Universidad Nacional del Oriente

CARRERA ODONTOLOGIA

“APARATO DIGESTIVO
EMBRIONARIO”

MATERIA : EMBRIOLOGIA

ESTUDIANTES : MIKOL MENDOZA

ROSSY MILENA VARGAS

DALCY VILLARROEL

DOCENTE : JEAN CARLA MONTAÑO

SEMESTRE : PRIMERO

SANTA CRUZ – BOLIVIA

2014
 INDICE

1. INTRODUCCIÓN .......................................................................................... 1

1.1. IDENTIFICACIÓN Y ANÁLISIS DEL PROBLEMA .................................... 2

1.1.1. Formulación del Problema ..................................................................... 2

1.2. OBJETIVOS .............................................................................................. 3

1.2.1. General .................................................................................................. 3

1.2.2. Específicos............................................................................................. 3

1.3. DELIMITACION DEL TEMA ...................................................................... 3

1.3.1. Delimitación Espacial ............................................................................. 3

1.3.2. Delimitación Temporal ........................................................................... 3

1.3.3. Delimitación Temática ............................................................................ 3

1.4. JUSTIFICACIÓN ....................................................................................... 3

2. MARCO TEÓRICO ....................................................................................... 5

3. METODOLOGÍA ......................................................................................... 34

3.1. Tipo de Estudio ....................................................................................... 34

4. CONCLUSIONES Y RECOMENDACIONES.............................................. 35

4.1. Conclusiones ........................................................................................... 35

 CAPITULO I.

1. INTRODUCCIÓN

Los fenómenos mecánicos de impulsión y fragmentación de alimentos, los de naturaleza

química y los de absorción de principios nutritivos constituyen el fundamento fisiológico
del sistema que tiene como función regular la asimilación y la eliminación de alimentos
en los organismos animales.

El aparato digestivo está constituido por el conjunto de órganos y humores que

intervienen en el proceso de transformación de nutrimentos, para adaptarlos de forma
que puedan ser asimilados. Más que ningún otro sistema del cuerpo humano, los órganos
digestivos nos hacen ser conscientes cuando entran en acción y funcionan bien, y cuando
están alterados y necesitan atención. El hambre y la necesidad de vaciar los intestinos
son dos de los mensajes que no podemos ignorar por mucho tiempo. Una serie de
trastornos corrientes, como gastritis, el síndrome del intestino irritable, el trastorno del
intestino inflamatorio y las úlceras pépticas tienen un importante componente
psicológico, y su tratamiento puede suponer intervención tanto psicológica como física.
No es por ello nada sorprendente que los problemas digestivos sean tan corrientes. La
comprensión de estos trastornos ha avanzado mucho durante las dos últimas décadas.
Por ejemplo, el reconocimiento de una dieta rica en fibra ha permitido disminuir la
importancia del problema del estreñimiento. Otro avance importante es la identificación
de la causa bacterial de las úlceras pépticas, lo que ha permitido curarlas con
medicamentos. Recientemente se ha transformado por completo la gama de pruebas de
diagnóstico de las que disponen los gastroenterólogos. Actualmente, la endoscopia o
examen de los órganos internos por medio de tubos de visión, constituye el principal
método para inspeccionar zonas como el esófago, el estómago, los intestinos y los
conductos biliares. Esta técnica permite reconocer cánceres en una fase inicial.

1
1.1. IDENTIFICACIÓN Y ANÁLISIS DEL PROBLEMA

El diseño del tubo digestivo está relacionado con la dieta del organismo. Si bien la
digestión comienza en la cavidad bucal, el procesamiento del alimento se produce en el
tubo digestivo; proceso que involucra la degradación del bolo, la absorción del sus
constituyentes disponibles y la eliminación de los restos indigeribles. Debido a que la
dieta varía entre distintos grupos de vertebrados, los tubos digestivos pueden ser
significativamente distintos entre vertebrados relacionados filogenéticamente.

La mayor parte de los vertebrados tienen un tubo digestivo formado por un esófago, un
estómago, intestinos y una cloaca. Por muy distintos que parezcan ser, todos comparten
un diseño similar subyacente (Starck, 2003).

El desarrollo del aparato digestivo se rige por un patrón conservado a lo largo de las
especies (McLin et al., 2009). En términos muy generales sigue la secuencia de eventos
que van desde la gastrulación, formación del intestino primitivo desde el endodermo y
aposición de parte de la hoja esplácnica del mesodermo lateral (Gilbert, 2005)

Debido al plegamiento del embrión durante el período somítico, la parte dorsal del saco
vitelino queda incluido dentro de éste y constituye el intestino primitivo, un tubo
endodérmico que consta de tres partes intestino anterior, intestino medio e intestino
posterior

1.1.1. Formulación del Problema

¿Cuáles son las principales malformaciones y enfermedades del aparato digestivo

embrionario?

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1.2. OBJETIVOS
1.2.1. General

Identificar las características principales del aparato digestivo embrionario para

aumentar el conocimiento en la materia

1.2.2. Específicos
- Definir que es el embrión
- Conocer cuál es la importancia de saber que enfermedades puede tener el aparato
digestivo del embrión

- Investigar la constitución del aparta digestivo embrionario

1.3. DELIMITACION DEL TEMA

1.3.1. Delimitación Espacial

El tema a investigar sera realizara en la ciudad de Santa Cruz de la Sierra

1.3.2. Delimitación Temporal

La investigación se realizara en la gestión 2014- 2015

1.3.3. Delimitación Temática

Se abordaran temas como aparato digestivo y como tema principal el aparato digestivo
embrionario

1.4. JUSTIFICACIÓN

El aparato digestivo ejerce una influencia considerable en la eficiencia y capacidad de

trabajo del organismo y sus enfermedades, agudas o crónicas, son algunas de las causas
más frecuentes de absentismo y discapacidad. En este contexto, puede solicitarse al
médico del trabajo de alguna de las siguientes maneras para que haga sugerencias
relativas a las necesidades de higiene y nutrición específicas de una profesión dada: para

3
evaluar la posible influencia de los factores propios de una profesión en el desarrollo de
ciertos procesos de enfermedad del aparato digestivo o en el agravamiento de otros
preexistentes o independientes de la profesión, o para que dé su opinión acerca de la
idoneidad general o específica de una persona para la profesión.

Muchos de los factores perjudiciales para el aparato digestivo pueden tener un origen
profesional; no es raro que varios factores actúen en concierto y que su acción se vea
facilitada por la predisposición individual. A continuación se reseñan algunos de los
factores laborales más importantes: tóxicos industriales, agentes físicos y estrés
profesional, como la tensión, la fatiga, las posturas anormales, los cambios frecuentes
del ritmo de trabajo, el trabajo por turnos, el trabajo nocturno y los malos hábitos
alimenticios (cantidad, calidad y horario de las comidas).

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 CAPITULO II.

2. MARCO TEÓRICO
2.1. Divisiones del tubo intestinal

El intestino primordial (primitivo) está cerrado al inicio de la cuarta semana en su

extremo craneal por la membrana bucofaríngea (véase fig. 10-1) y en el extremo caudal
por la membrana cloacal (fig. 12.15). El intestino primitivo se forma durante la cuarta
semana, a medida que los pliegues cefálico, caudal y lateral incorporan la parte dorsal
del saco vitelino en el embrión (cap. 5). El endodermo del intestino primitivo origina la
mayor parte del epitelio y glándulas del aparato digestivo. El epitelio de los extremos
craneal y caudal de este aparato deriva del ectodermo del estomodeo (boca primitiva) y
proctodeo (fóvea anal), respectivamente (fig. 12-L4 y B). Los tejidos muscular,
conjuntivo y otras capas de la pared del tubo digestivo -derivan del mesén-quima
esplácnico, que rodea al endodermo del intestino primitivo. Con fines descriptivos, el
intestino primitivo se divide en tres partes: intestino anterior, intestino medio e intestino
caudal.

