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2002
Dr. Flavio Briones S. y Dra. Patricia Escarate C. Médicos Veterinarios 1
Neoplasias en Pequeños Animales
Prólogo:
P ara muchos, el problema del “cáncer” es un fenómeno que solo afecta a los humanos, sin
embargo es también un problema grave para los animales que conviven con ellos.
Actualmente, casi la mitad de los hogares norteamericanos tienen a lo menos un animal de
compañía; en Chile la situación debería ser similar. Cada vez más los animales de compañía (por
ejemplo perros y gatos) está viviendo más, por significativas mejoras en su calidad de vida:
alimentación, cuidado médico preventivo y vacunaciones. Una vida más larga implica una mayor
posibilidad de sufrir algún tipo de neoplasias. Ya en la década de los 80, casi la mitad de los
perros que vivían más de 10 años morían por esta causa. En Chile el 57% de los perros mayores
de 8 años presentan algún tipo de neoplasia. La mayoría de los seres humanos pueden esperar
tener una experiencia personal con el cáncer, si afecta a amigos, parientes o incluso a ellos
mismos; siendo también probable que muchos conozcan esta enfermedad a través de sus animales
domésticos.
I Introducción:
II CONCEPTO DE NEOPLASIA
Neoplasia significa “neoformación” o
“nuevo crecimiento” y se define como “una Tumor significa en patología “tumefacción”
proliferación excesiva, incontrolada, y en este sentido se utiliza como signo
autónoma e irreversible de células. con cardinal de la inflamación. Sin embargo, la
características morfológicas y funcionales costumbre ha ido identificando tumor y
que se alejan de sus precursoras”. Para neoplasia, de tal manera que actualmente se
Willis las características que definen una usan con el mismo sentido. El término
neoplasia., son tres: cáncer (del griego καρκµνοσ, cangrejo) fue
introducido por Hipócrates y se utiliza como
- formar una masa anormal; sinónimo de tumor maligno. La ciencia que
- tener un crecimiento excesivo; trata el estudio de los tumores se llama
incontrolado y autónomo, y oncología.
- persistir aun después de desaparecer la
causa que la desencadenó.
Perdida de peso
Perdida del apetito
Fiebre
Malestar general
Anemia
Epitelio
Escamoso Papiloma Carcinoma escamoso
Células basales de piel y anejos Papiloma Basalioma o carcinoma
basocelular
Transición Papiloma Carcinoma de epitelio de
transición
Superficial y glandular Adenoma, cistadenoma Carcinoma, adenocarcinoma
Mesénquima
Fibroblastos Fibroma Fibrosarcoma,
Mixoma Mixosarcoma
Histiocitos fibrosos Dermatofibroma, Dermatolibrosarcoma,
histiocitoma Histiocitoma fibroso
Adipositos Lipoma Liposarcoma
Condorcitos, Condroma, Condrosarcoma
Condroblastos encondroma, condroblastoma
Osteocitos, osteoblastos Osteoma osteoide, Osteosarcoma
osteoblastoma
Endotelio Angioma o hemangioma Angiosarcoma,
hemangioendotelioma
epitelioide
Pericitos Tumor glómico, Hemangiopericitoma maligno
hemangiopericitoma
Células meningeas Meningioma Meningioma maligno
Tejido Muscular
Músculo liso Leiomioma Leiomiosarcoma
Músculo estriado Rabdomioma Rabdomiosarcoma
Mesotelio Mesotelioma benigno Mesotelioma maligno
Sinovial Sarcoma sinovial
Tejido linfoide
Linfocitos Linfoma no hodgkiniano,
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Neoplasias en Pequeños Animales
V BENIGNIDAD Y MALIGNIDAD:
a. Generalidades: en algunos casos alcanza el 100%. Por ello
un tumor es maligno cuando si se deja de
Los tumores pueden clasificarse con un tratar causa la muerte del paciente.
criterio conductista en benignos y malignos.
Esta clasificación está tan arraigada que es Las diferencias entre benigno y maligno
difícil sustraerse a ella. Sin embargo, aparecen en la tabla 2. La característica
conforme mejora el diagnóstico precoz y biológica más importante de los tumores
aumenta la eficacia del tratamiento, muchos malignos es su capacidad de producir
tumores son curados en la primera metástasis a distancia.
intervención quirúrgica con una eficacia que
a. Bien diferenciado
b. Parcialmente diferenciado
c. Escasamente diferenciado
VI Estroma tumoral
leucocitos polimorfonucleares neutrófilos,
Sin células neoplásicas no hay tumor, pero macrófagos y células plasmáticas aparecen
un tumor, excepto en los estadios iniciales. en algunos tumores infectados,
no es sólo una colección de células sino que especialmente en carcinomas ulcerados de
además contiene un soporte conectivo y superficies, y en algunos tumores que liberan
vascular y un infiltrado inflamatorio, que en sustancias quimiotácticas específicas.
conjunto forman lo que se denomina la Pueden también formar parte de la estroma
estroma del tumor. células gigantes por reacciones de cuerpo
extraño contra sustancias por el propio
a. Soporte conectivo tumor. Los eosinófilos son abundantes en
algunos linfomas.
