Una zoonosis (del griego zoo, animal y nosis, enfermedad) es cualquier enfermedad que se

transmite de forma natural de los animales (en su mayoría vertebrados) al hombre, y

viceversa1 Algunos investigadores definen las antropozoonosis como aquellas enfermedades
que el ser humano contagia a los animales, lo cual sigue siendo una zoonosis.2
Varias enfermedades como el virus del Ébola, la salmonelosis o la influenza son zoonosis.
Estas enfermedades pueden ser causadas por una variedad de patógenos, tales
como virus, bacterias, hongos y parásitos. De los 1.415 patógenos humanos conocidos en el
mundo, el 61% son zoonóticos y, por lo tanto, tienen relación directa con las actividades de
la Salud Pública Veterinaria.3

RABIA
La rabia es una enfermedad zoonótica viral, de tipo aguda e infecciosa. Es causada por
un Rhabdoviridae que ataca el sistema nervioso central, cursando una encefalitis con una
letalidad cercana al 100 %.

El virus de la rabia se encuentra difundido en todo el planeta y ataca a mamíferos, tanto

domésticos como salvajes, incluyendo también al ser humano. Se encuentra en la saliva y en
las secreciones de los animales infectados y se inocula al humano cuando animales
infectados lo atacan y provocan en el humano alguna lesión por mordedura. Además el virus
puede ser transfundido también cuando un individuo que tiene algún corte en la piel (vía de
entrada del virus) tiene contacto con las secreciones salivales de un animal infectado.
Los dos tipos de manifestaciones clínicas de la rabia se dividen en furiosa y paralítica. La
furiosa es común en mamíferos carnívoros reservorios de la enfermedad 1. Se presenta
agitación, hiperactividad, alucinaciones, confusión y otra serie de síntomas relacionados. La
rabia paralítica es común en roedores y ganado bovino, pero el ganado equino, caprino, ovino
y porcino también es vulnerable.2

VECTOR
La rabia es una zoonosis causada por un virus de la familia Rhabdoviridae. Esta enfermedad
afecta a todos los mamíferos ubicados en dos grandes nichos ecológicos: aéreo (murciélagos)
y terrestre (perros, gatos, mangostas, zorros, hurones, mapaches y lobos).
Los indicios para saber si un murciélago presenta rabia son:

 Cuando vuelan, suelen chocar unos con otros.

 Cuando salen de día.
 Cuando caen al suelo.
En general los demás animales presentan una secreción salival abundante, que actúa como
cultivo del virus, y, en etapas avanzadas, sangrado de orificios
Transmisión[editar]
La rabia se transmite a través de mordedura o contacto directo de mucosas o heridas
con saliva del animal infectado. También se ha documentado su adquisición a través de
trasplante corneal de donante muerto infectado por rabia y no diagnosticado, por aerosol en
cuevas contaminadas con guano de murciélagos o en personal de laboratorio. Aunque no se
ha documentado su transmisión por mordedura de humano a humano, el virus se ha aislado
de la saliva de pacientes con rabia. Este virus también se ha identificado en sangre, leche y
orina. No se ha documentado transmisión transplacentaria. El virus se excreta en el animal
infectado desde cinco días de las manifestaciones clínicas, aunque en el modelo experimental
este período puede extenderse hasta 14 días antes de la aparición de la enfermedad.
El período de incubación varía desde cinco días a un año, con un promedio de 20 días. Existe
alguna evidencia de replicación local del virus en las células musculares en el sitio de la
herida. Sin embargo, es posible que el virus se disemine al sistema nervioso central sin
previa replicación viral, a través de los axones, hasta el encéfalo, a una velocidad de 3 mm/h
(en modelos animales), con replicación exclusivamente en el tejido neuronal.
La rabia se manifiesta por un periodo prodrómico que dura de dos a diez días con signos y
síntomas inespecíficos como cansancio, cefalea, fiebre, anorexia, náusea, vómito
y parestesias en el sitio de la herida, seguidas de dificultad para la deglución, hidrofobia entre
el 17 % y 50 % de los casos, desorientación, alucinaciones visuales u olfatorias, crisis
convulsivas focales o generalizadas, periodos de excitabilidad y aerofobia. En el 20% de los
casos aproximadamente la rabia puede manifestarse como una parálisis fláccida. Estas
manifestaciones clínicas son seguidas por un período de coma y que tiene como desenlace el
fallecimiento en la gran mayoría de los casos.
Esta enfermedad, si no se trata con la máxima urgencia, acaba provocando la muerte del
enfermo. No existe en la actualidad tratamiento específico para los pacientes con rabia. Esta
enfermedad se considera generalmente fatal. Solo existen informes aislados de supervivencia
con medidas de cuidados intensivos. Cuando una persona se contagia, los síntomas de la
enfermedad pueden tardar entre 60 y 300 días en manifestarse.
La transmisión solo es posible mediante el contacto directo con un vector portador o con
material biológico procedente del mismo, ya que al tratarse de un virus con una envoltura
lipídica es muy sensible a los factores ambientales (lábil).

Epidemiología[editar]
La rabia es un padecimiento de distribución prácticamente universal, a excepción de Australia,
que afecta tanto a animales domésticos como salvajes. En países menos industrializados, la
exposición a animales domésticos (perro y gato) constituyen la mayor fuente de la rabia
humana, a diferencia de países como Estados Unidos en donde los animales salvajes
(incluyendo murciélagos) constituyen el reservorio de rabia más importante. El virus comienza
a excretarse en el animal infectado a partir de cinco días antes de las manifestaciones
clínicas.
En México, la rabia humana y canina representan un problema de salud pública. El
Compendio Estadístico de Morbilidad de la SSA reporta una tasa de 0.03/100 000 habitantes,
para 1994.
La Organización Mundial de la Salud (OMS) maneja datos que corroboran que en algunas
regiones aún es un gran problema de salud pública como en algunos países de Asia y África,
en los que causa más de 55 000 muertes al año, de las cuales la mayoría de las víctimas son
personas menores de 15 años de edad. Se estima que la rabia causa 31 000 muertes al año
en Asia, lo que representa el 60 % de los fallecimientos por esta causa en el mundo.3
En los últimos años, el número de casos ha aumentado en China y en Vietnam debido al
consumo habitual humano, sin las debidas condiciones higienicosanitarias, de perros y gatos.
Según las últimas estadísticas del año 2007, en China, donde menos del 10 % de los perros
están vacunados, 3380 personas murieron por rabia.4

Transmisión[editar]

Un perro con rabia, dejando caer saliva de su boca.

Enfermo de rabia.

La rabia es un virus que puede ser trasmitido a cualquier mamífero. Los vectores de
transmisión más comunes son perros y gatos en zonas urbanas o rurales y murciélagos en
zonas silvestres.
El virus se presenta comúnmente en el sistema nervioso o en la saliva del animal afectado.
Generalmente, aunque no siempre, el virus es transmitido debido a una mordedura.
Recientemente, se han presentado datos de contagio por exposiciones atípicas consistentes
básicamente en contagios por manejo de carne y vísceras de animales infectados en cocinas.5

Patología[editar]
En muchos casos los animales infectados tienen un comportamiento variable, son
extremadamente violentos y atacan sin provocación aparente.
La patología en la especie humana es la siguiente:

 Infección por herida o mordedura. Antiguamente también se transmitía por operaciones

como el trasplante de córnea.
 El virus tiene una primera multiplicación en las células musculares, de ahí pasa a las
neuronas y finalmente a los ganglios nerviosos.
 El lugar donde la enfermedad se manifiesta más acusadamente es el cerebro (encefalitis).
Sin embargo, el tiempo que tarda en desarrollarse esta etapa es bastante largo y depende
de muchos factores.
 Los virus comienzan a pasar de unas neuronas a otras a través de los contactos
sinápticos, lo que hace que el sistema inmune sea incapaz de detectarlos.
 Desde el cerebro puede viajar, a través de los nervios, a cualquier parte del cuerpo,
provocando una infección sistémica.
Sintomatología[editar]
Sintomáticamente, el enfermo pasa por cuatro fases:

1. Fase de incubación: Dura entre un mes y tres meses, es asintomática.

2. Fase prodrómica: Dura entre 2 y 10 días. Aparecen síntomas inespecíficos.
3. Fase neurológica: Dura entre 2 y 7 días. Afecta al cerebro. El paciente puede
manifestar hiperactividad, ansiedad, depresión, delirio, sentimientos de violencia,
ganas de atacar, parálisis, espasmos faríngeos (horror al agua).
4. Fase de coma: Dura entre 1 y 10 días. El paciente entra en coma y finalmente muere
por paro cardíaco, o bien por infecciones secundarias.
A partir de la segunda fase, es mortal en el 99,9 % de los casos. La única opción de
tratamiento es suministrar inmunoglobulinas e inyectar una vacuna contra el virus, lo que solo
es eficaz durante la fase de incubación.
Un diagnóstico seguro es post-mortem. No obstante, se puede diagnosticar por microscopía
gracias a la aparición de los llamados “cuerpos de Negri” en las células.

Diagnóstico diferencial[editar]
 Encefalitis
 Epilepsia
 Malaria
 Mielitis transversa
 Poliomielitis
 Psicosis
 Síndrome de Guillain-Barre
 Tétanos

Tratamiento[editar]
En el tratamiento contra pacientes infectados por el virus Rhabdoviridae consiste primero en
un lavado exhaustivo con abundante agua y jabón y la atención hospitalaria oportuna. Debe
suministrarse una dosis de inmunoglobulina antirrábica humana (HRIG) además de cuatro
dosis de vacuna antirrábica administradas dos semanas después. Si se presenta una herida,
la dosis completa de inmunoglobulina antirrábica humana debe aplicarse, si es posible, en la
herida. La primera dosis de la vacuna se administra al mismo tiempo, y el resto de las
inyecciones se administran en los días 3, 7 y 14 después de la inyección inicial. Las personas
que tienen sistemas inmunológicos debilitados pueden requerir una quinta dosis de la vacuna.
Una persona que ha sido vacunada contra la rabia y ha sido expuesta al virus de la rabia debe
recibir dos dosis de vacuna de refuerzo tres días después de haber estado expuesta. Estas
personas no necesitan una inyección de inmunoglobulina antirrábica humana.
Debe evitarse la sutura de la herida porque el virus Rhabdoviridae es anaeróbico y el cierre de
la misma favorecería su multiplicación. La herida se cierra si afecta el funcionamiento del
órgano comprometido, si es demasiado extensa (se sutura con catgut 2-0 haciendo puntos
simples separados entre 1 y 2 cm) o si afecta zonas como cara, genitales o pliegues.
En lo que tiene que ver con la aplicación del toxoide antitetánico, no está demostrada su
eficacia.
Si el paciente presenta algún tipo de síntoma neurológico debe inducirse un coma, a la espera
de la respuesta del sistema inmune innato y la activación de la inmunidad adaptativa mediada
por los linfocitos T1. Ha de precisarse que en cualquiera de los casos se puede presentar
muerte por paro cardiorrespiratorio de origen central.

Medidas de prevención post-exposición[editar]

La vacuna antirrábica para humanos es elaborada sobre la base de cerebro de ratón lactante,6
la cual se aplica en dosis de 2 ml. por vía subcutánea y periumbilical. En pacientes gestantes
se aplica en región interescapular o deltoidea. El tratamiento es de diez dosis, en un esquema
de 7 dosis en serie, seguido de 3 refuerzos: al décimo, vigésimo y sexagésimo día contados a
partir de la última vacuna de la serie.

1. Aseo local de la herida con agua y jabón; posteriormente se puede emplear cloruro de
benzalconio al 1 %, soluciones yodadas al 5 % o alcohol del 40 al 70 %.
2. La sutura de la herida debe diferirse; en caso contrario, deberá infiltrarse la herida con
gammaglobulina humana antirrábica o suero.
3. La administración de antibióticos y toxoide tetánico debe valorarse en cada caso
particular.
4. Inmunoprofilaxia. Suero hiperinmune o gammaglobulina y vacuna antirrábica.
El tratamiento post exposición contempla la aplicación de la vacuna antirrábica solamente
(esquema reducido 10 dosis) o aplicación de vacuna antirrábica + suero antirrábico (esquema
clásico 14 dosis más suero) y dicho esquema depende del tipo de exposición y de la condición
del animal agresor.
Actualmente se ha aprobado el esquema de 5 dosis los días 0,3,7,14 y 28 post exposición.
Si tiene niños en casa hay que cuidarlos de animales que tengan esta enfermedad.

Precauciones en la aplicación de la
inmunoglobulina[editar]
1. No se debe exceder la dosis indicada por su posible interferencia con la producción de
anticuerpos inducidos por vacuna.
2. No debe aplicarse en el mismo sitio que la vacuna, ni reutilizar la jeringa.
3. No se recomienda en individuos previamente inmunizados con vacuna de células
diploides.
Tanto el suero como la gammaglobulina proporcionan una protección inmediata, con duración
de aproximadamente 21 días.

Tipos de vacuna[editar]
 1. Vacuna de cerebro de ratón lactante tipo Fuenzalida. Fue introducida en 1956. Se
prepara a partir de cultivo de virus de la rabia inactivados con luz ultravioleta en cerebro
 de ratones recién nacidos. Es muy inmunogénica. Se recomienda una dosis diaria durante
14 días de 0.5 ml en niños menores de tres años y 1 ml para adultos, por vía subcutánea,
en la región periumbilical o interescapulovertebral. En caso de heridas extensas se
recomienda continuar la vacunación hasta por 21 días. Las reacciones secundarias
generalmente son locales, como dolor, eritema e induración en el sitio de la aplicación,
que se presentan hasta en el 20 % de los casos y generalmente al final de la
inmunización.
Se calcula que 1 por cada 8000 receptores de vacuna, pueden presentar alguna complicación
neurológica como encefalitis, mielitis transversa, neuropatía periférica y neuritis. Las
complicaciones están en relación directa con el número de dosis de vacuna y la edad del
paciente. En caso de presentarse cualquiera de estas reacciones adversas debe suspenderse
este tipo de vacuna y continuar con la de células diploides con el esquema señalado en el
cuadro 13.
Se pueden utilizar esteroides en el manejo de las reacciones severas, que pongan en peligro
la vida del paciente.

 2. Vacuna de embrión de pato. Se obtiene a partir de cultivo de virus de la rabia en

embriones de pato inactivados con beta-propionolactona; aunque produce menos
reacciones adversas que la vacuna de cerebro de ratón es menos inmunogénica, por lo
que se dejó de utilizar desde 1982.
Las complicaciones neurológicas asociadas a la vacuna se han correlacionado a la
inadecuada inactivación del virus y en las vacunas iniciales a la presencia de tejido neuronal.

 3. Vacunas de células diploides humanas (VCDH). Son desarrolladas en células

diploides humanas; existen dos tipos de éstas: la WI-38 inactivada en tri-n-butil-fosfato86 y
la MRC-5 inactivada en propionolactona y desarrollada en fibroblastos humanos. Otras
vacunas de virus inactivados, han sido desarrolladas en células diploides pulmonares de
feto de mono Rhesus adsorbidas (VRA). A partir de 1976 estas vacunas han sido
utilizadas en humanos para profilaxis de rabia pre y post-exposición en todo el mundo.

Supervivientes[editar]
Se ha reportado en el mundo siete casos de supervivencia a la rabia. El primero, el de la
paciente Jeanna Giese) ocurrió después de que se indujera al paciente a un estado de coma.
Mediante este proceso, los médicos fueron capaces de curar la enfermedad en ese caso
particular.
El 10 de abril de 2008 en Cali, Colombia, un diario local reportó que un niño de 11 años podría
haberse recuperado después de un tratamiento de inducción al coma.7 Este niño se habría
infectado el 15 de febrero de 2008 cuando varios niños fueron mordidos por un gato al
maltratarlo e intentarlo matar, en Santander de Quilichao, un poblado cercano a Cali. Sin
embargo no fue posible aislar el virus de la rabia de muestras de saliva, cabello y líquido
cefaloraquídeo pertenecientes al niño superviviente que fueron enviadas al Instituto Pasteur
en Brasil y al Instituto Nacional de Salud en Bogotá, por lo que algunos creen que nunca
padeció la enfermedad.8 Aun así se ha comprobado la supervivencia de 6 personas infectadas
a partir de fase 2 de la enfermedad, por lo que el tratamiento de dicho protocolo podría estar
bien encaminado.
En el mes de junio de 2013, el chileno Cesar Barriga sufrió la mordedura de un perro
contagiado con rabia. Luego de desarrollar los síntomas de la enfermedad, se le indujo un
coma por un periodo de un mes, al cabo del cual pudo recuperarse, transformándose en el
séptimo sobreviviente mundial de la enfermedad, desde que se tiene registro.9
Control del animal sospechoso[editar]
 1. El animal (perro o gato) debe ser capturado y mantenido en observación por un médico
veterinario durante los siguientes diez días.
 2. En caso de que el animal sea sacrificado debe tenerse especial cuidado con la
preservación adecuada del cerebro, con la finalidad de poder establecer el diagnóstico
definitivo de rabia.

El perro y la rabia[editar]
François Boissier de Sauvages de Lacroix, Della natura e causa della rabbia (Dissertation sur la nature
et la cause de la Rage), 1777

Los perros son una de las especies que transmiten el virus a los humanos.
La rabia urbana se presenta mayoritariamente en zonas cuya densidad poblacional canina es
alta; por ello, la forma de prevención más eficaz para detener el ciclo de transmisión vírica son
las campañas masivas de vacunación, de este modo se consigue la disminución de perros
susceptibles a la enfermedad. Otra medida que se debería tomar en cuenta es la esterilización
de las mascotas para disminuir la población canina callejera. Los murciélagos son los
principales transmisores de la rabia silvestre, siendo más difícil su contro

Gripe aviaria
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Gripe aviaria monoculósica

Clasificación y recursos externos

Especialidad Neumología

CIE-10 J09

CIE-9 488

DiseasesDB 6791

MedlinePlus 007263
 eMedicine med/1170

MeSH D007251

Aviso médico

[editar datos en Wikidata]

Influenza A virus, el virus que causa la gripe aviaria. Micrografía electrónica de transmisión de viriones
en tinción negativa (claros sobre fondo oscuro). (Fuente: Dr. Erskine Palmer, Imagen de los Centros para el Control y la
Prevención de Enfermedades).

La gripe aviaria o gripe aviar, también mal denominada como influenza aviar (del
inglés), gripe del pollo o gripe de los pájaros, designa a una enfermedad infecciosa vírica y
que afecta a las aves, aunque tiene suficiente potencial como para infectar a distintas
especies de mamíferos, incluidos el ser humano, el cerdo y el gato doméstico. Fue identificada
por primera vez en Italia a principios del siglo XX y hasta la fecha se ha manifestado en
diversas partes del mundo.
Los virus de la gripe aviaria forman parte del género Influenzavirus A de la
familia Orthomyxoviridae y son virus ARNsegmentados, de cadena negativa. Esta familia
incluye varios virus clasificados en tres tipos, A, B o C, basándose en el carácter antigénico de
una nucleoproteína interna. El tipo A es el único que provoca infecciones naturales en las
aves. Los tipos B y C infectan de modo primario a humanos y, ocasionalmente, cerdos.

Índice

 1Historia
 2Descripción de la enfermedad en las aves
 3Pandemias
 4Propagación mundial 2004-2006
o 4.1África
o 4.2Asia
  4.2.1Casos en humanos
o4.3Europa
 4.3.1Casos en aves
 4.3.2Casos en mamíferos
o 4.4América
 4.4.1Brote en Higüey, República Dominicana
 4.4.2Brote en Chiapas, México
 4.4.3Brote en Bahamas
 4.4.4Brote en Colombia
 4.4.5Producción de medicamentos en Brasil
 5Un virus en constante mutación
o 5.1Virulencia en aumento
 6Tratamiento
o 6.1Prevención
o 6.2Vacuna
 7Véase también
 8Notas
 9Referencias
 10Enlaces externos

Historia[editar]
La altamente patogénica gripe aviar, fue inicialmente descrita en Italia en 1878.1 También fue
conocida como la enfermedad de Lombardía. Aunque Eugenio Centanni (1863-1942) y Ezio
Savonuzzi, en 1901, identifican un agente responsable como causante de la enfermedad, no
fue hasta 1955 que Werner Schäfer (1912-2000) lo describe como un virus del tipo
Influenzavirus A. En su reservorio natural en las aves acuáticas, la infección generalmente es
asintomática.
La primera asociación del virus H5N1 con enfermedades respiratorias ocurrió en Hong Kong
en 1997,2 cuando 18 casos en humanos, durante una epidemia del patógeno H5N1, fueron
descritos en mercados de venta de aves vivas. Esta epidemia se caracterizó con una alta tasa
de mortalidad (hasta un 33%), alta incidencia de neumonía (61%), y alta incidencia de casos
que tuvieron que ser asistidos en unidades de cuidados respiratorios (51%).
Todos los genes del virus fueron de origen vírico aviario, sugiriendo que el H5N1 había saltado
la barrera intraespecífica. La vigilancia serológica revela poca evidencia de transmisión
humano-humano.

Descripción de la enfermedad en las aves[editar]

Países afectados
2004-2006

África

 Burkina Faso (ex Alto Volta)

 Camerún
 Egipto
 Níger
 Nigeria (H5N1, Feb 2006) BBC
 Zimbabue
Asia
 Afganistán
 Camboya
 China
 Corea del Sur
 Filipinas
 India
 Indonesia
 Irak
 Irán
 Israel
 Japón
 Jordania
 Kazajistán
 Laos
 Malasia
 Mongolia
 Birmania
 Pakistán
 Singapur
 Tailandia
 Territorios Palestinos
 Vietnam
Europa
 Unión Europea
 Alemania
 Austria
 República Checa
 Dinamarca (confirmado el 15 de marzo de 2006)
 Eslovaquia
 Eslovenia
 España (confirmado en julio del 2006)
 Francia (confirmado 26 de febrero de 2005)
20 minutos
 Grecia El caso de Grecia no se ha confirmado
como gripe aviaria (octubre de 2005)
 Italia
 Polonia
 Reino Unido
 Suecia (sin confirmar)
 Albania
 Azerbaiyán
 Bosnia y Herzegovina
 Bulgaria
 Croacia
 Georgia
 Hungría
 República de Macedonia
 Montenegro
 Rumania
 Rusia
 Serbia
 Suiza
 Turquía
 Ucrania

Latinoamérica
 Colombia (H9, Nov 2005) El Espectador
 México (H5, Ene 2006) La Jornada
 República Dominicana (H5, Ene 2008) Listin Diario

La Gripe Aviaria Altamente Patógena es una enfermedad viral causada por algunos subtipos
(H5 y H7) del tipo A del virus de la gripe, perteneciente a la familia Orthomyxoviridae que
afecta a la mayoría de las especies aviares, causando enfermedad de carácter sistémico y
extremadamente contagiosa, con una elevada mortalidad en 24 horas en las explotaciones
avícolas comerciales y que por lo tanto puede influir de un modo muy decisivo sobre la
producción y comercialización de aves y de productos avícolas de un territorio o de un país. La
enfermedad está causada por un virus de la gripe tipo A. Recientemente se ha descubierto su
potencialidad de contagiar al hombre.
Los virus de la gripe de tipo A están subdivididos en subtipos según
las proteínas hemaglutinina y neuraminidasa. Hay 16 tipos de hemaglutininas y 9 subtipos
diferentes de neuroaminidasa, lo que proporciona 144 combinaciones diferentes de H y N.
Todos los subtipos son capaces de infectar a las aves, pero no de provocar la enfermedad.
Hasta la fecha todos los brotes de la forma hiperpatógena han sido causados únicamente por
los subtipos H5 y H7 (dotados con las variantes 5 y 7 de la hemaglutinina).
Las aves acuáticas migratorias, sobre todo los patos salvajes, son el reservorio natural de los
virus de la gripe aviar, y esas aves son también las más resistentes a la infección. Las aves de
corral domésticas son las más vulnerables a esas epidemias de gripe fulminante. El ánade
real, es un reservorio importante del virus, al estar en contacto con humanos en lagos y
estanques. Alberga los 16 subtipos de hemaglutininas (excepto H13 y H16) y los 9 de
neuroaminidasas que forman parte de los virus.
Es capaz de conservar la viabilidad en el ambiente durante largos periodos de tiempo,
especialmente cuando las temperaturas son bajas, aunque se sabe que no sobrevive a
temperaturas superiores a los 70 °C ni inferiores a los -80 °C
El virus de la gripe aviaria puede afectar a un gran número de especies de aves incluyendo
aves de corral y silvestres; aunque la susceptibilidad a la enfermedad es muy variable. Las
aves con una mayor susceptibilidad a la infección, y por lo tanto a la aparición de la
enfermedad, son las gallináceas. Las anátidas son susceptibles, pero en muchos casos el
proceso es subclínico y actúan como portadores.
Una vez introducido el virus dentro de una explotación, al ser excretado por las heces y
secreciones respiratorias, la transmisión y difusión del mismo se produce fundamentalmente
del siguiente modo:

 Contacto directo con secreciones de aves infectadas, especialmente heces.

 Alimentos, agua, equipo y ropa contaminados.
 Vía aérea.

Se ha establecido que la transmisión de una explotación a otra, en los focos que tuvieron lugar
en Italia (1999) y los Países Bajos (2003), se produjo por los siguientes medios:

 Aerógena (< 1 km entre granjas).

 Personas y equipos.
 Transportes de huevos contaminados, alimentos o gallinaza.
Los virus de la gripe aviaria no suelen infectar a otros animales. El primer caso conocido de
infección del hombre por el virus de la gripe aviar se produjo en Hong Kong en 1997, cuando
la cepa H5N1 causó una enfermedad respiratoria grave a 18 personas. Esa infección coincidió
con una epidemia de gripe aviaria hiperpatógena, causada por esa misma cepa.
El rápido sacrificio, a lo largo de tres días, de toda la población de aves de corral de Hong
Kong, estimada aproximadamente en 1,5 millones de animales, redujo las posibilidades de
transmisión directa con hombres y evitó una pandemia.
En los humanos, dado que el H5N1 es un virus de influenza, los síntomas pueden parecer
como de una gripe común, con fiebre, tos, garganta reseca y mialgias (dolor muscular). Sin
embargo, en casos más severos se pueden desarrollar neumoníay problemas severos del
aparato respiratorio, y eventualmente puede provocar la muerte. Pacientes infectados de
H5N1 han presentado pocos casos de conjuntivitis, a diferencia de los casos humanos del
virus H7.

Pandemias[editar]
La Organización Mundial de la Salud (OMS)(2005) ha avisado de un riesgo substancial
de epidemia mundial (pandemia) de gripe en un futuro cercano, con la máxima probabilidad de
que derive del tipo de gripe aviar H5N1. El riesgo se basa en la forma de recombinación entre
el virus de la gripe aviaria y alguno de los virus que circulan por la población humana, sin
embargo en la actualidad no hay evidencia de ello y es más un supuesto para la prevención
sanitaria mundial.

Propagación mundial 2004-2006[editar]

Extensión de la gripe aviaria hasta el 26 de octubre de 2005. No incluye todavía los brotes en Colombia,
México y Nigeria.