2.1.1. INTESTINO ANTERIOR

Los derivados del intestino anterior son:

• faringe primitiva y sus derivados (cavidad bucal, 1 faringe, lengua, amígdalas,

glándulas salivales y aparato respiratorio superior), que se comentan en el capítulo 10

• aparato respiratorio inferior (que se describe en el cap. 11) I • esófago y estómago

• duodeno, proximal a la abertura del conducto biliar (colédoco)

• hígado, aparato biliar (vesícula biliar y sistema de conductos biliares) y páncreas*

5
Todos estos derivados del intestino anterior, excepto faringe, aparato respiratorio y la
mayor parte del esófago, reciben su riego de la arteria (tronco) celiaca, la arteria del
intestino anterior (fig. 12-lfi).

2.1.2. Desarrollo del esófago

El esófago se desarrolla a partir del intestino anterior, inmediatamente caudal a la

faringe primitiva (fig. 12-15). En el capítulo 11 se describe la separación de la tráquea
del esófago por el tabique traqueoesofágico. Al principio el esófago es corto, pero se
alarga con rapidez a expensas sobre todo del crecimiento y descenso de corazón y
pulmones. El esófago llega a su longitud final relativa hacia la séptima semana. Su
epitelio y glándulas derivan del endodermo. El epitelio prolifera y oblitera la totalidad o
parte de la luz; sin embargo, en condiciones normales se recanaliza hacia el final del
periodo embrionario. El músculo estriado que constituye la capa muscular externa del
tercio superior deriva del mesénquima de los arcos bronquiales o faríngeos caudales. El
músculo liso, de manera principal en el tercio inferior del esófago, se forma a partir del
mesénquima esplácnico circundante (Gemonovy Kolesnikov, 1990). Los dos tipos de
músculo reciben ramas del nervio vago (NC X), que inerva los arcos bronquiales o
faríngeos caudales (cuadro 10-1).

2.2. APARATO DIGESTIVO

Durante el periodo inicial de la organogénesis, el aparato digestivo consta de un tubo

relativamente sencillo que está acotado en el extremo craneal del intestino anterior por
la placa oral en degeneración y en el extremo caudal del intestino posterior por la aún
intacta membrana cloacal. La porción media conserva una conexión ventral abierta con
el saco vitelino a través del tallo vitelino. En esta etapa, la alantoides es un prominente
divertículo proveniente de la superficie ventral del intestino anterior y sobre la mitad
craneal del intestino se observan los primordios más tempranos de las glándulas
relacionadas con el tubo digestivo. Son tantas las estructuras nuevas que Se originan en
la región de la faringe que se considera su embriología por separado.

6
El desarrollo ulterior del propio intestino requiere del proceso de alargamiento,
herniación en parte del intestino del tallo corporal, rotación de diversas regiones locales
del intestino y, por último, histogénesis y maduración funcional. Mientras se llevan a
cabo estos procesos, las glándulas digestivas y el aparato respiratorio primordiales se
expanden en complejos patrones de ramificación como resultado de las interacciones
que se llevan a cabo entre el endodermo del intestino local y su mesodermo envolvente,
aunado a la intensa intervención del material de la matriz extracelular producido por
estos tejidos.

2.2.1. Esófago

En el momento en que la faringe se angosta de repente justo en dirección caudal

respecto a las bolsas más posteriores, el intestino primitivo origina ventralmente la
evaginación traqueal. La región de angostura, donde la tráquea confluye con el
intestino, puede considerarse como el límite posterior de la faringe. A partir de este
momento hasta que se lleve a cabo la dilatación que marca el inicio del estómago, el
intestino que permanece relativamente pequeño y uniforme en diámetro, se convierte en
el esófago. El revestimiento endodérmico original del intestino primitivo tan sólo
produce el revestimiento epitelial del esófago y sus glándulas. Durante la séptima y
octava semanas embrionarias, el epitelio del esófago humano prolifera y prácticamente
ocluye la luz. En algunas especies (p. ej., la del pollo), el esófago se ocluye por
completo, para reabrirse de nuevo como resultado de la degeneración celular que se
lleva a cabo al interior del epitelio. El tejido conectivo y las membranas musculares del
esófago se derivan de las células mesenquimatosas que poco a poco se concentran en
torno al tubo epitelial original.

2.2.2. Estómago

La región del intestino primitivo que habrá de transformarse en el estómago está en

cierta medida delimitada por una dilatación. Aun en esta temprana etapa, su forma
sugiere notoriamente la del estómago adulto, a diferencia de su posición, que es

7
bastante diferente. En los embriones jóvenes, el borde cóncavo del estómago se
encuentra en dirección ventral, en tanto que el convexo mira en dirección dorsal.

Para poder lograr su proporción adulta, ocurren dos desplazamientos concomitantes.

3. Si se observa el estómago a través de la línea del esófago, el estómago gira unos

90°, de modo que el que fuera originalmente el borde convexo dorsal se halla ahora
hacia la izquierda, en tanto que el cóncavo ventral mira hacia la derecha.

2.2.2.1. Desarrollo del estómago

En un inicio, la porción distal del intestino anterior es una estructura tubular simple (fig.
12-IB).. Alrededor de la mitad de la cuarta semana, una dilatación ligera indica el sitio
del estómago futuro. Primero aparece como un alargamiento fusiforme del extremo
caudal del intestino anterior, que al inicio se orienta en el plano medio (figs. 12-1 y 12-
2B). Este primordio crece pronto y se ensancha ventrodorsalmente. Durante las dos
semanas siguientes el borde dorsal del estómago primitivo se desarrolla con mayor
rapidez que el ventral; ello delinea la curvatura mayor del estómago (fig. 12-2D). Para
un comentario de cinética de proliferación celular durante la morfogénesis del estómago,
véase Menard y Arsenault (1990).

ROTACIÓN DEL ESTOMAGO

Conforme el estómago crece y adquiere su forma madura, de manera lenta gira 90

grados sobre su eje longitudinal, en el sentido de las manecillas del reloj. Los efectos de
esta rotación en el estómago son (figs. 12-2 y 12-3):

• El borde ventral (curvatura menor) se mueve hacia la derecha y el dorsal (curvatura

mayor) a la izquierda

• El lado izquierdo original se torna en la superficie ventral y el lado derecho inicial

constituye la cara dorsal

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• Antes de la rotación, los extremos craneal y caudal del estómago se encuentran en el
plano medio (fig. 12-2B). Durante la rotación y crecimiento del estómago, su región
craneal se mueve a la izquierda y un poco hacia abajo, y la caudal hacia la derecha y
arriba

• Después de la rotación el estómago adquiere su posición final, con su eje más largo
casi transversal al eje mayor del cuerpo (fig. 12-2E). La rotación y crecimiento del
estómago explican por qué el nervio vago izquierdo inerva la pared anterior del
estómago del adulto y el derecho la posterior.

MESENTERIOS DEL ESTOMAGO

El estómago está suspendido de la pared dorsal de la cavidad abdominal por un

mesenterio dorsal, el meso-gastrio dorsal (fig. 12-3/1). Originalmente, este mesenterio se
encuentra en el plano medio; sin embargo, es llevado hacia la izquierda durante la
rotación del estómago y formación de la bolsa epiploica o saco menor de la cavidad
peritoneal (fig. 12-3^4 a Q. Un mesenterio ventral o mesogastrio ventral une estómago y
duodeno con hígado y pared abdominal ventral (fig. 12-2(7).

A través del colédoco confiere al meconio (contenido intestinal) un color verde oscuro.

MESENTERIO VENTRAL

Esta membrana delgada de dos hojas origina:

 el epiplón menor, que ya del hígado a la curvatura menor del estómago (ligamento
gastrohepatico) y del hígado al duodeno (ligamento hepatoduo-denaL)
 él ligamento falciforme, que se extiende del hígado a la pared ventral del abdomen

La vena umbilical pasa por el borde libre del ligamento falciforme en su trayecto del
cordón umbilical al hígado. También el mesenterio ventral forma el peritoneo visceral
del hígado. El hígado se recubre por peritoneo, excepto en el área desnuda, que se
encuentra en contacto directo con el diafragma.