Los tumores tienen un soporte conectivo
variable. Se han descrito factores de Los tumores son especialmente susceptibles
crecimiento (FC) de los tejidos que a las infecciones, principalmente por
probablemente actúan sólo localmente y en gérmenes anaerobios.
diferente grado para cada tumor.
c. Vasos
Algunas sustancias como insulina,
prolactina, trombina o transferrina pueden Los vasos son necesarios para el crecimiento
actuar también como reguladores del y metástasis de los tumores. Mientras que el
crecimiento. carcinoma in situ, que es un tumor avascular,
puede permanecer durante años sin crecer,
En algunos carcinomas. llamados escirros los tumores bien vascularizados crecen
por su dureza, el tejido conectivo de su ininterrumpidamente. Los vasos de los
estroma puede corresponder a más del 90% tumores se forman por la liberación del TAF
de su masa tumoral. En otros tumores como, (tumor angiogenic factor), y que
por ejemplo, los linfomas, la estroma puede corresponden a factores de crecimiento.
estar reducida a unas pocas fibras de
reticulina. La estroma está formada por Los vasos de un tumor pueden sufrir
miofibroblastos. En algunos tumores se alteraciones circulatorias como congestión,
puede producir una proliferación de edema, hemorragia, trombosis e infartos,
fibroblastos tan importante que la estroma favorecidas por la anormal vascularización,
adopta un carácter seudosarcomatoso. compresiones, discontinuidad del endotelio,
invasión vascular por el tumor y daño del
b. Células inflamatorias endotelio.
VII METASTASIS
Metástasis es la capacidad de los tumores de
producir implantes discontinuos de la masa Las integrinas en la membrana sirven como
tumoral principal. Es el signo más receptores de diferentes elementos de la
incontrovertible de malignidad. matriz. Así. las células se adhieren a la
fibronectina y laminina de la membrana
En general, cuanto mayor es un tumor mayor basal del vaso. a la que disuelven
es la posibilidad de producir metástasis, parcialmente con enzimas específicas. y
aunque a veces se encuentran tumores de entran a la circulación sanguínea para, a
muy pequeño tamaño que han producido cierta distancia, volver a adherirse a la pared,
metástasis precoces. que incluso producen, atravesarla otra vez. ahora en dirección
sintomatología clínica antes que el tumor opuesta y asentarse en un nuevo territorio.
primitivo, y viceversa, tumores muy La capacidad de metástasis de un tumor está
grandes, de crecimiento lento que no han en relación con la cantidad de integrinas
dado aún metástasis. Alrededor del 30% de presentes en las células neoplásicas.
las neoplasias han producido metástasis en el
momento del diagnóstico. En los vasos sanguíneos, las células
tumorales aisladas o en pequeños grupos
a. Mecanismos de invasión y metástasis (émbolos) pueden circular hasta lugares muy
alejados, aunque muchas de ellas son
El proceso de metástasis se establece en tres destruidas por células natural killers (NK) y
etapas: por células inmunes específicas (linfocitos T
CD8+). Las células en la sangre se agrupan
- destrucción de la matriz extracelular e formando racimos de células. cuya adhesión
invasión es favorecida por las integrinas de la
- penetración y diseminación del tumor y membrana, las plaquetas y proteínas
- colonización en un tejido alejado. plasmáticas como el fibrinógeno. Las células
agrupadas tienen muchas más posibilidades
1. Destrucción de la matriz extracelular e de sobrevivir que las aisladas. Las células
invasión. tumorales se adhieren con facilidad alas
células endoteliales, muy ricas en moléculas
Las células tumorales liberan enzimas de adhesión.
degradantes como cisteinproteinasas
(catepsina B, elastasa, heparinasa), 3. Colonización en un tejido alejado
serinproteinasas (activador del
plasminógeno) y colagenasas (invadolisina, Las células tumorales se adhieren a las
matrilisina, estromelisina y colagenasa endoteliales, las cuales se retraen dejando
intravenosa). Cada una de estas enzimas son espacios en los que la membrana basal queda
específicas para cada componente de la desnuda. Las células tumorales se cuelan por
matriz extracelular. Las células neoplásicas estos espacios, situándose entre el endotelio
se desprenden de la masa tumoral, degradan y la membrana basal y proceden a la
la matriz extracelular y membranas basales, digestión de esta membrana. Una vez han
y atraviesan activamente los tejidos hasta atravesado la membrana basal, se
alcanzar un vaso linfático o sanguíneo, o una multiplican. La existencia de receptores
cavidad serosa. específicos en las células endoteliales de un
tejido u órgano determinado o la liberación
2. Penetración y diseminación. de sustancias quimiotácticas para las células
aparición tumoral. La castración después del al sarcoma osteogénico (el cual se forma
diagnostico no modifica el proceso. Otros habitualmente en las regiones metafisarias
tumores que pueden estar relacionados con del cúbito y radio de perros gigantes), el
la influencia hormonal son los de glándulas fibrosarcoma canino y felino (con un
tiroideas, próstata, gónadas y glándulas desarrollo rápido de tumores en el lugar del
adrenales. La precaución y el seguimiento traumatismo), y a los tumores mamarios (se
debe ser la base de todo tratamiento suelen producir en las glándulas mamarias
hormonal a largo plazo. caudales y lo asociamos, sobre todo, a los
traumatismos repetidos de las glándulas más
El medio más importante de radiación pendulares).
causante del cáncer espontáneo en los
animales domésticos, es la irradiación En ciertas zonas se ha relacionado cierto
ultravioleta de la luz solar. Susceptibles al parásito (Spirocerca lupi) con tumores del
carcinoma de células escamosas son el gato esófago, estómago y aorta, ya que el parásito
blanco, el collie y el Shetland; el primero se encuentra con mucha frecuencia dentro
desarrolla eritema de la punta de las orejas del tejido tumoral. Este parásito se encuentra
que puede evolucionar a inflamación crónica sobre todo en Hong Kong.
y más adelante, a carcinoma de células
escamosas; el riesgo relativo aumenta Otro tipo de causa que puede ser necesaria
considerablemente en los lugares expuestos para convertir células normales en tumorales
al sol, orejas y nariz. El predominio de esta son las de origen congénito; los nefromas
neoplasia inducida por los rayos ultravioletas embrionarios pueden aparecer en los perros,
no parece tan grande en los perros como en una anomalía en la embriogénesis sería la
los gatos. causa probable del tumor.
