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III
OBESIDAD MÓRBIDA Y ANESTESIA

A. Seiz Martínez
Servicio de Anestesiología y Reanimación. Hospital Universitario “La Paz”. Madrid.

INTRODUCCIÓN
La obesidad es una “enfermedad de la civilización” que afecta cotidianamente a la salud o
el bienestar de millones de personas. Su etiología resulta todavía mal conocida, aunque pare-
ce confirmarse la contribución decisiva de un componente genético (“gen de la obesidad”)(1).
La obesidad mórbida se caracteriza por un incremento de los riesgos de mortalidad y mor-
bilidad, sobre todo cardiovascular, una serie de severas implicaciones socioeconómicas y psi-
cosociales y por el fracaso de los métodos no quirúrgicos en el mantenimiento de la pérdida de
peso durante cinco años o más(2,3).
En estos pacientes la cirugía se oferta como la única alternativa viable de tratamiento(3) hasta
que en el futuro sean eficaces otras medidas preventivas o curativas para disminuir la preva-
lencia de esta condición.

OBESIDAD MÓRBIDA: DEFINICIÓN Y PREVALENCIA

Convenimos en denominar obesidad a un incremento en el porcentaje de grasa corporal
por encima de unas cifras acordadas como normales. El exceso de grasa conduce a un aumen-
to de peso corporal por encima de unos determinados estándares. Estos estándares han sido
definidos, habitualmente, a partir de las tablas de peso ideal elaborados por las compañías de
seguros de vida, pero resulta más apropiado emplear criterios de peso en relación a sus con-
secuencias sobre la situación general de salud y sobre la mortalidad(4).

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Tabla I

CLASE BMI

Clase 0 < 25

Clase I 26-30

Clase II 31-35

Clase III 36-40

Clase IV > 40

La forma más habitual de valorar y clasificar la obesidad es referirla en términos de índice

de masa corporal (BMI, body mass index):
BMI = Peso (kg)/Talla2 (metros)
De acuerdo con el BMI las obesidades se clasifican según se muestra en la tabla I.
Los individuos de la clase 0 son individuos no obesos. A todos los de la clase I se les consi-
dera con sobrepeso, y a los de la clase II y superiores como obesos, mostrando todos un incre-
mento de la grasa corporal (a excepción de los culturistas u otros atletas). Los sujetos de la clase
IV son los que denominamos obesos mórbidos, presentan siempre problemas derivados de su
obesidad y son los candidatos al tratamiento quirúrgico.
De acuerdo con este criterio la prevalencia de obesidad mórbida varía según los países. En
Estados Unidos se estima que sobrepasa el 2,5% de la población y que afecta a más de 2 millo-
nes de personas (Tabla II). La proporción de obesidad mórbida es tres veces superior en el sexo
femenino, y mayor en estatus socioeconómicos y educacionales más inferiores(6-8). En el resto
de los países desarrollados la prevalencia de obesidad mórbida parece ser menor(9).
Tabla II
Hombres Mujeres
BMI Porcentaje Población (x1.000) Porcentaje Población (x1.000)
< 27,0 69,9 44.490 71,0 48.727
27,0 - 29,9 18,0 11.446 12,2 8.400
30,0 - 34,9 9,8 6.210 10,3 7.097
35,0 - 39,9 1,9 1.212 4,3 2.928
40,0 - 44,9 0,3 217 1,4 937
> 45 0,1 36 0,8 522

FISIOPATOLOGÍA
Con independencia de otras consideraciones etiológicas, en todos los casos de obesidad mór-

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bida se detecta un balance positivo de energía por incremento de la ingesta calórica y dismi-
nución de la actividad física, el cual conduce, primariamente, a un aumento del depósito de
grasa (triacilglicerol) en el tejido adiposo, y, en consecuencia, del peso corporal. Secundariamente,
el exceso de peso corporal ocasiona una variedad de repercusiones sobre órganos y sistemas
cuya consecuencia es un incremento de morbilidad y mortalidad de causa específica(5).