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3.1.1. Bazo

El desarrollo del bazo se describe en este inciso porque este órgano linfático deriva de
una masa de células mesenquimatosas que aparecen entre las capas mesogastrio dorsal
(fig. 12-12). El bazo, órgano linfático vascular grande, inicia su desarrollo durante la
quinta semana, pero adquiere su forma característica al inicio del periodo fetal. En el
feto, el bazo se lobula, pero normalmente los lóbulos desaparecen después de nacer. Las
escotaduras en el borde superior del bazo del adulto son remanentes de los surcos que
separan los lobulillos fetales (Moore, 1992). A medida que el estómago gira, la
superficie izquierda del mesogastrio dorsal se fusiona con el peritoneo parietal sobre el
riñon izquierdo. Esta fusión explica la unión dorsal del ligamento esplenorre-nal
(ligamento lienorrenal) y por qué la arteria esplénica del adulto, la rama mayor del
tronco celiaco, sigue un trayecto tortuoso atrás de la bolsa epiploica y adelante del riñon
izquierdo (fig. 12-12C)

Histogénesis del bazo

En el primordio esplénico, las células mesenquimatosas se diferencian para formar la

cápsula, la estructura de tejido conjuntivo y el parénquima esplénicos. El bazo actúa
como un centro hemopoyético hasta una fase tardía de la vida fetal, pero conserva su
potencialidad para formar eritrocitos en la vida adulta.

3.1.2. Intestinos

En un inicio el intestino primitivo es una estructura bastante recta que se extiende le

modo longitudinal por el cuerpo, y que en su punto medio desemboca ventralmente en
el saco vitelino. El primer cambio conspicuo que e lleva a cabo es la constitución de un
asa en forma de horquilla que se extiende lacia el tallo ventral. El tallo vitelino se
conecta con el intestino en a curvatura del asa y representa un excelente punto de
orientación para seguir as series de plegamientos y enroscaduras mediante las cuales se
producirá la configuración definitiva del tubo digestivo. La inserción del pedículo
(tallo) vitelino e realiza en dirección cefálica a lo que será el punto de transición entre el

10
intestino delgado y el grueso. De aquí que la porción del intestino que se encuentra
entre 1 pedículo vitelino y el estómago se transforme en el intestino delgado, en tanto
que, salvo por 60 cm de la porción terminal del intestino delgado, el intestino que está
caudalmente con respecto al pedículo vitelino se convierta en el intestino grueso.

Los cambios posicionales que dan lugar a la proporción adulta se inician mediante una
enroscadura en la curvatura primaria en U del intestino que se extiende hacia el
pedículo ventral. Vista lateralmente, esta torsión se efectúa en sentido contrario a las
manecillas del reloj, y su resultado inmediato estriba en aproximar una porción
considerable de la extremidad cefálica original del asa posterior del intestino al
segmento de la extremidad caudal que se enroscó a través e ella. La enroscadura inicial
es un factor primario en la constitución e las relaciones posicionales fundamentales del
intestino delgado y grueso. Es posible reconocer de inmediato en el segmento
transversal de la extremidad caudal el asa intestinal lo que se conoce en el adulto como
el colon transverso; asimismo puede observarse porqué el yeyuno y el íleon adultos se
hallan bajo el nivel del colon transverso en el abdomen.

La característica enroscadura del intestino delgado comienza poco después de

efectuarse la torsión primaria en el asa intestinal. La porción de la extremidad cefálica
del asa primaria que se origina bajo el colon transverso está destinada a transformarse en
el yeyuno y el íleon. Esta parte comienza ahora a incrementar su longitud a gran
velocidad para a continuación enroscarse libremente, sobre sí misma.

El enroscamiento comienza mientras la torsión del asa primaria intestinal continúa

proyectándose hacia el celoma extraembrionario del pedículo vantral, hecho que
ocasiona durante esta etapa el aspecto de una hernia umbilical del embrión. Al alcanzar
la décima semana del desarrollo humano, el abdomen ha agrandado lo suficiente para
acomodar por completo el tubo digestivo, en tanto que la porción prominente del asa
intestinal se desplaza posteriormente a través del anillo umbilical para ocupar su
posición definitiva dentro de la cavidad peritoneal. Durante este proceso de retracción,
las espirales del intestino delgado tienden a introducirse en la cavidad abdominal, ante

11
la parte saliente del colon, y al hacerlo, se apiñan hacia la izquierda de la porción
inferior del colon que aún permanece en la cavidad abdominal, con lo cual el colon
descendente ocupa su posición característica, junto a la pared del cuerpo, a la izquierda.
Cuando la parte superior del colon que se proyectaba hacia el pedículo ventral es por
último atraída a la cavidad peritoneal, su extremo cecal vira de modo descendente hacia
la derecha.

Colony (1983) propone que durante la histogénesis del epitelio intestinal ocurren tres
fases principales: 1) una fase temprana de proliferación y morfogénesis epitelial; 2) un
periodo intermedio de diferenciación celular en el que aparecen los tipos celulares
distintivos que caracterizan al epitelio intestinal, y 3) una etapa posterior de maduración
fisiológica de los diferentes tipos de células epiteliales.

El epitelio intestinal inicia una fase de rápida proliferación al comenzar el segundo mes,
y para la sexta o séptima semana, el exuberante crecimiento epitelial ocluirá de manera
temporal la luz, la cual generalmente recobra su continuidad al finalizar el segundo mes.
Alrededor de esta etapa, los grupos de células mesodérmicas comienzan a invadir el
estratificado epitelio intestinal, el cual se encuentra desarrollando pequeñas luces
secundarias bajo su superficie. La unión de las luces secundarias y el continuo
crecimiento mesodérmico ascendente producen la formación de diminutas vellosidades
intestinales que aumentan en gran medida la superficie de absorción del intestino. En la
base de estas vellosidades aparecen invaginaciones tubulares que reciben el nombre de
criptas intestinales, cuyas células epiteliales exhiben una alta actividad mitótica. Los
estudios autorradiográficos indican que a los tres o cuatro días, las células hijas de las
células de la cripta emigran por las vellosidades como el epitelio velloso, para
finalmente ser desprendidas de las puntas de las vellosidades; de esta manera se
conserva en movimiento constante el epitelio del intestino delgado. Los estudios con
embriones quiméricos de ratón muestran que las células epiteliales de cada cripta se
derivan de una sola célula progenitora (Pander et al., 1985).

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El periodo de diferenciación de los tipos específicos de células epiteliales comienza al
momento en que se constituyen las vellosidades. Aunque todos los tipos de células que
se encuentran en el revestimiento intestinal se habrán ya diferenciado al finalizar el
segundo trimestre del embarazo humano, aún carecen de los patrones de
funcionamiento del individuo adulto. Entre los seres humanos, el último trimestre del
embarazo se consagra ala maduración funcional de los sistemas y secreciones
enzimáticos de las células epiteliales. Los estudios de recombinación con epitelio y
mesodermo de pollo e intestinos de rata indican que los controles para la diferenciación
bioquímica del epitelio son inherentes en éste (Kedinger et al., 1981).

Los tubos digestivos de muchos mamíferos se adaptan para digerir leche conforme se
aproxima el parto. La lactasa, por ejemplo, enzima adaptada para la descomposición de
la lactosa (disacárido que recibe el nombre de azúcar láctea), es una de las enzimas
activas que se constituyen en el feto tardío. Gran parte de la diferenciación bioquímica
que se ajustará a la dieta del adulto se lleva a cabo en muchos mamíferos después del
nacimiento (Thomson y Keelan, 1986).

Las investigaciones histoquímicas han mostrado que si bien durante el periodo fetal se
forman en pequeñas cantidades muchas de las secreciones intestinales dentro de la
mucosa, la secreción hacia el intestino ocurre tiempo después, y sólo en pequeñas
cantidades hasta el nacimiento. Los intestinos de los retos de mamíferos contienen un
material verduzco, el meconio, constituido por células descamadas del intestino, así
como de pelos y otros materiales ingeridos con el líquido amniótico y la secreción
biliar.

3.1.3. Hígado

Ya en fases muy tempranas del desarrollo, el divertículo hepático endodérmico del piso
del intestino anterior se extiende hacia el mesériquima del tabique transverso. Esta
temprana evaginación hepática representa el primer dato morfológico de una serie de
procesos inductivos que comenzaron previamente en una etapa embrionaria anterior. El
divertículo original está claramente diferenciado en varias partes ya partir de él ha

13
comenzado a crecer un laberinto de cordones celulares ramificados y anastomóticos.
Cualquier mesénquima derivado de los componentes esplacnopleurales o
somatopleurales del mesodermo de la placa lateral, además del mesénquima del tabique
transverso, es capaz de sustentar la continua evaginación y diferenciación hepática. El
mesodermo axil, por el contrario, sólo permite un grado mínimo de supervivencia y
poco avance en el desarrollo del endodermo hepático (Le Douarin, 1975). Las porciones
dístales de los cordones hepáticos originan los túbulos secretorios del hígado, en tanto
que sus porciones proximales constituyen los conductos hepáticos. En el sitio a partir
del cual confluyen éstos se produce una dilatación que les el primordio de la vesícula
biliar, en tanto que una excrescencia aislada de células, a menor distancia del conducto
intestinal, forma el primordio ventral del páncreas. Los túbulos ramificados y
anastomóticos, continuaciones dístales de los conductos hepáticos, originan la porción
de secreción activa del hígado.