En los perros, las áreas hipopigmentadas Aunque los tumores no se dejan en herencia,
posteriores al plano nasal pueden ser la predisposición a su desarrollo sí puede ser
apropiadas a la inducción de tumores y la hereditaria; algún factor que el animal
patogenia es similar a la del gato blanco; en herede (por ejemplo el color del pelaje en los
perros sabuesos que viven en una gran gatos) puede influir en el desarrollo de
altitud se ha percibido un alto predominio de posibles tumores. Una intensa reproducción
hemangiomas y hemangiosarcomas puede haber permitido que los oncogenes
inducidos por el sol del área temporal no sean seleccionados inadvertidamente y pasen
pigmentada. a la descendencia.
Los rayos x y los isótopos radiactivos Por último, algunos estudios experimentales
pueden originar neoplasias experimentales demuestran rotundamente que muchos
en perros y gatos, sin embargo no se ha tumores pueden estar inducidos por
descrito ninguna evidencia sobre esto. estimulación carcinógena intensa. Los
únicos tumores espontáneos con evidencia
Aunque una simple lesión es poco probable epidemiológica importante que nos indican
como causa de cáncer, el traumatismo estar inducidos por carcinógenos químicos
repetido o la irritación crónica son factores son el carcinoma escamocelular amigdalino
coincidentes de estimulación de tumores. y el mesotelioma maligno.
Podemos asociar con incidencias traumáticas
X LESIONES PRENEOPLÁSICAS
Existen otras enfermedades. que aun no un potencial maligno evidente. Esta
siendo por sí mismas tumores. predisponen a susceptibilidad varía desde el 100% de los
la aparición de neoplasias, como por ejemplo casos no tratados hasta un riesgo mínimo
la cirrosis hepática y la queralosis solar. que teóricamente tienen la mayoría de los
Además existen tumores benignos que tienen tumores benignos.
Filamento Localización
Citoqueratina (40.000-80.000 D) Epitelio de revestimiento, Mesotelio, Epitelio glandular,
Células mioepiteliales, Hepatocitos, Células pancreáticas
Vicentina (51.000 D) Endotelio, Fibroblastos, Macrófagos, Condrocitos,
Células del cristalino, Adipocitos, Linfocitos, Células
mesenquimales
Desmina (53.000 D) Células musculares lisas, Músculo estriado
Proteína acídica glial Astrocitos, Ependimocitos
Neurofilamentos (68.000-200.000 D) Neuronas
Otros componentes del citosqueleto son las como la PCNA-ciclina. Ki-67, P105,
estructuras de anclaje a la membrana, que BrdU.
incluyen desmosomas, hemidesmosomas y 3. Receptores de membrana, marcadores de
vesículas intracelulares unidas a los des diferenciación o receptores hormonales.
mosomas. Unidos a los desmosomas se han 4. Oncoproteínas y productos de
descubierto una serie de polipéptidos, como oncogenes: p53. c-erb-B2, c-myc.
desmoplaquinas, polipéptidos glucosilados y 5. Pruebas de sensibilidad al tratamiento
polipéptidos no glucosilados, cuyos quimioterápico o radioterápico (cultivos
anticuerpos se han utilizado igualmente celulares).
como marcadores de células epiteliales.
Existe una buena correlación de estos d. Diagnóstico molecular
polipéptidos con la presencia de
citoqueratina. De entre los cientos de marcadores genéticos
empleados en investigación. algunos.
Por técnicas inmunohistoquímicas se puede gradualmente, han pasado a la actividad
valorar el grado de diferenciación de algunos asistencial del patólogo, por tener o bien un
tumores, mediante la detección de claro significado diagnóstico, o bien una
determinados receptores o antígenos de fuerte carga pronóstica. o bien por ser útiles
membrana de la célula neoplásica. La para la monitorización del tratamiento.
presencia de receptores estrogénicos y de
progesterona en las células del carcinoma de Numerosos oncogenes y genes supresores
mama son signos de mejor pronóstico. tienen importancia diagnóstica y pronóstica.
Además. en muchas neoplasias existen
c. Citometría alteraciones genéticas que permiten un
diagnóstico de seguridad y que también
Por medio de la citometría se obtiene tienen valor pronóstico.
información sobre la naturaleza y las
características biológicas de las células
tumorales, que permiten disponer de
información relevante acerca del pronóstico
de la enfermedad. En este sentido los
parámetros de importancia clínica aceptada
susceptibles de ser objetivados mediante
estas técnicas son:
A. TUMORES EPITELIALES:
B. NEOPLASIAS MAMARIAS:
líneas celulares dieron origen a diferentes caninos. Se debe tener en mente que las
fenotipos tumorales, cuando diferentes células míoepiteliales solo están
pasajes fueron inoculados en ratones, lo que completamente diferenciadas durante la
indica que ellas eran totí potenciales. Las lactancia y que es probable que se necesite
células de la línea MCM-B2 que tienen un termino más adecuado para describir las
propiedades compartidas con la línea celular células progenitoras en la glándula mamaria.