África[editar]
En febrero de 2006 se descubrió por primera vez la cepa H5N1 en el continente africano,
específicamente en Nigeria. Según el Instituto Nacional de Veterinaria de Nigeria, hasta 40%
de los graneros con aves pueden estar infectados.3
Asia[editar]
En julio de 2004 se confirmaron nuevas apariciones en las provincias tailandesas
de Ayutthaya y Pathumthani, así como en la ciudad de Anhui en China.
En agosto de 2004 aparecieron casos de la gripe aviaria en Kampung
Pasir, Kelantan, Malasia. Dos pollos llevaban el H5N1. Como consecuencia, Singapur impuso
una prohibición a toda importación de pollos y otros productos avícolas. Similarmente, la Unión
Europea prohibió los productos avícolas de Malasia. El gobierno de Malasia ordenó la
recolección de todas las aves de corral en un radio de 10 km del punto en el que se detectó el
virus para su sacrificio. La medida parece haber sido exitosa, y desde entonces, Singapur
levantó la prohibición y Malasia ha pedido a la Office International des
Epizooties (organización mundial para la salud animal basado en París, Francia) que declare a
Malasia libre de fiebre aviaria...
Otra erupción de gripe aviaria en enero de 2005 afectó a 33 de 64 ciudades y provincias en
Vietnam, llevando a la matanza de casi 1,2 millones de aves de corral. Se cree que hasta 140
millones de aves pueden haber muerto o sido sacrificadas por la epidemia.
Casos en humanos[editar]
En Vietnam y Tailandia se han presentado casos aislados en los que se sospecha de
transmisión del virus de humano a humano. En un caso, la niña que recibió el virus de un ave
estuvo al cuidado de su madre durante unos 5 días hasta que murió. Poco después, la madre
enfermó y murió también. En marzo de 2005 fue revelado que dos enfermeras que habían
cuidado pacientes de la gripe aviaria habían arrojado resultados positivos en las pruebas del
virus.
También hay preocupación por la migración de las aves. En el verano de 2005 se reportaron
apariciones de H5N1 en el noroeste de China y el este de Rusia. Medios europeos y algunos
oficiales gubernamentales se han mostrado preocupados de que el virus se esté desplazando
hacia el oeste. Sin embargo, una comunicación de junio de 2006, en el New England Journal
of Medicine,4 reveló que la primera muerte por H5N1 se produjo en noviembre de 2003 y que
la cepa del virus era la misma que la observada en Vietnam y Tailandia, distinta de la de Hong
Kong de 1997.
En junio de 2006 en una reunión de expertos en Yakarta trascendió que expertos de la OMS
consideran muy probable que se haya dado el primer contagio o caso de transmisión entre
humanos, en una familia del pueblo de Karo en Sumatra, donde ocho miembros resultaron
infectados en mayo de 2006.[cita requerida] El episodio comenzó con el contagio de una mujer,
quien habría a su vez transmitido la enfermedad a otros siete miembros de su familia, luego de
un prolongado contacto en las últimas etapas de la enfermedad.[cita requerida]
Europa[editar]
Casos en aves[editar]
En octubre de 2005 se confirmó el primer caso de H5N1 en la Unión
Europea (un loro en cuarentena en Gran Bretaña5) y pocos días después también
en Croacia (en cisnes). En febrero de 2006 la gripe aviaria se extendió
por Italia, Grecia, Austria, Alemania, Hungría, Eslovaquia, Eslovenia y Francia. En julio de
2006 fue confirmado el primer caso de gripe aviar en España.6
Casos en mamíferos[editar]
A finales de febrero de 2006, en la isla alemana de Rügen, en el Mar Báltico, se detectó el
primer caso en Europa de una infección por H5N1 transmitida a un mamífero, concretamente
un gato encontrado muerto. Por tal razón, se recomendó aislar a los gatos y otros animales
domésticos del contacto con el exterior en aquellas zonas en donde se hubieran producido
brotes (WN). En un refugio de Austria conocido como el Arca de Noé, en el que se habían
sacrificado previamente 32 aves, se descubrieron tres casos más en gatos. Los animales
fueron trasladados a Viena para ser examinados (WN). estas aves muertas llegaron a
contagiar a millones de personas por motivos de higiene
América[editar]
Brote en Higüey, República Dominicana[editar]
En enero de 2008 la República Dominicana anunció la aparición en Higüey al Este de la isla la
cepa de gripe aviaria H5N1, de baja patogenicidad, los casos se descubrieron cuando unos
productores avícolas solicitaron permiso oficial para exportar gallos de pelea a Colombia.
Brote en Chiapas, México[editar]
En enero de 2006 se detectó un brote de la cepa de gripe aviaria H5 en las empobrecidas
zonas rurales del estado mexicano de Chiapas. De acuerdo a la Organización para la
Alimentación y la Agricultura (FAO, por su siglas en inglés) esta cepa no es transmisible a los
humanos y el brote no está relacionado con la crisis en Turquía ocurrida casi
simultáneamente.7
Brote en Bahamas[editar]
(6 de marzo de 2006): En el parque nacional de Inagua, una isla del sur del archipiélago
de Bahamas, se encontraron 10 flamencos rosados migratorios muertos, así como 5 espátulas
y algunos cormoranes. El riesgo es considerable, dado que la población de flamencos en esa
zona específica es de 50.000 aves, además de ser una zona de estación para un gran número
de aves migratorias, principalmente patos y gansos, quienes tienen una conducta migratoria
marcada, abarcando distancias sumamente grandes. Cabe destacar que sería el primer caso
de H5N1 en América, constituyendo un riesgo mayor para América Central y América del
Norte, dado que prácticamente la totalidad de los gansos y patos que transitan por esa zona
van hacia el norte, no pasando jamás por Sudamérica. La confirmación de la cepa está a
cargo de las autoridades de Bahamas, supuestamente durante la semana en curso.
Brote en Colombia[editar]
El 6 de octubre de 2005 Colombia anunció la aparición de la cepa de gripe aviar de baja
intensidad H9 en tres granjas de Fresno, departamento del Tolima. Aunque la cepa no es
identificada como transmisible a seres humanos, el brote le ha valido a Colombia la imposición
de cuarentena comercial por parte de sus vecinos.89
Producción de medicamentos en Brasil[editar]
El gobierno de Lula da Silva ha manifestado estar dispuesto a ignorar las leyes de patente de
la droga antiviral Tamiflu en caso de una epidemia, algo que ya hicieron en el caso de
medicamentos para tratar el virus del sida (VIH).

Un virus en constante mutación[editar]

Investigaciones recientes han demostrado que los virus de baja patogenicidad pueden,
después de estar circulando durante períodos a veces breves en una población de aves de
corral, mutar y transformarse en virus hiperpatógenos. Actualmente, según estudios del Centro
Nacional de Biotecnología, el virus podría evolucionar de manera que se contagiase entre
humanos. En este sentido, se registró un excepcional caso de contagio de un enfermo a dos
familiares en Camboya en 2004 (Brown, 2004). Para que aparezca una forma con
transmisibilidad entre humanos es necesario que los antígenos de superficie (hemaglutinina y
neuraminidasa) muten para adaptarse a la especificidad de las membranas de
las células humanas, en vez de a las aviarias. Además la forma de contagio podría
evolucionar pasando del contacto directo al modo aéreo.
Todos los virus de la gripe de tipo A, incluidos los que causan epidemias estacionales en
el hombre, son genéticamente hábiles y están bien adaptados para eludir las defensas
del huésped. Los virus de la gripe carecen de los mecanismos de reparación de errores
durante la replicación. Resultando que la composición genética de los virus cambia conforme
se van replicando en el hombre y en los animales, y la cepa de partida se ve reemplazada por
una nueva variante antigénica. Estos cambios constantes y por lo general pequeños de la
composición antigénica de los virus A de la gripe es lo que se denomina deriva antigénica.
La cepa gripal A, incluidos los subtipos de diferentes especies, pueden intercambiar o
recombinar el material genético y fusionarse. Ese proceso de recombinación, conocido
como cambio antigénico, desemboca en un nuevo subtipo distinto de los dos virus originales.
Virulencia en aumento[editar]
En julio de 2004 investigadores liderados por H. Deng del Instituto de Investigación Veterinaria
Harbin, en China, y el profesor Robert Webster del St Jude Children's Research Hospital,
en Memphis, Tennessee, informaron de los resultados de sus experimentos en los
que ratones de laboratorio habían sido expuestos a 21 extractos confirmados de cepas de
H5N1 extraídas de patos en China entre 1999 y 2002. Descubrieron «un patrón claro de
patogenicidad incremental progresiva».10 Resultados adicionales del Dr. Webster en julio de
2005 revelan mayor progresión hacia la patogenicidad en los ratones y extracciones más
largas del virus en los patos.

Tratamiento[editar]
Aunque no existen tratamientos capaces de producir una verdadera cura frente a una
infección de gripe aviaria, sí que existen fármacos capaces de frenar el desarrollo del virus.
Contra el virus de la gripe aviaria en desarrollo (H5N1) se emplean inhibidores de
la neuraminidasa, como el oseltamivir y el zanamivir, que actúan en una proteína conservada
en todos los virus de la influenza A.
El oseltamivir es distribuido por los laboratorios Roche como Tamiflu, y se ha convertido en el
medicamento seleccionado por gobiernos y organizaciones para prepararse ante la posibilidad
de una pandemia. En agosto de 2005 Roche acordó donar tres millones de dosis de Tamiflu a
la Organización Mundial de la Salud, con el objetivo de que la OMS pueda tratar de contener
la pandemia en el lugar de origen.
Inhibidores de M2 son otra clase de medicamentos que incluyen amantadina y rimantadina. A
diferencia de zanamivir y oseltamivir, estas medicinas no son muy caras y son de fácil acceso.
La OMS había planeado originalmente prepararse con este tipo de medicamentos, pero los
planes fueron revertidos cuando se supo que la República Popular China había estado
administrando amantadine a sus aves de corral con el apoyo del gobierno desde principios de
1990, en contra de las regulaciones internacionales. Como resultado de esto, la cepa del virus
circulando en la actualidad en el sudeste asiático es prácticamente inmune al medicamento y
por lo tanto potencialmente más peligroso para los humanos. Sin embargo, la cepa de H5N1
que se extendió por el norte de China, Mongolia, Kazajistán y Rusia por aves salvajes en el
verano de 2005, no es resistente a la amantadina.
Prevención[editar]
El método actual de prevención en las poblaciones animales es destruir los animales
infectados y sospechosos de estar infectados. A la fecha se han sacrificado millones de aves
domésticas en el sudeste asiático.
El Centro de Prevención y Control de Enfermedades del gobierno de Estados Unidos está
recomendando a las personas que planean viajar a los países en donde se ha detectado el
H5N1 que eviten granjas de aves y mercados de comida con animales vivos. Los viajeros
deben evitar las superficies que parecen contaminadas por heces de cualquier animal,
especialmente aves. Otro medio de prevención consiste en evitar zonas donde se exhiban
peleas entre animales. También son fuente de peligro aquellas culturas que hacen rituales con
animales potencialmente portadores de la enfermedad.
Vacuna[editar]
En agosto de 2005, científicos dijeron haber probado exitosamente una vacuna en humanos
que se cree puede proteger a la gente de la cepa de gripe aviar propagándose en las aves de
Asia y Rusia.
El miércoles 19 de octubre de 2005 el ministro sanitario de Hungría, Jenij Racz, anunció que
su país había desarrollado una vacuna contra el virus H5N1. Esta vacuna habría sido
desarrollada a partir de una muestra del virus obtenida en Hong Kong en 1997 y aislada en
2005 por la OMS. Sin embargo, se desconocen las características que tendría la cepa del
virus que afecte a los humanos.
El 19 de abril de 2007, la FDA de los Estados Unidos de América aprobó la primera vacuna
contra la gripe aviar para el virus H5N1, la cual puede ser usada en humanos, Sanofi Pasteur
es el grupo que comercializa la vacuna, existen otros laboratorios como Glaxo Smith Kline
llamada la vacuna Daronrix, Focetria de los laboratorios farmacéuticos Novartis. Según se
informa la vacuna protege en un 45% de los vacunados.11

Virus del Zika

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Este artículo trata sobre la taxonomía del virus. Para la enfermedad, véase Fiebre del Zika.
Para la propagación en América de 2015-2016, véase Brote de virus del Zika de 2015-2016 en
América.

Virus del Zika

Micrografía electrónica del virus del Zika. Las partículas virales tienen
40 nm de diámetro, con envoltura externa y un núcleo interno denso.
(fuente: CDC)

Modelo tridimensional de la cápside del virus, coloreado por cadenas de

proteínas.

Clasificación de los virus

Grupo: IV (Virus ARN monocatenario positivo)

Familia: Flaviviridae
 Género: Flavivirus

Especie tipo

Virus Zika

[editar datos en Wikidata]

El virus del Zika1 (ZIKV) es un virus del género Flavivirus, de la familia Flaviviridae, grupo IV
del orden sin clasificar2 que se transmite por la picadura de mosquitos vectores del
género Aedes.
En los seres humanos se produce la fiebre del Zika o enfermedad de Zika, la cual se conoce
desde la década de 1950 como proveniente de la región ecuatorial que abarca de África a
Asia. Su nombre proviene del bosque Zika, cerca de Entebbe (en Uganda), donde se aisló por
primera vez este virus, en 1947.3
En 2014 el virus se propagó al este a través del océano Pacífico hacia la Polinesia Francesa, y
después hacia la isla de Pascuapara llegar en 2015 y 2016 a América Central, el
Caribe y América del Sur, donde el brote epidémico del Zika ha alcanzado
niveles pandémicos.45 La enfermedad produce síntomas similares a formas leves de dengue,6
su tratamiento consiste básicamente en el reposo,7 y en la actualidad no existen
medicamentos o vacunas para su prevención.7 La fiebre del Zika está relacionada con otras
enfermedades similares, como la fiebre amarilla y la fiebre del Nilo Occidental, las cuales
también son producidas por otros Flavivirus transmitidos por mosquitos.6 Existe la posibilidad
de un vínculo entre la fiebre del Zika y la microcefalia en recién nacidosde madres infectadas.8
9

Existen dos linajes de virus del Zika, el linaje africano y el linaje asiático.10 Algunos estudios
filogenéticos indican que el virus que está expandiéndose por el continente americano está
más estrechamente relacionado con cepas provenientes de la Polinesia Francesa.10 Ya se
han publicado las secuencias completas del genoma del virus.11 Algunos estudios preliminares
de estos hallazgos demuestran un posible cambio en el funcionamiento del codón de
la proteína no estructural 1, lo cual podría aumentar la tasa de replicación viral en humanos.12

Índice

 1Historia de la emergencia y diseminación del virus Zika

 2Virología
o 2.1Estructura del virión
o 2.2Organización y expresión del genoma
o 2.3Ciclo de replicación
o 2.4Daño celular y efectos citopáticos
 3Transmisión
 4Enfermedad
o 4.1Relación con la microcefalia
o 4.2Otros efectos
 5Desarrollo de vacunas
 6Referencias
 7Enlaces externos

Historia de la emergencia y diseminación del virus Zika[editar]

Con el objetivo inicial de estudiar el ciclo silvestre del virus de la fiebre amarilla, en el año 1946
se localizó un grupo centinela de monos Rhesus en el bosque de Zika, cerca de Entebbe, la
capital de Uganda, en una zona infestada por mosquitos de la especie Aedes africanus. Se
tomaron muestras de sangre de uno de los monos que presentó un pico de fiebre, las que
fueron inyectadas en ratones por vía intraperitoneal e intracerebral con el fin de aislar e
identificar al agente causal del cuadro febril. Al virus aislado del cerebro de los ratones
inoculados con las muestras de sangre por vía intracerebral se lo denominó Zika.
Posteriormente, en enero de 1948, se efectuó una captura de mosquitos en el mismo bosque,
cerca del área donde se había efectuado el aislamiento original en monos, detectándose la
presencia del mismo virus en los extractos preparados a partir de ejemplares de Aedes
africanus. Más adelante, en la misma región, se efectuaron nuevos aislamientos en mosquitos
en 1958, y entre 1962 y 1963.1314
El primer caso clínico de infección humana adjudicada al virus Zika se describió en 1952 en
Nigeria, en una niña de 10 años que presentaba un cuadro de fiebre y cefalea. Al mismo
tiempo que se aisló el virus que infectó a la niña, se presentaron dos hombres con ictericia
transitoria y anticuerpos séricos contra el mismo agente viral, el cual fue identificado
inicialmente como la cepa Chuku del virus Zika15⁠. Sin embargo, estudios posteriores
demostraron que la cepa Chuku pertenecía en realidad a una especie viral diferente, aunque
estrechamente relacionada con Zika, el virus Spondweni. Boletín de la Organización Mundial
de la Salud 2016;94:711-711A. Actualmente ambos virus, Zika y Spondweni, que producen
cuadros clínicos prácticamente indistinguibles, son considerados como especies diferentes.
Mientras no se han registrado infecciones por virus Spondweni fuera del ámbito del África sub-
sahariana (Boletín de la Organización Mundial de la Salud 2016;94:711-711A), el virus Zika se
ha diseminado fuera del continente africano, primero hacia la Micronesia (2007), luego a la
Polinesia francesa (2013-2014), y finalmente a Sudamérica, América Central y el Caribe,
donde emergió con un brote epidémico de gran magnitud entre 2015 y 2016. Actualmente, el
virus se ha diseminado por todo el planeta, excediendo el ámbito geográfico de dispersión de
los mosquitos vectores, debido a su capacidad de transmitirse directamente entre humanos
por vía sexual.1617⁠

Virología[editar]

Una explicación de vídeo de virus Zika y fiebre del Zika.

Estructura del virión[editar]

El virión de Zika posee un genoma de ARN monocatenario, no segmentado, con sentido
positivo y de un tamaño de 10.794 nt. El genoma está incluido en una cápside de simetría de
tipo icosaédrico, constituida por una única subunidad polipeptídica, la proteína C. En la
envoltura de la partícula viral inmadura se encuentra la proteína precursora prM, que mediante
proteólisis se transforma en la proteína M del virión maduro. La glicoproteína E también se
localiza en la envoltura, formando dímeros que, en el virión maduro, se ubican de forma
paralela a la membrana lipídica, adoptando una simetría de tipo icosaédrica. El virión maduro
tiene forma esférica y un tamaño aproximado de 50 nm.18
Organización y expresión del genoma[editar]
El genoma del virus Zika contiene un único marco de lectura abierto (ORF), flanqueado entre
regiones 3’ y 5’ no codificantes. El extremo 5 'del genoma tiene una estructura de tipo “cap”,
cuya función es promover su traducción inmediata luego del desnudamiento. Por otro lado, el
extremo 3' no está poliadenilado, pero forma una estructura de bucle con propiedades
regulatorias de la producción de ARNs funcionales no codificantes. El genoma se traduce en
una única poliproteína, que posteriormente se escinde por acción de proteasas virales y
celulares, lo que resulta en la producción de siete proteínas no estructurales, y las tres
estructurales mencionadas anteriormente, C, prM/M y E. Las proteínas no estructurales (NS1,
NS2A, NS2B, NS3, NS4A, NS4B y NS5) participan en la replicación, el ensamblaje de los
viriones y el antagonismo de la respuesta innata de las células hospederas. La proteína NS5
presenta actividad de ARN polimerasa. Por otro lado, las proteínas estructurales forman la
cápside (C), la matriz de la envoltura (M, derivada de la proteólisis del precursor prM) y la
envoltura (glicoproteína E, involucrada en la adsorción y penetración virales).1920 Se ha
descripto que, durante su replicación, los flavivirus como el virus Zika producen al menos dos
ARN funcionales no codificantes: el ARN subgenómico de flavivirus (sfARN) y un posible
miARN (KUN-miR -1). La formación de sfARN se produce a través de la degradación
incompleta del ARN genómico por parte de la 5’-3’ exoribonucleasa-1 celular (XRN1) . El
sfARN es esencial para la patogenicidad ya que se ha demostrado que su acumulación dentro
de las células infectadas influye en el ciclo de vida de los flavivirus al menos de 3 formas
distintas : (i) antagoniza la señalización inmune innata del huésped y, por lo tanto, subvierte la
defensa del mismo ; (ii) inhibe la actividad de XRN1 y altera la homeostasis del ARNm del
huésped ; y (iii) interactúa directamente con el complejo de replicación viral (RC) para modular
su actividad. El segundo ARN no codificante funcional, KUN-miR-1, facilita la replicación del
virus en mosquitos.18
Ciclo de replicación[editar]
El ciclo de replicación del virus Zika es similar al de otros virus del mismo género Flavivirus. El
virión se une a los receptores de la membrana de la célula hospedera a través de la
glicoproteína E de la envoltura, que induce la endocitosis del virión. A continuación, luego de
la acidificación del endosoma, se produce la fusión de la envoltura del virus con la membrana
endosomal, la nucleocápside se desintegra y el genoma del virus se libera en el citoplasma. El
genoma es transportado a los ribosomas, donde se traduce en la poliproteína que se escinde
co- y post-traduccionalmente en las 10 proteínas citadas precedentemente.
El genoma del Virus Zika se replica a través de la transcripción a un intermediario de ARN
simple cadena de polaridad negativa en el citoplasma de la célula, en una reacción catalizada
por la ARN polimerasa viral. Luego de esa primer transcripción se inducen evaginaciones del
retículo endoplasmático, que dan lugar a paquetes de vesículas, en las cuales el ARN de
polaridad negativa se transcribe al ARN viral de polaridad positiva por acción de la ARN
polimerasa viral. Estas vesículas reclutan las proteínas del virión, que luego son
transportadas, junto con el genoma viral,al aparato de Golgi en donde se ensamblarán para
luego ser liberados por exocitosis, previa maduración del virión por proteólisis de prM.21
Daño celular y efectos citopáticos[editar]
Numerosos estudios sugieren que tanto las proteínas estructurales, como algunas proteínas
no estructurales, son responsables de los diversos efectos citopáticos observados en las
células infectadas por el virus Zika.22 La expresión de estas proteínas restringe la proliferación
celular, provocando la hipertrofia inducida o el estrés oxidativo que conducen a la muerte
celular. En este sentido, se ha descripto que la expresión de prM se asocia al bloqueo del ciclo
celular en G1, mientras que C, M, E y NS4A bloquean el ciclo en la etapa G2/M. Además,
como consecuencia de la replicación viral, el aparato de Golgi y el retículo endoplasmático de
las células infectadas aparecen alterados. La morfología nuclear también se modifica para
formar una estructura en forma de riñón debido a la acumulación de retículo endoplasmático.23
Se cree que la patogénesis viral comienza con la infección de las células dendríticas cercanas
al sitio de la inoculación, seguido por la diseminación a los nódulos linfáticos y el torrente
sanguíneo.24 Generalmente, los Flavivirus se replican en el citoplasma, pero se han
encontrado antígenos de virus del Zika dentro del núcleo celular.25

Transmisión[editar]

Evolución del virus Zika en el continente americano, febrero de 2016. Más de un millón de casos
confirmados. Entre un millón y 1500 casos. Menos de 1500 casos.

Aedes aegypti, mosquito vector del virus del Zika.

El virus del Zika es transmitido por mosquitos con actividad diurna y ha sido aislado a partir de
varias especies en el género Aedes, como el A. aegypti, además de
mosquitos arborícolas como elA. africanus, A. apicoargenteus, A. furcifer, A. hensilli, A.
luteocephalus, y A. vitattus. Los estudios muestran que el periodo de incubación extrínseco en
los mosquitos es aproximadamente de 10 días.26 Los huéspedes vertebrados del virus son
principalmente monos y seres humanos.27
Distribución mundial de Aedes aegypti. Mapa de probabilidad de ocurrencia: Ocurrencia más
alta. Ninguna.

El potencial del riesgo de infección con el virus del Zika puede estar limitado a la distribución
de las especies de mosquitos que lo transmiten (su vector epidemiológico). La distribución
mundial del portador más conocido del virus Zika, el Aedes aegypti, se está expandiendo
debido al comercio global y los viajes.28 La distribución del Aedes aegypti es ahora la más
extensa jamás registrada, prácticamente en todos los continentes, incluidas América del Norte
y la periferia de Europa.29
En 2009, Brian Foy, un biólogo de la Universidad Estatal de Colorado en los Estados
Unidos, transmitió sexualmente el virus del Zika a su esposa. Foy había visitado Senegal para
estudiar las poblaciones de mosquitos, y le picaron en varias ocasiones. Pocos días después
de regresar a los Estados Unidos, contrajo fiebre del Zika, pero no antes de tener relaciones
sexuales sin protección con su esposa. Después de esto, ella también mostraría los síntomas
de la infección, incluso fotosensibilidad. Foy es la primera persona de la que se sabe que
transmitió por contacto sexual un virus que requiere ser transportado por vectores a otro ser
humano.3031
En 2015, se detectó el ARN del virus del Zika en el líquido amniótico de dos fetos, lo que
indica que habría cruzado la placenta y podría causar la transmisión vertical de la enfermedad
de una madre a su hijo no nato.32 El 20 de enero del 2016, científicos del estado de Paraná en
Brasil detectaron material genético del virus del Zika en la placenta de una mujer que abortó a
su feto debido a microcefalia, lo cual confirma que el virus es capaz de cruzar la barrera
placentaria.33

Enfermedad[editar]
Artículo principal: Fiebre del Zika

Eflorescencia (sarpullido) en un brazo, debido al virus del Zika.

Los síntomas más comunes de la infección con el virus incluyen dolores de cabeza
leves, eflorescencia o erupciones maculopapulares, fiebre, malestar
general, conjuntivitis y dolores articulares. El primer caso bien documentado por infección del
virus del Zika se describió en 1964; comenzó con un dolor de cabeza leve y progresó hasta
convertirse en un sarpullido maculopapular junto con fiebre y dolor de espalda. En dos días, el
sarpullido comenzó a disminuir y al tercer día la fiebre cedió para solo quedar las erupciones.
La fiebre del Zika se considera una enfermedad relativamente leve y limitada, y solo 1 de cada
5 personas desarrollarán los síntomas sin llegar a ser fatal, aunque el verdadero potencial
como agente viral causante de enfermedad es desconocido.26
No existen vacunas o medicamentos preventivos para el virus del Zika. Los síntomas pueden
ser tratados con analgésicos como el paracetamol, ya que otros AINES como la aspirina solo
deberían ser utilizados tras descartar infección por dengue u otros Flavivirus, con el fin de
reducir el riesgo de sangrado.34
Durante la epidemia en la Polinesia Francesa, se confirmaron 73 casos de síndrome de
Guillain–Barré y otros padecimientos neurológicos, y se sospecha que podrían ser
complicaciones del virus, aunque no hay estudios que lo confirmen.27
Relación con la microcefalia[editar]

Ilustración de un bebé con microcefalia (izq.) en comparación con un bebé sin microcefalia (der.)

La microcefalia es la degeneración o malformación del cerebro que determina el nacimiento de

niños con una cabeza de tamaño más pequeño que el normal y que en ocasiones provoca la
muerte. En diciembre del 2015, el Centro Europeo para la Prevención y Control de
Enfermedades (ECDC) publicó un aviso sobre la posible asociación del virus del Zika con
microcefalia congénita.35 Los datos sugieren que en los fetos de las mujeres infectadas por el
virus durante el primer trimestre del embarazo existe un riesgo alto de microcefalia;36 otras
investigaciones indican que además de ese síndrome este tipo de transmisión vertical podría
causar daño cerebral.3738
Otros efectos[editar]
Según pruebas realizadas con ratones, Uraki y colaboradores, afirman en 201739 que el virus
disminuye los niveles de testosterona y reduce significativamente el tamaño de los
testículos.4041

Desarrollo de vacunas[editar]
En la actualidad, existen vacunas efectivas contra muchos Flavivirus. Por ejemplo, las
vacunas contra la fiebre amarilla, la encefalitis japonesa y la encefalitis transmitida por
garrapatas se introdujeron en la década de 1930, mientras que la vacuna contra el dengue lo
ha sido recientemente.4243
Los trabajos hacia el desarrollo de una vacuna contra el virus del Zika ya habrían comenzado,
según el doctor Anthony Fauci, director del Instituto Nacional de Alergia y Enfermedades
Infecciosas de los Estados Unidos (NIAID).44 Los investigadores del NIAID ya han tenido
experiencia previa al trabajar en vacunas contra enfermedades similares como el virus del Nilo
Occidental, el virus chikungunya y el dengue.44
El tiempo necesario para desarrollar una vacuna efectiva, certificarla y ponerla en producción
es largo y complejo. Los primeros pasos se llevan a cabo en el laboratorio e incluyen pruebas
en animales, ensayos clínicos y las licencias de aplicación y aprobación requeridas.45 Se
estima que podría llevar al menos unos 10 a 12 años el tener una vacuna efectiva contra el
virus del Zika disponible para su uso.46
Fiebre amarilla
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Fiebre amarilla

Aedes aegypti: principal vector del virus de la fiebre amarilla.