La disposición de estas unidades secretorias del hígado es bastante característica. Los

túbulos hepáticos, a diferencia de las glándulas masivas, no están tan densamente
agrupados en un tejido conectivo denso. Resulta entonces sorprendente que exista poca
formación de tejido conectivo entre ellos; de aquí que los espacios intertubulares estén
invadidos por un laberinto de capilares dilatados e irregulares que se conocen como
sinusoides.

El desarrollo del hígado, a partir de las yemas endodérmicas tempranas hasta su forma
madura, no sólo implica un aumento en masa y complejidad estructural, sino también la
gradual adquisición de vías metabólicas que le permitirán desempeñar múltiples
funciones durante la vida postnatal. Una importante función del hígado es la síntesis y
almacenamiento de glucógeno, sustancia que sirve para la reserva de carbohidratos de
todo el cuerpo. El hígado embrionario, sobre todo durante el periodo fetal tardío,
almacena glucógeno activamente. Se ha mostrado que este proceso en los mamíferos
está bajo el control de las hormonas esteroides corticosuprarrenales y bajo la influencia
de la hipófisis (Jost, 1962). El sistema enzimático que participa en la síntesis de la urea
de los metabolitos nitrogenados asume poco a poco prominencia en el hígado fetal y

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adquiere su capacidad funcional total al aproximarse el nacimiento. Como se verá
adelante, el hígado embrionario también funciona como un sitio temporal para la
formación de las células sanguíneas.

La gran actividad sintética del hígado postnatal se lleva a cabo mediante una poco usual
adaptación del sistema vascular, la vena portal. Esta vena que se origina de una
confluencia de venas menores y sus capilares sobre gran parte del tubo digestivo, se
ramifica en una red capilar al interior de la sustancia parenquimatosa del hígado. De esta
forma, el hígado postnatal es el primer órgano en recibir la sangre rica en metabolitos de
proteínas, carbohidratos y lípidos absorbida a través de las paredes intestinales. El
embrión mamífero posee una adaptación anatómica diferente que realiza una función
similar. En virtud de que el tubo digestivo no es nutricionalmente funcional durante la
vida embrionaria, las sustancias alimenticias no son transportadas mediante la vena
porta. La función de acarrear al hígado los productos alimenticios extraídos de la sangre
materna corresponde a la vena umbilical, proveniente de la placenta. Así, una porción
considerable de la sangre del hígado desemboca en la red capilar hepática y mediante
esta adaptación en su aparato circulatorio, el hígado embrionario tiene entonces acceso
a los esenciales metabolitos que le permiten realizar sus funciones sintéticas.

3.1.4. Páncreas

El páncreas, órgano que aparece en la misma región y casi al mismo momento que el
hígado, se deriva de dos primordios separados que más tarde se fusionarán. Uno de ellos
se origina en su porción dorsal, directamente a partir del endodermo duodenal; el otro
surge ventralmente del endodermo del divertículo hepático. A medida que el duodeno
gira, la yema pancreática ventral es desplazada hacia el mesenterio dorsal, donde se
aproxima y por último se fusiona con una porción del más extenso páncreas dorsal.

Así como las glándulas salivales y otros órganos que se desprenden del intestino, el
aspecto del páncreas es resultado de la coordinada interacción entre las células
endodérmicas localizadas y su mesénquima circundante. Aun cuando no se comprenden
bien las primeras etapas del desarrollo pancreático, se sabe que en el intestino muy

15
temprano, antes que se diferencie de manera obvia se ha especificado una pequeña
población de unas 300 células para formar el páncreas. El epitelio glandular del
páncreas está constituido por el brote y el rebrote de cordones de células derivados de
esta población de células primordiales. Aunque el mesénquima circundante es necesario
para la evaginación y ramificación epitelial, los experimentos de recombinación in vitro
indican que, a diferencia de hígado, para el páncreas en desarrollo es suficiente el
mesodermo derivado de diversas fuentes. El páncreas maduro es un órgano dual que
consta de una porción exocrina y endocrina, esta última comprendida por alrededor de
un millón de cúmulos de células secretorias, los islotes de Langerhans, dispersos entre
los acinos de la porción exocrina. Las células acinares, las principales células secretorias
de la parte exocrina del páncreas, producen diversas enzimas digestivas que se
transportan 11 intestino delgado mediante un sistema de conductos. Los islotes constan
de varios tipos de células, de los cuales las células a secretorias de glucagon y las células
que secretan insulina son los más prominentes. Estas hormonas son secretadas
directamente a los capilares, los cuales proveen a los islotes de un abastecimiento rico
en sangre. La insulina disminuye la concentración de glucosa en la sangre, n tanto que
el glucagon lo aumenta.

En el páncreas en desarrollo existe una estrecha correlación entre la morfogénesis,

síntesis de sus proteínas secretorias específicas, Ya se ha hecho referencia a diversas
fases de maduración. La primera antecede a la excrescencia y consiste principalmente
en la constitución de la población primordial de células pancreáticas, La transición
hacia el segundo nivel de maduración se lleva a cabo con la aparición del divertículo
pancreático original. Esta fase se caracteriza por la síntesis de niveles reducidos de
muchas de las enzimas hidrolíticas de las células exocrinas, así como por los valores
bajos de insulina y los relativamente elevados de glucagon. Durante esta fase, las
células mesenquimatosas se relacionan de manera estrecha con las células epiteliales
proliferantes. En la tercera fase de diferenciación, las células acinares producen un
complejo mecanismo de síntesis y secreción de proteínas y se observa un notorio
aumento en la síntesis de enzimas digestivas.

16
Mientras tanto, los islotes de Langerhans están en proceso de formación al brotar de los
acinos en desarrollo. Tanto las células como las elaboran grandes cantidades de
gránulos secretorios que contienen glucagon e insulina, y parte de las hormonas recién
sintetizadas ingresan al aparato circulatorio.

En el feto, los sistemas de conductos de la porción exocrina del páncreas irrigan un

conducto principal que prácticamente corre sobre la extensión total del páncreas dorsal.
En los seres humanos, el conducto dorsal pancreático se anastomosa con el conducto
principal (conducto de Wirsung) del componente ventral original del páncreas, y las
enzimas pancreáticas se vierten en el duodeno a través de este conducto. La porción
terminal del conducto pancreático dorsal se retrograda. 1

INTESTINO CAUDAL

Del intestino caudal derivan:

El tercio izquierdo a la mitad distal del colon transverso; el colon descendente y el

sigmoide; el recto y la porción superior del conducto anal

• el epitelio de la vejiga urinaria y de la mayor parte de la uretra (cap. 13)

Todos estos derivados del intestino caudal reciben su riego de la arteria mesentérica
inferior, que es la arteria del intestino caudal. La unión entre el segmento del colón
transverso que deriva del intestino medio y éste, que se origina a\partir del intestino
caudal, se indica por el cambio en el riego de una rama de la arteria mesentérica superior
(arteria del intestino medio) a una rama, de la arteria mesentérica inferior (arteria del
intestino caudal). El colon descendente se sitúa en forma retrope-ritoneal, conforme su
mesenterio se fusiona con el peritoneo de la pared posterior izquierda del abdomen y a
continuación desaparece (fig. 12-15). El mesenterio del colon sigmoide se conserva,
pero es más corto que en el embrión.