229. Que también es derivada de un tumor
mixto mamario. Se ha reportado que las Los tumores mamarios de la mujer,
células gigantes en tumores anaplasicos de sarcomatosos y sarcomatoides no son muy
perro, son de origen epitelial, y estas células frecuentes y están pobremente estudiados.
se marcaron positivamente con anticuerpos Se han descrito aparte del tumor filoide, los
contra antígenos carcinoembrionario, asi sarcomas mamarios (monomorficos)
como con vimectina y citokeratina. Su ycarcinomas ductales con metaplasia
conclusión es que hay una célula sarcomatoide. Se ha propuesto que una
(totipotencial) a partir de la cual se forma final son las células epiteliales, las
formarían la mayoría de los tumores cuales a través de metaplasia, forman tejido
mamarios caninos. escamoso, o condroide o osteoide o
sarcomatoide inespecífico. Si esto fuese
Adenomas complejos y tumores mixtos han cierto, seria el único ejemplo en el
sido estudiados en relación a la producción organismo en el cual las células epiteliales
de colágeno y ellos han demostrado que derivan del ectodermo dando origen a
células en los primeros estadios de la células usualmente formadas por el
metaplasia condroide expresan colágeno mesoderma. Hay tumores similares
tipo 11; pero no colágeno tipo 2, estas (carcinosarcomas) en por ejemplo los
células fueron positivas para anticuerpos riñones, los ovarios, y los testículos. Una
contra citokeratinas y actinas, y los autores diferencia importante es que en estos
concluyen que son de origen mío epitelial. tumores las células mesodermales originan
El cartílago maduro, se marca con colágeno células epiteliales y mesenquimaticas.
tipo 2, lo que indica que es verdaderamente Cuando la histogenesis de los tumores
de naturaleza condroide. Experimentos in mixtos, complejos y sarcomatosos de las
Vitro también fueron hechos y estos glándulas mamarias del canino y también del
mostraron que las células tumorales humano, hallan sido clarificadas, esto
cultivadas en una capa, expresaron colageno llevara a una nueva comprensión de la
tipo 1, mientras que células cultivadas en gel patogénesis y también a una nueva
de colágeno, expresaban el colágeno tipo 2 y clasificación de los tumores mamarios.
tipo 9. Estos autores también reportan que
células mío epiteliales proliferativas (dentro Hay 5 grupos de tumores mamarios en los
de la membrana basal), expresaban colágeno perros, siendo considerable la variabilidad
tipo 9y un antígeno relacionado con de la clasificación histologica dentro de cada
inhibinas. Ellos concluyen que algunas grupo. Una vez que una perra ha
células míoepiteliales que están desarrollado una neoplasia mamario, es
programadas para como las células comun que sufra otros tipos de neoplasias a
progenitoras de condorcito, primero futuro. El tipo de tumor subsecuente no
expresan colágeno tipo 9 antes de proliferar puede predecirse basado en el inicial.
in situ y cambiar su citoesqueleto tipo
intermedio de citokeratina y vimectina. Esta 1. Hiperplasia y Displasia
información apunta al hecho de que estas
células actualmente forman un fenotipo Estas masas son a menudo múltiples, crecen
mesenquimaticoen tumores mamarios gradualmente, y son irregulares y difusas;
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Neoplasias en Pequeños Animales
muchas son nodulares. El tipo más común en los nodulos linfáticos y pulmones,
es la hiperplasia lobular quística. Las ademas de otros tejidos.
características distintivas son hiperplasia del
epitelio y mioepitelio, dilatación quística y 5. Carcinomas
neo formación de conductos. Se asocian con
alteraciones hormonales, sobre todo el Las neoplasias malignas son menos comúnes
hiperestrogenismo. Se describen casos que que sus contraparte, las benignas. Éstas
se han continuado en neoplasias benignas. tienen una velocidad inconstante de
crecimiento, la mayoría esta adherida a la
2. Tumores benignos piel y no se encapsulan. Algunos se ulceran
y se infectan. La mayoría es ductal en su
Los tipos incluidos son: adenomas, origen y corresponden a adenocarcinomas o
fibroadenomas, papilomas de los ductos, son metaplasias o carcinomas anaplasicos.
mioepiteliomas, mixomas, fibromas, Metastases, cuando se presentan, se
lipomas, neurofibromas, chondromas, encuentran en los nódulos linfaticos,
osteomas y hemangiomas. Los más común pulmones y de vez en cuando, en los huesos.
son el adenoma intraductal benigna y el Masas tumorales en cadena bajo la piel,
tumor mixto mamario. Ellos son involucrando los nódulos linfáticos,
normalmente nodulares, bien demarcados y infiltración hacia la línea media y
encapsulados, lo que les permite moverse crecimiento rápido son rasgos comúnes. La
libremente. Muchos patologos los llaman recurrencia luego de la cirugia es frecuente.
“tumor mamario benigno” o “tumor El pronostico es malo, especialmente en los
mamario mixto benigno”. La presencia del carcinomas anaplasicos, los carcinomas
termino “benigno” en el nombre es sólidos invasivos y los carcinomas de gran
particularmente importante. La mayoría se tamaño.
resulve con la extracción quirurgica. Estos
tumores, si bien muy raramente pueden 6. Frecuencia de las neoplasias mamarias
producir metatastasis.
La frecuencia de presentación de los tumores
3. Sarcomas mamarios es de alrededor de 2.400 casos por
100.000 perras (2 a 4%), pero puede variar
Se caracterizan por crecer muy rapidamente. considerablemente, dependiendo del
La recurrencia y la corta supervivencia son porcentaje de perras jovenes dentro de la
la norma. Los chondrosarcomas y los población.
osteosarcomas son los más comúnes. Ellos
compraten el mal pronostico. 7. Factores predisponentes
después del segundo estro 26% El mas relevante indicador del pronostico, en
La ovariectomia tardia tiene un poco de los carcinoma es el crecimiento
efecto protectivo. invasivo/infiltrativo.