Incremento de grasa corporal

Inicialmente el exceso de grasa se almacena a expensas de aumentar el tamaño de los adi-
pocitos (obesidad hipertrófica). Cuando los adipocitos alcanzan su máximo tamaño se hace pre-
ciso aumentar el número de los mismos para continuar almacenando el triacilglicerol (obesidad
hipercelular). Esta última forma de obesidad es la predominante en individuos con BMI > 35(5).
La distribución regional de la grasa se determina de manera sencilla mediante la relación
entre el perímetro abdominal y el perímetro a nivel de las caderas (“waist-to-hip ratio”, WHR).
Valores de WHR > 0,8 caracterizan a la obesidad “androide”, en la que predomina el incremento
de la grasa abdominal, y valores de WHR < 0,8 a la obesidad “ginecoide”, en la que la grasa
se acumula preferentemente en glúteos y caderas(5).

Aparato respiratorio
A causa de la actividad metabólica de los depósitos grasos aumentados y del incremento del
gasto de energía para la actividad física y la respiración(10), en el paciente obeso aumenta la tasa
metabólica basal en términos absolutos en reposo y durante el ejercicio, incrementándose el con-
sumo de O2, la producción de CO2 y el trabajo respiratorio(11,12).
Por la sobrecarga de la masa corporal aumentada, en el obeso aumenta la resistencia elás-
tica de la pared torácica y disminuye la compliance torácica(12), sobre todo en decúbito; la com-
pliance pulmonar se mantiene normal, salvo obesidad de larga evolución o patología asociada
de ese órgano(10).
En el obeso disminuyen los volúmenes pulmonares estáticos. De manera característica
disminuye el volumen de reserva espiratorio (VRE), a causa de la reducción de la capacidad
residual funcional (CRF) por la sobrecarga de masa corporal(12). En los obesos jóvenes con
estado general todavía no deteriorado los tests básicos de exploración funcional respiratoria
que dependen de un esfuerzo voluntario máximo pueden encontrarse dentro de la normali-
dad(10). Más importante que las cifras absolutas de los volúmenes pulmonares resulta su varia-
ción con respecto a los cambios de posición en la obesidad. Aunque en posición erguida el volu-
men residual (VR) permanezca normal, la disminución del VRE y de la CRF ocasionan que el
volumen corriente (VC) se encuentre dentro del rango de la capacidad de cierre (CC), con atra-
pamiento de gas intratorácico(13), alteraciones de la relación V/Q por ventilación preferente de
vértices pulmonares y perfusión predominante en las bases(14), y grados variables de shunt dere-
cha-izquierda e hipoxemia; la eliminación de CO2 se suele mantener dentro de la normalidad,
en las fases iniciales de la obesidad no complicada, manteniendo un volumen-minuto de ven-
tilación suficiente por aumento de la frecuencia respiratoria. La posición supina incrementa el
efecto de sobrecarga de masa, disminuyendo aún más el VRE y la CRF, por el ascenso diafrag-

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mático y el peso añadido del abdomen, hasta valores inferiores a la CC, acentuando las desi-
gualdades V/Q y la hipoxemia(12,15).
La progresión temporal y en magnitud de la obesidad, asociada o no a patología pulmo-
nar coexistente, conduce al síndrome de hipoventilación del obeso (OHS)(17), con disminución
de respuesta a la hipercapnia, hipersomnia, apnea del sueño y desarrollo, en fases más avan-
zadas, del síndrome de Pickwick (hipercapnia, hipoxemia, policitemia, hipersomnia, hiperten-
sión pulmonar y fracaso ventricular derecho).

Vía aérea superior

La obesidad lleva aparejados los siguientes cambios anatómicos de la misma(10):
- Limitación de los movimientos de flexoextensión cervical, por las almohadillas grasas
cervicotorácicas.
- Apertura de boca limitada por la grasa submnetoniana.
- Disminución del diámetro de la vía aérea superior por el aumento de tamaño de partes
blandas (mejillas, lengua, paladar blando, faringe y tejido supralaríngeo), con predis-
posición a la obstrucción, especialmente durante el sueño.
- Glotis alta y anterior.