1
ANATOMIA Y FISIOLOGÍA DEL SISTEMA GASTROINTESTINAL - Dr. Camilo Romero Núñez

17
La cloaca

Esta porción terminal del intestino caudal es una cavidad recubierta de endodermo en
contacto con ectodermo superficial en la membrana cloacal (fig. 12-25/4 y B~),
constituida por endodermo de la cloaca y ectodermo del proctodeo o fóvea anal (fig. 12-
25/3). La cloaca, parte

DIVISIÓN DE LA CLOACA

La cloaca se divide en partes dorsal y ventral por una cuña de mesénquima, el tabique
urorrectal, que se desarrolla en el ángulo entre la alantoides e intestino caudal. A medida
que el tabique crece hacia la membrana cloacal, se desarrollan prolongaciones en
tenedor que producen invaginaciones en las paredes laterales de la cloaca (fig. 12-255i).
Estos pliegues crecen uno hacia 3tro y se fusionan, lo que forma una división que separa
a cloaca en dos partes (fig. 12-25A y F{):

• el recto y parte craneal del conducto anal, de manera dorsal

• el seno urogenital, en forma ventral

Hacia la séptima semana, se fusiona el tabique rorrectal con la membrana cloacal, la que
se divide Membrana membrana anal dorsal y una membrana urogenital ventral, más
grande (fig. 12-252? y F). El área de fusión del tabique urorrectal con la membrana
cloacal queda representada en el adulto por el cuerpo perineal o centro tendinoso del
perineo (Moore, 1992). Este nudo fibromuscular es la referencia anatómica del perineo
donde convergen varios músculos. El tabique urorrectal también divide el esfínter
cloacal en partes anterior y posterior. Esta última constituye el esfínter anal externo y la
parte anterior origina los músculos perineal transverso superficial, bulboesponjoso e
isquiocavernoso, y el diafragma urogenital (Moore, 1992). Este aspecto del desarrollo
explica por qué sólo un nervio, el nervio pudendo, inerva todos estos músculos. Las
proliferaciones mesenquimátosas producen elevaciones del éctodermo superficial
alrededor de la membrana anal. Como resultado, esta membrana se localiza en el fondo

18
de una depresión ectodérmica que se llama proctodeo o fóvea anal (fig. 12-252?). Por lo
general, la membrana anal se rompe hacia el fin de la octava semana, comunicando así la
parte distal del tubo digestivo (conducto anal) con la cavidad amniótica.

CONDUCTO ANAL

Los dos tercios superiores (unos 25 mm) del conducto anal del adulto derivan del
intestino caudal; el tercio inferior (alrededor de 13 mm) se desarrolla a partir del
proctodeo (fig. 12-26). La unión del epitelio derivado del ectodermo del proctodeo y el
endodermo del intestino caudal queda señalada de modo general por la irregular linea
pectínea, que se localiza en el límite inferior de las válvulas anales (Moore, 1992). De
manera aproximada, esta línea indica el sitio antiguo de la membrana anal. Alrededor de
2 cm arriba del ano se encuentra una línea anocutánea ("línea blanca"). Este es el sitio
aproximado donde la constitución del epitelio anal cambia de células cilindricas a
escamosas estratificadas. En el ano, el epitelio se queratiniza y se continúa en la piel de
la región anal. Las otras capas de la pared del conducto anal derivan del mesénquima
esplácnico. No hay gran información sobre la diferenciación morfológica de los
músculos del esfínter anal (Bourdelat y col., 1990).

Debido al origen del intestino caudal, los dos tercios superiores del conducto anal
reciben su principal riego de la arteria rectal superior (hemorroidal superior), la
continuación de la arteria mesentérica inferior (arteria del intestino caudal). De manera
esencial, el drenaje venoso de esta parte superior lo lleva a cabo la vena rectal superior,
una tributaria de la vena mesentérica inferior. Por último, el drenaje linfático de esta área
termina en los ganglios linfáticos mesentéricos inferiores. Su inervación proviene del
sistema autónomo. Debido al origen del proctodeo, el tercio inferior del conducto recibe
su riego sobre todo de las arterias rectales (hemorroidales) inferiores, ramas de la arteria
pudenda interna. El drenaje venoso se verifica a través déla vena rectal inferior, una
tributaria de la vena pudenda interna que drena en la vena iliaca interna. El drenaje
linfático de la parte inferior del conducto anal se dirige a los ganglios linfáticos

19
inguinales superficiales. Su inervacióh proviene del nervio rectal inferior, en
consecuencia, es sensible a dolor, temperatura, tacto y presión.

Las diferencias en riego, inervación y drenajes venoso y linfático del conducto anal son
dé importancia clínica (Moore, 1992), por ejemplo, cuando se consideran metástasis de
tumores. También difieren las características de los carcinomas en las dos zonas. Los
tumores de la parte superior son indoloros y surgen de epitelio cilindrico, mientras los de
la porción inferior son dolorosos y provienen de epitelio escamoso.

3.1.5. RESUMEN DEL APARATO DIGESTIVO

El intestino primitivo se forma durante la cuarta semana de la parte del saco vitelino que
se incorpora en el embrión. El endodermo del intestino primitivo origina el
revestimiento epitelial de la mayor parte del tubo digestivo y los conductos biliares,
junto con el parénquima de sus glándulas, que incluyen hígado y páncreas. El epitelio en
los extremos craneal y caudal del aparato digestivo deriva del ectodermo del estomodeo
y proctodeo, respectivamente. Los componentes muscular y de tejido conjuntivo del
aparato digestivo provienen del mesén-quima esplácnico que rodea el intestino
primitivo.

El intestino anterior origina faringe, aparato respiratorio inferior, esófago, estómago,

duodeno (proximal a la abertura del conducto biliar), hígado, páncreas y aparato biliar.
Como la tráquea y el esófago tienen un origen común en el intestino anterior (cap. 11),
la división incompleta por el tabique traqueoesofágico origina estenosis o atresia, con
fístulas entre ellos o sin las mismas.

El divertículo hepático, primordio de hígado, vesícula y sistema de conductos biliares, es

una evaginación del recubrimiento epitelial endodérmico del intestino anterior. Los
cordones epiteliales hepáticos y los primordios del sistema biliar, que se desarrollan a
partir del divertículo hepático, crecen hacia el septum transversum. Entre las hojas del
mesenterio ventral, que se deriva del septum transversum, estas células primordiales se

20
diferencian en el parénquima de hígado y el revestimiento de los conductos del sistema
biliar.

La atresia duodenal congénita resulta de falta de vacuolización y de proceso de

recanalización después de la etapa sólida normal del duodeno. Por lo general estas
células epiteliales se degeneran, con lo cual se restablece la luz del duodeno. La
obstrucción del duodeno también puede deberse a un páncreas anular.

El páncreas se forma a partir de las yemas pancreáticas dorsal y ventral, que se originan
del recubrimiento endodérmico del intestino anterior. Guando el duodeno gira hacia la
derecha, la yema pancreática ventral se mueve en forma dorsal y se fusiona con la yema
pancreática dorsal. La yema pancreática ventral forma la mayor parte de la cabeza del
páncreas, que incluye el proceso uncinado. La yema pancreática dorsal origina el resto
del páncreas. En algunos fetos no se fusionan los sistemas de conductos de las dos
yemas y se forma un conducto pancreático accesorio.

El intestino medio origina el duodeno (distal al colédoco), yeyuno, íleon, ciego,

apéndice vermiforme, colon ascendente y mitad derecha a dos tercios del colon
transverso. El intestino medio forma un asa intestinal en U que se hernia hacia el cordón
umbilical durante la sexta

3.2. Desarrollo del Mesodermo Lateral o Lámina lateral

Se divide en dos hojas la Hoja Somática o Parietal y la Hoja Esplácnica o Visceral,

ambas delimitarán a una cavidad denominada Celoma Intraembrionario, la hoja parietal
más el ectodermo que ¡a recubre liega a conformar las paredes laterales y ventrales del
embrión, la hoja visceral más el endodermo subyacente dan origen a las paredes del
intestino delgado, además de conformar el revestimiento epitelial de las cavidades
Pleural, Peritoneal y Pericárdica.

21
3.3. Endodermo y sus derivados

El endodermo como hoja germinativa va a dar a desarrollar como principal elemento al

Aparato Digestivo, quedando para su estudio en un tema posterior.

Considerando el desarrollo del endodermo como la capa germinativa más interna del
embrión podemos destacar la formación de los siguientes elementos anatómicos:

Revestimiento epitelial del Intestino Primitivo.

- Revestimiento epitelial de la Alantoides.