Clasificación y recursos externos

Especialidad Infectología

CIE-10 A95

CIE-9 060

CIAP-2 A77

OMIM 243200

DiseasesDB 14203

MedlinePlus 001365

eMedicine med/2432 emerg/645

MeSH D015004
 Orphanet 99829

Sinónimos

Mal de Siam1
Enfermedad de Barbados2
YF

Aviso médico

[editar datos en Wikidata]

La fiebre amarilla o vómito negro (también llamada plaga americana) es una enfermedad
infecciosa zoonótica viral agudacausada por el virus de la fiebre amarilla transmitida
por mosquitos de los géneros Aedes y Haemagogus. Es endémica en
áreas subtropicales y tropicales de Sudamérica y África. Su presentación clínica es variada,
fluctuando desde una enfermedad febril leve y autolimitada (lo más frecuente) hasta una
enfermedad hemorrágica y hepática grave (con un 50% de letalidad). La palabra amarillodel
nombre se refiere a los signos de ictericia que afecta a los pacientes enfermos severamente.34
567

Existe una vacuna efectiva pero no se conoce cura por lo que cuando personas no vacunadas
la contraen solo se les puede proporcionar tratamiento sintomático.

Índice

 1Historia
 2Epidemiología
o 2.1Epidemia de 2016
 3Etiología
 4Cuadro clínico
 5Diagnóstico
 6Tratamiento
 7Pronóstico
 8Profilaxis
 9Véase también
 10Bibliografía
 11Referencias
 12Enlaces externos

Historia[editar]
La fiebre amarilla ha sido causa de epidemias devastadoras en el pasado. Probablemente fue
transmitida por primera vez a los humanos por otros primates en África oriental o central. De
allí se propagó a África occidental y en los siglos XVI o XVII saltó a América debido al tráfico
de esclavos. Como la enfermedad era endémica en África, las poblaciones de ese continente
habían desarrollado cierta inmunidad a ella y solo les provocaban síntomas similares a los de
la gripe. Por el contrario, cuando la epidemia golpeaba a colonos europeos en África o en
América la mayoría moría.89

Fumigaciones realizadas en Leganés contra la enfermedad en las dependencias de las tropas

españolas retornadas de Cuba (siglo XIX)

La primera epidemia confirmada de fiebre amarilla en América fue la de 1647 en Barbados.10

En el Caribe esta enfermedad tuvo consecuencias geopolíticas importantes ya que diezmó
muchos ejércitos enviados desde Europa.11 Así, gran parte del triunfo de la Revolución
Haitiana de 1802 se debió a que más de la mitad de las tropas francesas murió a causa de la
enfermedad.12 Se produjeron también epidemias en otras regiones, como Norteamérica —fue
famosa la de Filadelfia en 179313— y Europa, por ejemplo Barcelona en 1821.14 Casi siempre
afectaban a zonas urbanas con alta densidad de población, debido al corto radio de acción del
mosquito Aedes aegypti.11
La transmisión de la fiebre amarilla fue un misterio para la ciencia durante siglos hasta que en
1881 el cubano Carlos Finlay descubrió el papel del mosquito Aedes. En 1901 la enfermedad
fue erradicada de La Habana y en pocos años se volvió rara en el Caribe.11 Sin embargo, hoy
día las poblaciones no-vacunadas en muchas naciones en desarrollo del África y Sudamérica
continúan en gran riesgo.15 La Organización Mundial de la Salud estima que la fiebre amarilla
afecta a unas 200 000 personas cada año y mata a 30 000 de ellas, en poblaciones no-
vacunadas.16

Epidemiología[editar]

Zona endémica de fiebre amarilla en África(2009)

Zona endémica de fiebre amarilla en Sudamérica (2009)

La fiebre amarilla es transmitida al ser humano por la picadura del mosquito Aedes aegypti y
otros mosquitos de los géneros Aedes, Haemagogus y Sabethes, que se encuentran
generalmente a menos de 1300 metros sobre el nivel del mar, pero Aedes han sido hallados
ocasionalmente hasta los 2200 msnm, en las zonas tropicales de América y África.
El rango de huéspedes del virus es estrecho y se mantiene en la naturaleza
entre primates y mosquitos hematófagos de los géneros Aedes y Haemagogus en África y
Sudamérica respectivamente, con transmisión transovárica entre estos vectores. Esto es lo
que se llama el «ciclo selvático de la fiebre amarilla». Los seres humanos son infectados
ocasionalmente por mosquitos de la selva que previamente se han alimentado de un primate
infectado, y luego pueden convertirse en huésped para la transmisión interhumana urbana,
principalmente a través del Aedes aegypti, una especie que se desarrolla en recipientes que
contienen agua dentro de moradas o en las cercanías a ellas. Este es el «ciclo urbano de la
fiebre amarilla».17418
La gran mayoría de los casos de enfermos y muertos por la fiebre amarilla ocurre en el África
subsahariana donde es un problema grave de salud pública que se presenta con un patrón
epidémico. 610 millones de personas distribuidas en 32 países de África están en riesgo de
contraerla. La enfermedad es endémica en varios países de América Central, Sudamérica y el
Caribe. Bolivia, Brasil, Colombia, Ecuador, Perú y Venezuela son los países con mayor
riesgo.19
La enfermedad puede permanecer localmente desconocida en humanos por extensos
períodos y súbitamente brotar en un modo epidémico. En
Centroamérica, Venezuela y Trinidad, tales epidemias se han debido a la forma de la
enfermedad (fiebre amarilla selvática), que permanece viva en la población de monos
aulladores y es transmitida por el mosquito Haemagogus, el cual vive precisamente en el
dosel forestal de las selvas lluviosas. El virus pasa a los humanos cuando las selvas altas
son taladas. Los obreros forestales pueden entonces transmitir la enfermedad a otros,
iniciando así una epidemia.
Epidemia de 2016[editar]
A principios de 2016 se desató una epidemia de fiebre amarilla en Angola. Entre enero y
agosto se han contabilizado 4.000 casos sospechosos, de los cuales se han confirmado 879.
De Angola el brote pasó a la vecina República Democrática del Congo, donde se han
confirmado 68 casos y hay más de 2.200 casos sospechosos. Se cuentan ya 400 muertes
confirmadas entre ambos países, la mayoría en Angola.20

Etiología[editar]
Artículo principal: Virus de la fiebre amarilla

La fiebre amarilla es causada por el virus prototipo del género Flavivirus, compuesto por
alrededor de 70 cepas de virus ARN monocatenario positivo, la mayoría transmitida por
artrópodos (mosquitos y garrapatas).18

Cuadro clínico[editar]
Hombre vomitando por la fiebre amarilla

El período de incubación se sitúa entre los 3 y los 7 días.21 La duración de la enfermedad en

caso de curación es de una a dos semanas. Tras el período de incubación cabe distinguir dos
formas clínicas: la leve y la grave o clásica.
 Forma leve. Es poco característica y sólo se sospecha en zonas endémicas y
especialmente durante las epidemias. Comienza bruscamente con fiebre elevada,
escalofríos y cefalea. Pueden existir, además, mialgias, náuseas, vómitos y albuminuria.22
Suele durar de 1 a 3 días y curar sin complicaciones.

 Forma grave o clásica. Tras un período inicial similar al anterior, en el que pueden existir
además epistaxis y gingivorragia, se produce un descenso febril (remisión). A continuación
reaparece la fiebre, se instaura ictericia (100% de los casos) y puede
aparecer insuficiencia hepática o renal con proteinuria (90%) y agravamiento de la diátesis
hemorrágica, con epistaxis abundantes, gingivorragia, punteado hemorrágico en
el paladar blando y hematemesis de sangre negra y coagulada (vómito negro) (20% de
casos). Un signo clínico clásico es la existencia de bradicardia relativa a pesar de la fiebre
elevada (signo de Faget). Al inicio existe leucopenia con neutropenia. Los restantes
parámetros bioquímicos traducen sólo la existencia de fallo orgánico único o múltiple
(generalmente hepático o renal) y deshidratación (alteraciones iónicas y del equilibrio
acidobásico).

Diagnóstico[editar]
El diagnóstico en zonas tropicales suele establecerse a partir de los datos clínicos. La
confirmación del diagnóstico requiere la demostración de un ascenso al cuádruple en el título
de anticuerpos en un paciente sin historia reciente de vacunación frente a la fiebre amarilla y si
se han podido excluir reacciones cruzadas frente a otros flavivirus, o la demostración
del virus de la fiebre amarilla, sus antígenos o genoma en tejidos, sangre o líquidos biológicos.

Tratamiento[editar]
No existe tratamiento eficaz para la fiebre amarilla, justificando la importancia de la
vacunación. En los casos graves está indicado el tratamiento sintomático y de soporte,
particularmente la rehidratación y el control de posible hipotensión. La mortalidad global es del
5% en poblaciones indígenas de regiones endémicas, aunque en los casos graves, en
epidemias o entre poblaciones no indígenas, hasta el 50% de los pacientes pueden fallecer.
Ciertos casos resultan en insuficiencia renal aguda por lo que la diálisis es importante para el
tratamiento renal.

Pronóstico[editar]
Un episodio de la fiebre amarilla en Buenos Aires de Juan Manuel Blanes

Reportes históricos han mostrado la tasa de mortalidad entre 1 de 17 (5,8 %) y 1 de 3

(33 %).23 Las notas informativas de la OMS para la fiebre amarilla, actualizadas en 2001, cita
que 15 % de los pacientes entrarán en una «fase tóxica» y que la mitad de ellos morirían entre
10 a 14 días, y la otra mitad se recuperaría.24

Profilaxis[editar]
En 1937, Max Theiler, trabajando para la Fundación Rockefeller, desarrolló una vacuna para la
fiebre amarilla, la cual efectivamente protege a aquellas personas que viajan a áreas
afectadas, manteniendo a su vez un medio de control de la enfermedad.
La profilaxis se realiza mediante el uso de una vacuna que es eficaz desde los 10 días hasta
diez años después de colocada y por medio de medidas de control que se basan en el
aislamiento de los enfermos para evitar en lo posible que sean picados de nuevo por los
mosquitos vectores, así como en la desinsectación, el control de mosquitos y el empleo de
medios que eviten las picaduras (ropa protectora, repelentes, redes), aunque estas últimas no
siempre son eficaces en el control del mosquito.25 El mejor método de control es la vacunación
de la población receptiva (habitantes de zonas endémicas y viajeros a éstas).
Estudios recientes han descubierto un incrementado número de áreas afectadas por
infecciones virales transmitidas por mosquitos y han justificado la investigación y
financiamiento de vacunas.2627
La vacunación masiva de la población en Angola y República del Congo, que podría evitar la
propagación de la enfermedad, se ha visto limitada por el bajo nivel de existencias de
vacunas, ya que su fabricación requiere todo un año. Las autoridades sanitarias han recurrido
a la aplicación de vacunas en dosis cinco veces inferiores a las habituales.20
BACTERIANAS

Brucelosis
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Este artículo trata sobre la enfermedad en el hombre. Para la enfermedad en animales,
véase Brucelosis bovina.

Brucelosis

Clasificación y recursos externos

Especialidad Infectología

CIE-10 A23

CIE-9 023

CIAP-2 A78

DiseasesDB 1716

MedlinePlus 000597

eMedicine med/248
 Orphanet 1304

Sinónimos

 Fiebre ondulante
 Fiebre melitensis
 Fiebre de Malta
 Fiebre de Traum
 Fiebre caprina
 Fiebre de Chipre
 Enfermedad de Bang
 Fiebre de Gibraltar
 Fiebre sudoralis
 Fiebre mediterránea

Aviso médico

[editar datos en Wikidata]

La brucelosis, también llamada fiebre de Malta, fiebre mediterránea, fiebre ondulante,

o enfermedad de Bang, es una enfermedad infecciosa de distribución mundial, producida por
bacterias del género Brucella, que ataca a varias especies de mamíferos, dentro de los cuales
se encuentra el ser humano, en el cual produce un cuadro febril inespecífico.
No hay que confundirla con la Fiebre mediterránea familiar, una enfermedad genética de las
llamadas "raras" y que constituye el más frecuente de los Síndromes Autoinflamatorios.
En su lugar la brucelosis afecta principalmente a personas que trabajan con animales o
productos infectados.1
Entre los mamíferos que pueden contraer la enfermedad se cuentan algunos que tienen una
alta relevancia económica, como el ganado bovino, equino, porcino, ovino y caprino, así como
también algunas otras especies silvestres.

Índice

 1Historia
 2Epidemiología
 3Etiología
 4Patogenia
o 4.1Respuesta inmune
 5Síntomas
 6Cuadro clínico
o 6.1Diagnóstico diferencial
 7Diagnóstico
o 7.1Diagnóstico microbiológico
 8Pruebas y Exámenes
 9Resultados Normales
 10Tratamiento
 11Prevención y control
 12Prevención
 13Véase también
 14Nota
 15Referencias
 16Enlaces externos

Historia[editar]
La relación causal entre el organismo y la enfermedad fue establecida por el
microbiólogo David Bruce en el año 1887 mientras ocupaba el cargo de cirujano capitán de la
armada británica en la isla de Malta, después de la guerra de Crimea. En dicho lugar, muchos
soldados británicos presentaban un cuadro de fiebre ondulante (denominada así porque la
fiebre era de ocurrencia periódica), que podía durar meses, e incluso llegaba a ser fatal. En el
bazo, hígado y riñones obtenidos de las autopsias de los soldados fallecidos, Bruce encontró
un microorganismo, que denominó Micrococcus melitensis,Nota 1 el cual, al ser inoculado a
monos, estos reproducían la enfermedad, y en aquellos monos que fallecían, volvía a
encontrar los mismos microorganismos. De esta forma, se cumplían los postulados de
Koch respecto del agente etiológico de la enfermedad, denominada en ese tiempo, "fiebre de
Malta".23
Bruce fue el presidente de la Comisión para la Fiebre Mediterránea (una de las
denominaciones de la enfermedad) en los años 1904 y 1905. El 14 de junio de 1905,
Themistocles Zammit, médico de Malta, recientemente nombrado parte de la Comisión,
encontró que la sangre extraída de cinco de seis cabras compradas en la zona reaccionaban
en la prueba de aglutinación para detectar brucelosis.4

Epidemiología[editar]
La incidencia y prevalencia de la brucelosis es mayor en la región del Mediterráneo, Asia
Occidental, algunas partes de África y América (Costa Rica, Estados
Unidos, México, Brasil, Perú, Colombia, Uruguay y Argentina). La prevalencia es muy variable
entre ellos (desde menos de 0,01 hasta más de 200 por 100 000 habitantes). Análogamente,
hay países con una tasa de incidencia relativamente muy alta (Perú, Kuwait, y partes
de Arabia Saudita), lo que contrasta con la baja incidencia de otras áreas con
presencia endémicade la brucella en su ganado, todo lo cual puede explicarse por niveles
diferentes de vigilancia epidemiológica, o diferentes métodos de manejo de animales y
alimentos, o diferencias en el contacto entre hombres y animales.2
B. melitensis es la especie más difundida seguida de B. abortus y B. suis. Los animales
infectados excretan gran cantidad de bacterias en los tejidos de abortos, en la leche, y
también en las secreciones genitales, contaminando el suelo, los corrales, la paja de las
camas, el agua de arroyos, canales y pozos. La brucella es capaz de sobrevivir en el medio
ambiente por periodos relativamente largos. En las heces hasta 100 días, en la tierra del suelo
hasta 80 días y en ambientes helados su supervivencia puede prolongarse durante meses.5
Esta zoonosis se transmite al hombre por contacto directo con los animales infectados, sus
excretas, o en el ambiente donde ha sobrevivido la brucella. La transmisión persona a persona
es muy rara y puede ser por vía sexual.267
Por la vía oral las bacterias pasan al aparato digestivo, siendo la fuente principal de esta vía
de infección la ingestión de leche no pasteurizada o de productos lácteos, especialmente los
provenientes de ovejas y cabras.2
El contacto directo permite a las bacterias ingresar al organismo por heridas en la piel, o
la conjuntiva ocular, o la mucosa nasal. La fuente principal de estas infecciones es la
manipulación de animales infectados o sus productos, afectando de esta manera
a veterinarios, matarifes, investigadores de laboratorio y cuidadores de animales. Por la
vía inhalatoria las bacterias ingresan por la mucosa nasal. La fuente principal de bacterias que
ingresan por esta vía son aerosoles en laboratorios con muestras contaminadas, vacunas
vivas, aerosoles en establos y lanas, afectando a personal de laboratorio, trabajadores de
la lana y aseadores de establos. Por último, la vía parenteral, se da principalmente
por inoculación accidental en laboratorios, o en ambientes de trabajo veterinario, y también
puede darse la contaminación de transfusiones que pueden afectar a cualquier persona. En
países desarrollados es una enfermedad típicamente ocupacional donde las personas más
expuestas son veterinarios, peones de campo y trabajadores de la industria de la carne.5
Algunos de los reservorios naturales son los bovinos (B. abortus), caprinos (B.
melitensis), ovinos (B. melitensis y B. ovis), cerdos (B. suis), cánidos (B. melitensis, B. abortus,
B. canis y B. suis)25 y mamíferos marinos,89 pero se han encontrado brucellas en una inmensa
cantidad de mamíferos tan dispares como pequeños roedores y camélidos. Cabe destacar que
la bacteria en los animales también causa la enfermedad, aunque puede que con distinta
sintomatología, dependiendo del huésped y la especie de brucella en cuestión.

Etiología[editar]
Artículo principal: Brucella

El género Brucella está constituido por bacilos gram negativos pequeños, sin
movilidad, aerobios estrictos, sin cápsula y no forman esporas. Se describen seis especies
clásicas, las cuales se han diferenciado con base en sus características antigénicas y su
hospedador animal preferencial: B. melitensis (oveja, cabra, camello); B. abortus (ternera,
búfalo, camello, yak); B. suis (cerdo, liebre, reno, roedor, caribú); B. canis (perro); B.
neotomae (roedores) y B. ovis (ovejas).510
En los años 2000 se han descrito cuatro especies adicionales de Brucella:10 B. ceti y B.
pinnipedialis para brucellas que se hospedan en cetáceos y focas respectivamente;11 B.
microti para especies que se hospedan en zorros rojos y roedores de campo;12 y B. inopinata,
aislada el año 2009 de una infección en un implante mamario de una paciente de 71 años.13
La infección en humanos se produce con B. melitensis, B. abortus, B. suis y B. canis,
siendo B. melitensis la especie más virulenta (10 a 100 bacterias pueden infectar a un
hombre) y causa el cuadro clínico más grave. B. canis es la menos virulenta. La secuenciación
de los genomas de las especies de Brucella revela que poseen una muy alta identidad entre
las secuencias de los genomas de todas especies (mayor al 90 %). Esto es materia de estudio
ya que no se sabe cuales son los determinantes genéticos que hacen que una especie
de Brucella tenga preferencia por un determinado hospedador o sea aviruleta para el hombre.
También poseen alta identidad de genomas con otros Rhizobiales como Ochrobactrum,14 un
patógeno humano facultativo, con Rhizobium, un simbionte de plantas leguminosas
y Agrobacterium un patógeno de plantas, entre otros. La particularidad es que en todos estos
casos, estas bacterias residen dentro de la célula eucariota, tanto animal como vegetal, siendo
simbionte o patógeno.
En el ser humano los agentes más frecuentes son B. mellitensis en un 98 % y en un 2 % B.
abortus.15
Patogenia[editar]
La Brucella es un patógeno intracelular facultativo, lo cual impide la acción habitual de
los antibióticos y de la actividad de anticuerpos sobre ella, haciendo de su infección un estado
crónico, multiplicándose en una gran variedad de células eucariotas tanto fagocíticas como no
fagocíticas.5
Las diferentes especies de Brucella se clasifican habitualmente como lisas (S) o rugosas (R).
Dentro de las primeras se encuentran B. abortus, B. melitensis, B. suis y B. neotomaey dentro
de las segundas B. ovis y B. canis. Las cepas lisas son las más virulentas y su estructura es
semejante a la de algunas enterobacterias (Yersinia
enterocolítica, Salmonellalandau, Pseudomona maltophilia, Escherichia coli).5
La Brucella presenta particularidades desde el punto de vista patogénico.

1. Como parte de la respuesta inmune normal del organismo, es fagocitada por los
glóbulos blancos, específicamente neutrófilos y macrófagos, siendo transportada por
estos a los diversos órganos por vía sanguínea o linfática, donde pueden sobrevivir y
multiplicarse dentro de las vacuolas de los fagocitos circulantes y tisulares, sin ser
destruidas, ya que el autofagosoma con la bacteria no se une al lisosoma sino que la
libera en el retículo endoplasmático donde esta se multiplica.516
2. Los mecanismos de ingreso de la bacteria a los glóbulos blancos no están
suficientemente aclarados y se presume que los lipopolisacáridos (LPS) y las
proteínas de la membrana externa podrían participar mediante receptores
tipo manosa o integrinas, respectivamente.517 Dos componentes de su superficie
relacionados con los receptores histidina kinasa (BvrS/BvrR) se relacionan con el
proceso de internalización de Brucella.
3. Brucella consigue invadir y persistir en el interior de las células mediante la inhibición
de los mecanismos celulares de muerte celular programada (apoptosis). La
supervivencia de Brucella dentro de las células se ha asociado con la síntesis de
enzimas antioxidantes18 y a la producción de GMP (guanosina
5´monofosfato) y adenina, que inhiben la fusión entre el fagosoma y el lisosoma,
la degranulación, la activación del sistema mieloperoxidasa-haluro y la producción
del factor de necrosis tumoral (TNF-α).19
Respuesta inmune[editar]
Al ingresar la Brucella al organismo, induce una respuesta inmune a través de la activación de
neutrófilos, macrófagos y las vías clásica y alternativa del sistema del complemento, aunque
existe controversia en este último punto.202122
La estructura antigénica de la bacteria determina su resistencia a la lisis. Las envolturas
celulares bacterianas (membrana interna, espacio periplásmico y membrana externa) se
distinguen de las de otras bacterias gramnegativas por ser más resistentes a la acción de
detergentes, al EDTA, a la acción de polimixina B, a la proteólisis de enzimas, así como a la
digestión de la lisozima.

Síntomas[editar]
La brucelosis aguda puede comenzar con síntomas seudogripales leves o síntomas como:

 Dolor abdominal
 Dolor de espalda
 Escalofríos
 Sudoración excesiva
 Fatiga
 Fiebre
 Dolor de cabeza
 Dolor articular y muscular
 Inapetencia
 Ganglios inflamados
 Debilidad
 Pérdida de peso
Los picos de la fiebre alta a menudo ocurren cada tarde. El nombre de fiebre ondulante se
utiliza con frecuencia para describir esta enfermedad porque la fiebre sube y baja en oleadas.
La enfermedad puede ser crónica o durar años.23

Cuadro clínico[editar]
En general, el diagnóstico es difícil, puesto que la enfermedad puede manifestarse de diversas
formas dependiendo del sistema afectado
(gastrointestinal, respiratorio, cutáneo o neurológico).2
El periodo de incubación puede durar entre una a seis semanas, pero puede extenderse por
meses.24 La media es de dos a cuatro semanas.25
El inicio de las manifestaciones clínicas de la forma aguda se caracteriza por cefalea,
fiebre, artralgias, mialgias y diaforesis (sudoración profusa) de predominio nocturno.25 Las
manifestaciones clínicas dependen de la vía de transmisión del organismo, por lo que puede
parecerse prácticamente a cualquier infección; por ejemplo, si la vía de transmisión es
respiratoria, el paciente cursa con un cuadro de neumonía; si entra por la piel las
manifestaciones incluyen celulitis y linfadenopatía regional; si entra por el sistema digestivo,
por la ingestión de alimentos contaminados, principalmente leche y sus derivados, se
presentan síntomas gastrointestinales y posteriormente sistémicos. Los microorganismos
pueden diseminarse a otros tejidos vía sanguínea, principalmente hígado, bazo, sistema
esquelético y médula ósea. Esto se manifiesta por una hepatomegalia y una esplenomegalia,
así como en las complicaciones más frecuentes que son espondilitis, sacroileítis y artritis.24
La evolución de la enfermedad dependerá de la respuesta inmune del hospedero,
principalmente de la respuesta inmune celular.
La forma crónica, definida como más de un año de evolución, cursa con mialgias, fatiga,
artralgias y depresión. Es muy rara en los niños, y afecta predominantemente a adultos sobre
los treinta años de edad. Se asocia a infección por B. melitensis.25
Un 30 % de los casos se desarrolla focalmente, comprometiendo algún órgano o aparato. El
sistema que se afecta con mayor frecuencia de estas focalizaciones, es el músculoesqueltico.
En adultos, se manifiesta principalmente con sacroileítis y espondilitis; en niños se afectan una
o más articulaciones, principalmente rodillas, codos y tobillos. También se han relacionado
estas formas, con la presencia de leucopenia y niveles bajos de PCR.25
Diagnóstico diferencial[editar]

 Espondiloartropatías
 Hepatitis
 Leptospirosis
 Linfoma de Hodgkin
 Malaria
 Mononucleosis infecciosa
 Tuberculosis

Diagnóstico[editar]
Se diagnostica generalmente mediante la detección de anticuerpos específicos
contra Brucella en sangre por seroaglutinación. También por aislamento del patógeno
mediante hemocultivo. Con el advenimiento de las tecnologías del ADN en las últimas
décadas se está utilizando para diagnóstico la PCR (Reacción de la polimerasa en cadena) la
cual es altamente específica e incluso sirve para distinguir entre las diferentes especies
de Brucella, pero su costo hace que la seroaglutinación siga siendo la técnica más utilizada.
Diagnóstico microbiológico[editar]
Cultivo bacteriologico del microroganismo: Puede aislarse a partir de sangre, médula ósea
(MO), orina, bilis, líquido cefalorraquídeo (LCR), exudados y material de biopsias. En las
infecciones recientes, el hemocultivo resulta positivo en el 100 % de los casos, en las formas
crónicas, el aislamiento resulta bastante difícil. El crecimiento de las brucelas es lento.