Aparato cardiovascular
Los efectos de la obesidad sobre el sistema cardiovascular son complejos, y, en muchos aspec-
tos aún no bien comprendidos. Los cambios más significativos con respecto a la normalidad
son los siguientes:
a) Incremento del volumen circulante(10), a causa del incremento de masa corporal; se incre-
mentan proporcionalmente el volumen sanguíneo y el plasmático.
b) Incremento del gasto cardíaco(10), por el aumento del flujo sanguíneo a través del tejido graso
en términos absolutos, aunque se mantiene normal el flujo relativo (2-3 ml/100 g/min).
Los flujos sanguíneos regionales permanecen normales, salvo un incremento próximo al
20% en el flujo esplácnico(16).
c) Hipertensión arterial sistémica asociada frecuente.
d) Alteraciones de la contractilidad ventricular por incremento crónico de precarga (volumen cir-
culante), postcarga (resistencias vasculares sistémicas elevadas por la hipertensión) y gasto
cardíaco, con hipertrofia ventricular izquierda y aumento del tamaño de su cámara. La fun-
ción contráctil y la fracción de eyección inicialmente se mantienen normales(18), pero pos-
teriormente la fracción de eyección no puede incrementarse proporcionalmente a las abrup-
tas demandas de gasto cardíaco durante el ejercicio(19), aumentando crónicamente la pre-
sión telediastólica del ventrículo izquierdo y la presión capilar pulmonar.
e) Hipertensión pulmonar, a causa del incremento de volumen circulante pulmonar y la vaso-
constricción pulmonar hipóxica resultante de las complicaciones respiratorias(10).

Sistema gastrointestinal
Los obesos severos presentan una prevalencia incrementada de hernia hiatal y un aumen-

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to de presión intraabdominal en relación directa con el aumento de peso(10), y cerca del noven-
ta por ciento, no obstante el ayuno preanestésico, presentan un volumen de líquido intragás-
trico >25 ml con un pH < 2,5, debiendo ser considerados como sujetos con alto riesgo de aspi-
ración aun en caso de cirugía electiva(20). Es frecuente, asimismo, la presencia de hígado graso,
que no suele ser detectado por los tests bioquímicos habituales.

Sistema endocrino y metabólico

Las alteraciones de este sistema en el obeso son todas consecuencia del balance positivo de
energía por la excesiva ingesta calórica(5):
a) Anomalías en la tolerancia a la glucosa: La ingesta calórica aumentada ocasiona niveles de
glucemia elevada mantenidos; adicionalmente los obesos presentan un perfil de ami-
noácidos circulantes que facilitan la secreción de insulina. Ambas condiciones incre-
mentan las demandas de insulina, aumentando el riesgo de insuficiencia insular pan-
creática y la prevalencia de diabetes mellitus en estos pacientes. La hiperinsulinemia, asi-
mismo, facilita la retención de sodio, contribuyendo a la hipertensión asociada con la
obesidad.
b) Anomalías en los lípidos séricos: la hiperglucemia reiterada incrementa la cifra de triglicé-
ridos circulantes, lo cual, junto al aumento de los depósitos grasos tisulares, ocasiona un
aumento de la lipólisis, de la producción de colesterol, y disminución de HDL-coleste-
rol. El exceso de colesterol se excreta predominantemente por bilis, facilitando la for-
mación de cálculos, y la disminución de HDL-colesterol contribuye al incremento del
riesgo de enfermedad coronaria asociada a la obesidad.

Alteraciones psicológicas asociadas a la obesidad

Los obesos mórbidos son a menudo sujetos de rechazo y discriminación, por lo que en nues-
tro trato con los mismos como anestesiólogos debemos estar alerta para no desarrollar estas
actitudes.
Con respecto a los aspectos psicológicos del obeso mórbido, es importante señalar lo
siguiente:
a) No existe una personalidad estándar en estos pacientes. Los obesos mórbidos, como el resto
de la población, son personas psicológicamente heterogéneas(21).
b) No presentan un incremento significativo de psicopatología con respecto a la población no obesa(22,23).
c) Presentan una serie de características psicológicas distintivas: elevada prevalencia de ingesta
de alimentos compulsiva(24), severa pérdida de autoestima con menosprecio de su ima-
gen corporal(25), y mayor prevalencia de problemas que no pueden ser inventariados con
las clasificaciones al uso, tales como falta de autoconfianza y sentimientos de frustración
y humillación.
La carga psíquica asociada a la obesidad mórbida es mucho mayor si como parámetro de
medida se considera la situación antes y después de la cirugía con éxito. Tras la misma, hasta
en un 85% de los casos se presenta una clara mejoría de las funciones psicosociales, por el incre-
mento de movilidad, vitalidad, optimismo, autoestima, relaciones interpersonales y activida-

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des profesionales y recreativas(21). El menosprecio por la imagen corporal remite espectacular-

mente a partir de los 6 meses de la cirugía, hasta cifras de hasta un 4% e inferiores(26).