- Revestimiento epitelial del Conducto Vitelino.

- Revestimiento epitelial del Aparato Respiratorio.

- Revestimiento epitelial del Aparato Genital.

- Revestimiento epitelial del Aparato Urinario.

- Revestimiento epitelial de la Trompa de Eustaquio.

- Revestimiento epitelial de la Caja Timpánica.

- Amígdalas, tiroides, paratiroides, timo, hígado, páncreas, etc.

3.4. Características Externa del Embrión

Por lo tanto, de la\cuarta a octava semana se forman todos los órganos y sistemas
principales, por eso este periodo se conoce también como Organogénesis, donde el
embrión es mucho más susceptible de ser víctimas de agentes teratogénicos agresores
que pueden causar la malformación

22
3.5. Patologías del Aparato Digestivo
3.5.1. Estenosis esofágica

La luz del esófago puede estrecharse en cualquier parte; sin embargo, es usual que
ocurra en su tercio distal, se por un membrana o segmento largo de esófago con una luz
filiforme. La estenosis esofágica suele deberse a mecanilización incompleta del esófago
durante la octava semana de desarrollo, pero puede resultar de falta de desarrollo de
vasos sanguinas esofágicos en el área infectada. Como resultado se atrofia un segmente.

3.5.2. Esófago cortó

Es un inicio el esófago es muy corto; si no se alarga lo suficiente a medida que se

desarrollan cuello y tórax, una porción del estómago puede desplazarse a través del hiato
esofágico hacia el interior del tórax. Se denomina hernia hiatal congénita. Casi todas
estas alteraciones ocurren mucho después del nacimiento, por lo general en personas de
edad madura, y se debe a debilidad y ensanchamiento del hiato esofágico del diafragma.
(Moore, 1992)

3.5.3. Istenosis pilórica hipertrófica congénita

Las anomalías del estómago son raras, excepto la estenosis pilórica hipertrófica (Wyllie,
1996). Esta anomalía afecta a 1 de 150 varones y a una de 750 mujeres. En lactantes con
esta anormalidad hay un gran engrosa-miento del píloro, que es la región esfinteriana
distal del estómago (fig. 12-4). Se hipertrofian los músculos Circulares y en menor grado
los longitudinales en dicha; legión. Ello origina un intenso estrechamiento (estenosis)
del conducto pilórico y obstrucción al paso de aumentos. Como resultado, el estómago
se distiende de tañera notable y el niño expulsa el contenido gástrico txm gran fuerza
(vómitos en proyectil). El tratamiento «usual consiste en eliminarla obstrucción pilórica
por tedios quirúrgicos. Se desconoce la causa de estenosis pilórica congénita; sin
embargo, la frecuencia alta del aastorno en ambos gemelos monocigóticos sugiere la
participación de factores genéticos. Es posible que el Hatstorno tenga una herencia

23
multifactorial (Wyllie, 1996). Para un comentario de la herencia de estenosis pÉónca
congénita, véase Thompson y colaboradores €1991).

Estenosis duodenal

La oclusión parcial de la luz del duodeno —estenosis duodenal (fig. 12-6^4)— suele
deberse a su recanalización incompleta por vacuolización defectuosa (fig. 12-6i?3). Casi
todas las estenosis incluyen las partes horizontal (tercera), ascendente (cuarta), o ambas,
del duodeno. Por la oclusión, con frecuencia se expulsa el contenido gástrico (suele
contener bilis).

Atresia duodenal

No es rara la oclusión completa de la luz del duodeno —atresia duodenal (fig. 12-6,8).
Veinte a 30% de los lactantes afectados tiene síndrome de Down y 20% es prematuro
(Wyllie, 1996). En casi 20% de los casos, el colédoco penetra en el duodeno justo distal
a la aber-* tura de la ampolla hepatopancreática (Moore, 1992). Durante el desarrollo
duodenal, se ocluye por completo la luz por células epiteliales. Si no se canaliza de
nuevo (fig. 12^6/},), un segmento corto del duodeno queda ocluido (fig. 12-6F2)- La
investigación, de familias con los lactantes afectados es prematura.

Anomalías del hígado

Son comunes las variaciones menores de la lobulacion hepática, pero rara vez se
encuentran anormalidades congénitas del hígado. Las variaciones de los conductos
hepático, colédoco y cístico son comunes y tienen importancia clínica (Moore, 1992).
Puede haber conductos hepáticos accesorios y el diagnóstico de su posible presencia
tiene importancia quirúrgica. Estos conductos accesorios son estrechos y van del lóbulo
derecho del hígado a la superficie anterior del cuerpo de la vesícula biliar. En algunos
casos el cístico desemboca en un conducto hepático accesorio en lugar de hacerlo en el
hepático común.

24
Atresia biliar extrahepática

Es la anomalía más importante del sistema biliar extra-hepático y ocurre en 1 de 10 000

a 15 000 nacidos vivos (Balistreri, 1996). La forma más común de atresia biliar
extrahepática' (85% de los casos) es la obstrucción de conductos a nivel o arriba del hilio
hepático, una cisura transversal profunda en la superficie visceral del hígado, de casi 5
cm de largo en adultos (Moore, 1992). Con frecuencia, la falta de canalización de los
conductos biliares se debe a persistencia de la etapa sólida del desarrollo de los
conductos. También puede resultar de infección hepática durante el desarrollo fetal
tardío. Poco después de nacer hay ictericia. Cuando no es posible corregir con cirugía la
atresia biliar, el niño muere si no se practica un trasplante hepático (Karrer y
Raffensperger, 1990).

Tejido pancreático accesorio

Con frecuencia se localiza tejido pancreático acecesorio en las paredes de estomago o

duodeno o en un divertículo ileal (Meckel)

Pancreas anular

Aunque el páncreas anular es raro, la anomalía justifica su descripción porque puede

causar obstrucción. La porción anular de páncreas consiste en una banda plana, delgada,
de tejido pancreático que rodea la parte descendente o segunda porción del duodeno.

Un páncreas anular puede obstruir el duodeno poco después del nacimiento o en la vida
adulta.

Bazo accesorio

Pueden desarrollarse una o más masas esplénicas pequeñas. Suelen aparecer cerca del
hilio del bazo o vecinas; a la cola del páncreas. En alrededor de 10% de las personas se
observan bazos accesorios; suelen tener 1 cm de diámetro. Un bazo accesorio puede

25
estar incluido, en parte o en su totalidad, en la cola del páncreas o en el ligamento
gastroesplénico.

Anomalías del intestino medio

Son comunes las anormalidades congénitas no; casi todas son anomalías de rotación —
ni del Intestino— que resultan de rotación, ambas, incompleta de los intestinos.

Onfalocele congénito

Es la presencia de una herniación del contenido abdo-il hacia la parte proxirrial del
cordón umbilical (figs. 12-17 y 12-18). La herniación del intestino ocurre en alrededor
de 1 de 5 000 nacimientos y la herniación de hígado e intestino en 1 de casi 10 000
(Kleigman, 1996). El tamaño de la hernia depende de su contenido. La cavidad
abdominal es proporcionalmente pequeña cuando hay un onfalocele porque no existe el
impulso para su crecimiento. Se requiere reparación quirúrgica inmediata (Behrman y
col, 1996). El onfalocele se produce por falta de regreso de los intestinos a la cavidad
abdominal durante la décima semana. El recubrimiento del saco hemiario es el epitelio
del cordón umbilical, un derivado del amnios.

Hernia umbilical

Cuándo los intestinos regresan a la cavidad abdominal durante la décima semana y

después se hcrnian a través de un ombligo que no se cerró perfectamente se forma una
hernia umbilical, que es diferente de un onfalocele. En la hernia umbilical la masa
saliente (casi siempre epiplón mayor y parte del intestino delgado) se recubre por tejido
subcutáneo y piel. La hernia suele llegar a su tamaño máximo al final del primer mes del
nacimiento; por lo general varía de 1 a 5 cm. El defecto a través del cual ocurre la hernia
se encuentra en la línea alba (Moore, 1992). La hernia sale durante el llanto, esfuerzos o
tos y puede reducirse a través del anillo fibroso del ombligo con facilidad. No suele
operarse," a menos que persista hasta los tres a cinco años de edad (Kleigman, 1996).