Tabla Nº6: Sobrevida promedio en perros, después del diagnostico de neoplasia mamaria:
D. TUMORES MESENQUIMALES
Es una neoplasia altamente celular con Los mastocitomas son tumores originados a
formación de numerosos vasos sanguíneos partir de los mastocitos, células
incluidos en nidos de células fusiformes u hematopoyéticas pluripotenciales,
ovoides (Pericitos ) que forman patrón posiblemente de la línea mielomonocítica.
verticiliado o de huella digital. La principal característica del mastocito es
que contiene unos gránulos secretores que
El Hemangiopericitoma se describió por almacenan compuestos biológicamente
primera vez por Stout en 1949 y activos, entre los que destacan la histamina y
posteriormente por Mulligan (1955) y Jones la heparina. El papel de los mastocitos en
y Yost (1958) . Ocurre mas comúnmente en reacciones de hipersensibilidad tipo I está
perros que en cualquier otra especia plenamente demostrado. También se piensa
domestica, esta neoplasia aparece en perros que pueden actuar en reacciones
entre los 8 y 14 años de edad y las hembras inflamatorias o inmunológicas más
son mas afectadas que los machos. Las persistentes o crónicas, ya que producen
razas mas afectadas son: Boxer, Pastor citoquinas que influyen en otras poblaciones
Alemán el Springer Spaniel. celulares que intervienen en dichas
reacciones
El lugar de aparición del hemangioperitoma
es la cabeza, cuello, extremidades y en la La incidencia del mastocitoma canino es
cola, la neoplasia normalmente llega a medir elevada: constituye un 6% de todos los
de 2 a 10 cm de diámetro y tiende a ser firme tumores y entre un 7 y un 20% de los
y multinodular, con desplazamiento tumores cutáneos en el perro.
El TVT en estadísticas
En una población de 238 TVT, del Registro de Neoplasias del Servicio de
Cirugía de la Facultad de Cs. Vet, y Pecuarias, la mayoría de los casos
se concentran dentro de los adultos (66.0%), en menor porcentaje se
afectan los individuos viejos (26.9%) y casi no se afectan los jóvenes.
Explicándose este hecho en el mecanismo de transmisión del TVT,
asociado a individuos reproductivamente activos.
F. OSTEOSARCOMAS
Perros Perras
Tipo de Cáncer % Tipo de Cánceres %
Tejido conjuntivo 17 Glándula mamaria 51
Testículos 16 Tejido conjuntivo 9
Piel (melanoma) 14 Piel (melanoma) 8
Boca y garganta 10 Linfoma 6
Linfoma 10 Boca y garganta 5
Huesos 4 Hígado y conductos biliares 2
Estómago e intestinos 3 Huesos 2
perros, así como en humanos. Los dueños La mayoría son realmente de muy rara
de perros con este tipo de cáncer muy presentación. Ellos incluyen los fibromas y
probablemente estuvieron expuestos al fibrosarcomas, leiomiomas (el más común),
asbesto en su trabajo o por la ubicación de su leiomiosarcoma y el rabdomiosarcoma que
residencia. es sumamente raro. Se describen algunos
casos de lipomas de ligadura ancha. Los
h. Cáncer de Próstata: linfosarcomas también infiltrará el útero,
sobre todo en los bovinos.
Los perros son las única especies, además de
los humanas, donde se ha diagnosticado en j. Neoplasias Vaginales:
una cantidad importante, el cáncer de
próstata. Se describe que uno de cada 150 1. Tumores del epitelio:
perros machos de sobre 8 años de edad,
presentará cáncer de la próstata. La Son tumores muy raros, especialmente los
enfermedad en los humanos, a diferencia de cervicales (en comparación con las hembras
en los caninos, es una neoplasia agresiva que humanas). Se describen papilomas,
se extiende rápidamente a los ganglios carcinomas de las célula escamosas y
linfáticos, pulmones y hueso. Normalmente, carcinoma del vestíbulo en caninos. El
cuando se diagnostica a un perro cáncer de origen del carcinoma del vestíbulo en
la próstata, es se encuentra ya en sus fases caninos puede ser difícil de determinar. Las
avanzadas. posibilidades incluyen vejiga, glándulas
vestibulares o uretra. Metastasis de
i. Neoplasias Uterinas: carcinomas mamarios pueden presentarse en
esta zona.
Como una regla general, las neoplasias del
epitelio son malignos y las mesenquimales 2. Neoplasias mesenquimales:
benignas.
Éstas incluyen los leiomiomas,
1. Adenocarcinomas. leiomiosarcomas y lipomas. Una neoplasia
importante es el tumor venéreo trasmisible
El carcinoma uterino es común en la vaca y (TVT) de los perros, un tipo de neoplasia
entre los que producen metastasis en esta linfoide. Es el primer tumor transplantable
especie, ocupa el segundo lugar en relación a que se ha descrito (1876). Normalmente se
la frecuencia. Las metastasis normalmente resuelve espontaneamente, pero es
se localizan en pulmón. Es muy raro en otras ocasionalmente maligno. Las células del
especies y puede ser metastásico. Sólo tumor tienen solo 56 cromosomas (los perros
algunos casos se han descrito en gatas. tienen 76).
observación, en la descripción, en la
Puntos a considerar: investigación, en la información y la
organización. Y de esta manera brinda la
Vínculo PROPIETARIO-MASCOTA. ayuda al hombre que sé esta enfrentando a su
propia muerte o a la de un ser querido para
Médico Veterinario ascequible él.
Aspecto financiero. Costo. Otro factor · ¿Cuándo tiene que dar un diagnóstico fatal?
relevante es el económico, el propietario · ¿Cuándo tiene que aplicar la eutanasia?
debe conocer lo que costará el tratamiento · ¿Cuándo tiene que enfrentar el dolor de sus
que se considere más apropiado, porque clientes antes de que muera el animal?
como toda situación que engloba la relación · ¿Cuándo fallece el paciente?
comercial entre dos personas, cuanto más
transparente mejor.
Aquí realizaremos un paréntesis para hablar Es un sentimiento de frustración por la
de una nueva disciplina en Medicina impotencia de enfrentar estas situaciones.