Morbilidad y mortalidad asociadas a la obesidad mórbida

La morbilidad y la mortalidad que acompañan a la obesidad son proporcionales al grado
de sobrepeso. La obesidad mórbida se asocia a una reducción de la esperanza de vida, debida
en gran parte, a las anomalías metabólicas y las complicaciones cardiopulmonares y de otros
tipos asociadas(27) (Tabla III).

Tabla III Morbimortalidad asociada a la obesidad severa

> Riesgo cardiovascular Asociación epidemiológica > Prevalencia/mortalidad

Hipertensión arterial > Muerte súbita Ca colon y recto

Diabetes mellitus Miocardiopatía Ca próstata
Hiperlipidemia Síndrome sueño-apnea Ca cérvix uterino
Disfunción gonadal/hipófisis Ca endometrio
Acantosis nigricans Ca ovario
Litiasis biliar Ca mama
Artropatías degenerativas

El riesgo de morbimortalidad se incrementa en edades inferiores a 40 años, por duración

prolongada de la obesidad, en el sexo masculino y por el tabaquismo(5). Un grupo de muy alto
riesgo de complicaciones metabólicas y cardiovasculares lo constituyen hombres y mujeres con
obesidad tipo “androide” o abdominal, con depósito de tejido adiposo visceral aumentado deter-
minado por antropometría mediante tomografía computarizada(28,30) o estimado mediante ecua-
ciones específicas (Figura 1). La masa de grasa visceral así calculada resulta de un gran valor
predictivo de complicaciones, superior a las cifras de BMI o de WHR(28).
Comparados con personas de peso normal, los obesos severos presentan una prevalencia
entre 5-15 veces superior de cardiopatía isquémica, entre 2-11 veces superior de hipertensión
arterial, más de 5 veces superior de enfermedad vascular periférica, entre 5-25 veces más de dia-
betes mellitus y casi el doble de litiasis biliar(28). La tasa de mortalidad global se sitúa entre 12
veces mayor de la esperada en obesos severos entre 25-34 años y 2 veces superior en obesos
entre 65-74 años(29). La incidencia de muerte súbita es hasta 40 veces mayor que en la población
general(29).

TÉCNICAS QUIRÚRGICAS EN EL TRATAMIENTO DE LA OBESIDAD MÓRBIDA

Existen alrededor de treinta técnicas descritas. Todas actúan induciendo saciedad, aversión
al alimento o produciendo malabsorción. De acuerdo con sus características se clasifican en(3):
a) Restrictivas: fijación dental o maxilomandibular, anillos esofágicos, gastroplastias.
b) Malabsortivas: “bypass“ yeyunoileal, yeyunocólico y derivación biliopancreática.
c) Regulatorias: “bypass“ gastroyeyunal en “Y” de Roux.

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Obesidad mórbida y anestesia

Estimaciones antropométricas

PESO TOTAL = PESO MAGRO + PESO TOTAL DE GRASA

PESO TOTAL DE GRASA = GRASA SUBCUTÁNEA + GRASA VISCERAL

GRASA VISCERAL en kg: GRASA TOTAL en kg:

Varones = 0,923 (0,731 x D - 11,5) Varones = 0,923 (1,36 x W/H - 42,0)
Mujeres = 0,923 (0,370 x D - 4,85) Mujeres = 0,923 (1,61 x W/H - 38,3)

0,923 = densidad media del tejido adiposo en la especia humana

D = diámetro sagital del tronco a nivel de L4 - L5 (o crestas ilíacas)
W = peso total en kg H = estatura en metros

Figura 1.