26
Gastrosquisis Esta anomalía es uno de los defectos congénitos más comunes de la pared
abdominal (fig. 12-19). La gastrosquisis resulta de un defecto de la pared ventral del
abdomen en el plano medio o cerca del mismo. El defecto lineal permite la salida de las
visceras abdominales sin la envoltura del cordón umbilical hacia la cavidad amniótica,
donde son bañadas por líquido amniótico. El término gastrosquisis, que literalmente
significa "estómago hendido o abierto", es erróneo porque es la pared anterior del
abdomen la que se hiende y no el estómago. El defecto suele ocurrir en el lado derecho,
cerca del plano medio, y es más común en varones. La anomalía resulta del cierre
incompleto de los pliegues laterales durante la cuarta semana (cap. 5). Es posible que en
la causa de la gastrosquisis participen la exposición a fármacos y sustancias químicas
ambientales.

Falta de rotación del intestino medio Este trastorno hasta cierto punto común, que en
ocasiones se llama colon del lado izquierdo, no suele causar síntomas, aunque el
intestino se puede volvular (fig. 12-20^4).

Rotación incompleta y vólvulo

En este trastorno el ciego se encuentra justo inferior al píloro y se fija a la pared

posterior del abdomen por bandas peritoneales que pasan sobre el duodeno (fig. 12-
20/?). Estas bandas y el vóivulo de los intestinos suelen causar obstrucción duodenal.
Este tipo de rotación defectuosa se debe a la incompleta rotación de 90 grados del asa de
intestino medio (fig. 12-13£>); en consecuencia, la parte terminal del íleon regresa
primero al abdomen.

Rotación inversa

En casos muy raros, el asa de intestino medio gira en el sentido de las manecillas del
reloj y no en dirección contraria (fig. 12-20Q. Como resultado, el duodeno se encuentra
adelante de la arteria mesentériea superior (AMS), en'lugar de posteriora ella, y el colon
transverso detrás de la AMS y no delante. En éstos lactantes el colon transverso puede
obstruirse por presión de la AMS sobre él. En casos muy raros, el intestino delgado se

27
encuentra en el lado izquierdo del abdomen y el grueso en el derecho, con el ciego en el
centro. Esta situación poco común se debe a mala rotación del intestino medio, seguida
de falta de fijación de los intestinos (Valioulis y col., 1997).

Ciego y apéndice subhepáticos

Si el ciego se adhiere a la superficie inferior del hígado cuando regresa al abdomen (fig.
12-130), es llevado hacia arriba a medida que el hígado disminuye relativamente de
tamaño; como resultado, el ciego permanece en su posición fetal (fig. 12-20Z)). El ciego
y apéndice subhepáticos son más comunes en varones y ocurren en alrededor de 6% de
los fetos. El ciego subhepático no es común en adultos; sin embargo su ocurrencia
origina problemas en el diagnóstico de apendicitis y durante la extirpación quirúrgica del
apéndice (cipcndicectómía).

Ciego móvil

En cerca de 10% de personas el ciego tiene una libertad poco común. En casos muy
raros incluso puede herniar-se hacia el trayecto inguinal derecho. Un: ciego móvil
resulta de fijación incompleta del colon ascendente. Este trastorno tiene importancia
clínica por las variaciones posibles de posición del apéndice (Moore, 1992) y debido a
que puede ocurrir torcimiento o vólvulo del ciego.

Hernia interna

Hernia interna En esta alteración el intestino delgado pasa hacia el mesenterio del asa dé
intestino medio durante su retorno al abdomen (fig. 12-20/0- Como resultado, se forma
un saco similar a una hernia. Este trastorno muy raro no suele producir síntomas y con
frecuencia se descubre durante una necropsia o disección anatómica.

Vólvulo de intestino medio

En este trastorno, como el intestino delgado no entra en la cavidad abdominal de manera

normal, el mesenterio tampoco adquiere una fijación normal; como resultado, ¡i ocurre

28
vólvulo de intestinos (fig. 12-20/0- Sólo dos partes del intestino se unen con la pared
posterior del abdomen, el duodeno y el colon proximal. El intestino delgado cuelga por
uri tallo estrecho que contiene la arteria y vena mesentéricas superiores. Estos vasos se
tuercen en este tallo y se obstruyen cerca de la unión duodenoyeyunal o en la misma. A
menudo se restringe la circulación del segmento volvulado y si la obstrucción de los
vasos es completa se presenta gangrena.

Estenosis y atresia del intestino

Las oclusiones parcial (estenosis) y total (atresia) de la luz del intestino (fig. 12-6)
causan alrededor de un tercio de. casos de obstrucción intestinal (Wyllie, 1996). Con
mayor frecuencia, la lesión obstructiva ocurre en duodeno (25%) e íleon (50%). La
longitud del área afectada es variable. Estas anormalidades resultan de falta de ,
formación de ún número adecuado de vacuolas durante la recanalización del intestino
(fig. 12-6). En algunos casos se forma un diafragma transversal que produce atresia
diafragmática (fig. 12-6F2). Otra causa posible de estenosis y atresia es la interrupción
de riego a un asa de intestino fetal por accidente vascular fetal; por ejemplo, se puede
torcer (volvular) un asa de intestino muy móvil, que en consecuencia interrumpe su
riego y origina necrosis de la sección del intestino afectado. Después, este segmento
necrótico se transforma en un cordón fibroso que une los extremos proximal y distal del
intestino normal. Es probable que casi todas las atresias del íleon se deban a infarto del
intestino fetal por deterioro de su riego debido a vólvulo. Con mayor frecuencia este
deterioro ocurre durante la décima semana, a medida que los intestinos regresan al
abdomen. La fijación defectuosa del intestino lo predispone a vólvulo, estrangulación y
deterioro de riego.

Divertículo ileal y otros remanentes del saco vitelino

Esta evaginación es una de las anomalías más comunes del aparato digestivo (fig.. 12-
21). Un divertículo ileal congénito (divertículo de Meckel) ocurre en 2 a 4% de personas
(Moore, 1992) y es tres a cinco veces más frecuente en varones. Un divertículo ileal
tiene importancia clínica porque en ocasiones se inflama y causa síntomas que simulan

29
apenaicitis. La pared del divertículo contiene todas las capas del íleon y puede incluir
pequeñas porciones de tejido gástrico y pancreático. Con frecuencia la mucosa gástrica
secreta ácido, lo que produce ulceración y hemorragia (fig. 12-22/1). Un divertículo ileal
representa el remanente de la porción proximal del tallo vitelino. Por jo común, parece
una bolsa similar a un dedo de alrededor de 3 a 6 cm de largo, que surge del borde
antimesentérico del íleon (fig. 12-21), entre 40 a 50 cm de la unión ileocecal. Un
divertículo.ileal se puede conectar con el ombligo por un cordón fibroso o fístula
umbilicoileal (figs. 12-225 y 12-23/0; en la figura \2-22D a F se ilustran otros posibles
remanentes del tallo vitelino.

En casos raros hay reconstrucción anormal del techo, endodérmico del saco vitelino
durante la formación del notocordio (cap. 4). Ello origina fijación del endodermo con el
notocordio. Cuando se incorpora la parte dorsal del saco vitelino en el embrión como
intestino primitivo, pasa un cordón de células endodérmicas desde el intestino hasta la
columna vertebral, que se desarrolla alrededor del notocordio. Este cordón endodérmico
puede originar un divertículo gigante en el lado mesen-térico del tubo gastrointestinal.

Duplicación de intestino

La mayor parte de estas anomalías es duplicación quís-tica o tubular. Las duplicaciones

quístieds son más comunes (fig. 12-24A y E): Estas partes duplicadas del intestino se
comunican con la luz intestinal (fig. 12-24(7). Casi todas las duplicaciones se deben a
recanalización anormal; como resultado, se forman dos luces (fig. 12-24// e /). El
segmento duplicado de intestino se encuentra en el lado mesentérico.

Anomalías del intestino caudal

Casi todas las anormalidades del intestino caudal se localizan en la región anorrectal y
resultan del desarrollo viciado del tabique urorrectal. De manera clínica, se dividen en
anomalías altas y bajas, según que el conducto anal termine por arriba o abajo del
cabestrillo pubo- rectal, que está formado por el músculo puborrectal, una parte del
elevador del ano (Moore, 1992).