Pruebas y Exámenes[editar]
El proveedor de atención médica lo examinará y hará preguntas sobre sus síntomas. También
le preguntará si ha estado en contacto con animales, o si es posible que haya consumido
productos lácteos que no se han pasteurizado.
Los exámenes que se pueden realizar incluyen:
*Hemocultivo *Cultivo de médula ósea
*Urocultivo
*Cultivo de LCR (líquido cefalorraquídeo)
*Serología (análisis de sangre) para el antígeno de brucelosis
*Biopsia y cultivo de muestra de un órgano afectado23
Serología Es un análisis de sangre para buscar la presencia de anticuerpos contra la Brucella.
Esta es la bacteria que causa la enfermedad llamada brucelosis. Se necesita una muestra de
sangre.
La seroaglutinación de Wright es la técnica usual, pero cuando las aglutininas ceden su puesto
a Ac no aglutinantes hay que recurrir a otras técnicas26
Aglutinación

 PRUEBA DEL ROSA DE BENGALA: Aglutinación en porta, enfrentando directamente el

suero a un Ag brucelar. Valor predictivo positivo muy alto, 99 % en los paciente con
brucelosis aguda o crónica; un resultado negativo excluye prácticamente la enfermedad.
Aglutinación.
En sus diferentes modalidades, es la prueba más utilizada debido a su rapidez y sensibilidad.
Rosa de Bengala: Es la prueba más empleada por permitir una aproximación diagnóstica
inmediata. De especial utilidad en zonas no endémicas, en las que se realiza como método de
"despistaje". Utiliza como antígeno una suspensión bacteriana a la que se ha añadido el
colorante rosa de bengala, enfrentándola al suero sin diluir del enfermo. Proporciona una
aproximación diagnóstica en pocos minutos con una sensibilidad y especificidad muy altas.
Presenta elevado grado de correlación con la seroaglutinación y, por su simplicidad, es muy
útil como prueba de despistaje inicial o screening. Sus falsos negativos se limitan a enfermos
con procesos de pocos días de evolución y a algunos casos de enfermedad de curso muy
prolongado.

 SEROAGLUTINACIÓN DE WRIGHT: Es la prueba más empleada. Se realiza en tubos o

en placa de microtitulación. Una reacción positiva indica contacto previo con la
enfermedad. Un título superior a 1/80 se considera significativo en el medio urbano y en
áreas no endémicas.
 PRUEBA DE COOMBS ANTI-BRUCELLA: Se utiliza en paciente con brucelosis crónica
en los que la seroaglutinación es negativa por la presencia de Ac IgG no aglutinantes.
 BRUCELLACAPT®: la detección anticuerpos aglutinantes y no aglutinantes de las clases
IgG e IgA, propios de las fases evolucionadas de la enfermedad. El uso de
BRUCELLACAPT® está especialmente diseñado para el diagnóstico de la brucelosis
crónica. Posee gran sensibilidad y especificidad
 TÉCNICA INMUNOENZIMÁTICA (ELISA): Estudio individualizado de los Ac, que supone
una alternativa a la serología convencional. Estas técnicas son muy sensibles. Se ha
obtenido una buena correlación de los niveles de IgM con los títulos de seroaglutinación, y
de los IgG con los de la prueba de Coombs.
Estrategia para la realización de las pruebas serológicas:

 Prueba del rosa de Bengala como screening.

 Seroaglutinación Wright en caso de positividad.
 Prueba de Coombs en caso de títulos bajos o negativos de esta última.
 ELISA para el estudio de Ig específicas.

Resultados Normales[editar]

Un resultado normal (negativo) generalmente significa que usted no ha

estado en contacto con la bacteria que causa la brucelosis. Sin embargo,
es posible que este examen no detecte la enfermedad en una etapa
temprana. Su proveedor puede solicitarle que regrese para otro examen en
10 días a 3 semanas.

La infección con otras bacterias como Yersinia, Francisella y Vibrio, al igual que ciertas
vacunas, pueden arrojar resultados positivos falsos.
Los rangos de los valores normales pueden variar ligeramente entre diferentes laboratorios.
Algunos utilizan diferentes mediciones o analizan muestras distintas. Hable con su proveedor
acerca del significado de los resultados específicos de su examen. Un resultado anormal
(positivo) generalmente significa que usted ha estado en contacto con la bacteria causante de
la brucelosis.
Sin embargo, este resultado positivo no significa que tenga una infección activa. Su proveedor
repetirá la prueba después de unas semanas para ver si el resultado del examen incrementa.
Es muy probable que este aumento sea un signo de una infección actual.27

Tratamiento[editar]
No hay consenso en torno al tratamiento óptimo para la enfermedad. La OMS recomienda la
combinación de rifampicina (600 a 900 mg diarios) y doxiciclina (200 mg diarios) durante seis
semanas,2 el cual parece ser eficaz.2829 La ventaja de este tratamiento es que puede tomarse
oralmente, aunque aparecen frecuentemente efectos secundarios (náusea, vómito, pérdida del
apetito).29
Las tetraciclinas son en general efectivas contra la mayoría de las cepas de Brucella, sin
embargo, dado que estos fármacos son bacteriostáticos, las recidivas son frecuentes después
del tratamiento inicial. La combinación de tetraciclina con estreptomicina o gentamicina ha
mostrado ser más eficaz. Hay que tener precaución con las pacientes embarazadas y con los
niños. Las terapias a largo plazo con dosis altas de trimetropim-sulfametoxazol han mostrado
ser buena alternativa, y la adición de rifampicina tiene utilidad en casos de enfermedad del
sistema nervioso central.

Prevención y control[editar]
El control de la brucelosis humana se basa en:2

 La erradicación de la enfermedad en los reservorios; esto exige la identificación y

eliminación de los rebaños afectados, así como la vacunación de los animales
susceptibles.
 Las medidas de higiene y protección necesarias para reducir la exposición en espacios de
trabajo y la transmisión ocupacional.
 El tratamiento adecuado de los alimentos y productos derivados de animales
potencialmente contaminados.
La vacunación humana no tiene un rol preponderante en la prevención de la brucelosis,
aunque ha sido utilizada en varios países. Sus resultados han sido poco eficaces, y, en el
caso de vacunas vivas, los efectos adversos han sido significativos. El control de la brucelosis
animal y la reducción en la exposición humana a ésta ha limitado el desarrollo de vacunas
contra la brucelosis humana, sin embargo, su importancia como patógeno ocupacional y el
uso potencial de Brucella como agente de bioterrorismo, ha motivado la investigación y
desarrollo de vacunas atenuadas que combinen una estimulación inmunitaria máxima
con efectos adversos mínimos.230 3132

Prevención[editar]
La forma más importante de reducir el riesgo de brucelosis es únicamente comer productos
lácteos, como quesos y leche, pasteurizados. Las personas que manipulan carne deben
utilizar gafas y ropas protectoras y proteger cualquier herida en la piel de una infección.
La detección de animales infectados controla la infección de raíz. Existen vacunas para el
ganado, pero no para los seres humanos.

Véase también[editar]
 Brucella
 Tuberculosis

Nota[editar]
1. Volver arriba↑ Melitensis viene de Melita (miel), el nombre romano de la Isla de Malta.
 Campilobacteriosis
Ir a la navegaciónIr a la búsqueda

Campilobacteriosis

Clasificación y recursos externos

Especialidad Infectología

CIE-10 A04.5

CIE-9 008.43

DiseasesDB 1914

MedlinePlus 000224

MeSH D002169

Aviso médico

[editar datos en Wikidata]

La campilobacteriosis es una enfermedad infecciosa producida

por bacterias del género Campylobacter1 y que generalmente es transmitida al ser humano
mediante aves infectadas (zoonosis).

Índice

 1Campylobacter spp.
 2Epidemiología
 3Manifestaciones clínicas
 4Prevención
 5Tratamiento
o 5.1Antibióticos
 6Referencias
Campylobacter spp.[editar]
Campylobacter es en realidad un grupo de bacterias de configuración espiral que pueden
causar enfermedad en los seres humanos y los animales. La mayor parte de la enfermedad en
los seres humanos es ocasionada por la especie Campylobacter jejuni, pero 1% de los casos
humanos de Campylobacter son ocasionados por otras especies.23
C. jejuni está bien adaptada al cuerpo de las aves y crece bien a la temperatura de sus
cuerpos, que la transportan sin enfermar (portadores), sobre todo a las aves silvestres. La
bacteria es frágil; no puede tolerar la deshidratación y puede destruirse mediante oxígeno,
puesto que es microaerófila, crece sólo si existe menos oxígeno que la cantidad atmosférica
en el entorno.4 La congelación reduce el número de bacterias de Campylobacter que se hallan
presentes en la carne cruda.

Epidemiología[editar]
La campylobacteriosis es la enfermedad gastrointestinal más extendida en Europa. En 2014,
el informe "The European Union summary report on trends and sources of zoonoses, zoonotic
agents and food-borne outbreaks in 2014" del Centro Europeo de Control de Enfermedades
(ECDC) registró 236.851 casos. En España, dicho informe registró 11.841 casos. Supone un
incremento del 62% respecto al año anterior.
Al producirse la infección por medio del contacto con las heces y la falta de higiene, también
se ha considerado dentro de las enfermedades de transmisión sexual, siempre que no se
utilicen medios para evitar un contacto sexual directo.

Manifestaciones clínicas[editar]
En la mayoría de los infectados, los síntomas son tan escasos que no saben si la padecen,
pero sufren fiebre alta con efectos colaterales del tipo de confusión, delirios,... por lo que suele
confundirse con un cuadro de fiebre tifoidea o paratífica.
En la mayor parte de los casos la fiebre va seguida de náuseas (aunque raramente vómitos),
dolor abdominal intenso, calambres y diarrea, en este orden. La diarrea puede ser tanto
acuosa, como mucosa o incluso sanguinolenta. La diarrea se autolimita a los dos o tres días y
los demás síntomas remiten espontáneamente en torno a siete o diez días.
En las personas que tienen un sistema inmunitario debilitado, la bacteria se propaga a veces a
la corriente sanguínea (septicemia) y puede ocasionar una grave infección poniendo en peligro
la vida.

Prevención[editar]
 Pasteurización de la leche, y clorado del agua de bebida, las que destruyen el organismo.
 Tratamiento con antibióticos, pudiendo reducir la excreta fecal.
 Los enfermeros infectados deberán evitar contacto directo con pacientes.
 Nunca cortar con cuchillos diferentes alimentos crudos, en especial carne animal. Luego
de preparar carne cruda de origen animal, deberán limpiarse bien todos los utensilios con
jabón y agua caliente.

Tratamiento[editar]
La infección es usualmente autolimitada y en muchos casos, el tratamiento sintomático por
reposición de líquido y reemplazo electrolítico es suficiente en infecciones humanas.5 El uso
de antibióticos es controversial.
Los agentes antimotilidad, como la loperamida, pueden estimular la prolongación de la
enfermedad o aun la perforación intestinal en diarreas invasivas; deben evitarse.
Antibióticos[editar]
El tratamiento antibiótico tiene solo un beneficio marginal (1,32 días) en la duración de los
síntomas y no debería usarse rutinariamente.6
La eritromicina puede usarse en niños, y la tetraciclina en adultos. Sin embargo, algunos
estudios muestran que la eritromicina rápidamente elimina el Campylobacter sin afectar la
duración de la dolencia. Nunca, los niños con disentería debido a Campylobacter jejuni se
benefician con eritromicina en tratamiento temprano. Realmente, un tratamiento con
antibióticos dependerá de la severidad de los síntomas. Las quinolonas son efectivas si el
organismo es sensible, pero las altas tasas de quinolonas usada en el tratamiento del ganado
significan que estas son en este momento inefectivas.7
La trimetoprima-sulfametoxazola y la ampicilina son inefectivas contra el Campylobacter.

Enfermedad por arañazo de gato

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Enfermedad por arañazo de gato

Microfotografía de un ganglio linfático afectado porBartonella henselae.

Clasificación y recursos externos

Especialidad Infectología

CIE-10 A28.1
 CIE-9 078.3

DiseasesDB 2173

MedlinePlus 001614

PubMed Buscar en Medline mediante PubMed (en inglés)

eMedicine emerg/84

MeSH D002372

Sinónimos

Fiebre por arañazo de gato. Bartonellosis. Linfadenitis regional no

bacteriana. Fiebre de Foshay Mollaret. Síndrome de Debre. Adenitis
del arañazo de gato. Síndrome de Petzetakis. Linforreticulosis
benigna por inoculación.

Aviso médico

[editar datos en Wikidata]

La llamada "enfermedad por arañazo de gato" es una enfermedad infecciosa rara producida
por una bacteria del género Bartonella (principalmente B. henselae), de curso benigno y
generalmente de curación espontánea.1 Se presenta con mayor frecuencia en niños después
de una a dos semanas, luego de un arañazo o mordedura por parte de un gato. La
enfermedad fue descrita en 1889 por Henri Parinaud, quien describió la forma óculo-
glandular.2

Índice

 1Transmisión
 2Manifestaciones clínicas
 3Tratamiento
 4Véase también
 5Referencias
 6Enlaces externos

Transmisión[editar]
El gato fue identificado como reservorio natural de la enfermedad en 1950 por Robert Debré.34
Los gatos pequeños portan el agente etiológico en la sangre. Sin embargo, estudios han
demostrado que las pulgas actúa como un vector para la trasmisión de la enfermedad entre
los gatos,5 y que B. henselae viables son excretadas en las heces de las pulgas del gato.6
Otro estudio demostró que los gatos pueden contagiarse mediante inoculación intradérmica
usando heces del pulga infectadas con B. henselae.7 En consecuencia, se cree que el medio
de trasmisión más probable de B. henselae de los gatos a humanos puede deberse a la
inoculación con heces de pulga infectadas con B. henselae por medio de una herida producida
por un rasguño de gato o a través de las mucosas. A pesar que se ha documentado la
presencia de ADN de Bartonella en garrapatas, no existe evidencia que la enfermedad pueda
ser trasmitida por estos artrópodos.8

Manifestaciones clínicas[editar]
Los síntomas más habituales de la infección se presentan a nivel regional como dolor y
tumefacción de nódulos linfáticos, una condición denominada linfadenopatía regional. Puede
formarse una pápula en el área de inoculación. Solo algunos pacientes presentan fiebre y
otros síntomas sistémicos. Pueden presentase otros síntomas como cefalea, escalofríos,
dorsalgia y dolor abdominal.
La mayoría de los casos son benignos o autolimitados, pero la linfadenopatía puede persistir
por algunos meses luego que los demás síntomas desaparecen. En general el pronóstico es
favorable. La enfermedad usualmente se resuelve espontáneamente con o sin tratamiento en
el plazo de un mes. En pacientes inmunodeprimidos pueden ocurrir complicaciones más
severas.
Es la causa más frecuente de adenopatías (inflamaciones de los ganglios) crónicas (de más
de 3 semanas de duración), en niños y adultos jóvenes tras el contacto con gatos.

Tratamiento[editar]
Para la mayor parte de los casos de enfermedad por arañazo del gato, se ha hecho difícil
establecer la eficacia de un tratamiento específico, debido a lo autolimitado de la enfermedad
y que los síntomas generalmente se resuelven sin tratamiento. La azitromicina ha demostrado
acelerar la desaparición de las adenopatías ocasionadas por la enfermedad. En pacientes con
enfermedad más severa otros esquemas antibióticos han demostrado eficacia, como
azitromicina o doxiciclina en combinación con rifampicina

Fiebre botonosa mediterránea

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Fiebre botonosa mediterránea

 escara negra característica en zona de picadura.

Clasificación y recursos externos

Especialidad Infectología

CIE-10 A77.1

CIE-9 082.1

DiseasesDB 31780

MeSH D001907

Orphanet 101338

Aviso médico

[editar datos en Wikidata]

La fiebre botonosa mediterránea, también denominada tifus de la garrapata, es

una enfermedad infecciosa aguda y zoonótica causada por la bacteria Rickettsia conorii y
transmitida por la garrapata marrón del perro Rhipicephalus sanguineus.1 Esta fiebre
es endémica en muchos países de la cuenca del mediterráneo.
Tras un período de incubación de 1 a 3 semanas, la enfermedad comienza de forma súbita
con escalofríos, fiebre alta, dolores articulares y musculares, dolor de cabeza y fotofobia. A los
3-5 días se producen lesiones cutáneas (exantema con escara de color oscuro) que pueden
 aparecer en el lugar de la picadura de la garrapata o en otras zonas de la piel, siendo
característicos en tronco y extremidades.

Índice

 1Agente etiológico
 2Clínica
 3Diagnóstico
 4Tratamiento
 5Prevención
 6Referencias
 7Bibliografía
 8Véase también

Agente etiológico[editar]

La garrapata marrón del perro constituye el vector de esta enfermedad infecciosa, aunque dicho animal
presenta inmunidad natural contra la misma.

Las rickettsias forman parte de la familia Rickettsiaceae, conformada

por cocobacilos pleomórficos de 0,3-1,5 micrómetros, parásitos intracelulares obligados. Su
modo de transmisión es fundamentalmente mediante la picadura de la garrapata marrón del
perro (Rhipicephalus sanguineus). Recientemente se han implicado otras especies de
Ricketsia en cuadros clínicos similares como R. monacensis, R. massilliae y R. sibirica
mongolotimonae.

Clínica[editar]
La clínica es característica con un periodo de incubación variable de 1 a 3 semanas.
Comienza con fiebre brusca, generalmente alta, cefalea, fotofobia, artralgias, mialgias y gran
sensación de malestar general, que se acompaña a los 2 o 3 días de la aparición de un
exantema maculo-papular que afecta predominantemente a las extremidades (palmas y
plantas). En menos de la mitad de los casos se puede apreciar en la zona de inoculación o de
la picadura de la garrapata una escara (mancha negra). En algunas ocasiones el exantema es
de aspecto purpúrico (vasculitis). En pacientes con enfermedades de base o en los que no se
realiza un diagnóstico rápido el cuadro clínico se puede complicar con insuficiencia renal,
meningoencefalitis, y fallo multiorgánico.

Diagnóstico[editar]
El diagnóstico inicial suele ser clínico, fundamentado en los antecedentes de vida en medio
rural y convivencia con perros, así como una clínica compatible con la enfermedad. El
diagnóstico específico se logra mediante:

1. Aislamiento de las rickettsias.

2. Cultivo - centrifugación con shell vial
3. Serología
4. IFI (Inmunofluorescencia Indirecta)
5. PCR (poco empleado en la actualidad)

Tratamiento[editar]
El tratamiento se realiza con doxiciclina 100 mg 2 veces al día durante 1-5 días por vía oral.
En cualquier caso, es imprescindible consultar previamente al médico.

Prevención[editar]
Lo primero es tomar las medidas oportunas para evitar las picaduras de garrapata.
Tras una salida al campo, siempre hay que revisar la piel y el cuero cabelludo. En el caso de
ver alguna garrapata hay que retirarla lo antes posible pidiendo ayuda médica si no se sabe
cómo hacerlo.

Fiebre de las Montañas Rocosas

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Fiebre de las Montañas Rocosas

Erupción petequial causado por la fiebre maculosa de las Montañas Rocosas en el

brazo
 Clasificación y recursos externos

Especialidad Infectología

CIE-10 A77.0

CIE-9 082.0

CIAP-2 A78

DiseasesDB 31130

MedlinePlus 000654

eMedicine emerg/510 med/2043ped/2709 oph/503 derm/772

MeSH D012373

Sinónimos

 Fiebre manchada
 Fiebre manchada de las Montañas Rocosas
 Fiebre exantemática de las Montañas Rocosas
 Fiebre maculosa de las Montañas Rocosas
 Fiebre moteada de las Montañas Rocosas
 Fiebre tobia (en Colombia)
 Fiebre de São Paulo o fiebre maculosa (en Brasil)

Aviso médico

[editar datos en Wikidata]

La fiebre de las Montañas Rocosas es una zoonosis producida por la bacteria Rickettsia
rickettsii, un microbio que presenta algunas diferencias respecto de las bacterias y los
virus. Rickettsia rickettsii es una bacteria intracelular (obligado) que se transmite a los seres
humanos por las garrapatas.1 Esta bacteria se ha caracterizado previamente como el agente
causal de la fiebre maculosa de las Montañas Rocosas (FMR).
 La FMR es endémica en muchas zonas boscosas de los Estados Unidos, así como partes de
Centro y Sur América.2 La FMR es la más grave de las fiebres manchadas con el aumento de
la prevalencia en los Estados Unidos.3 Su distribución geográfica es principalmente
en Occidente, siendo el vector de transmisión la garrapata. Cada año, se notifican menos de
50 casos en el estado de Nueva York. De acuerdo con los datos actuales, la mayoría de las
infecciones por rickettsias puede ser controlado por el tratamiento con antibiótico de amplio
espectro (apropiado) si se diagnostica a tiempo; sin embargo, el 20% de los casos
diagnosticados o no tratados resulta mortal a causa de la infección aguda diseminada
endotelial vascular y daños. Ahora, más de cien años después, la misma enfermedad sigue
siendo una amenaza peligrosa incluso para los individuos más sanos debido a las dificultades
de diagnóstico. Por otra parte, se ha predicho que la temperatura aumenta debido al cambio
climático global lo que conllevará una distribución más generalizada de rickettsiosis, además
de la FMR.4

Índice

 1Sintomas
 2Epidemiología
 3Patogenia
o 3.1Entrada al hospedador
o 3.2Escape del fagosoma
o 3.3Consecuencias de la infección
 4Cuadro clínico
 5Tratamiento
 6Prevención
o 6.1¿Cómo se debe retirar la garrapata?
 7Referencias
 8Bibliografía
 9Enlaces externos

Sintomas[editar]
Los síntomas incluyen fiebre, dolor de cabeza y dolor muscular. También puede aparecer
un sarpullido, frecuentemente con piel ennegrecida o con costras en el lugar de la picadura
de la garrapata.
Las personas pueden sufrir:
Áreas de dolor: abdomen, articulaciones o músculos
Todo el cuerpo: fiebre, escalofríos o pérdida de apetito
Gastrointestinales: náusea o vómitos
Piel: erupciones o manchas rojas
También comunes: dolor de cabeza, enrojecimiento del ojo, salpullido en las palmas de las
manos y plantas de los pies o sensibilidad a la luz

Epidemiología[editar]
La fiebre de las Montañas Rocosas es frecuente en la región este de EE. UU., los niños son
quienes más frecuentemente sufren esta enfermedad, y en la región oeste, la incidencia de la
enfermedad es mayor en los hombres adultos. La incidencia de la enfermedad guarda relación
directa con la exposición a ambientes o mascotas infestados por garrapatas. La mayoría de
los casos del estado de Nueva York ocurrió en Long Island. Está presente tan al norte
como Canadá, y al sur Centroamérica, y partes de Sudamérica.
La enfermedad se contagia a través de la picadura de una garrapata infectada. En Nueva
York, el vector más común es la garrapata americana del perro (Dermacentor variabilis).
También puede transmitirse por la contaminación de la piel con sangre o heces de la
garrapata. El contagio de persona a persona no existe. También son vectores: Dermacentor
andersoni, Rhipicephalus sanguineus, Amblyomma cajennense.5
En general, un ataque confiere inmunidad permanente.6

Patogenia[editar]
Entrada al hospedador[editar]
Rickettsia rickettsii se puede transmitir al huésped humano por la picadura de una garrapata
infectada. Como con otra bacteria transmitida a través de las garrapatas, el proceso requiere
generalmente un período de unión de 4 a 6h.1 Sin embargo, en algunos casos, una
infección Rickettsia rickettsii ha sido adquirida por el contacto con los tejidos o los fluidos de
las garrapatas.1 Entonces, las bacterias se internalizan en las células huésped mediante un
mecanismo de invasión mediada por el receptor. Los investigadores creen que este
mecanismo es similar a la de Rickettsia conorii. Esta especie de Rickettsia utiliza una proteína
de la superficie celular abundante llamada OmpB para unirse a una proteína de membrana de
la célula huésped llamado Ku70. Previamente se ha informado de que Ku70 migra a la
superficie de la célula huésped en presencia de Rickettsia.7 Entonces, Ku70 se ubiquitino por
c-Cbl, una ubiquitina ligasa E3. Esto desencadena una cascada de eventos de transducción
de señales que resulta en el reclutamiento compleja de Arp2 / 3 Cdc42, la proteína tirosina
quinasa, phosphoinositide 3-quinasa, y la familia Src quinasas luego activa Arp2 / 3. Esto hace
que la alteración del cito esqueleto de la actina se hospede en el sitio de entrada como parte
de un mecanismo de cremallera.8 Entonces, las bacterias están fagocitadas por la célula
huésped y envueltas por un fagosoma.7 Los estudios han sugerido que rOmpB está
involucrado en este proceso de adhesión e invasión. Las dos proteínas rOmpA y rOmpB son
miembros de una familia de antígenos celulares de superficie (SCA) que son proteínas
autotransportadoras; actúan como ligandos para las proteínas OMP y se encuentran en todas
las rickettsias.3
Escape del fagosoma[editar]
El citosol de la célula huésped contiene nutrientes, trifosfato de adenosina, aminoácidos y
nucleótidos que son utilizados por las bacterias para el crecimiento. Por esta razón, así como
para evitar la fusión fagolisosómico y la muerte, rickettsias deben escapar del fagosoma. Para
escapar del fagosoma, las bacterias secretan fosfolipasa D y hemolisina C. Esto provoca la
interrupción de la membrana fagosomal y permite que las bacterias se escapen. Tras el
tiempo de generación en el citoplasma de las células huésped, la bacteria utiliza la motilidad
de la actina a moverse a través del citosol.7 Rick A, expresada en la superficie de la célula,
activa Arp2/3 y provoca la polimerización de la actina. Las rickettsias utilizan la actina para
propulsarse en todo el citosol a la superficie de la célula huésped. Esto provoca que la
membrana de la célula huésped se deforme hacia el exterior y luego se invagina en la célula
adyacente.8 Las bacterias son capaces de propagarse de célula a célula.
Consecuencias de la infección[editar]
Rickettsia rickettsii migra hacia los órganos vitales tales como el cerebro, la piel y el corazón.
La replicación binaria subsiguiente causa perforación de las paredes de los vasos dentro de
las células huéspedes. El daño infligido por las bacterias a menudo resulta en la hiperplasia y
luego la apoptosis de la célula infectada.7

Cuadro clínico[editar]
Los síntomas suelen aparecer a dos semanas de la picadura de una garrapata infectada. La
FMMR se caracteriza por una fiebre alta o moderada repentina (que puede durar entre dos y
tres semanas), dolor de cabeza intenso, fatiga, fuertes dolores musculares, escalofríos y
erupción en la piel. La erupción comienza en piernas o brazos, puede incluir las plantas de los
pies o las palmas de las manos, y extenderse rápidamente al tronco o al resto del cuerpo.
Otras manifestaciones menos frecuentes incluyen aumento de volumen del hígado o
del bazo, descenso en el número de plaquetas y coagulación intravascular diseminada que
puede ser mortal.9

Tratamiento[editar]
Algunos antibióticos, como la tetraciclina o el cloranfenicol, pueden ser eficaces para el
tratamiento de esta enfermedad.10

Prevención[editar]
Si está en un hábitat infestado por garrapatas — con árboles y césped — debe tomar
precauciones especiales para evitar las picaduras, por ejemplo, usar ropa de colores claros
(para detectarlas con facilidad) y meter el borde de los pantalones dentro de las medias y la
camisa dentro de los pantalones. Cada dos o tres horas de actividad al aire libre, fíjese si tiene
garrapatas en la ropa o la piel, y retire las de la ropa antes de que se prendan a la piel. Al
terminar el día, revise a fondo la piel para ver si tiene garrapatas. Si las garrapatas prendidas
se quitan dentro de las 36 horas, el riesgo de contraer la infección es mínimo.(IMPORTANTE:
es recomendable, que la garrapata sea quitada por un médico. Ya que si se la quita uno
mismo, es muy posible que la garrapata al intentar huir, vomite el contenido de su estómago
en el torrente sanguíneo.)
Los repelentes contra insectos pueden ser eficaces para disminuir el número de picaduras de
garrapatas transmisoras de la enfermedad, pero la aplicación puede tener efectos sobre la
salud, sobre todo si se aplica en gran cantidad o de forma incorrecta. Los repelentes que se
comercializan para uso del consumidor contienen el componente activo DEET (N,N-dietil-m-
toluamida), permetrina, o aceites vegetales. Los productos que contienen DEET se usan
ampliamente hace muchos años, pero se los ha asociado a efectos sobre la salud. Los efectos
notificados con mayor frecuencia son reacciones de la piel (especialmente a concentraciones
de DEET de 50% o superiores) e irritación de los ojos. Los productos que contienen
permetrina se deben aplicar sobre la ropa, no sobre la piel. La permetrina no actúa como
repelente, sino que mata las garrapatas y los insectos que entran en contacto con la ropa
tratada. La permetrina puede causar irritación en los ojos. También se comercializan
repelentes contra insectos que contienen aceites vegetales, como el aceite de geranio, cedro,
hierba limón, soja o citronela, pero no existe mucha información sobre su eficacia y toxicidad.
Si usa un repelente, use el que necesita y en la cantidad apropiada a cada caso.
Siga las indicaciones de la etiqueta. Aplique el repelente en pequeñas cantidades, y no repita
la aplicación si no es necesario. Trate de evitar los repelentes usando ropa de manga larga y
metiendo el borde de los pantalones en las medias o las botas. El riesgo de sufrir reacciones
por repelentes es mayor en los niños porque, en parte, están más expuestos. No aplicar
repelente directamente a los niños. Póngase una cantidad en las manos y luego aplíquelo al
niño. No lo aplique cerca de ojos, nariz y boca, y aplíquelo con prudencia cerca de las orejas.
No lo aplique en las manos de los niños más pequeños.
Una vez dentro de casa, lave con agua y jabón la zona de la piel tratada con repelente.
¿Cómo se debe retirar la garrapata?[editar]
Sujete la garrapata con pinzas cerca de la boca lo más cerca posible del punto de la piel en
que se haya prendido la garrapata. No debe estrujar, aplastar ni agujerear el cuerpo de la
garrapata porque puede contener fluidos infecciosos. Después de haber retirado la garrapata,
desinfecte bien el lugar de la picadura y lávese las manos. Visite o llame al médico si no está
seguro de haber retirado la garrapata completamente. No intente retirar las garrapatas
utilizando vaselina, cigarrillos prendidos u otros remedios caseros porque puede aumentar la
probabilidad de contraer una enfermedad provocada por garrapatas.