A causa de su ineficacia o de la elevada tasa de complicaciones, la mayor parte de las mis-

mas se encuentran en desuso, realizándose en la actualidad sólo tres procedimientos: la gas-
troplastia vertical anillada(32), el “bypass“ gastroyeyunal en “Y” de Roux(27) y el cerclaje gástri-
co (gastric banding)(32), que puede efectuarse por vía convencional o por vía laparoscópica.
La gastroplastia y el cerclaje gástrico son operaciones restrictivas que consisten en construir
un pequeño reservorio de 15 ml de capacidad en el estómago proximal, y comunicarlo con el
resto de la víscera a través de una abertura de un diámetro interno de 1 cm, restringida exter-
namente mediante un anillo o una banda de material inextensible. El “bypass“ gastroyeyunal
consiste en establecer un reservorio gástrico similar al anterior, al cual se anastomosa un asa de
intestino delgado, generalmente, yeyuno; el componente restrictivo conseguido es el mismo
que en la gastroplastia, añadiéndose un componente regulatorio a través de la condición aver-
siva que induce el síndrome de dumping que ocasiona.
Estas intervenciones deben considerarse conceptualmente de cirugía mayor, con posibili-
dad de complicaciones graves a corto y largo plazo, posiblemente no conociéndose por com-
pleto la totalidad de éstas últimas por falta de estudios controlados de resultados tras largos
períodos de tiempo. Los criterios actuales de selección de pacientes son los siguientes(27):
a) En todos los casos: pacientes bien informados, motivados, con riesgo anestésico-quirúr-
gico aceptable y de los que razonablemente se espere sean capaces de participar en el
seguimiento a largo plazo.
b) Obesos con BMI 35-40: son candidatos si presentan morbilidad asociada severa o no man-
tienen pérdida de peso por métodos no quirúrgicos.
c) Obesos con BMI > 40: todos son candidatos, salvo contraindicación.
d) Contraindicaciones: patología psíquica manifiesta que impida un correcto consentimien-
to informado o la colaboración después de la cirugía. Niños y adolescentes, aun con BMI
> 40.
Para llevar a efecto con éxito la cirugía específica de la obesidad mórbida debe contarse con
un equipo multidisciplinario que incluya cirujanos, anestesiólogos, psiquiatras, endocrinólo-

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gos y especialistas en nutrición, con el adecuado soporte físico, técnico y de personal auxiliar.
Cualquier iniciativa de cirugía bariátrica sin contar con estas condiciones se encuentra inexo-
rablemente condenada al fracaso y a incrementar los riesgos para los pacientes.

ANESTESIA EN LA CIRUGÍA DE LA OBESIDAD

El papel del anestesiólogo en los equipos multidisciplinarios de tratamiento de la obesi-
dad mórbida comprende el examen preanestésico y la valoración del riesgo correspondiente,
la atención anestésica y de reanimación intraoperatoria y en el postoperatorio precoz, y el tra-
tamiento del dolor postoperatorio. En atención a las peculiaridades de este tipo de pacientes,
del tipo de de cirugía, y a una estadística relativamente baja, aun en grupos específicamente
dedicados a la misma, resulta obligado ajustarse a protocolos de trabajo previamente conve-
nidos por todos los miembros del equipo, para asegurar una calidad uniforme de atención y
minimizar los riesgos de sesgos que puedan interferir con posteriores análisis de los resultados.
Exponemos el protocolo de atención anestesiológica utilizado por el Grupo de Trabajo de
Obesidad Mórbida del Hospital “La Paz”.

Examen preanestésico
La valoración preanestésica del obeso mórbido debe realizarse con una actitud de neutra-
lidad emocional, sin discriminaciones negativas (prejuicios, actitud hostil) ni positivas (con-
descendencia, compasión) de los mismos. Esta valoración debe ser realizada por el anestesió-
logo a cuyo cargo va a encontrarse el paciente en quirófano, y debe incluir:
a) Valoraciones sistemáticas: historia clínica y examen físico completos, determinaciones de
laboratorio (hemograma, estudio de coagulación, perfil bioquímico por autoanalizador,
incluyendo transaminasas, colesterol total, triglicéridos, creatinina y glucemia), gaso-
metría arterial respirando aire ambiente, ECG estándar de 12 derivaciones y radiografía
de tórax.
b) Valoraciones complementarias no sistemáticas de acuerdo con la patología específica encon-
trada o sospechada, asociada o no a la obesidad.
En la anamnesis de estos pacientes deben investigarse específicamente duración de la obe-
sidad, clínica de disfunción cardíaca o respiratoria, especialmente apnea obstructiva durante el
sueño (por su asociación a enormes dificultades de manejo de la vía aérea), grado de tolerancia
al decúbito, antecedentes de tabaquismo y de tratamientos farmacológicos previos, historia psi-
quiátrica y antecedentes anestésicos. El examen físico y los exámenes complementarios de ruti-
na deben orientarse específicamente a detectar patología cardiorrespiratoria asociada a la
obesidad, y a predecir dificultad de intubación y canulación vascular (Tabla IV). Otras explo-
raciones no sistemáticas individualizadas para cada paciente incluirían exploración funcional
respiratoria (que puede detectar enfermedad broncoespástica previamente no sospechada), eco-
cardiografía, ergometría y radiografías de cuello en posición lateral y tomografías para valo-
ración de dificultad de intubación no predecible con los tests usuales(33). Las consultas a otros
especialistas (vg. cardiología, neumología) deben solicitarse sólo para valoración de la función