30
Megacolon congenito

Megacolon congénito En lactantes con megacolon congénito o enfermedad de

Hirschsprung (fig. 12-27) una porción del colon se dilata por -ausencia de células
ganglionares autónomas en el plexo mientérico distal al segmento de colon dilatado. El
colon que crece, megacolon (Gr. megas, grande), tiene un número normal de células
ganglionares. La dilatación resulta de falta de peristaltis-mo en el segmento aganglionar,
que impide la progresión del contenido intestinal. En casi todos los casos sólo se afectan
recto y colon sigmoide, pero a veces tampoco hay ganglios en las partes más proximales
del colon. La causa más común de obstrucción neonatal del colon es el megacolon
congénito y corresponde a 33% de todas las obstrucciones neonatales; afecta más a
varones (4:1). El megacolon congénito resulta de falta de migración de células de la
cresta neural hacia el interior de la pared del colon durante las semanas quinta a séptima.
Ello origina la falta de desarrollo de células ganglionares parasimpáticas en los plexos de
Auer-bach y Meissner. Se desconoce la causa de la falta de migración completa de
algunas células de la cresta neural.

Ano imperforado y anomalías anorrectales El ano imperforado ocurre en alrededor de 1

de cada 5 000 recién nacidos; es más común en varones (figs. 12-28 y 12-29C7). Casi
todas las anormalidades anorrectales resultan del desarrollo anormal del tabique
urorrectal, que da por resultado una separación incompleta de la cloaca en las porciones
urogenital y anorrec-tal (fig. 12-29/1). En condiciones normales hay comunicación
temporal entre recto y conducto anal, dorsal-mente, con la vejiga y la uretra, de manera
ventral (fig. 12-25Q, pero ésta se cierra cuando se fusiona el tabique urorrectal con la
membrana cloacal (fig. 12-25E). Las lesiones se clasifican como "bajas" o "altas", según
que el conducto anal termine por arriba o abajo del músculo puborrectal (Moore, 1992).
Las siguientes son anomalías bajas de la región anorrectal.

Agenesia anal, con o sin fístula

El conducto anal puede terminar en una bolsa ciega o presentar una abertura ectópica
(ano ectópico) o fístula anoperineal que suele abrirse hacia el perineo (fig. 12-29£> y E).

31
Sin embargo, el conducto anormal puede abrirse hacia la vulva, en mujeres, o uretra, en
varones (fig. 12-29/7y G). En más de 90% de las anomalías anorrectales bajas también
hay una fístula externa. La agenesia anal con una fístula resulta de separación
incompleta de la cloaca por el tabique urorrectal.

Estenosis anal El ano se encuentra en posición normal, pero éste y el conducto anal son
estrechos (fig. 12-29/J)- Es probabie que esta anomalía se deba a ligera desviación
dorsal del tabique urorrectal, conforme crece de manera caudal para fusionarse con la
membrana cloacal. Cómo resultado, el conducto analy la membrana anal son pequeños.
En ocasiones sólo es posible insertar una sonda muy pequeña en el conducto anal.

Atresia membranosa o ano imperforado

El ano se encuentra en posición normal, pero el conducto anal está separado del exterior
por una capa delgada de tejido (figs. 12-28 y 12-29Q- La membrana es lo
suficientemente delgada para abultarse durante los esfuerzos y se observa de color azul
por la presencia de meconio arriba de ella. Esta anomalía resulta de falta de perforación
de la membrana anal hacia el final de la octava semana.

Agenesia anorrectal, con o sin fístula

Anomalía y las siguientes se clasifican como anoma-altas de la región anorrectal. El

recto termina arriba del músculo puborrectal. Este es el tipo más común de anomalía
anorrectal, la cual causa casi dos tercios de los defectos anorrectales. Aunque el recto
termina en una bolsa ciega, suele haber una fístula hacia la vejiga (fístula reciovesicat) o
uretra (fístula rectouretraV), en varones, o a vagina (fístula rectovagínal*) o vestíbulo
vaginal, (fístula rectovestibular) por la orina establece el diagnóstico de fístula recto-
urinaria. La agenesia anorrectal con una fístula resulta de separación incompleta de la
cloaca por el tabique urorrectal. En varones recién nacidos con este trastorno se observa
meconio (heces) en orina; mientras que en mujeres las fístulas originan presencia de
meconio en el vestíbulo vaginal.

32
Atresia rectal

Se encuentran conducto anal y recto, pero separados (fig. 12-29// e I). En ocasiones se
conectan ambos segmentos de intestino por un cordón fibroso, él remanente de la
porción atrésica del recto. La atresia rectal se debe a recanalización anormal de colon o
riego defectuoso, como ya se comentó en atresia de intestino delgado. Para mayor
información acerca de la atresia y estenosis a diferentes niveles del tubo gastrointestinal,
véase Harris y colaboradores (1995).

33
 CAPITULO III

4. METODOLOGÍA

4.1. Tipo de Estudio

 La Investigación Descriptiva: Un estudio descriptivo es un tipo de metodología a

aplicar para deducir un bien o circunstancia que se esté presentando; se aplica
describiendo todas sus dimensiones, en este caso se describe el órgano u objeto a
estudiar. Los estudios descriptivos se centran en recolectar datos que describan la
situación tal y como es.

 La Investigación Analítica: es un estudio epidemiológico en el que en el análisis del

estudio se establecen relaciones entre las variables, de asociación o de causalidad.
Cuando se plantea realizar un estudio analítico, se conoce bastante sobre la
enfermedad, así pueden probarse hipótesis específicas previas surgidas de un estudio
descriptivo.

4.2. Área de estudio

El área de estudio es en la ciudad de Santa Cruz de la Sierra

34
 CAPITULO IV.

5. CONCLUSIONES Y RECOMENDACIONES
5.1.Conclusiones

El aparato digestivo como se puede observar empieza en la cavidad bucal la cual está
formada tanto por la lengua, dientes, glándulas salivales siendo la primera porción del
aparato digestivo posteriormente esta se continua con la faringe la cual es un conducto
tanto para el aparato digestivo como para el respiratorio siendo esta la segunda porción,
la tercera porción formada por el esófago el cual comunica la faringe con el estómago la
cuarta porción de este aparato este conducto y reservorio son exclusivamente para el
aparato digestivo, el estómago que esta comunicado en su parte final con el intestino
delgado este a su vez está dividido en tres porciones: el duodeno, el yeyuno y el íleon
siendo este su parte terminal el cual esta comunicado con el intestino grueso el cual esta
dividido en colon ascendente, colon transverso, colon descendente y colon sigmoideo
siendo el ano la porción terminal.

El intestino anterior, cerrado en fondo de saco, contribuye cefálicamente a formar la

membrana bucofaríngea junto con el revestimiento ectodérmico que se aplica por fuera.
El intestino medio permanece ampliamente comunicado con el saco vitelino ubicado
fuera del embrión. El intestino posterior, termina también en fondo de saco y forma
junto con el ectodermo, la membrana cloacal (Figs. 1a y b). Del intestino posterior nace
una evaginación larga denominada alantoides que se hace extraembrionaria y forma
parte del pedículo embrionario y posteriormente se convierte en un anexo embrionario
muy importante en la formación de la placenta.

35
 CAPITULO V.

6. BIBLIOGRAFÍA

Agencia Internacional para la Investigación del Cáncer (IARC). 1987. IARC

Monographs On the Evaluation of Carcinogenic Risks to Humans. An Updating of
IARC Monographs Volumes 1 to 42, Suppl. 7. Lyon: IARC.

1988. Alcohol drinking. IARC Monographs on the Evaluation of Carcinogenic Risks to

Humans, No. 44. Lyon: IARC.

1990. Cancer: Causes, occurrence and control. IARC Scientific Publications, No. 100.
Lyon: IARC.

1992. Cancer incidence in five continents. Vol. VI. IARC Scientific Publications, No.
120. Lyon: IARC.

1993. Trends in cancer incidence and mortality. IARC Scientific Publications, No. 121.
Lyon: IARC.

1994a. Hepatitis viruses. IARC Monographs On the Evaluation of Carcinogenic Risks to

Humans, No. 59. Lyon: IARC.

Lagman, Embriologia Medica

Embriologia Clinica de More Persaud

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ANEXOS

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