Veterinaria como es la Tanatología.
Con esto nos damos cuenta que como
LA TANATOLOGÍA EN MEDICINA profesionales de esta área, somos seres
VETERINARIA. humanos sensibles, llenos de amor, entrega,
caridad, respeto y comprensión, pero que
Por tener la importancia que tiene la como tales, queremos entregar un
tanatolgía, el estudio debe empezar con una conocimiento ético y profesional, el cual nos
clara visión de lo que es el hombre, sus brinda la Tanatología, como herramienta de
necesidades, sus emociones y sus respuestas apoyo para aplicarla en la práctica clínica.
para entender y comprender sus dolores.
Sobre todo esos sufrimientos que son los Por lo tanto se requiere estudiar una
más fuertes que existen: el de la muerte y la especialización tanatológica, ya que ésta es
desesperanza. Y es cuando se da el ser y qué un estudio especial, profundo, serio,
hacer del tanatólogo. científico que prepara al profesional como
tanatólogo.
Todo este conocimiento gira alrededor de los
propietarios que pierden a su mascota en La finalidad de la tanatología es
circunstancias de enfermedad terminal, proporcionar la "muerte apropiada". Cuando
traumática y la aplicación de la eutanasia por hablamos de una buena muerte, implicamos
vejez o circunstancias adversas. que es la adecuada, no sólo para el que
muere, sino también para los principales
La tanatología es una disciplina científica ya sobrevivientes: una muerte con la que ellos
que basa sus conocimientos en la
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Neoplasias en Pequeños Animales
ciertas razas caninas también estarán más barrera mucosa dañada hacia la circulación
predispuestas. La predominancia global de sistémica; como la cantidad de neutrófilos
toxicidad con diferentes protocolos circulantes es insuficiente para fagocitar y
antiblásticos es mucho menor en los destruir a los organismos invasores, acontece
animales pequeños que en los humanos la colonización microbiana de muchos
tratados con drogas o combinaciones órganos, y si el paciente no es tratado
similares. adecuadamente, la muerte es el próximo
Toxicidad hematológica paso.
También es muy rara la neurotoxicidad, pero Carcinoma de las células escamosas del
la resultante del uso del 5-FU es común en gato, ( orejas, plano nasal y área facial),
felinos e infrecuente en caninos. El cuadro unido a la irradiación UV., está precedido
clínico se hace evidente entre 3-12 horas por una lesión premaligna despigmentada.
después de la administración, consiste en Se debe remover está área más un buen
excitación y ataxia cerebelosa que culmina porcentaje de área normal.
con la muerte de casi un tercio de los perros
y la mayoría de los gatos. Tumores colorectales en el perro, existen
evidencias en humanos de lesiones
El cisplatino está contraindicado en felinos polipoides benignas que se transforman en
por su importante toxicidad. carcinomatosis
El ciclo celular tiene 2 fases: Mitosis y Fase En perros los DTs varían entre 1 a 2 días en
de Reposo. Osteosarcoma metástasico , 24 días en
Linfomas y en cambio en los humanos 83
La Fase de reposo a su vez está compuesta días en las metástasis de cáncer mamario.
de 4 fases: El DT depende del tiempo que las células
pasan en mitosis, la duración del ciclo
Fase S = Síntesis de ADN celular, la GF y la pérdida de células por
Fase G1 = Síntesis de ARN y enzimas para muerte o metástasis.
la producción de ADN.
Fase G2 = Síntesis del aparato mitótico. “Cuando un nódulo pulmonar metástasico
Fase G0 = Fase de reposo verdadera se visualiza en la radiografía, tiene
200.000.000 de células, pesa menos de 150
La fase de mitosis se llama M. mg y las células se han dividido 25 a 35
veces”.
POBLACIÓN CELULAR DE UNA MASA
TUMORAL. La mayoría de los tejidos no neoplásicos
tienen baja GF, bajo MI y DT prolongado.
1.-Células tumorales en varios estados de
división. Los tejidos neoplásicos tienen GF alto, MI
2.-Células tumorales que no se están alto y DT cortos en el inicio.
dividiendo
3.-Células no tumorales que están en varios La citorreducción quirúrgica de un tumor
estados de división. que alcanzó la fase de meseta de
4.-Células no tumorales que no se están crecimiento, disminuirá el número total de
dividiendo células, resultando en un aumento del MI y
GF y acortamiento del DT Esto lo hace
FACTORES QUE DETERMINAN EL susceptible a la Quimioterapia o
ÉXITO DE UN TRATAMIENTO Radioterapia.
QUIMIOTERÁPICO
Los quimioterápicos en general son más
Fracción de crecimiento tumoral GF o FC. efectivos en tumores con una alta fracción de
Es la proporción de células proliferativas crecimiento.
dentro de un tumor.
AGENTES QUIMIOTERÁPICOS.
ANTIMETABOLITOS.
ALCALOIDES VEGETALES.