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Obesidad mórbida y anestesia

Tabla IV

• Peso total • Cardiopatía isquémica

• Peso magro • Fracaso ventricular izquierdo
• BMI • Hipertensión pulmonar
• WHR • Síndrome de hipoventilación del obeso
• Diámetro sagital nivel L4-L5 • Dificultad de intubación
• Hipertensión arterial • Red venosa periférica
• Diabetes mellitus • Referencias para canulación venosa central
• Hiperlipidemia • Pulsos arteriales

y para mejoría de la misma antes de la cirugía, y nunca para valoración del riesgo anestésico.
En lo referente a las mismas es norma de nuestro Grupo de Trabajo incluir una consulta preo-
peratoria al Servicio de Rehabilitación para fisioterapia respiratoria e instrucción en ejercicios
respiratorios postoperatorios. Al término de la valoración preanestésica se informa al paciente
del planteamiento anestésico, de reanimación y analgesia postoperatoria, y se solicita el con-
sentimiento informado.

Período perioperatorio
Preparación específica del quirófano
Todo el utillaje del quirófano, en dimensiones y resistencia, debe ser capaz de soportar el
elevado peso del paciente sin riesgo para su integridad. Los traslados a la cama y a la mesa qui-
rúrgica deben realizarse mediante grúas al efecto y no confiando en el esfuerzo combinado
del personal auxiliar. La vigilancia de la postura del paciente debe ser escrupulosa, pues los
rodetes adiposos pueden enmascarar hiperextensiones o flexiones peligrosas para la integridad
de plexos y articulaciones. Todas las zonas declive deben ser almohadilladas, pues los obesos
mórbidos, por la baja perfusión de la grasa, son propensos a desarrollar úlceras por decúbito
y por presión.

Premedicación
Sólo resultan admisibles las vías oral o intravenosa, pues existe el riesgo de administrar
las inyecciones intramusculares en el espesor de la grasa, con absorción impredecible. Se encuen-
tra contraindicada todo tipo de premedicación sedante en la habitación de hospitalización sin
una adecuada monitorización respiratoria.
La premedicación con metoclopramida y antagonistas de los receptores H2 de la histamina
disminuye el volumen del contenido gástrico del obeso mórbido en ayunas e incrementa su pH,
reduciendo el riesgo de aspiración(34,35). Nuestro protocolo consiste en administrar por vía intra-
venosa una hora antes de la cirugía 50 mg de ranitidina y 15 mg de metoclopramida.
La obesidad por sí misma representa un factor de riesgo de trombosis venosa profunda en
el postoperatorio, por lo que resulta recomendable la profilaxis preoperatoria con heparina de
bajo peso molecular, aunque no existen estudios controlados acerca de su efectividad en este
tipo de pacientes.