Leptospirosis
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Leptospirosis

Ictericia en la esclerótica en un paciente masculino de 60 años de edad con orina

positiva para Leptospira.

Clasificación y recursos externos

Especialidad Infectología

CIE-10 A27

CIE-9 127.0

OMIM 607948
 DiseasesDB 7403

MedlinePlus 001376

eMedicine med/1283

Sinónimos

 Enfermedad de Weil
 Ictericia de Weill
 Fiebre del cieno
 Fiebre canícola
 Enfermedad de los porquerizos
 Fiebre pretibial de Fort Bragg
 Fiebre otoñal

Aviso médico

[editar datos en Wikidata]

La leptospirosis, también conocida como enfermedad de Weil o ictericia de Weill,1 es

una enfermedad zoonótica bacteriana. Corresponde a una enfermedad febril producida por
la Leptospira interrogans, una bacteria del orden Spirochaetales, de la familia Leptospiraceae,
que afecta a humanos y un amplio rango de animales, incluyendo a mamíferos, aves, anfibios,
y reptiles. Los principales síntomas en la mayoría de los casos son fiebre, cefalea, dolores
musculares, articulares y óseos, ictericia, insuficiencia renal, hemorragias y afectación de
las meninges. Es una enfermedad zoonótica, manifestándose principalmente en épocas de
lluvias e inundaciones y de amplia distribución mundial.2 La leptospira fue observada por
primera vez en 1907 en una laminilla de una autopsia de tejido renal.
La leptospirosis es una zoonosis que padecen varios animales domésticos y silvestres; varía
desde una afección inaparente hasta una enfermedad mortal. Las infecciones humanas
aparecen por contacto directo con orina o tejidos de animales infectados, o bien de forma
indirecta, por contacto con agua o tierra contaminadas. Las puertas de entrada habituales en
el hombre son la piel erosionada y las mucosas expuestas (conjuntiva,nasal y oral). La
infección aparece a cualquier edad. La leptospirosis puede ser una enfermedad profesional
(granjeros, trabajadores de cloacas), pero la mayoría de los pacientes se exponen de manera
accidental durante actividades recreativas (por ejemplo nadar en agua contaminada). Otras
fuentes son los perros y las ratas. Los casos declarados en EE.UU aparecen.sobre todo al
final del verano o al comienzo del otoño.3
La leptospirosis es una de las zoonosis más comunes y un importante problema de salud
pública, aunque se desconoce la prevalencia real de esta enfermedad.4 La infección es
comúnmente transmitida a humanos cuando el agua que ha sido contaminada
por orina animal se pone en contacto directo con lesiones en la piel, ojos o por las mucosas.
 En zonas no tropicales, los casos de leptospirosis son estacionales, donde la mayoría ocurren
entre agosto y septiembre o entre febrero y marzo.

Índice

 1Epidemiología
 2Etiología
 3Patogenia
 4Cuadro clínico
 5Diagnóstico
 6Tratamiento
 7Referencias
 8Enlaces externos

Epidemiología[editar]

El perro constituye el único reservorio conocido de Leptospira interrogans serovar Canicola; además
puede actuar como reservorio de los otros serovares.

La rata común (Rattus norvegicus) es el principal reservorio de Leptospira interrogans serovar

Icterohaemorrhagiae.

Los patrones característicos de la transmisión de la leptospirosis son de tipo epidémico,

endémico y esporádico. Los factores más importantes para la aparición de leptospirosis
epidémica, son las lluvias estacionales y con ellas las inundaciones. Factores importantes
para la transmisión endémica lo constituyen el entorno húmedo tropical y las deficiencias
higiénicas que ocasionan infección por roedores y poblaciones no controladas de perros. La
leptospirosis esporádica, se acompaña de contacto del ser humano con entornos
contaminados en diversos sitios: en el trabajo (veterinarios, limpiadores de albañales, y
trabajadores de rastro), en callejones y barriadas pobres y desagües, durante viajes de
aventura, y otras actividades sin relación laboral, al aire libre, y durante ejercicios de
entrenamiento militar en regiones endémicas. La infección por leptospira no se produce por
inhalación, y la leptospirosis es una causa inusual, de infección adquirida en el laboratorio. Los
varones son afectados más a menudo clínicamente que las mujeres.5
La bacteria sobrevive largo tiempo en el agua o en ambientes húmedos y templados,
produciéndose más casos en verano y a comienzos del otoño.

Etiología[editar]
L. interrogans es una bacteria aerobia con varios serotipos, diferenciados por pruebas de
aglutinación (una serie de muestras sanguíneas); de estos serotipos hay dos principales: uno
que solo infecta a los animales domésticos, no se transmite al hombre y es combatido
mediante la vacunación.
El otro serotipo es el que se transmite entre las ratas, y de estas al hombre, siendo el hombre
un huésped accidental.
Los diferentes serotipos de Leptospira pueden ser causantes de diversos síndromes clínicos
conocidos como fiebre del cieno, enfermedad de los porquerizos, síndrome de Fort Bragg o
fiebre pretibial, enfermedad de Weil, fiebre canícola y fiebre otoñal. Por esta razón se aplica el
término Leptospirosis a todas las manifestaciones clínicas producidas por este
microorganismo independientemente de su serotipo.6

Patogenia[editar]
El microorganismo entra en el huésped por las lesiones en la piel o por las mucosas, después
de una multiplicación transitoria en partes del cuerpo acaba estableciéndose en
el riñón e hígado, transmitiéndose a otros huéspedes mediante el contacto con la orina del
individuo infectado.
La infección se produce por contacto directo con la orina o los tejidos del animal infectado o
por medio del agua o el suelo contaminado. Se observa ictericia, hemorragia cutánea, fiebre,
escalofrío y dolor muscular. Tiene una mortalidad muy elevada.
En el ser humano se manifiesta mediante un ciclo similar al que ocurre en otros huéspedes, la
bacteria entra al organismo huésped por la piel o mucosas, se disemina por la sangre
atacando diversos órganos y se elimina por la orina, siendo el contacto con esta un medio de
transmisión.

Cuadro clínico[editar]
El período de incubación es de 7-12 días (máximo de 2 a 20 días).7 En esta primera fase la
enfermedad se muestra con síntomas similares a los del resfriado común, una presentación
clínica que es muy similar al dengue, fiebre amarilla, malaria, influenza y muchas
otras enfermedades tropicales, caracterizada por fiebre, dolor de cabeza y dolor muscular,
haciendo que ese período inicial sea difícil de diagnosticar y orientar un tratamiento oportuno.8
Luego de esta fase y de un periodo sin molestias, puede seguir una fase de mayor gravedad
de la enfermedad, dependiendo del grupo serológico bacteriano, presentándose otros
síntomas como: irritación conjuntival, irritación meníngea, rigidez de nuca, insuficiencia
renal, ictericia, hemorragias intestinales o pulmonares, arritmia o insuficiencia
cardíaca o dificultad para respirar.
La enfermedad dura desde unos pocos días hasta tres o más semanas, dependiendo de su
gravedad. La mayor parte de los infectados presentan solo una primera fase, presentando
molestias leves o no presentado ningún tipo de molestias. La segunda fase puede ser grave y,
si no es tratada debidamente puede provocar una recuperación lenta (meses), más raramente
daños renales e incluso en casos extremos la muerte.
Los animales que se tratan o que desarrollan una respuesta inmune adecuada,9 suelen
sobrevivir, pero si no se tratan suelen desarrollar enfermedad renal y hepática crónicas. Puede
darse en animales de cualquier edad, sexo o raza, y no siempre produce síntomas.
La infección puede ser más o menos aguda y en general algunos de los síntomas que pueden
aparecer son falta de apetito (no comen ni beben), depresión, fiebre, vómitos y hemorragias, lo
que puede conducir a la muerte. En casos menos agudos, puede llegar a producir alteración
hepática y renal, junto con conjuntivitis y signos respiratorios (tos, dificultad respiratoria, etc.).
Si superan esta infección, pueden desarrollar alteraciones hepática y renal crónicas.
Puede tornarse la tez de color amarillo, esta enfermedad causa una fuerte ictericia, dolor de
cabeza, escalofríos, anemia y a veces erupción; el periodo de incubación de la enfermedad es
de 15 días, pudiendo ser de 8 a 32 días.

Diagnóstico[editar]
El diagnóstico de la leptospirosis comprende el diagnóstico clínico, bacteriológico, molecular y
serológico. El aspecto clínico presenta variadas manifestaciones según especie y edad. El
diagnóstico bacteriológico intenta detectar al agente etiológico. El diagnóstico molecular
detecta el ADN del microorganismo, y el serológico investiga la presencia de anticuerpos.
Los estudios bacteriológicos identifican al microorganismo por métodos directos, mediante la
observación en microscopio de campo oscuro, coloraciones argénticas, aislamiento del agente
en cultivos especiales, inoculación en animales de laboratorio, inmunofluorescencia directa
e inmunohistoquímica.
El aislamiento es el diagnóstico confirmatorio y para su intento se cultivan fluidos y órganos en
los medios especiales para leptospira (Fletcher, EMJH) Los medios sembrados son llevados a
estufa de 29°C y observados bajo microscopia de campo oscuro. El diagnóstico molecular es
útil para detectar leptospiras, sobre todo en materiales contaminados o de difícil aislamiento, o
cuando las leptospiras no están viables. La PCR (polimerasa chain reaction) identifica el ADN
de manera específica con elevada sensibilidad y en corto período a cualquier material clínico.
La PCR tiene como ventajas la confirmación rápida del diagnóstico en la fase inicial de la
enfermedad y la detección del ADN del microorganismo, no dependiendo de la viabilidad del
agente. Esta es una técnica muy sensible, pero la combinación de dos métodos directos de
diagnóstico es mejor y debe ser asociado a la microaglutinación (MAT). El punto crítico de la
técnica PCR es la etapa de extracción del ADN, debiéndose ajustar a los diferentes tejidos y
fluidos.
El diagnóstico serológico es el diagnóstico más solicitado en caso de sospecha de
leptospirosis. Los métodos utilizados son indirectos; hay diferentes técnicas de tamizaje y una
técnica de confirmación. Los métodos de screening son prácticos, económicos y detectan
anticuerpos en fase temprana. Pero tiene como desventaja, que no permiten determinar
serovariedad, no miden la cinética de los anticuerpos y son menos específicos. La
técnica ELISA es útil para el diagnóstico temprano ante cuadros inespecíficos como
leptospirosis, detecta infecciones recientes, es sensible y tiene buena concordancia con MAT.
La MAT es la prueba de referencia (gold standard), pero se necesita personal entrenado,
mantener el cepario y un chequeo del antígeno. Si bien se puede realizar MAT en diferentes
tipos de muestra, suero sanguíneo, lácteo, orina, líquido cefalorraquídeo, humor acuoso; la
muestra de elección es el suero sanguíneo. La titulación inicial en la MAT es 1/50 en
humanos,1/100 en equinos, ovinos, porcinos, caprinos, caninos y 1/200 en bovinos.
Realizándose en los sueros que dan positivo diluciones en progresión geométrica 2 para llegar
a titulación final.
Se puede dar un diagnóstico diferencial entre leptospirosis y la fiebre de Zika.10

Tratamiento[editar]
Los antibióticos de elección son penicilina 1,5 MUI c/6 horas i/v o tetraciclinas,
preferentemente doxiciclina 100 mg c/12 h por vía oral, durante 7 días. Además de
la quimioterapiaespecífica son necesarias las medidas sintomáticas, la corrección de las
alteraciones hemodinámicas, del equilibrio hidroelectrolítico, la asistencia renal y otras
medidas de soporte vital.
El tratamiento es controvertido, pero predomina la tendencia a aplicarlo lo más precozmente,
en los primeros 4 días, individualizado y el de elección sigue siendo la penicilina, a pesar de
la reacción de Jarisch-Herxheimer, predomina la utilización de dosis no muy altas
de penicilina, de 10 millones de unidades diarias de penicilina cristalina en las formas graves.
La Tetraciclina y penicilina G suelen utilizarse clínicamente, aunque los estudios de laboratorio
sugieren que la actividad bactericida de la penicilina G puede ser inadecuada,
recomendándose la doxiciclina. Con un cuadro clínico de leptospirosis sin
evidencia epidemiológica se debe instaurar tratamiento, pues puede haberse infectado el
paciente por el consumo de agua no tratada y por alimentos contaminados, fundamentalmente
frutas y vegetales. La doxiciclina es la droga de elección en alérgicos a la penicilina y en las
formas leves o moderadas de la enfermedad y se utiliza en la quimioprofilaxis de la
enfermedad.
Algunos programas nacionales, norma la instauración del tratamiento con penicilina e ingreso
domiciliario en los pacientes con formas leves de la enfermedad exceptuando niños, mujeres
embarazadas y ancianos que recibirán el tratamiento en el hospital y contempla su aplicación
según el estado del paciente en el momento del ingreso.
En los casos graves administrar en las primeras 72 horas 10 millones de UI de penicilina
cristalina por vía EV, en dosis fraccionadas cada 4 ó 6 horas y posteriormente continuar con
penicilina cristalina 1 millón de UI por vía IM cada 6 horas durante 7 días. También norma para
casos benignos: 1 millón de UI de penicilina cristalina cada 6 horas durante las primeras 72
horas y continuar con 1 millón de UI de penicilina rapilenta cada 12 horas durante 7 días. En
adultos alérgicos a la penicilina se administrará 500 mg de tetraciclina por vía oral cada 6
horas eritromicina 500 mg e.v c/6 horas, doxiciclina 100 mg oral dos veces al
día, cefalosporinas de tercera generación como el ceftriaxona 1-2 g e.v día. Se han realizados
estudios en las leptospirosis severa, comparándose el ceftriaxona con la penicilina G sódica y
ambos medicamentos son igualmente efectivos en la leptospirosis severa. También se utiliza
la tetraciclina 500 mg ev c/6 horas (si no hay daño hepático ni renal), cloranfenicol y
la estreptomicina. Ha sido reportado también, la utilización de azitromicina.
El tratamiento preventivo, de los grupos de riesgos ocupacionales, debe realizarse mediante la
aplicación de la vacunación y el cumplimiento de las normas sanitarias y la utilización de los
medios de protección al trabajador.

Salmonelosis
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Salmonelosis
 Salmonella typhimurium (microscopía electrónica), uno de

los organismos asociados a intoxicaciones alimentarias.1

Clasificación y recursos externos

Especialidad Infectología

CIE-10 A02.0

CIE-9 003.0

MedlinePlus 000294

PubMed Buscar en Medline mediante PubMed (en inglés)

Sinónimos

Enterocolitis por Salmonella2

Aviso médico

[editar datos en Wikidata]

La salmonelosis humana es una enfermedad infecciosa producida por enterobacterias del

género Salmonella. Comprende un conjunto de cuadros clínicos cuya principal manifestación
es la gastroenteritis aguda,3 una de las infecciones alimentarias más comunes causadas por
ingerir agua y alimentos contaminados,2 especialmente carnes.4 Tanto salmonelosis como el
 género Salmonella son una latinización del nombre de Daniel Elmer Salmon (1850 – 1914),
un veterinario estadounidense.

Índice

 1Etiología
 2Patogenia
 3Cuadros clínicos y terminología (diferencias dialectales)
o 3.1Fiebre tifoidea y fiebre paratifoidea
 3.1.1Clínica
 3.1.1.1Evolución
 3.1.1.2Complicaciones
 3.1.2Diagnóstico
 3.1.3Tratamiento
o 3.2Salmonelosis no tifoidea
 3.2.1Clínica
 3.2.1.1Evolución
 3.2.1.2Complicaciones
 3.2.2Diagnóstico
 3.2.3Tratamiento
 3.2.4Profilaxis y control
o 3.3Sepsis por salmonelas
o 3.4Infecciones localizadas por salmonelas
 3.4.1Artritis
 3.4.2Meningitis
 3.4.3Osteomielitis
 3.4.4Neumonía
 4María la Tifosa
 5Referencias
 6Bibliografía
 7Enlaces externos

Etiología[editar]
La salmonelosis es un conjunto de enfermedades producidas por
el género microbiano Salmonella. No todas las especies, cepas o serotipos reconocidos tienen
igual potencial patogénico. Los principales agentes etiológicos corresponden a Salmonella
typhi, Salmonella paratyphi, Salmonella typhimurium y Salmonella enteritidis.5
Son bacilos Gram negativos, anaerobios facultativos de la familia Enterobacteriaceae. Se
encuentran fundamentalmente asociados a la flora intestinal y, por ello, a aguas y alimentos
que hayan contactado con material fecal. Producen grandes cantidades de gas durante la
fermentación de azúcares, y llevan a cabo una fermentación ácido mixta, produciendo gran
cantidad de productos ácidos y gases.
El principal reservorio de la Salmonella es el tracto intestinal de aves domésticas y silvestres.
Destacan especialmente gaviotas, palomas, pavos, patos, loros y aves costeras.6

Patogenia[editar]
Su patogenia comienza con la ingestión del inóculo, que puede variar de 103 a 106 células. Si
el inóculo es suficientemente grande, superará la barrera gástrica que supone el pHácido.
El patógeno logra atravesar la barrera intestinal y es fagocitado a nivel de las células M de los
enterocitos y placas de peyer (esto se da habitualmente a nivel del ileon terminal y primera
porción del colon). Su protección frente a polimorfonucleares, sistema del
complemento e inmunoglobulinas le permite diseminarse linfáticamente y colonizar los
territorios del hígado y bazo. Comenzará entonces a multiplicarse y a aumentar en número,
aumentado la posibilidad de que un hospedero sufra una bacteriemia.

Cuadros clínicos y terminología (diferencias dialectales)[editar]

Con el término "salmonelosis" se engloban cuadros clínicos distintos: la "fiebre tifoidea",
producida por S. typhi o S. paratyphi (salmonelas tíficas), y las "salmonelosis no tifoideas",
producidas por otras subespecies (salmonelas no tifoideas).
Es de obligada mención reseñar que, mientras que en América el "tifus" es la enfermedad
producida por Rickettsia prowazecki, en España "tifus" también puede referirse a las fiebres
tifoideas producidas por Salmonella.
Fiebre tifoidea y fiebre paratifoidea[editar]
Artículo principal: Fiebre tifoidea

Prevalencia de la fiebre tifoidea en el mundo.

Roseola tifoidea, signo clínico típico de la enfermedad.

El agente causal de la fiebre tifoidea/paratifoidea es Salmonella typhi o Salmonella

paratyphi tipos A, B y C (que causan cuadros más leves).
Se adquiere procedente de otro enfermo o de un portador asintomático mediante alimentos o
agua contaminados.
Su prevalencia es baja en Europa y más alta en los países del Tercer Mundo, en los que hay
17 millones de casos al año, 6,000 de los cuales acaban en defunción. Son especialmente
susceptibles los niños menores de 1 año. Actualmente están
apareciendo resistencias al tratamiento, lo que complica considerablemente la curación.
El tiempo de incubación de la enfermedad varía de 3 a 21 días, dependiendo del inóculo, de la
edad, de la salud y de otras características del paciente.
Clínica[editar]
Evolución[editar]
Aparecen escalofríos, cefalea, náuseas, anorexia, tos y diarrea o estreñimiento. La fiebre es
prolongada y varía de 38,5 °C a 40 °C. Entre un 20 y un 40 % de los casos presentan dolor
abdominal.
La roseola tifoidea aparece durante la primera semana y dura 2 a 5 días: su aspecto es
de máculo-pápulas color salmón que, en un cultivo, serán positivas para Salmonella.
En ocasiones también podemos
encontrar hepatoesplenomegalia, epistaxis, bradicardia relativa, e incluso delirios (recogen
objetos imaginarios) y coma (typhos). .
Complicaciones[editar]
Se dan durante la tercera y cuarta semana, sobre todo si no se trata la enfermedad. Las más
frecuentes son las perforaciones intestinales y las enterorragias. Otras menos habituales que
también pueden aparecer son abscesos, endocarditis, osteomielitis, meningitis o hepatitis.
Aproximadamente el 1,5 por ciento serán portadores crónicos; el cultivo en orina o
en heces será positivo más de un año después. Esto es más frecuente en mujeres, y se
asocia también a otras patologías como la neoplasia gastrointestinal y la colelitiasis.
Diagnóstico[editar]
La historia clínica puede ser muy sugestiva; destacan sobre todos los datos sobre síndromes
febriles tras el retorno de algún viaje. Se debe realizar diagnóstico diferencial con la malaria,
la enteritis bacteriana, la infección aguda por VIH, la amebiasis, la rickettsiosis y
la leptospirosis.
El diagnóstico de certeza lo dan los cultivos positivos. En el 90 por ciento serán positivos
durante la primera semana, mientras que sólo el 50 por ciento lo serán ya durante la segunda
semana. Hay que tener en cuenta el no haber administrado antibióticos antes de la toma para
realizar el cultivo, pues bajan su rendimiento. Los coprocultivos darán positivo incluso durante
la tercera semana. El estándar oro será el cultivo de médula ósea.
En las pruebas de laboratorio podrá observarse leucopenia y neutropenia en un 10-15 por
ciento de los casos, y una ligera elevación de la AST, la ALT y la FA (transaminasas).
Tratamiento[editar]
En la era preantibiótica, la mortalidad era del 15 por ciento. Cuando en 1948 comenzó a
usarse el cloranfenicol, descendió al 1 por ciento, y se observó que la fiebre se reducía a 3-5
días. Sin embargo, comenzaron a aparecer resistencias, y se observó que producía aplasia
medular. Se comenzó a usar entonces un tratamiento combinado de ampicilina (1 g/6
h), amoxicilina (4-6 g/día) y cotrimoxazol (cada 12 h durante 10-14 días), pero
en 1989 aparecieron cepas multirresistentes (MDR). Actualmente se
usan ceftriaxona (una cefalosporina, 1g por vía intravenosa o por vía intramuscular cada 24
horas durante 3 días), o bien ciprofloxacino (una quinolona, 500 mg/12 h/10 días).
Existen algunas indicaciones ante complicaciones concretas. Si hay sepsis, se debe
usar dexametasona. En pacientes crónicos, el tratamiento con ciprofloxacino se debe ampliar
a 4-6 semanas. En ocasiones está indicada también una colecistectomía.
Salmonelosis no tifoidea[editar]
Salmonella entérica serovar (Salmonella typhimurium)

Los agentes causales más frecuentes son Salmonella enteritidis y Salmonella typhimurium.
Su prevalencia aumenta considerablemente en verano, especialmente en ancianos, niños
e inmunodeprimidos. También reviste mayor gravedad cuando coexiste con otras
enfermedades con otros patógenos como la bartonella, la malaria o los parásitos.
Sus reservorios principales son los animales, entre los cuales destacan los reptiles,
las mascotas (gatos y perros, sobre todo) y diversas aves.
Su transmisión depende fundamentalmente de productos contaminados:

 Huevos: Salmonella enteritidis infecta 1/20000 huevos (uno de cada veinte mil) que, al ser
empleados en tortillas, mahonesas y otros productos, provocan el 80 por ciento de
las gastroenteritis agudas.[cita requerida]
Actualmente, Salmonella typhimurium está presentándose con resistencias a los antibióticos,
debidas al bacteriófago DT104, que ya está presente en el 34 por ciento de
las cepas del Reino Unido.[cita requerida]
Clínica[editar]
Evolución[editar]
El signo más representativo es la diarrea. Es indistinguible de
otras gastroenteritis agudas bacterianas o víricas. Cursa con vómitos y náuseas; las diarreas
se producen de 6 a 48 horas después de la ingesta contaminada. La diarrea es poco
voluminosa y no es hemorrágica. Hay fiebre de 38-39 °C y, en ocasiones, dolor abdominal que
puede manifestarse con la clínica de una pseudoapendicitis o de una enfermedad inflamatoria
intestinal.
La gastroenteritis es autolimitada a 3-7 días, y la fiebre remite en unas 72 horas.
Los coprocultivos serán positivos durante 4-5 semanas.
El 1 % de los pacientes quedan como portadores crónicos.
Complicaciones[editar]
Salmonella tiene cierta preferencia por los vasos. De hecho, un 5 por ciento de
los hemocultivos darán positivo. Esto indica una bacteriemia, que deberá tratarse
con antibióticos. Normalmente esto se relaciona con Salmonella cholera-suis o con Salmonella
dublin.
Otras complicaciones vasculares:

 Endoarteritis: Se sospecha cuando más del 50 por ciento de los hemocultivos son
positivos.
 Endocarditis: Si existe una valvulopatía previa (no es infrecuente).
 Arteritis: En pacientes con prótesis, con by-pass o con placas de ateroma.
Un 5 por ciento de los pacientes que tienen bacteriemia presentan una infección localizada:

 Intraabdominal: Absceso hepático, absceso esplénico o colecistitis. Se da con mayor

frecuencia en mujeres, en pacientes con neoplasias y con colelitiasis. El tratamiento es
quirúrgico.
 Sistema nervioso central
 Pulmonar
 Tracto urinario
 Huesos y articulaciones
 Tejidos blandos
Diagnóstico[editar]
Se basa principalmente en coprocultivos, cultivos de otros tejidos y hemocultivos si se
sospechara bacteriemia (como podría ser, por ejemplo, el caso de un síndrome febril que se
prolonga más de lo esperado).
Deberá notificarse inmediatamente el hallazgo a la oficina de medicina preventiva más
cercana.
Tratamiento[editar]
No se deben administrar antibióticos sistemáticamente. Los antibióticos no modifican el curso
clínico de la enfermedad y, sin embargo, facilitan las recidivas, a la vez que retrasan la
eliminación del microorganismo. La rehidratación es el principal tratamiento en esta
enfermedad, para favorecer la recuperación de agua y electrólitos.
Los antibióticos sólo deben administrarse si hay riesgo de expansión de la bacteria en el
cuerpo. Deberán administrarse por vía oral o intravenosa durante 2-3 días, hasta que la fiebre
remita. Si aparecen infecciones locales o bacteriemia, se debe sospechar de resistencias al
antibiótico. En este caso, se deben administrar cefalosporinas de tercera
generación o ciprofloxacino (una quinolona).
En pacientes con VIH (inmunodeprimidos), el tratamiento será de 1-2 semanas vía intravenosa
y 4 semanas por vía oral. En pacientes con endoarteritis o endocarditis los antibióticos se
prolongarán durante 6 semanas, y se añadirán cefalosporinas.
Profilaxis y control[editar]
Para prevenir y facilitar la cura de esta enfermedad, es fundamental impedir el abuso de los
antibióticos que existe actualmente. Resultado del uso indiscriminado de antibióticos es la
aparición de cepas de S. thyphimurium multirresistentes, algunas cepas incluso a quinolonas.
Otras variedades de salmonelosis, como la producida por Salmonella choleraesiusen Taiwán,
se han hecho resistentes al ciprofloxacino.7
La Organización Mundial de la Salud (OMS) ha tomado diversas directrices para impedir la
expansión de cepas resistentes a antibióticos,8 a través de las siguientes medidas:

1. Control de las aves reproductoras

2. Control microbiológico de alimentos y agua
3. Control de la producción avícola y su ambiente
También deben recibir tratamiento los animales (sobre todo los bovinos, principal reservorio
de S. typhimurium.9
Es muy importante vigilar también la industria alimentaria durante toda la cadena productiva,
incluida la manipulación de la materia prima y del producto final. Los productos lácteosdeberán
ser controlados estrictamente, y someterse a pasteurización antes del consumo humano.
Es una enfermedad de declaración obligatoria, lo cual contribuye a detectar los casos a tiempo
antes de que se presenten epidemias.
Sepsis por salmonelas[editar]
Esta es una sepsis debido a varias complicaciones de la enfermedades mencionadas
anteriormente. Suele deberse estas complicaciones relacionadas por otras enfermedades
crónicas, como el cáncer o el SIDA. El tratamiento es rápido con antibióticos; debido que es
una enfermedad demasiado peligrosa para la vida del paciente.
Infecciones localizadas por salmonelas[editar]
Artritis[editar]
Suele ser muy raras, pero ocurre. Puede afectarle a cualquiera y es debido a ciertas
complicaciones después de una infección gastrointestinal por la salmonela. La salmonela
typhimurium y la salmonela enteriditis suele ocasionar las artritis. Los síntomas son dolores
articulares en la zona afectada, aparte de síntomas gastrointestinales. El tratamiento es
sencillo, los mismos antibióticos para combatir las salmonelosis. Puede ser en los pies, en el
hombro, en la rodilla, en cualquier articulación. Estas bacterias suelen causar la artritis
reactiva
Meningitis[editar]
Es también rara, pero si ocurre, puede ser muy peligrosa. Suele afectar a los bebes que ha
nacido prematuramente o que tiene un problema debido al peso o problemas con las defensas
de su cuerpo. Es ocasionada por una salmonela específica; la salmonella rubislaw. Se trata de
una zoonosis a partir de lagartos; por lo que aquellos que haya bebes o madres embarazadas
y tiene lagartos como mascotas; tiene la obligación de no acercarse a ellos; esto también vale
para menores de 5 años y personas con problemas en las defensas (el SIDA, por ejemplo). El
tratamiento es algo complicado, debido a la rapidez de la infección.
Osteomielitis[editar]
Rara también. Suele ocurrir en pacientes con enfermedades crónicas como la diabetes, el
lupus y otras que puede acarrear problemas a las defensas. También traumatismos óseos
(fracturas abiertas), puede ocasionar una osteomielitis; pero a veces, no es debido a la
salmonela; por eso es raro. Los síntomas; los mismos en las osteomielitis infecciosas; dolor en
la zona del hueso afectado, fiebre y anemias. Esta infección localizada es debida a una
complicación anterior de una infección gastrointestinal; por lo que puede presentar a veces
síntomas de la salmonelosis o de la fiebre tifoidea. El tratamiento es el mismo para las
infecciones gastrointestinales provocada por esta bacteria, incluyendo para el tratamiento de
la osteomielitis.
Neumonía[editar]
Las neumonías puede ser ocasionada también por salmonelas. La salmonela enteriditis puede
ser la bacteria causante, y suele ser por vía linfática. A veces, no ocasiona síntomas
gastrointestinales. Aquellos que tiene cáncer de pulmón es un factor de riesgo para una
infección como esta. Suele haber muchos abscesos en la parequima pulmonar y suele ser
muy graves. El tratamiento tiene que ser rápido, especialmente, por via parenteral.

María la Tifosa[editar]
María la Tifosa en una ilustración de un periódico en 1909.

Mary Mallon, también conocida como María la Tifosa, fue la primera persona en ser
identificada como una portadora sana de fiebres tifoideas en los Estados Unidos. Este caso
adquirió gran fama, en parte por la obstinación, por parte de la protagonista, de negar que ella
fuera la causante de la aparición de la enfermedad, rehusándose por tanto a dejar de trabajar
como cocinera. Las autoridades de salud pública la obligaron a entrar en cuarentena en dos
ocasiones, y murió durante la segunda a causa de una neumonía (y no de fiebre tifoidea).
Mary Mallon emigró de Irlanda a Estados Unidos. Entre 1900 y 1907 trabajó como cocinera
en Nueva York, y durante este periodo infectó a 22 personas. Pasó por diferentes familias que
enfermaban al poco tiempo de su llegada. Esto la obligó a ir de familia en familia, lo que
contribuyó a que la enfermedad se extendiera aún más. Aunque se negó en numerosas
ocasiones a proporcionar muestras analizables, las autoridades consiguieron demostrar que
era portadora. Tras una cuarentena de tres años, fue liberada a condición de que no trabajase
con comida.
Mary Mallon cambió su nombre por el de Mary Brown y volvió a trabajar como cocinera, tras lo
cual se produjeron otros 25 infectados y 2 muertos. Tras ser localizada de nuevo, le fue
impuesta una cuarentena de por vida

Tuberculosis
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Tuberculosis
Radiografía de tórax proveniente de un paciente con tuberculosis muy avanzada

Clasificación y recursos externos

Especialidad Infectología

CIE-10 A15-A19

CIE-9 010–018

CIAP-2 A70

OMIM 607948

DiseasesDB 8515

MedlinePlus 000077 000624

eMedicine med/2324 emerg/618radio/411

MeSH D014376

Aviso médico
 [editar datos en Wikidata]

La tuberculosis (abreviada TBC o TB), llamada alternativa e

históricamente tisis (del griego φθίσις, a través del latín phthisis), es una
infección bacteriana contagiosa que compromete principalmente a los pulmones, pero puede
propagarse a otros órganos. La especie de bacteria más importante y representativa causante
de la tuberculosis es Mycobacterium tuberculosis o bacilo de Koch, perteneciente al complejo
Mycobacterium tuberculosis.1
La tuberculosis es posiblemente la enfermedad infecciosa más prevalente en el mundo.
Considerando su forma latente (en la cual no presenta síntomas), se estima que afecta poco
menos de un cuarto de la población mundial. Así mismo, es la segunda causa de muerte a
nivel global, y la primera entre las enfermedades infecciosas.2345
Otras micobacterias, como Mycobacterium bovis, Mycobacterium africanum, Mycobacterium
canetti y Mycobacterium microtipueden causar también la tuberculosis, pero todas estas
especies no lo suelen hacer en el individuo sano.
Los síntomas clásicos de la tuberculosis son una tos crónica, con esputo
sanguinolento, fiebre, sudores nocturnos y pérdida de peso. La infección de otros órganos
causa una amplia variedad de síntomas. El diagnóstico se basa en
la radiología (habitualmente radiografías torácicas), una prueba de la tuberculina
cutánea y análisis de sangre, así como un examen al microscopio y un cultivo
microbiológico de los fluidos corporales como las expectoraciones. El tratamiento de la
tuberculosis es complicado y requiere largos periodos de exposición con varios antibióticos.
Los familiares del enfermo, si es necesario, también son analizados y tratados. Durante los
últimos años, la tuberculosis ha presentado una creciente resistencia a los múltiples
antibióticos y para ello se ha optado, como medida de prevención, por campañas de
vacunación, generalmente con la vacuna Bacillus Calmette-Guérin (BCG).
La tuberculosis se contagia por vía aérea, cuando las personas infectadas tosen, estornudan o
escupen. Además, un número creciente de personas del mundo contraen la tuberculosis
debido a que su sistema inmunitario se ve comprometido por medicamentos
inmunosupresores, abuso de drogas o el sida. La distribución de la tuberculosis no es
uniforme en todo el mundo; aproximadamente el 80 % de la población de muchos países
asiáticos y africanos dan positivo en las pruebas de la tuberculina, mientras que solo 5-10 %
de la población de Estados Unidos da positivo.
Según datos publicados en 2014 por la (OMS), nueve millones de personas aproximadamente
enfermaron de tuberculosis y 1.5 millones murieron por esta causa en 2013, de los cuales
510 000 eran mujeres. La OMS estima que el diagnóstico precoz y el tratamiento efectivo
logró que se salvaran 37 millones de personas entre 2000 y 2013, pero considera "todavía
inaceptablemente alta" la cantidad de muertes debido a que sus muertes son prevenibles.6

Índice

 1Signos y síntomas
 2Transmisión
 3Cuadro clínico de la tuberculosis
 4Historia
 5Patogenia de la tuberculosis
 6Progresión
 7Diagnóstico
o 7.1Autofluorescencia
o 7.2Radiografía de tórax
o 7.3Baciloscopia de esputo
o 7.4Cultivo de muestra biológica
o 7.5Prueba de la tuberculina mediante la técnica de Mantoux
o 7.6MODS (Microscopic observation drug susceptibility)
 8Tratamiento
o 8.1Tratamiento sanatorial de la tuberculosis
o 8.2Tratamiento quirúrgico de la tuberculosis
o 8.3Tratamiento farmacológico de la tuberculosis
 9Prevención
 10Medidas preventivas
 11Vacunas
 12Día Mundial de la Lucha contra la Tuberculosis
 13Epidemiología en todo el mundo
 14Véase también
 15Referencias
 16Bibliografía
 17Enlaces externos

Signos y síntomas[editar]

Pulmones con tuberculosis en el Museo de la Medicina Mexicana en la Ciudad de México

Imagen que muestra los principales síntomas de variantes y etapas de la tuberculosis. Muchos síntomas
se solapan en varias variantes, mientras que otros son más (pero no del todo) específicos de ciertas
variantes.7 Múltiples variantes pueden estar presentes al mismo tiempo.

Micrografía electrónica de barridode M. tuberculosis.

Clínicamente la tuberculosis se puede manifestar por signos y síntomas pulmonares o

extrapulmonares. El primer caso incluye:

 Neumonía tuberculosa: puede deberse a primoinfección o a reactivación, aunque la

infección primaria suele causar pocos síntomas (paucisintomática). La primoinfección se
caracteriza por la formación del complejo primario de Ghon (adenitis regional
parahiliar, linfangitis y neumonitis). La clínica en la reactivación suele ser insidiosa,
con febrícula y malestar general. Es frecuente la sudoración nocturna y la pérdida de
peso. En cuanto a semiología pulmonar, suele haber tos persistente que se puede
acompañar de esputos hemoptoicos (sanguinolentos). La neumonía tuberculosa es muy
contagiosa, motivo por el cual los pacientes deben estar aislados durante dos semanas
desde el inicio del tratamiento.

 Pleuritis tuberculosa: aparece generalmente en personas jóvenes y suele hacerlo de

forma aguda y unilateralmente. El signo principal es un exudado en el espacio pleural.
Característicamente en este exudado se puede detectar la enzima adenosin-desaminasa
(ADA) elevada. Asimismo el tipo celular predominante en el exudado son los linfocitos y
las células mesoteliales son escasas.
Con respecto a las extrapulmonares, pueden aparecer en el contexto de una tuberculosis
miliar, la reactivación de un foco pulmonar o en ausencia de enfermedad clínica pulmonar.
Incluye:

 Tuberculosis meníngea: forma de meningitis bacteriana causada por Mycobacterium

tuberculosis o más raramente Mycobacterium bovis. El organismo se asienta en las
meninges, predominantemente en la base encefálica, y forma microgranulomas con
posterior rotura. El curso clínico tiende a ser subagudo, que progresa en días. Los
síntomas pueden ser: dolor de cabeza, rigidez de nuca, déficits neurológicos.

 Tuberculosis ocular: infección tuberculosa del ojo, principalmente del iris, cuerpos ciliares
y coroides.
 Tuberculosis cardiovascular: tuberculosis que afecta a corazón, pericardio o vasos
sanguíneos. La pericarditis tuberculosa puede evolucionar a pericarditis constrictiva,
hecho que lleva al uso de corticoesteroides en su tratamiento.

 Tuberculosis del sistema nervioso central: tuberculosis del cerebro, médula

espinal o meninges. Generalmente causada por Mycobacterium tuberculosis y más
raramente por Mycobacterium bovis.

 Tuberculosis genitourinaria: causa habitual de piuria estéril (leucocitos en orina sin germen
visible). El acceso de la infección al aparato genitourinario suele ser por vía sanguínea.
Puede ser causa de esterilidad por afectación de los epidídimos en los hombres y de la
trompas de Falopio en las mujeres.

 Tuberculosis ganglionar: compromete las cadenas ganglionares cervicales y

supraclaviculares. Produce hinchazón de los ganglios linfáticos. Puede presentar
escrofulodermia: hinchazón de extensión local del tejido subcutáneo por una reactivación
del bacilo tuberculoso en dichos tejidos. En este caso, se producen fístulas o úlceras
drenantes, que presentan fibrosis e induración además de un característico color rojizo
oscuro. Es común en pacientes jóvenes y niños. En infantes es muy común que la
infección se presente en ganglios superficiales acompañados de fístulas. El 50 % de los
casos, tanto en jóvenes como en niños, la enfermedad se manifiesta con grave hinchazón
de los ganglios cervicales. El ganglio hinchado se presenta en exploración física como una
gran masa dolorosa y con probable fistulación (escrófula). Dicha fistulación
(escrofulodermia) suele ser de color rojo oscuro. En todos los casos hay presencia
de fiebre.

 Tuberculosis osteoarticular: Tras una infección pulmonar el bacilo puede circular por el
torrente sanguíneo hasta alojarse en algún hueso o articulación, se trataría así de una
osteoartritis tuberculosa o tuberculosis osteoarticular. También puede aparecer
osteomielitis tuberculosa sin afectación articular, aunque su frecuencia es baja.
Teóricamente, la infección puede originarse por una herida producida por un objeto
contaminado con el bacilo, si bien no está documentada ninguna por esta vía. En los años
1930 se realizaban tratamientos con luz de arco de carbón con resultados dispares.89
- Diseminados (TBC miliar)

 Tuberculosis miliar: forma de tuberculosis debida a la diseminación sanguínea del bacilo,

afectando a distintos órganos. Suele ocurrir en personas con grave alteración del sistema
inmune. Asimismo es más frecuente en ancianos. Clínicamente puede cursa con inicio
agudo o insidioso. La sintomatología es dominada por fiebre y otros síntomas
constitucionales. Para su diagnóstico deben practicarse alguno o todos los siguientes
cultivos: esputo, orina, jugo gástrico o médula ósea.

Transmisión[editar]
La transmisión de la tuberculosis solo puede realizarse por personas que tengan activa la
enfermedad. La TBC se transmite a través de partículas expelidas por el
paciente bacilífero (con TBC activa) con la tos, estornudo, hablando, escupida, etc., por lo que
se recomienda no tener contacto con terceras personas. Las gotas infecciosas (flügge's o
droplets) son de un diámetro entre 0,5 a 5 µm, pudiéndose producir alrededor de 400 000 con
un solo estornudo.10 Cada una de esas gotitas proveniente de un enfermo activo puede
transmitir el microorganismo, especialmente sabiendo que la dosis infectante de la
tuberculosis es considerablemente baja, de modo que la inhalación de una sola de las
bacterias puede causar una infección.11 La probabilidad de una transmisión eficaz aumenta
con el número de partículas contaminadas expelidas por el enfermo, en lo buena que sea la
ventilación del área, la duración de la exposición y en la virulencia de la cepa del M.
tuberculosis. Las personas con contactos frecuentes, prolongados, o intensos tienen un riesgo
de alrededor del 25 % de ser infectados. Para un fumador las posibilidades de enfermar se
multiplican por 2,5.12 Un paciente con TBC activa sin tratamiento puede infectar entre 10-15
personas por año. Otros riesgos incluyen aquellas áreas donde la TBC es frecuente, en
pacientes inmunodeprimidos con condiciones como malnutrición y sida, poblaciones étnicas
en alto riesgo y trabajadores de la salud sirviendo en regiones de alto riesgo.13 En los
pacientes con sida, la TBC actúa como enfermedad oportunista (coinfección) fuertemente
asociada. También puede transmitirse por vía digestiva, sobre todo al ingerir leche no
higienizada procedente de vacas tuberculosas infectadas con Mycobacterium bovis.
La cadena de transmisión puede romperse si se aísla al enfermo con tuberculosis activa y
comenzando de inmediato una terapia antituberculosis efectiva. Después de dos semanas con
dicho tratamiento, aquellos pacientes con TBC activa y no-resistente dejan de ser contagiosos.
Si una persona llegase a quedar infectada, le tomará menos de 21 días a un mes antes que
pueda comenzar a transmitir la enfermedad a otros.14

Cuadro clínico de la tuberculosis[editar]

Eritema nodoso en pie izquierdo asociado a tuberculosis extrapulmonar

En el comienzo de la enfermedad, las personas con tuberculosis pueden tener síntomas

comunes a otras enfermedades, como son fiebre, cansancio, falta de apetito, pérdida de
peso, depresión, sudor nocturno y disnea en casos avanzados; mas cuando se agregan las
aflicciones de tos y expectoración purulenta por más de quince días debe estudiarse, pues se
considera un síntoma respiratorio.
En un 25 por ciento de los casos activos, la infección se traslada de los pulmones, causando
otras formas de tuberculosis. Ello ocurre con más frecuencia en aquellos pacientes
inmunosuprimidos y en niños. Las infecciones extrapulmonares incluyen la pleura, el sistema
nervioso centralcausando meningitis, el sistema linfático causando escrófula del cuello,
el sistema genitourinario causando tuberculosis urogenital y los huesos o articulaciones en el
caso de la enfermedad de Pott. Una forma especialmente seria de tuberculosis diseminada
lleva el nombre de tuberculosis miliar. A pesar de que la tuberculosis extrapulmonar no es
contagiosa, puede coexistir con la contagiosa tuberculosis pulmonar.15

Historia[editar]
Artículo principal: Historia de la tuberculosis

La tuberculosis es una de las enfermedades más antiguas que afectan a los seres humanos.
Aunque se estima una antigüedad entre 15 000 a 22 000 años, se acepta más que esta
especie evolucionó de otros microorganismos más primitivos dentro del propio
género Mycobacterium. Se puede pensar que en algún momento de la evolución, alguna
especie de microbacterias traspasara la barrera biológica, por presión selectiva, y pasará a
tener un reservorio en animales. Esto, posiblemente, dio lugar a un anciano progenitor
del Mycobacterium bovis, que es la aceptada por muchos como la más antigua de las
especies que actualmente integran el denominado complejo Mycobacterium tuberculosis, que
incluye M. tuberculosis, M. bovis, M. africanum y M. microti. El "escalón" siguiente sería el
paso del M. bovis a la especie humana, coincidiendo con la domesticación de los animales por
parte del hombre. Así, posiblemente, pudo surgir como patógeno para el perro.

Patogenia de la tuberculosis[editar]
La tuberculosis constituye un paradigma de la interacción de un agente exógeno y la
respuesta inmunitaria del huésped. La Organización Mundial de la Salud estima 2000 millones
de infectados por el M. tuberculosis y ocho millones de nuevos infectados cada año,
venciendo la batalla en la mayoría de las ocasiones. Sin embargo, mueren casi dos millones
de personas al año por causa de esta enfermedad.

 Infección tuberculosa latente: la infección por M. tuberculosis suele realizarse por vía
aérea. De esta manera, el bacilo es fagocitado por los macrófagos alveolares. En un 30 %
de los casos, estos macrófagos son incapaces de destruirlo. Entonces se genera la
infección, que se caracteriza por el crecimiento en el interior del fagosoma de los
macrófagos infectados. Ello es debido a que el bacilo es capaz de frenar la unión fago-
lisosoma. Histopatológicamente, en el foco de infección se genera un granuloma, que se
caracteriza por la presencia de tejido necrótico intragranulomatoso y que se estructura
finalmente con la adquisición de la inmunidad. Con la inmunidad, los macrófagos
infectados pueden activarse y destruir el bacilo, de manera que se controla la
concentración de este.
Entonces empieza la infección latente, caracterizada por la presencia de respuesta inmune
específica, control de la concentración bacilar, pero con la presencia de bacilos latentes (en
estado estacionario) en el tejido necrótico. A medida que los macrófagos van drenando este
tejido, los bacilos latentes se confunden con esta necrosis y son drenados hacia el espacio
alveolar, donde pueden reactivar su crecimiento de nuevo. De esta manera se mantiene la
infección durante años.
Clínicamente, la infección tuberculosa latente no genera síntomas. Su diagnóstico se basa
actualmente en el test cutáneo de Mantoux. Los individuos con esta infección no pueden
infectar a nadie. Sin embargo, en un 10 % de los casos, el control de la concentración bacilar
se pierde, se reanuda el crecimiento y se puede generar una tuberculosis activa, o
enfermedad tuberculosa propiamente. Es por ello que debe tratarse, sobre todo aquellos
pacientes recientemente infectados. Lamentablemente, el tratamiento representa la
administración de isoniazida durante 9 meses, hecho que dificulta su seguimiento.

Progresión[editar]
Progresará de infección tuberculosa a enfermedad tuberculosa. Puede ocurrir de forma
temprana (tuberculosis primaria, alrededor del 1-5 %) o varios años después de la infección
(tuberculosis postprimaria, secundaria, reactivación tuberculosa en alrededor del 5 al 9 %). El
riesgo de reactivación se ve incrementado con alteraciones en el sistema inmunitario, tales
como las causadas por el VIH. En pacientes coinfectados de VIH y TBC, el riesgo de
reactivación se incrementa un 10 % por año, mientras que en una persona inmunocompetente
el riesgo es del 5 al 10 % durante toda la vida.
Algunos fármacos, incluyendo tratamientos usados actualmente en la artritis reumatoide que
actúan bloqueando el factor de necrosis tumoral, aumentan el riesgo de activación de una
TBC latente debido a la importante acción de esta citoquina en la respuesta inmune contra la
TBC.
Diagnóstico[editar]
La TBC activa se diagnostica por la detección de Mycobacterium tuberculosis en cualquier
muestra del tracto respiratorio (TBC pulmonar) o fuera de él (TBC extrapulmonar). Aunque
algunos métodos más modernos (diagnóstico molecular) han sido desarrollados, la visión
microscópica de bacilos ácido-alcohol resistentes (BAAR) y el cultivo en medio de Löwenstein-
Jensen siguen siendo el gold standard del diagnóstico de la TBC, especialmente en países
con bajos recursos sanitarios, aunque últimamente el método MODS viene siendo validado
dando resultados con una sensibilidad y especificidad superiores al cultivo. La microsocopía
de BAAR es rápida y barata y un método muy eficiente para detectar pacientes contagiosos.
El uso de cultivo en la TBC se realiza cuando hay poca carga bacteriana (mayor sensibilidad),
para la identificación de la cepa y para el estudio de sensibilidades a los distintos
tratamientos.Tanto la microscopia como el cultivo pueden usarse para monitorizar el
tratamiento.16
Autofluorescencia[editar]
La Universidad Autónoma de Madrid publicó en el Journal of Clinical Microbiology un trabajo
donde se describe por primera vez que las micobacterias son capaces de emitir fluorescencia,
lo que permite verlas en un microscopio de fluorescencia sin necesidad de una tinción previa.
Esta característica presenta interés para el diagnóstico de la tuberculosis ya que antes era
necesario recurrir a las tinciones específicas para poder observar la mayoría de las bacterias
ya que muy pocas presentan autofluorescencia. Sin embargo la autofluorescencia emitida por
las micobacterias de color azul celeste es tan intensa y brillante como cuando estas son
teñidas de verde con el método antiguo. Además se ha constatado que el fenómeno es
permanente, no disminuyendo la autofluorescencia con el paso del tiempo por lo que no es
necesaria una conservación especial de las muestras para su mantenimiento.17
Radiografía de tórax[editar]

Rx de tórax de un caso de tuberculosis

La radiografía es esencial en el diagnóstico de la enfermedad. Las lesiones típicas

radiológicas son apicales, en hemitórax derecho, en segmentos posteriores y generalmente
formando cavidades.
La herramienta fundamental para el diagnóstico de caso de tuberculosis es la bacteriología
(baciloscopía y cultivo) por su alta especificidad, sensibilidad y valor predictivo. En aquellas
situaciones donde los estudios bacteriológicos no sean concluyentes será necesario realizar el
seguimiento diagnóstico de acuerdo con la organización de la red de servicios de salud,
utilizando otros criterios: clínico, epidemiológico, diagnóstico por imágenes, inmunológico,
anatomopatológico.
Toda persona con diagnóstico de tuberculosis previa consejería y aceptación se deberá
realizar la prueba de diagnóstico para VIH.
Baciloscopia de esputo[editar]

Mycobacterium tuberculosisvisualización con el uso de la tinción de Ziehl Neelsen

Consiste en una prueba seriada (tres días consecutivos), donde se toma una muestra
de esputo para ver qué bacteria se encuentra presente. Con un costo bajo y de rápida
ejecución, la baciloscopia es una técnica que permite identificar al 70-80 % de los casos
pulmonares positivos.18 La bacteria Mycobacterium tuberculosis posee una estructura de
pared diferente de aquellas que son capaces de ser tipificables por la tinción Gram, al
presentar una cantidad de lípidos muy abundante. Se le denomina ácido-alcohol resistente y
esta característica es la que permite su observación por la tinción de Ziehl Neelsen.
Cultivo de muestra biológica[editar]
El cultivo puede hacerse en el medio de Löwenstein-Jensen, que está constituido por:

 huevo (albúmina, lípidos) (coagula y le da solidez)

 verde de malaquita (inhibe otras bacterias)
 glicerol (fuente de carbono)
 asparaginas (fuente de nitrógeno)
Crece muy lentamente (30 a 90 días) a 37 °C en atmósfera con dióxido de carbono (en cultivo
crecen mejor a pesar de ser aerobio estricto), dando colonias con aspecto de migas de pan (o
huevos de araña), secas amarillentas y rugosas.
Prueba de la tuberculina mediante la técnica de Mantoux[editar]
Artículo principal: Test de Mantoux

Inyección intradérmica de PPD para la realización del test de Mantoux.