Dr. Flavio Briones S. y Dra. Patricia Escarate C. Médicos Veterinarios 58
Neoplasias en Pequeños Animales
0.5- 0.8 mg/Kg IV. Cada 7 a 14 días. DOSIS 30 mg/m2 en perros IV cada 21 días
TOXICIDAD: mielosupresión necrosis 20- 25 mg/m2 en gatos IV cada 21
tubular renal, hepatotoxicidad. Vómitos son días
comunes. TOXICIDAD: es la droga con más efectos
tóxicos en Veterinaria ALOPECIA,
FLUOROURACIL, es la única droga de esta TOXICIDAD GASTROINTESTINAL,
familia usada en Medicina Veterinaria. Esta MIELOSUPRESIÓN, REACCIÓN
es convertida a FLUOROURIDINA ANAFILÁCTICA ( degranulación de Mast
MONOFOSFATO,lo que lleva a inhibir la cells), algunos autores recomiendan
síntesis de RNA. premedicación con antihistaminicos
TOXICIDAD: mielosupresión, Difenidramina 1 mg/Kg. SC.
neurotoxicidad y toxicidad gastrointestinal TOXICIDAD CARDIACA SÍNDROME
Es usado como CREMA AL 1-5% EN MIOCARDITIS-PERICARDITIS AGUDO
HUMANOS Y PERROS PARA EL QUE PUEDE LLEVAR A FALLA
TRATAMIENTO DE TUMOR DE CARDIACA CONGESTIVA. EFUSIONES
CÉLULAS ESCAMOSAS Y CÉLULAS PERICARDICAS Y CARDIOMIOPATIAS.
BASALES. EN GATOS DISFUNCIÓN RENAL CON
SEVERA NEUROTOXICIDAD EN AZOTEMIA.
GATOS INCLUSO LA FORMA TÓPICA.
Se usa combinado con DOXORUBICINA Y COMPUESTOS DEL PLATINO:
CICLOPHOSPHAMIDA para tratar Los más usados en Veterinaria son el
CARCINOMA MAMARIO CANINO (FAC CISPLATINO y CARBOPLATINO estas
PROTOCOLO), CARCINOMA DE drogas matan células al unirse a las bases
CELULAS ESCAMOSAS Y TUMORES Guanina del DNA.
DEL TRACTO GASTROINTESTINAL
DOSIS: 150 mg/m2 IV 1 vez a la semana o CISPLATINO Es usado después de la
5-10 mg/Kg IV 1 vez a la semana. amputación de un miembro en
OSTEOSARCOMA de caninos, el tiempo de
ANTIBIOTICOS ANTITUMORALES sobreviva es significativamente mayor que
DOXORUBICINA, COMPUESTOS DEL en los amputados solamente.
Puede ser usado localmente por instilación
PLATINO CISPLATINO Y CARBOPLATINO
intracavitaria para efusiones pleurales y
peritoneales malignas a una DOSIS de 50
• DOXORUBICINA
mg/m2 con diuresis salina. Intravenoso es
útil en CARCINOMA INTRANASAL del
perro.
Es una de las drogas quimioterápicas más DOSIS: 60-70 mg/m2 IV en 20 minutos
usadas en Medicina Veterinaria. Es derivada después de 4 horas diuresis salina IV
del STREPTOMYCES SP. Se usa sola o velocidad de 18.3 ml/kg por hora.
combinada para tratar TUMORES luego del cisplatino se continúa por 2 horas
HEMOLINFÁTICOS, CARCINOMAS Y más con la diuresis. Se deben administrar
SARCOMAS. antieméticos Metoclopramida 0.1 mg/Kg IV
Induce la falla de la replicación del DNA e Toxicidad es nefrotóxico. Induce una
impide la producción de proteínas a través toxicidad especie específica y relacionada
de la interferencia con la transcripción del con la dosis en los gatos produciendo un
mRNA. edema pulmonar fatal por lo tanto está
La droga es eliminada a través de la bilis, se contraindicado en los gatos.
debe disminuir la dosis en casos de
hiperbilirrubinemia.
opciones principales para proveer nutrientes ser beneficiosos como agentes estimulantes
a estos pacientes entre las que se incluyen la del apetito, debe tenerse en cuenta que ellos
oral, enteral y parenteral. En medicina pueden contribuir al catabolismo y a la
veterinaria la forma parenteral es de escasa inmunosupresión.
practicidad para muchos propietarios, por el
tiempo que ella implica. Han existido un Su administración debe realizarse en dosis
gran número de investigaciones relacionadas bajas, 0,5 a 1 mg/kg/día o día por medio.
a determinar cuál es la dieta óptima que debe Existen un gran número de trabajos que
recibir un paciente con cáncer. En general detallan la colocación de tubos para
las dietas que poseen un alto porcentaje de nutrición forzada, por vía nasogástrica y por
lípidos y proteínas son las más beneficiosas gastrotomía. Los tubos nasogástricos son
para un animal con caquexia por cáncer. excelentes para el sostén nutricional por
corto plazo, no obstante a largo plazo los
Específicamente se ha sugerido que dietas tubos de esofagostomía y gastrotomía son
conteniendo 30 a 35% de calorías no mejor tolerados y tienen menos
proteicas, como grasa, son óptimas. En complicaciones. Una de las razones más
cuanto a la estimulación del apetito, importante para colocar este tipo de tubos en
maniobras tales como calentar el alimento y gatos es la presencia de un carcinoma oral de
ofrecerlo en poco volumen y en forma células escamosas. Nosotros hemos tenido
frecuente puede ayudar a estos pacientes. varios gatos con este tipo de tumor viviendo
más de un año con sostén nutricional
La estimulación farmacológica del apetito mediante tubos de esofagostomía.
puede lograrse mediante la administración INFECCIÓN.
de varias drogas. El diazepán endovenoso en
dosis de 0,20 a 0,25 mg/kg puede estimular La infección es un problema común en el
un apetito voraz en gatos, no obstante se paciente con cáncer que puede llegar a
caracteriza por ser de corta duración y puede complicar su tratamiento. Puede producirse
llegar a deprimir aún más al paciente. El en asociación al tumor, por procedimientos
oxacepán en una dosis oral de 2 mg/gato diagnósticos o como resultado directo del
cada 12 horas es más beneficioso que el tratamiento. Muchos animales con cáncer
diazepán para la administración por largo están inmunosuprimidos ya sea como
tiempo. Otros estimulantes del apetito que resultado de la neoplasia o por efecto de la
han sido reportados como útiles en gatos quimioterapia y presentan un mayor grado
incluyen a la ciproheptadina en dosis de 1 de riesgo para el desarrollo de infecciones.
mg/gato cada 24 horas y el estanozolol 1
mg/gato vía oral cada 12 horas. El interferón La piel y las superficies mucosas
alfa recombinante humano en una dosis de comprometen las defensas mayores contra
30 UI/gato oral 1 vez por día durante 7 días las infecciones endógenas y exógenas.
y luego semana por medio mejora el apetito Muchos tratamientos comprometen a estas
y la calidad de vida en gatos con barreras, creando una puerta para la invasión
enfermedades virales. sistémica. Más del 80% de las infecciones
que ocurren en pacientes con cáncer son el
Se han tratado recientemente con cartílago resultado de la invasión de la flora
de tiburón (dosis 1 g/kg) a un pequeño microbiana endógena.
número de gatos con tumores sin notarse
apreciable mejoría en la enfermedad La glutamina, un aminoácido, juega un
neoplásica, aunque 3 de 9 pacientes importante rol aportando combustible a la
mostraron según sus propietarios mejoría del mucosa intestinal y además es un importante
apetito. Aunque los glucocorticoides pueden sustrato para los enterocitos. Durante el
Aunque el uso de protocolos con un sólo tipo de protocolos, deben ser efectivos como
fármaco puede ser efectivo, la mayoría de agentes únicos contra el tipo de tumor
los protocolos están conformados por varios específico, deben tener diferentes
fármacos debido a que el uso simultáneo de mecanismos de acción y no presentar
fármacos con diferentes mecanismos de toxicidad coincidente. Los protocolos
acción, son mas efectivos en la destrucción combinados con mayor duración de remisión
celular y desarrollan una menor resistencia a son los que incluyen a la doxorrubicina.
fármacos. Los fármacos que conforman este
7 Doxorrubicina 1 mg/kg IV
10 Doxorrubicina 1 mg/kg IV
13 Doxorrubicina 1 mg/kg IV
16 Doxorrubicina 1 mg/kg IV
19 Doxorrubicina 1 mg/kg IV
22 Doxorrubicina 1 mg/kg IV
25 Doxorrubicina 1 mg/kg IV
*Un hemograma completo debe de realizarse antes de cada tratamiento
**Una química completa debe ser realizada al empezar el tratamiento y después
mensualmente
***Un electrocardiograma debe ser realizado antes de cada tratamiento con doxorrubicina
esta último no es tan malo como en la además al ser un tratamiento riesgoso por
LNLA. La cuenta leucocitaria es con presentar una alta incidencia de dermatitis en
Frecuencia elevada 1 00,000 y hasta personas expuestas, y ser carcinogénica, su
600,000, aunque también como en la LNLA uso no es muy recomendado.
puede haber casos aleucémicos o
pancitopénicos debido a mieoloptisis. La Existen reportes variables sobre el uso de los
trombocitopenia y la anemia también son retinoides como la isotretinoina y el
frecuentes. La administración etretinato en el tratamiento de linfoma
corticosteroides hace que todas las cuentas cutáneo canino. El mecanismo de acción de
leucocitarias se normalicen, por lo que no es los retinoides se desconoce, aunque se
conveniente administrarlo hasta no haber sostiene que los retinoides al ser análogos de
obtenido un diagnóstico definitivo. la vitamina A, y ésta, al tener la función de
ayudar a la regulación del crecimiento y
TRATAMIENTO diferenciación de las células, pueden actuar
regulando la diferenciación epitelial y crear
1.- Vincristina 0.5 mg/m2 una vez a la un efecto de reversa en la diferenciación de
semana Prednisona 40-50 mg/m2 PO cada malignidad. Las dosis de los retinoides
24 h por un semana Posteriormente 20 reportada para el linfoma son de la
mg/m2 PO en días alteraos isotretinoina 3 a 4 mg/kg oral al día, y del
2.- Vincristina 0.5 mg/m2 una vez a la etretinato 1.25 a 1.45 mg/kg oral al día.
semana Prednisona 40-50 mg/m2 PO cada eliminación viral.
24 h por una semana Posteriormente 20
mg/m2 en días alteraos. DISTRIBUCIÓN.
3.- Vincristina 0.5 mg/m2 una vez a la
semana Prednisona 40-50 mg/m2 cada 24 h El VleFe se encuentra distribuido por todo el
por una semana Posteriormente 20 mg/m2 en mundo. Las evidencias serológicas de
días alteraos L-Asparginasa 10,000-20,000 infección en 1986 indicaban que el promedio
Ul/m2 IM o SC una vez cada 2-3 semanas. varia del 6% en zonas despobladas (de
4.- Vincristina 0.5 mg/m2 una vez a la gatos) hasta más del 50% en las áreas
semana Prednisona 40-50 mg/m2 cada 24 urbanas. Habría que actualizar esta
horas por una semana Posteriormente 20 estadística, puesto que en mi práctica
mg/m2 en días alteraos Ciclofosfamida 50 personal el número de casos de gatos con
mg/m2 PO en días alternas Citosina de VleFe ha disminuido drásticamente. El
arabinosido 4-6 mg/m2 en goteo IV durante conocimiento de la enfermedad y la
4 Horas; repetir cada 3 semanas. vacunación rutinaria en casi todos los gatos,
nos ha permitido controlar la enfermedad.
LEUCEMIA VIRAL FELINA. Varias son las enfermedades en las que el
VleFe puede estar involucrado.
VIRUS DE LA LEUCEMIA VIRAL
FELINA. SÍNDROME PARANEOPLÁSICO
TRATAMIENTO CARCINOMA DE
G) MISCELÁNEOS CÉLULAS ESCAMOSAS