Es una prueba cutánea (intradermoreacción) para detectar infección tuberculosa. Se utiliza

como reactivo el PPD (Derivado Proteico Purificado). Hay que destacar que la prueba de la
tuberculina Mantoux solo implica contacto, no infección.
MODS (Microscopic observation drug susceptibility)[editar]
La susceptibilidad a drogas de Mycobacterium tuberculosis mediante observación
microscópica (MODS) es un método de desarrollo reciente que posee una sensibilidad y
especificidad muy elevadas, como también una gran reducción del tiempo para el diagnóstico
de infección por el Mycobacterium tuberculosis, a la vez que evalúa la resistencia a
antibióticos de primera línea, como la isoniacida y la rifampicina para los pacientes TB-MDR
(multidrogorresistentes).19

Tratamiento[editar]
El tratamiento de la tuberculosis se realiza con combinaciones de fármacos antituberculosos,
haciendo eficaces las pautas de seis meses de tratamiento, dos en la primera fase de
tratamiento y cuatro meses en la segunda fase.
La tuberculosis es curable, pero es necesario un diagnóstico temprano (acudir inmediatamente
al médico), ya que es una enfermedad grave si no se sigue el tratamiento adecuado. En
seguida, es indispensable no abandonar el tratamiento dado por el médico porque, al
suspender el tratamiento, esta enfermedad empeora rápidamente y se favorece la
proliferación de bacilos resistentes a los medicamentos.
Tratamiento sanatorial de la tuberculosis[editar]
Se inicia a mediados del siglo XIX y primera mitad del XX, se generaliza como base del
tratamiento, principalmente en los países desarrollados, llegando a ser uno de los índices que
determinan el nivel sanitario de un país.
Los sanatorios se construían a gran altura, basándose en la teoría fisiológica de aumentar el
flujo sanguíneo pulmonar, por la taquicardia inducida por la altura. Sin embargo, la evidencia
de su eficacia resultó dudosa.
Tratamiento quirúrgico de la tuberculosis[editar]
Se realizaron diversas técnicas, todas ellas basadas en la colapsoterapia, que consistía en
hacer colapsar el pulmón para que permaneciera en reposo y así ayudar a una cicatrización
de las lesiones.
Procedimientos:

 Condrotomía de primera costilla

 Toracoplastias (amputación de un número de costillas para conseguir el colapso)
 Resecciones pulmonares
 Frenicectomía (sección del nervio frénico para paralizar el diafragma)
 Escalenotomía (sección de los músculos escalenos)
 Pneumolisis extrapleural
 Neumotórax terapéutico: quizá el procedimiento quirúrgico más frecuentemente
realizado
Tratamiento farmacológico de la tuberculosis[editar]
La historia de la tuberculosis cambia dramáticamente después de la introducción de los
agentes antibióticos. El tratamiento de la tuberculosis es fundamental para su control,
dado que con él se rompe la cadena de trasmisión cuando el tratamiento es correcto y se
sigue completo.
El tratamiento farmacológico comenzó en 1944 con la estreptomicina (SM) y el ácido
paraaminosalicílico (PAS). En 1950, se realiza el primer ensayo clínico comparando la
eficacia de la SM y el PAS conjuntamente o en monoterapia. El estudio demostró que la
terapia combinada era más efectiva. En 1952, un tercer fármaco, la isoniacida (INH), se
añadió a la combinación, mejorando espectacularmente la eficacia del tratamiento,
aunque todavía con una duración de 18-24 meses. El etambutol se introduce en 1960,
sustituyendo al PAS en los esquemas de tratamiento y reduce la duración a 18 meses. En
los años 1970, con la introducción de la rifampicina (RAM) en la combinación, el
tratamiento se acorta a nueve meses. Finalmente, en 1980, la pirazinamida (PZA) se
introduce en el esquema terapéutico, pudiendo reducirse la duración a seis meses.20
Dos hechos biológicos explican por qué la terapia combinada es más efectiva en el
tratamiento de la TBC que la monoterapia. El primero es que el tratamiento con una sola
fármaco induce la selección de bacilos resistentes y en consecuencia el fallo en eliminar la
enfermedad. El segundo es que las diferentes poblaciones bacilares pueden coexistir en
un mismo paciente.
Los antituberculostáticos se clasifican en dos grupos en función de su eficacia, potencia y
efectos secundarios:

 Fármacos de primera línea: isoniacida, rifampicina, pirazinamida, etambutol o

estreptomicina
 Fármacos de segunda línea: cicloserina, etionamida, ciprofloxacino, etc. Se utilizan en
los casos de tuberculosis resistentes o cuando los de primera línea producen efectos
secundarios.
Un problema que se está extendiendo en los últimos años es la aparición de M.
tuberculosis resistentes a antibióticos. Teniendo en cuenta las resistencias a antibióticos
que presentan las distintas cepas, podemos distinguir entre cepas multirresistentes
(MDR), que son bacterias que desarrollan resistencia frente a rifampicina (RMP) e
isoniacida (INH), y cepas ultrarresistentes (XDR), que son bacterias resistentes a drogas
de primera línea y a cualquier miembro de la familia de las fluoroquinolonas y al menos
frente a uno de segunda línea.21

Prevención[editar]
Se previene mediante una vida sana e higiénica, identificando oportunamente a los
enfermos y asegurando su curación para no contagiar a otras personas, principalmente
por medio de la vacunación con vacuna BCG.
La vacunación sistemática con la vacuna BCG en los recién nacidos se abandonó en
España en 1980 (1974 en Cataluña).222324

Medidas preventivas[editar]
 La persona infectada debe protegerse siempre que tosa con pañuelos desechables.
 Lavado de manos después de toser.
 Ventilación adecuada del lugar de residencia.
 Limpiar el domicilio con paños húmedos.
 Utilizar mascarilla en zonas comunes.
 Restringir visitas a personas no expuestas a la enfermedad.
 Garantizar adherencia al tratamiento.
 No fumar. El cigarrillo no causa tuberculosis, pero sí favorece el desarrollo de la
enfermedad.
Vacunas[editar]
En muchos países se usa la vacuna BCG como parte de los programas de control de la
tuberculosis, especialmente en niños. Esta vacuna fue desarrollada en el Instituto
Pasteur, Francia, entre los años 1905 y 1921.25 Sin embargo, las vacunaciones masivas
no comenzaron hasta después de la Segunda Guerra Mundial.26 La eficacia en la
protección de la BCG en formas graves de tuberculosis (p.ej.: meningitis) en niños
menores de 4 años es grande, y está alrededor del 80 %; su eficacia en adolescentes y
adultos es más variable, estando entre el 0 y el 80 %.27
RUTI es una vacuna terapéutica que se está desarrollando actualmente en la Unidad de
Tuberculosis Experimental de Badalona (España) para disminuir el tratamiento de la
infección tuberculosa latente28 de 9 a 1 mes de administración de isoniacida.
Responsables son Archivel Farma y el Hospital Germans Trias i Pujol de Badalona,
conocido popularmente como Can Ruti, lo que ha dado nombre a la vacuna.

Día Mundial de la Lucha contra la Tuberculosis[editar]

La OMS estipuló que el 24 de marzo sería el Día Mundial de la Lucha contra la
Tuberculosis. Se conmemora que el 24 de marzo de 1882 el doctor Robert Koch anunció
el descubrimiento del bacilo de la tuberculosis.
En 1982 se realizó el primer Día Mundial de la Lucha contra la Tuberculosis, con el
patrocinio de la Organización Mundial de la Salud (OMS) y la Unión Internacional Contra
la Tuberculosis y las Enfermedades Respiratorias (UICTER). Este evento buscaba educar
al público sobre las devastadoras consecuencias económicas y de salud causadas por la
tuberculosis, su efecto en los países en desarrollo y su impacto continuo y trágico en la
salud global.

Epidemiología en todo el mundo[editar]

Afecciones estimadas de tuberculosis por cada 100 000 habitantes en el año 2007

Según la Organización Mundial de la Salud (OMS), cerca de 2000 millones de personas,

un tercio de la población del mundo, han estado expuestas al patógeno de la tuberculosis.
Sin embargo, no todas las infecciones por M. tuberculosis causa la tuberculosis y muchas
infecciones son asintomáticas. Cada año, ocho millones de personas se enferman con la
tuberculosis, y dos millones de personas mueren de la enfermedad a escala mundial. En
2004, alrededor de 14,6 millones de personas tenían la enfermedad activa con 9 millones
de nuevos casos. La tasa de incidencia anual varía de 356 por 100 000 en África y 41 por
100 000 en América. Provoca enfermedades infecciosas en las mujeres en edad
reproductiva y es la principal causa de muerte entre las personas con sida. En 2005, el
país con la mayor incidencia estimada de tuberculosis fue de Suazilandia, con 1262 casos
por cada 100 000 personas. La India tiene el mayor número de infecciones, con más de
1,8 millones de casos. En los países desarrollados, la tuberculosis es menos común y es
principalmente una enfermedad urbana. En el Reino Unido, la incidencia de tuberculosis
va desde 40 por 100 000 en Londres, a menos de 5 por 100 000 en zonas rurales del sur
oeste de Inglaterra, de la media nacional es de 13 por 100 000. Las tasas más altas de
Europa occidental se sitúan en Portugal (31,1 por 100 000 en 2005) y España (20 por
100 000). Estos rangos comparan con 113 por 100 000 en China y 64 por 100 000 en
Brasil. En los Estados Unidos, la tasa general de casos de tuberculosis fue de 4,9 por
100 000 personas en 2004. En España la tuberculosis sigue siendo endémica en algunas
zonas rurales. La incidencia de la tuberculosis varía con la edad. En África, la tuberculosis
afecta principalmente a adolescentes y adultos jóvenes. Sin embargo, en países donde la
tuberculosis ha pasado de alta a baja incidencia, como los Estados Unidos es
principalmente una enfermedad de personas mayores o de los inmunocomprometidos.
Las infecciones, el aumento del VIH y el descuido de control de la tuberculosis por
programas han permitido su resurgimiento. La aparición de resistencia en unas cepas
también ha contribuido a una nueva epidemia, de 2000 a 2004, el 20 % de los casos de
tratamientos estándar eran resistentes a de medicamentos de segunda línea. El ritmo de
los nuevos casos varía ampliamente, incluso en los países vecinos, aparentemente debido
las filas en los sistemas de atención sanitaria.
Un problema que se está extendiendo en los últimos años es la aparición de M.
tuberculosis resistentes a antibióticos. La tuberculosis multirresistente se ha encontrado
en casi todos los países estudiados. En 2012, entre los casos notificados de tuberculosis
pulmonar hubo unos 450 000 casos de tuberculosis multirresistente. Casi el 50 % de ellos
correspondían a la India, China y la Federación de Rusia. Se cree que aproximadamente
un 9,6 % de los casos de tuberculosis multirresistente presentaban tuberculosis
ultrarresistente.6
Hay una serie de factores que hacen que las personas sean más susceptibles a la
infección; el más importante de ellos es el VIH. La co-infección con el VIH es un problema
particular en el África subsahariana, debido a la alta incidencia de VIH en estos países.
Los fumadores que consumen más de 20 cigarrillos al día también aumentan el riesgo de
la tuberculosis de dos a cuatro veces. La diabetes mellitus es un factor de riesgo que está
creciendo en importancia en los países en desarrollo. Otros estados de enfermedad que
aumentan el riesgo de desarrollar tuberculosis son el linfoma de Hodgkin, el final de la
enfermedad renal, enfermedad pulmonar crónica, la desnutrición y el alcoholismo. La dieta
también puede modular el riesgo. Por ejemplo, entre los inmigrantes en Londres desde el
subcontinente indio, los vegetarianos hindúes tenían un 8,5 veces más riesgo de
tuberculosis, en comparación con los musulmanes que comían carne y pescado todos los
días. A pesar de una relación de causalidad no se prueba por estos datos este aumento
del riesgo que podría ser causado por las deficiencias de micronutrientes, posiblemente
de hierro, vitamina B12 o vitamina D. Otros estudios han proporcionado más evidencias
de una relación entre la deficiencia de vitamina D y un mayor riesgo de contraer
tuberculosis. A nivel mundial, la malnutrición grave común en algunas partes del mundo
en desarrollo provoca un gran aumento en el riesgo de desarrollar tuberculosis activa,
debido a sus efectos nocivos sobre el sistema inmunitario. Junto con el hacinamiento, la
mala alimentación puede contribuir al fuerte vínculo observado entre la tuberculosis y la
pobreza.
Dermatofitosis
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Dermatofitosis

Onicomicosis causada por Trychophyton rubrum.

Clasificación y recursos externos

CIE-10 B35

CIE-9 110

DiseasesDB 17492

MedlinePlus 001439

PubMed Buscar en Medline mediante PubMed (en inglés)

Sinónimos

 Dermatoficias
 Epidemoficias
 Tiñas
 Tineas

Aviso médico

[editar datos en Wikidata]

 Las dermatofitosis, comúnmente llamadas tiñas, son un conjunto
de micosis zooníticas superficiales que afectan a la piel, específicamente a la epidermis, y sus
anexos (uñas y pelos). Son causadas por un grupo de hongos parásitos de
la queratinallamados dermatofitos.1 Las más habituales son las que afectan a las uñas, ingles,
planta y espacios interdigitales de pies (pie de atleta), cuero cabelludo y cualquier zona
de piel lampiña en cualquier localización anatómica. Producen cuadros clínicos muy variados,
desde síntomas leves hasta lesiones inflamatorias intensas.

Índice

 1Historia
 2Clasificación
 3Epidemiología
o 3.1Contagio
o 3.2Frecuencia
o 3.3La tinea en México
 4Etiología
 5Patogenia
 6Cuadros clínicos
o 6.1Tinea capitis o tiña de la cabeza
o 6.2Tiña barbae o tiña de la barba
o 6.3Tinea corporis o tiña del cuerpo
o 6.4Tinea manuum o tiña de la mano
o 6.5Tinea cruris o tiña de la ingle
o 6.6Tiña pedis o tiña del pie
o 6.7Tinea unguium o tiña de las uñas
 7Tratamiento
 8Véase también
 9Notas
 10Referencias
 11Bibliografía
 12Enlaces externos

Historia[editar]
Santa Isabel de Hungría curando a los tiñosos.

Los romanos acuñaron el término tinea, que significa "Apolillado", mismo que fue utilizado por
Cassius en el siglo V para referirse al cuadro clínico de la tinea capitis quien creía que era
causado por insectos o gusanos.Nota 1 La obra de Bartolomé Esteban Murillo del siglo
XVIIItitulada "Santa Isabel de Hungría curando a los tiñosos" es una prueba del conocimiento
que se tenía de esta enfermedad. En América precolombina, Fray Bernardino de
Sahagún describe estos padecimientos.1
Los primeros trabajos científicos de estas enfermedades fueron realizados
por Remark en 1834, divulgados por Schoenlein en 1939. Su trabajo sobre Favus describió
la enfermedad con una etiología de origen vegetal, sin embargo, no se desarrolló cuando
se autoinoculó la misma. Después, en 1841, David Gruby aisló a M. canis y M. audouinii, con
esto creó al género Microsporum. También aisló el agente etiológico del favus y provocó la
enfermedad en piel sana, hecho de suma importancia por adelantarse 4 décadas a
los postulados de Koch.2 En 1845, Malmsteen creó el género Trichophyton al describir a T.
mentagrophytes y T. tonsurans, y a través de su libro Historie Naturelle des vegétaux
parasites,Nota 2 Charles Philippe Robin los asocia con las dermatofitosis.1
Sabouraud, discípulo de Pasteur, crea el género Epidemophyton en 1907 y publica en 1910 su
trabajo Las teignes,Nota 3 que divide a los dermatofitos en 4
géneros: Trichophyton, Microsporum, Achorion y Epidemophyron, pero
en 1930, Langeron y Milochevitch reordenaron de nuevo a los dermatofitos eliminando al
género Achorion. El primer dermatofito geofílico fue auslado
por Vanbreuseghem en 1952 creando al género Keratinomyces, pero su único miembro K.
ajelloi fue reclasificado dentro de Tricophyton.1

Clasificación[editar]
Clínicamente, las infecciones por tiña se clasifican de acuerdo con la profundidad y la región
del cuerpo afectada:3
Tineas superficiales

 Tinea capitis o tiña de la cabeza es la infección del cuero cabelludo.

 Tinea corporis o tiña del cuerpo es la infección del tronco y extremidades.
 Tinea cruris, tiña crural o tiña de la ingle es la afección en la ingle.
 Tinea manuum o tiña de la mano es la infección de las palmas y región interdigital.
 Tinea pedis, tiña del pie o "pie de atleta" afecta principalmente a los pies en las plantas
de los mismos y las zonas interdigitales.
 Tinea barbae o tiña de la barbilla es la infección de la barba y del área del cuello.
 Tinea faciale o tiña de la cara es la infección de la cara.
 Tinea unguium, tiña ungueal o tiña de la uña (una forma de onicomicosis) es la
infección de la uñas.
Tineas profundas

 Querión de Celso
 Tiña fávica o favus
 Granuloma tricofítico
 Micetoma
 Enfermedad dermatofítica o de Hadida
Otras

 Tiña imbrincada o Tokelau.

Si la tinea es en las uñas o en la piel, lo más probable es que se trate de un
hongo queratofílico; en cambio, si se encuentra en el pelo, es probable que sea
un hongo melaninofílico.4

Epidemiología[editar]
La incidencia de las dermatofitosis es cosmopolita y afecta a ambos sexos y a
todas las edades (aunque varía por padecimiento), siendo más frecuentes en
climas cálidos y húmedos. Los dematofitos son los que tienen una distribución
específica para las zonas geográficas.1 Diversas circunstancias de tipo
sociológico (migraciones, viajes, cambios en hábitos de higiene, universalización
de prácticas deportivas) y climáticas hacen que la epidemiología de las
dermatofitosis sea muy cambiante en plazos de pocos años.
Contagio[editar]
Véase también: Dermatofito

La fuente de infección depende del hábitat del dermatofito. Los dermatofitos

geofílicos o terrestres, por ejemplo, pueden infectar por el contacto con la tierra.
Entre los medios más comunes de contagio encontramos el contacto directo con
animales o humanos tiñosos (dermatofitos zoofílicos y antropofílicos,
respectivamente) y el contagio por fómites(sábanas, almohadas, cepillos, peines,
zapatos o toallas).2 El contacto de esporas de dermatofitos con la piel y anexos es
capaz de generar la enfermedad, aunque se ha sugerido la posibilidad de una
predisposición tisular, genética e inmunológica.15
Las tiñas pueden presentarse en todas las edades y en ambos sexos; sin
embargo, en algunas entidades hay preferencias. Hay algunas actividades que
favorecen a la dermatofitosis, por ejemplo, los militares, deportistas y nadadores
suelen tener una frecuencia alta en presentar tinea pedisNota 4 Excepto para la tiña
imbricada o tokelau, propia del medio rural y regiones geográficas restringidas
como África y la región polinesia, no hay susceptibilidad de raza.2 El periodo de
incubación es variable, normalmente de 7 a 15 días. En el caso de algunas tiñas
como la tinea corporis o la tinea capitis el periodo de incubación es más rápido y
fluctúa entre 1 y 5 días. La cantidad del inóculo influye en el periodo de
incubación. Entre los factores predisponentes para desarrollar la enfermedad se
encuentra el vivir en climas cálidos o húmedos, en condiciones de hacinamiento,
el uso de zapato cerrado o ropa sintética. La presencia de diabetes mellitus y el
uso de esteroides de tópicos.
Frecuencia[editar]
En España, las dermatofitosis forman el 67.2% de los casos de micosis, con
predominio de la tiña del cuerpo (44.1%), seguida de la tiña de los pies (25.8%) y
la tiña inguinal (16.5%).6 En Venezuela, las dermatofitosis representan el 41.2%
de las micosis,7 mientras que en Uruguay representan el 59.9% de las mismas,
lugar donde estas tiene una mayor incidencia en mujeres (58.6%) y en la niñez.8
En Argentina, las dermatofitosis son más frecuentes en mujeres (63%) y
representan el 57.4% de los casos.9 En México, 31.1% de las micosis son
superficiales y de ellas el 44.2% son causadas por dermatofitos, donde el 71.2%
es causado por T. rubrum y el 6.9% por T. tonsurans.1011

Incidencia de agentes etiológicos11

Especie España12 Uruguay8 Argentina9 México10

M. canis 34% 43.2% ? ?

T. mentagrophytes 40% 23.9% 3.8% ?

T. rubrum 18% 22.6% 48% 71.2%

E. floccosum 7% 5.8% ? ?

M. gyspeum ? 2.6% ? ?

T. verrucosum ? 1.9% ? ?

T. tonsurans ? ? ? 6.9%

La tinea en México[editar]
En 1957, se reporta que entre el 70 y el 80% de las micosis son por
dermatofitos.13 Hasta antes de los años 80s se había reportado una frecuencia
mayor de dermatofitosis en mujeres.3 Como se ve en la tabla, en la década de los
50s el cuadro con mayor incidencia es tinea capitis, pero con el paso de los años
 el padecimiento fue perdiendo incidencia. Se creé que esto se debe a la mejoría
de las medidas de higiene y los servicios de salud y el aumento de la incidencia
de las demás dermatofitosis.3 Se creé que el aumento de la incidencia de tinea
pedis conforme al tiempo se debe a la introducción del calzado con material
sintético.11

Etiología de las dermatofitosis en México11

Cuadro clínico 195213 197913 1980114 199015 200014

Tinea pedis 17.5% 48% 30% 26% 53%

Tinea unguium 9.2% 16% 42% 60% 25%

Tinea capitis 53.7% 3.8% ? ? 1.8%

Tinea corporis 19.6% 19.3% ? ? 15%

Tinea cruris ? ? 13% ? 5.6%

Etiología[editar]
Los dermatofitos causantes de la mayoría de las dermatofitosis son los
siguientes23

 Microsporum
Microsporum canis
Microsporum gypseum
Microsporum audouinii
Microsporum ferrugineum

 Trichophyton
Trichophyton rubrum
Trichophyton tonsurans
Trichophyton interdigitale
Trichophyton mentagrophytes
Trichophyton violaceum
Trichophyton verrucosum

 Epidermophyton
Epidermophyton floccosum
Patogenia[editar]
Las micosis en general presentan un
modelo que incluye dos factores
básicos para su desarrollo, el
hospedador (medio del
microorganismo) y el huésped
(microorganismo). El hospedador,
quien presenta factores intrínsecos y
extrínsecos, tiene una resistencia
inespecífica que le otorga inmunidad
natural llamada factor
antidermofítico, un factor sérico
capaz de suprimir el crecimiento de
dermatofitos y limitar las formas
inflamatorias.Nota 5 El factor
antidermofítico está asociado a una
transferrina insaturada y al capturar
el hierro, necesario para la
adaptación de los dermatofitos
al estrato córneo, suprime su
crecimiento.3 Así mismo, la
inmunidad del individuo depende de
factores nutricionales, nivel de
inmunidad, factores hormonales,
edad, sexo conservación del pH,
ácidos grasos y continuidad de las
barreras naturales. Una vez que el
patógeno ha superado la inmunidad
natural del huésped ayudado por los
factores predisponentes se produce
la proliferación del mismo. El
síntoma de mayor importancia y
característico de las tiñas es el
prurito (intenso picor), esto se debe
a la parasitación del estrato córneo y
la producción de metabolitos tóxicos
por los dermatofitos patógenos.
Patogénesis en piel lampiña
La tiña en la piel lampiña se
desarrolla por el contacto de la
misma con esporas, a los 8 días se
forma una pápula o vesícula
eritematosa o pruriginosa. En el
caso de las tiñas tricofíticas se
presenta una placa concéntrica, y
cuando se encuentra
en pliegues como los interdigitales,
los inguinales o los submamarios, se
extiende a través de ellos. En el
caso de la tinea unguium, la mayoría
de las veces es secundaria a la tinea
pedis o a la tinea manuum. Las
esporas inician un ataque a nivel de
la base de la uña. Como la queratina
de las uñas es una estructura rígida
y compacta el padecimiento se
vuelve crónico
Patogénesis en el cuero cabelludo
El primer contacto se hace sobre
el cuero cabelludo y nunca con
los pelos, la lesión primaria es
una pápula pequeña y
poco pruriginosa. A los 6 o 7
días se observa un ataque de
los pelos a nivel de la
porción infrafolicular. Es
importante mencionar que solo
se parasitan pelos en
crecimiento. 2 a 3 semanas
después se presenta una
placa pseusoalopécicacon
múltiples pelos cortos de 2 a 5
mm y gran cantidad de escamas
del cuero cabelludo. La reacción
inflamatoria depende del
huésped y los agentes
etiológicos.16 Los pelos
parasitados no crecen; sin
embargo,
la queratopoyesis aumenta. En
este punto puede decirse que
"tanta queratina se produce
como se degrada". Aunque la
presencia del patógeno en el
cuero cabelludo no
necesariamente desarrolla la
enfermedad (estado de portador
presente)17

Cuadros clínicos[editar]
Como se ha visto, las
dermatofitosis se dividen
dependiendo de la región
anatómica donde se presenten.
Algunas pueden tener una
etiología exclusiva.
Tinea capitis o tiña de la
cabeza[editar]
Artículo principal: Tinea capitis
 Diagnóstico diferencial de tinea
capitis.

Enferme
Direfenciales
dad

 Alopecia areata
 Tricotilomanía
 Dermatitis
seborréica (falsa
Tiña seca
tinea
amiantacea)
 Psoriasis
 Sífilis
 Foliculitis
decalvante
 Perfoliculitis (n
Tiña odular o
inflamator filamentosa)
ia  Lupus
eritematoso
sistémico
 Impétigo


Tinea capitismicrospórica

Querión de Celso
 

Querión de Celso

Es una infección o parasitación

del pelo, cuero cabelludo y
anexos. Es causado por los
géneros Microsporum y Trichoph
yton, en México, se
encuentra M. canis (80%) y T.
tonsurans (15%).18 Puede
relacionarse a pediculosis (17%)
ya que Pedículus hominis es
capaz de transportar esporas.
Es una enfermedad casi
exclusiva de niños (97%) (y
algunas personas
inmunodeprimidas y mujeres
con algún desorden hormonal
[3%]) debido a factores que
cambian durante la pubertad
como el pH y los ácidos grasos
por la estimulación de
las glándulas sebáceas. En
niños que no han recibido
tratamiento, la enfermedad
tiende a involucionar al llegar a
la pubertad.1 La clasificación de
la tinea capitis con base en sus
aspectos clínicos es:13 Tiña
seca de la cabeza. Puede ser
tricofítica o microspórica. En ella
se encuentran una o varias
placas pseudoalopécicas, pelos
pequeños cortos de 2 a 5 mm
que pueden ser blanquecinos
(por la presencia de esporas) y
prúrito.

 Microspórica. Usualmente
causada por M. canis,
consta de una placa grande,
circular, escamosa y
pseudoalopécica cuyos
cabellos parecen haber sido
 cortados al mismo nivel
(sesgados).
 Tricofítica. Principalmente
causada por T.
tonsurans que forma varias
placas pequeñas,
escamosas y con pocos
pelos cortos que da la
impresión de "escopetazo".
Tiña inflamatoria o querión de
Celso. Generalmente es
producida por especies
zoofílicas como M. canis y T.
mentagrophytes. El origen
inflamatorio no se debe a la
cepa sino a la respuesta del
hospedero.Nota 6 A comparación
con la tiña seca, donde puede
decirse que el organismo no se
ha enterado de la presencia de
la enfermedad, el organismo
reconoce a los antígenos del
hongo e inicia una respuesta
inflamatoria agresiva. Se
encuentran una o varias placas
pseudoalopécicas, con
descamación y pelos cortos,
pero con eritema más marcado
que la tiña seca e inflamación
creciente que genera una lesión
tumoral de bordes definidos y
cubierta de pústulas que dan la
impresión de un "panal de
abejas",Nota 7 dolor
y adenopatías retroauriculares.No
ta 8 La respuesta inflamatoria

cesa a las 8 semanas y deja

como resultado fibrosis que
puede incluir alopecia.
Tiña barbae o tiña de la
barba[editar]
Artículo principal: Tinea barbae

Es una dermatofitosis crónica

propia de los hombres adultos
que afecta a la cara y el cuello,
en especial en áreas pilosas. Es
producida por algunas especies
de Trichophyton y Microsporum,
en México1 los casos son
causados por T.
mentagrophytes (80%), T
ochraceum (T verrucosum) y M.
canis. Esta tiña es rara en
países como México, pero
frecuente
en Europa, Australia, Nueva
Zelanda y Estados Unidos y está
asociada a zonas de crianza
de bovinos, su vector biológico;
sin embargo, en raras ocasiones
puede ser contagiada por el
rasurado.Nota 9
El padecimiento se origina por el
contacto de las esporas con la
piel, se inicia como una tiña del
cuerpo, con una pequeña zona
rojiza que al crecer forma una
placa eritemato-escamosa y
luego se parasitan los pelos
hasta la base (similar al querión
de Celso). Otra forma de inicio
es por traumatismos (rasurado),
haciendo que las esporas entren
más fácilmente y tengan una
mayor probabilidad de ser
reconocidas por el sistema
inmune. Por lo general, el
cuadro se asocia
con impétigo bacteriano, y el
paciente puede presentar
adenopatías.
Entre los diferenciales
encontramos: Alopecia
areata, Tricotilomanía, foliculitis
bacteriana, carbunco, dermatitis
seborréica, acné (pustuloso o
con globata), sifílides
pustulares, dermatitis por
contacto e impétigo.
Tinea corporis o tiña del
cuerpo[editar]
Artículo principal: Tinea corporis

Es una dermatofitosis superficial

de piel lampiña causada por
especies de los
géneros Trichophyton (T.
rubrum 70%) y Microsporum (M.
canis 20%). Es un padecimiento
cosmopólita con una incidencia
elevada en climas tropicales y
húmedos. La fuente de infección
es el contacto directo con
esporas o hifas, provenientes de
animales, fómites y humanos.
Es común la autoinoculación por
parte de los pies en una persona
con tinea pedis.
La tiña se presenta en cualquier
parte del cuerpo. Predomina en
el tronco(50%), extremidades
(28%) y cara (22%). En el sitio
de contacto suele presentarse
una pápula rojiza y pruriginosa
que se extiende hasta formar
lesiones circulares
eritematoescamosas, limitadas
por un borde activo (donde
reside el hongo). Cuando la tiña
se da en un pliegue, el
crecimiento no es radial sino que
sigue a la zona del roce.
La tiña del cuerpo se presenta
en dos modalidades,
microspórica y tricofítica.
La tinea corporis es
microspórica cuando presenta
mútliples placas
eritematoescamosas circulares y
bien delimitadas. Se presentan
en diversas partes del cuerpo y
es más frecuente en niños.
La tinea corporis tricofítica y se
caracteriza por pocas placas
circulares eritematoescamosas y
ser más frecuente en niños.1Nota
10

Entre los diagnósticos

diferenciales
encontramos: granuloma
anular, pitiriasis rosada de
Gilbert, eccema
nodular, eccemátides, eritema
anular centrífugo, lesiones
anulares de lepra
tuberculoide, mal de
pinto temprano, psoriasis localiz
ada, impétigo
costroso, dermatitis
seborréica, dermatitis por
contacto, pitiriasis
versicolor y candidiosis.
Tinea manuum o tiña de
la mano[editar]
Artículo principal: Tinea manuum

Esta dermatofitosis afecta a las

plantas y palmas de las manos,
es causada por especies del
género Trichophyton (T. rubrum,
80%; T. mentagrophytes, 15%).
Es una enfermedad cosmopólita
causada por autoinoculación en
individuos con tinea pedis y
puede formar parte del síndrome
dos pies, una
mano caracterizado por la
presencia de tiña en ambos pies
y una mano. Presenta un inicio
vesicular-eritematoso en las
palmas que al romperse dan
placas eritemo-escamosas.
Entre el diagnóstico diferencial
de Tinea
manuum encontramos: candidio
sis, psoriasis, liquen
plano, queratólisis puntata
palmar.
Tinea cruris o tiña de la
ingle[editar]
Artículo principal: Tinea cruris

Esta dermatofitosis afecta la

región inguino-crural, periné y en
raras ocasiones, genitales. Es
causado por Trichophyton (T.
rubrum 85%, T.
mentagrophytes 10%)
y Epidermophyton(E.
flocossum 5%). Este
padecimiento cosmopólita se
presenta en climas cálidos y
húmedos. Su fuente de infección
es por contacto directo con otra
persona o por medio de fomites,
aunque puede ser autoinoculado
en pacientes con tinea pedis.
Este padecimiento es casi
exclusivo de adultos entre 30 y
40 años, predominantemente en
hombres. La patogenia es
bastante similar a la tinea
corporis.
Entre los diagnósticos
diferenciales se
encuentran: candidiosis, eritras
ma, psoriasis, dermatitis
seborréica, liquen
plano, dermatitis por
contacto, neurodermatitis del
escroto.
Tiña pedis o tiña del
pie[editar]
Artículo principal: Tinea pedis

Comúnmente conocida como pie

de atleta, es una de las
dermatofitosis más comunes y
afecta a los pliegues
interdigitales, las plantas del pie
y raras veces el dorso. Es un
padecimiento cosmopólita,
encontrado frecuentemente en
climas cálidos y húmedos. Su
fuente de infección es a través
de otra persona enferma que ha
dejado esporas en fómites
como piscinas, baños públicos,
toallas, calcetines y calzado.
Antes era considerada una
enfermedad exclusiva de
adultos, pero con la introducción
del calzado para recién nacidos
suelen reportarse casos en este
grupo de edad. Suele
presentarse más en el sexo
masculino, ya que usan más
frecuentemente zapatos
cerrados.Nota 11 Por esta razón se
considera un padecimiento
urbano.
Las especies que más se aíslan
en este padecimiento son: T.
rubrum (85%), T.
mentagrophytes (incluyendo a T.
interdigitale, 15%) y E.
floccosum (5%). Su patogenia
es similar a la tinea
corporis pero generalmente con
un inicio en los espacios
intedigitales. Tinea pedis se
clasifica en 3 tipos.

 Intertriginosa. Con
localización entre los
pliegues de los dedos en
forma de maceración, es
 poco pruriginosa, es la más
común.
 Vesiculosa. Se caracteriza
por la presencia de
pequeñas vesiculas, que se
localizan en la planta y el
dorso del pie, al romperse
las vesículas forman zonas
de escamas
y costras melicéricas
altamente pruriginosas. A
veces se le conoce como
"tiña en mocasín"
 Hiperqueratósica. En ella se
presenta una
extensa hiperqueratosis,
predominando en la zona
plantar.
Tinea pedis puede presentar
varias
complicaciones: dermatitis por
contacto, impétigo e ides. Los
diagnósticos diferenciales
incluyen: candidiosis, dermatitis
por
contacto, psoriasispustulosa, qu
eratólisis puntata-
plantar, hiperhidrosis, hiperquera
tosis plantar, sífilis y feohifomico
sis por Scytalidium dimidiatum.
Tinea unguium o tiña de
las uñas[editar]
Artículo principal: Tinea unguium

También llamada onicomicosis

dermatofítica, es una
dermatofitosis crónica propia de
los adultos que afecta a las uñas
de los pies y manos (90% y 10%
respectivamente), generalmente
causada por Trichophyton (T.
rubrum, 85%; T. mentagrophites,
10%). Son padecimientos
ubicuos, iniciados siempre por
autoinoculación de otras tiñas y
predomina más en el sexo
masculino. Se ha sugerido que
el padecimiento inicie por el
rascado de otras tiñas con base
en el hecho de que la mayoría
comienza en el borde libre de la
uña de donde comienzan a
avanzar hacia la base. Las uñas
afectadas se vuelven opacas,
amarillentas, quebradizas y
polvorosas. Como respuesta, las
uñas se hiperqueratizan,
aumentando su volumen de 3 a
4 veces. El foco de diseminación
es el "polvo de uñas" que
genera la descamación de la
uña. Debido a que el
padecimiento es asintomático,
los pacientes acuden cuando ya
tienen parasitadas varias uñas.
Las onicomicosis se dividen en:

 Subungueal
 Distal
 Lateral
 Proximal
 Blanca superficial
 Distrófica total.
Entre los diagnósticos
diferenciales
encontramos: Onicomicosis por:
Candida, Scopulariopsis
brevicaulis, Aspergillus, Seytalidi
um hyalinum, Hendersónula
toruloidea; liquen
plano, psoriasis, dermatitis
crónica, exostosis
subungueal y distrofia media
ungueal

Tratamiento[editar]
Indicaciones para la terapia
sistémica.1

Se recomienda usar terápia

sistémica en:

1. Tinea capitis, querión de

Celso y tinea barbae
2. Tinea
unguium (preferentemente)
3. Tiñas crónicas, extensas o
recidivantes
4. Dermatofitosis profundas
 (granuloma dermatofítico y
enfermedad de Hadida)
5. Tiñas corticoestropedas
6. Tiñas que no respondan al
tratamiento tópico

El tratamiento de las
dermatofitosis depende
específicamente de la tiña.
Existen dos tipos de terapia, la
terapia sistémica y la terapia
tópica.
Tinea capitis
El tratamiento con griseofulvina,
la dosis recomendada es de 10-
20 mg/Kg/día durante el tiempo
de queratopoyesis (40 días).
Cuando se trata de la tiña
inflamatoria (querión de Celso)
suelen agregarse AINEs.
Cuando se trata de tiña seca
suelen
usarse champús con alquitran, d
isulfuro de
selenio o ketoconazol ya que
pueden inactivar esporas. Se ha
reportado poca resistencia a
griseofulvina, en cuyo caso se
usa terbinafina oral durante el
mismo periodo.
Tinea unguium
Amebiasis
(Redirigido desde «Amebosis»)

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Amebiasis

Trofozoitos de Entamoeba histolytica con eritrocitosdigeridos en preparación

de heces.

Clasificación y recursos externos

Especialidad Infectología

CIE-10 A06.9

CIE-9 006.0

MedlinePlus 000298

PubMed Buscar en Medline mediante PubMed (en inglés)

MeSH D004404

Sinónimos

Amibiasis
 Aviso médico

[editar datos en Wikidata]

La amebiasis, amibiasis o entamoebosis1 es una enfermedad parasitaria producida por

las amebas Entamoeba histolytica, Entamoeba dispar y Entamoeba moshkovskii,2Nota 1
protozoos rizópodos muy extendidos en climas cálidos y tropicales. Se alojan generalmente
en el intestino grueso. Puede invadir la mucosa intestinal produciendo ulceraciones y
diseminarse hacia otros órganos.3
El parásito se adquiere por lo general en su forma quística a través de la ingestión oral de
alimentos o líquidos contaminados. Cuando invade el intestino, puede producir disentería.

Índice

 1Historia
 2Epidemiología
 3Etiología
 4Patogenia
 5Cuadro clínico
 6Diagnóstico
o 6.1Microscopía
 7Tratamiento
 8Profilaxis
 9Notas
 10Referencias
 11Enlaces externos

Historia[editar]
En el año 1850, en Lambal, se sospechó la etiología parasitaria al describir el caso de un niño
con disentería en cuya materia fecal demostró la presencia de un protozoo que emitía
seudópodos.4 La primera descripción de la amebiasis data del año 1875, y fue hecha por el
médico ruso Fedor Lösch. El caso que describió se trataba de un granjero que atendió en su
clínica de San Petersburgo que presentaba un cuadro de disenteríacrónica. Al realizar el
análisis de las heces, Lösch encontró gran cantidad de amebas a la que denominó Amoeba
coli. Sin embargo, Lösch no consideró que dichos protozoos fueran los causantes de la
enfermedad.5
Robert Koch y Esteban Kartulis estudiaron la enfermedad casi simultáneamente en Egipto
(1886), encontrando amebas en las úlceras intestinales de afectados de disentería y en las
lesiones de hígado de fallecidos de absceso hepático.4
Hlava en Praga (1887), Osler (1890), Councilman y Henri A. Lafleur en Baltimore (1891)
demostraron con pruebas clínicas y anatomopatológicas que la ameba era el agente causante
de este tipo específico de disentería. En la monografía que Councilman y Lafleur publicaron
sobre la patología de la amebiasis introdujeron por primera vez los términos médicos de
disentería amebiana y de absceso hepático amebiano.4
Posteriormente, en 1891, fue descrita por Councilman y Lafleur.6

Epidemiología[editar]
La amebiasis constituye la tercera causa de muerte entre las enfermedades parasitarias,
después de la malaria y la esquistosomiasis.2
Entre un 10 a un 20% de la población mundial se considera infectada, y un 10% de este grupo
presenta la enfermedad, la cual tiene una tasa de letalidad de entre un 0,1 a 0,25%. De esta
forma, se le atribuyen 40 000 a 100 000 muertes al año. La enfermedad está ampliamente
distribuido en el mundo y su prevalencia es mayor en áreas con saneamiento
ambiental deficiente.7
A nivel mundial, anualmente se reportan alrededor de 500 millones de personas infectadas
con este parásito. De éstas, un 10% presenta síntomas clínicos, ya sea intestinales (80% a
98%) o extraintestinales (2 al 20%).3
El intervalo de la prevalencia es de 1% a 40% en América Central y del Sur, Asia y África y de
0,2% a 10,8% en países industrializados. En México, Brasil, Nicaragua y Ecuador, se han
observado porcentajes de infección con E. histolytica de 0% a 13,8% y de E. dispar de 7,5% a
2,8%. En Bangladés, se demostró una incidencia de amebiasis por E. histolyticade 39% de los
niños estudiados durante un año, de los cuales 10% desarrolló diarrea y 3% disentería.2
Otras fuentes3 indican que en Latinoamérica, la mayor endemia se da en México, país cuyas
cifras de infección llegan a un 75%, seguido de Colombia con un 45-60%, y Chile con un 18-
20%. Estudios epidemiológicos en diferentes regiones del mundo han señalado con mayores
porcentajes de morbilidad y mortalidad en México, India y países de África.

Etiología[editar]
El parásito que provoca la enfermedad (E. histolytica) es un protozoo unicelular que habita
las criptas del ciego y del colon ascendente, donde el contenido fecal es líquido. Sólo algunas
variedades de la E. histolytica son patógenas.6 Se conocen dos amebas morfológicamente
idénticas a E. histolytica, que son la E. dispar y la E. moshkovskii, que también pueden
contribuir al desarrollo de la enfermedad.2
La infección por E. histolytica se transmite a través de agua, alimentos y manos contaminadas
con los quistes, donde los manipuladores de alimentos y los vectores mecánicos son posibles
fuentes de infección. La relación sexual oro-anal ha sido reconocida como un modo de
transmisión.2
Los quistes de la ameba son los que transmiten la enfermedad, puesto que los trofozoítos son
destruidos en el estómago. Estos quistes son resistentes a la cloración del agua y a la
congelación, pero son destruidos a temperaturas sobre los 60° C por dos minutos. La
transmisión es fundamentalmente por la ruta fecal oral a través de alimentos manipulados o
regados con aguas residuales. Después de la ingestión de los quistes, la cápsula se digiere en
el intestino delgado liberando cuatro trofozoítos móviles. Estos trofozoítos se alojan en las
criptas del ciego y el intestino grueso inmersos en líquido con abundantes bacterias
necesarias para su supervivencia. Si el contenido intestinal se vuelve más sólido, el parásito
entra en un estado prequístico seguido del enquistamiento.6

Patogenia[editar]
La E. Histolytica se comporta habitualmente como comensal, siendo su infección asintomática
en el 90% de los casos. La susceptibilidad a la infección y su desarrollo están influenciados
por factores dependientes del huésped, del parásito y del ambiente. La desnutrición aumenta
la susceptibilidad. También existe una predisposición genética a desarrollarla. La E.
Histolytica posee una potente actividad citotóxica de la que vendría su capacidad para destruir
los tejidos a través de la adherencia a las células blanco, la apoptosis y la proteólisis de la
matriz extracelular de las células. Sin embargo, otros factores que contribuyen en la
destrucción celular son:

1. Una lectina del parásito media su unión con la galactosa y la N-Acetilgalactosamina de

las células blanco, lo cual es crítico en la adherencia y citotoxicidad del parásito.
2. Los amebaporos que inducen la formación de poros en liposomas sintéticos, pero se
desconocen sus funciones específicas.
3. Las cisteín-proteasas que actúan sobre varios sustratos de las células del huésped.
4. Las proteínas de la membrana que son efectores potenciales.2

Cuadro clínico[editar]
De cada 10 personas que se les detectan el parásito, una de ellas desarrollará síntomas, los
cuales pueden variar desde unas pequeñas diarreas hasta casos más graves.8 La enfermedad
desarrolla dos fases:

 Fase aguda: es la más grave, y puede durar de semanas a meses. El enfermo presenta
fuertes dolores abdominales y heces sanguinolentas.

 Fase crónica: puede durar años, y si no se trata puede llevar a la muerte. En este caso, se
alternan diarreas leves con estreñimiento.
Si la enfermedad se agrava, se pueden producir complicaciones, tales como perforaciones del
intestino o amebiasis cutánea (úlceras alrededor del ano cuando la disenteríaamebiana es
muy intensa) o puede conducir a la formación de abscesos en el hígado, los pulmones, y con
menos frecuencia en el corazón; en casos raros puede incluso alcanzar y lesionar el cerebro.

Diagnóstico[editar]

Disentería amebiana en biopsia de colon.

Las infecciones humanas asintomáticas son usualmente diagnosticadas con la demostración

directa de los quistes del parásito en las heces. Existen métodos de flotación
y sedimentación que permiten recobrar los quistes de la materia fecal y con el uso de
coloraciones se permite la visualización de los elementos parasitarios en el
examen microscópico. Debido a que los quistes no son expulsados continuamente, puede ser
necesario realizar un mínimo de 3 muestras para su determinación. En las infecciones
sintomáticas, la forma vegetativa o trofozoíto puede ser observada en las heces frescas.
Los exámenes serológicos existen y la mayoría de los individuos resultarán positivos para la
presencia de anticuerpos, tengan o no sintomatología. Los niveles de anticuerpos resultan
mayores en pacientes con abscesos hepáticos. La serología empieza a ser positiva unas dos
semanas después de la infección inicial.
Los procedimientos más recientes incluyen una prueba que detecta la presencia
de proteínas amebianas en las heces, y otra que demuestra la presencia de ADN de
la ameba en heces. Son pruebas costosas, por lo que no son de amplia distribución.
Microscopía[editar]
La microscopía sigue siendo el método de diagnóstico de la amebiasis más usado en el
mundo. Sin embargo carece de la sensitividad, precisión y exactitud de otros exámenes
disponibles. Es importante poder distinguir entre un quiste de E. histolytica y el de
otros protozoos intestinales no patógenos, tales como la Entamoeba coli, por razón de la
similitud de sus apariencias físicas bajo el microscopio. Los quistes de la E. histolytica tienen
un máximo de cuatro núcleos, mientras que el comensal Entamoeba coli, puede tener hasta
ocho núcleos. Adicional a ello, el endosoma de la E. histolytica tiene localización céntrica,
mientras que es lateral en la Entamoeba coli. Finalmente, los cuerpos cromatoides en la E.
histolytica son esféricas, y alargadas en la Entamoeba coli.
Otras especies como Entamoeba dispar y E. moshkovskii, que son también comensales, son
mucho más difíciles de distinguir bajo el microscopio, de una E. histolytica. Debido a que
la Entamoeba dispar es más prevalente que la E. histolytica, en la mayoría de los casos, a
nivel mundial, se les diagnostica erradamente como una infección de E. histolytica.
La OMS recomienda que las infecciones diagnosticadas solo por el uso del microscopio, no
deberían ser tratadas si son pacientes asintomáticos y cuando no haya otra razón de peso
para sospechar que la infección de hecho sea E. histolytica.

Tratamiento[editar]
Las infecciones de E. histolytica ocurren tanto en el intestino y (en individuos con síntomas) en
el tejido intestinal y/o hepático. El tratamiento para la infección amebiana intestinal
asintomática en las regiones no endémicas, se basa en los medicamentos que tienen acción
amebicida en el lumen del intestino, como el furoato de diloxanida, el iodoquinol,
la paramomicina. En la infección moderada o severa y en la infección extraintestinal se utiliza
el metronidazol (o tinidazol) más un amebicida luminal. En el tratamiento del absceso hepático
amebiano se utiliza el metronidazol (krodex f) y en casos raros en que falla esta terapia se
adiciona cloroquina al tratamiento.

Profilaxis[editar]
Como medidas preventivas, destacan:

 Evitar la manipulación de aguas fecales

 Tratamiento de aguas con cloro y sistemas de filtrado para la eliminación correcta de
aguas residuales.
 Higiene personal y alimenticia: lavarse las manos antes de comer, cocinar, etc.
 Las prácticas sexuales anales, deben retrasarse hasta una completa recuperación.
 Babesiosis
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Babesiosis

Babesia sp.

Clasificación y recursos externos

Especialidad Infectología

CIE-10 B60.0

CIE-9 088.82

DiseasesDB 1200

MeSH D001404

Orphanet 108

Aviso médico

[editar datos en Wikidata]

La babesiosis (o babesiasis) es una enfermedad parasitaria similar a la malaria provocada

por protozoos del género Babesia y que suele afectar a los animales domésticos, en especial
 a los perros.1 Su nombre se estableció en honor a biólogo rumano Victor Babeş, que fue el
primero en aislar al agente patógeno.2

Índice

 1Epidemiología
 2Fisiopatología
 3Diagnóstico
 4Profilaxis
 5Lesiones
 6Patogenia
 7Tratamiento
 8Referencias

Epidemiología[editar]
La babesiosis es la típica enfermedad que se transmite a través de un organismo vector, como
son las garrapatas ( dependiendo de la especie de babesias la especie de garrapata vectora
cambia ). Las garrapatas son también responsables de transmitir otros agentes patogénos de
importancia en salud animal y humana como bacterias y virus. De hecho, son también
responsables de transmitir la enfermedad de Lyme. En zonas endémicas, donde la
prevalencia de la babesiosis es alta se han detectado casos en humanos. Aunque la mayoría
de los casos están relacionados con transfusiones de sangre.
La babesiosis humana es llamada «malaria del noreste» en la costa atlántica del norte
de Estados Unidos, debido a que su morbilidad y sus síntomas son similares a los de la
malaria auténtica. En realidad, se sabe muy poco de la babesiosis en aquellos lugares en los
que la malaria está muy extendida, porque se parecen tanto que es fácil confundirlas.
La babesiosis animal tiene mayor repercusión en las zonas tropicales o subtropicales del
planeta, sin embargo, se pueden observar casos clínicos allí donde los vectores, es decir, las
garrapatas estén presentes.
Algunas veces, la infección con parásitos de la babesia puede ser asintomática o causar una
enfermedad leve no específica; el enfermo a menudo ni siquiera se da cuenta. En los casos
más leves, esta enfermedad pude provocar febrícula y algo de anemia, pero en los casos
agudos la temperatura corporal puede alcanzar los 40 grados y provocar fallos orgánicos,
como la insuficiencia respiratoria, cefaleas, náuseas, vómitos, mialgias y hemólisis. Las
personas más amenazadas son los jóvenes, los ancianos o los que tienen el sistema
inmunitario más débil y, dado que el bazo es uno de las vísceras que combaten la
enfermedad, aquellos a los que les ha sido extirpado son más vulnerables.3
Ciclo biológico del protozoo Babesia.

Fisiopatología[editar]
Los parásitos de Babesia se reproducen en los propios glóbulos rojos, donde son
identificables debido a su anómala división celular cruciforme; además, al igual que la malaria,
provocan anemia hemolítica. Pero, a diferencia de su agente patógeno, el plasmodium,
Babesia no ataca al hígado, pues no se desarrolla fuera de los eritrocitos.4

Diagnóstico[editar]
La Babesiosis es fácil de diagnosticar si se sabe lo que se está buscando. Aunque no hay un
protocolo de actuación, si se habita en una zona donde la enfermedad es habitual o la persona
ha sido picada por una garrapata, presentando anemia hemolítica y fiebre. con esa
orientación, el médico puede localizar el organismo invasor por medio de diversos tipos de
análisis de sangre: ya sea serología, una reacción en cadena de la polimerasa, un recuento de
plaquetas o un hemograma.5

Profilaxis[editar]
- Detectar animales enfermos.
- Separar hospedadores receptivos.
- Controlar la población de invertebrados.

Lesiones[editar]
Puede producir lesiones en el corazón, pulmón, hígado, bazo, riñón y aparato digestivo tales
como infartos a nivel de las válvulas, hemorragias y edema alveolar, hepatomegalia,
degeneración de la grasa, friable y coloración parduzca en el bazo, glomerulonefritis,
tubulonefritis, gastritis ulcerativa y hemorragias y enteritis descamativas a hemorrágicas.
Semiología
Al principio podemos notar que las mucosas del bóvido están enrojecidas y la orina es
totalmente normal, posteriormente las mucosas se tornarán pálidas y ulteriormente astenia,
hipertermia, diarrea/ constipación, taquicardia, taquipnea e incluso abortos.
Tiene baja morbilidad y una alta tasa de mortalidad.6

Patogenia[editar]
Los factores predisponentes dependen de su hospedador, del parásito y el medio de
hospedador:
-Su edad: cuánto más viejo sea mayor predisposición.7
-Alimentación: una buena alimentación contribuye a un menor porcentaje de ser infectado.
-Otros factores como la raza y la resistencia específica.
Del parásito: Tipo de babesia: la bovis es la más patógena la bigemina es media y la major la
menos patógena Capacidad del protozoo de multiplicarse.
Del medio: el medio condiciona la mayor presencia e intensidad, en zonas como argentina hay
mayor presencia de casos de babesiosis.

Tratamiento[editar]
Los casos más leves de babesiosis se resuelven sin tratamiento, ya que el sistema inmunitario
es capaz de neutralizarlo. Para los pacientes con casos más agudos tradicionalmente se
venían administrando de dos tipos de fármacos, la quinina y la clindamicina; pero no era raro
que esta combinación provocase rechazo en los pacientes, por lo que los estudios más
actualizados sugieren la combinación de atovaquone y azitromicina, en general más tolerados
por el organismo. Además, las transfusiones de sangre permiten sustituir los glóbulos rojos
dañados por otros sanos.
En el tratamiento veterinario de la babesiosis normalmente no se emplean antibióticos. En los
animales los fármacos de elección para el tratamiento de Babesia canis rossi (perros en
África), Babesia bovis y Babesia bigemina (ganado vacuno en el sur de África) son
el diminazeno (Berenil, Benzamin B 12),8 imidocarb (Imidofin)9 o azul de tripano.
Existe una vacuna que es eficaz frente a Babesia canis canis (perros en la región
mediterránea), pero no es efectiva contra Babesia canis rossi. Babesia imitans causa una
forma leve de la enfermedad que con frecuencia se resuelve sin tratamiento (perros en el
sudeste de Asia).