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Monitorización
Aun en los casos de cirugía de breve duración la monitorización cardiovascular en el obeso
mórbido debe tener carácter invasivo (Tabla V). Los manguitos de presión arterial incruenta,
aun de mayor tamaño (70% del perímetro de la extremidad), ofrecen cifras inexactas. La canu-
lación venosa central se justifica, además de las razones de monitorización, por asegurar un
acceso venoso fiable. En la monitorización del bloqueo neuromuscular mediante estimulador
nervioso periférico suele ser necesario el empleo de electrodos de aguja, por la gran distancia
entre la piel y el nervio estimulado. El alto nivel de monitorización se encuentra justificado por
la elevada probabilidad de morbilidad cardiorrespiratoria de estos pacientes.
Tabla V

• ECG: derivación V5 o equivalente

• Presión arterial invasiva
• Presión venosa central/catéter de arteria pulmonar
• Bloqueo neuromuscular
• Pulsioximetría
• ABG periódicos
• Capnografía
• Anestésicos por inhalación espirados
• Temperatura corporal
• Diuresis horaria

Inducción y mantenimiento anestésico

Por razones obvias, desde el punto de vista técnico, en la cirugía específica de la obesidad
mórbida resulta de elección la anestesia general con inducción intravenosa, intubación endo-
traqueal y ventilación controlada. La hipoventilación se presentaría inexorablemente en caso
de ventilación con mascarilla o ventilación espontánea, y el riesgo de regurgitación y aspira-
ción resultaría permanente. La anestesia regional (bloqueos intradural y epidural), además de
las grandes dificultades de ejecución, por la ausencia de referencias anatómicas y la necesidad
de agujas de longitud superior a la convencional, puede tener consecuencias fisiopatológicas
desfavorables derivadas de la necesidad de implicar en el bloqueo el hemiabdomen superior,
hasta el dermatoma T5. El bloqueo motor de los músculos intercostales puede comprometer
la ventilación en el paciente consciente, y el bloqueo simpático extenso puede conducir al dete-
rioro de la función cardiovascular. No obstante, la combinación de anestesia epidural con caté-
ter, ajustando las dosis para conseguir un nivel de bloqueo estrictamente ajustado a las nece-
sidades, y anestesia general ligera (anestesia combinada) resulta una opción atractiva desde el
punto de vista teórico, al combinar los beneficios de relajación abdominal y analgesia aporta-
dos por la técnica regional manteniendo el control de la vía aérea e intercambio gaseoso apor-
tado por la anestesia general con intubación; disminuye, asimismo el trabajo ventricular izquier-
do y el consumo miocárdico de O2(37) y permite mantener la analgesia por la vía epidural en el
postoperatorio inmediato, facilitando la movilización postoperatoria precoz.

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Obesidad mórbida y anestesia

Debido a la elevada probabilidad de grandes dificultades técnicas, la inducción y el man-

tenimiento de la anestesia general en el obeso mórbido no debe realizarse sin la ayuda de al
menos, otro anestesiólogo. A causa del consumo de O2 elevado y de las reservas de O2 pulmo-
nar disminuidas por la reducción de la CRF, rápidos descensos de la SpO2 acaecen durante el
período de apnea tras la inducción anestésica(38); por ello, y por el alto riesgo de aspiración ácida,
la preoxigenación con 100% de O2 (3-5 minutos de respiración corriente o cuatro inhalaciones
de volumen igual a al capacidad vital)(39,40) y la inducción de secuencia rápida con presión cri-
coidea (maniobra de Sellick), deben realizarse en todos los casos.
Al menos un 13% de los obesos mórbidos son difíciles de intubar(41), y las predicciones con
los tests usuales no siempre son satisfactorias(42). En todos los casos deben tenerse preparados
tubos endotraqueales de diferentes tamaños, cánulas naso y orofaríngeas, estiletes y fiadores,
libres e introducidos en los tubos, palas de laringoscopio curvas y rectas de diferentes tamaños,
mascarillas laríngeas, utillaje para intubación con paciente despierto y fibrobroncoscopio acce-
sible. Debe practicarse intubación con paciente despierto, con o sin fibrobroncoscopio, en todos
los casos de grado IV de clasificación de Mallampati(43) y en todos los casos con historia de apnea
obstructiva durante el sueño. En las situaciones de grado III de clasificación de Mallampati se
aconseja realizar previamente a la inducción una laringoscopia con anestesia tópica; si no se
visualizan epiglotis o laringe, al menos parcialmente, se debe optar por intubación con pacien-
te despierto.
Los datos acerca de las modificaciones farmacocinéticas de los agentes anestésicos en el obeso
mórbido son escasos y la mayoría inferidos de los cambios fisiopatológicos de estos pacientes(44).
Al ser menores de lo normal las proporciones de agua corporal y masa muscular con respecto
al peso total, y mayor la proporción de grasa, el volumen de distribución inicial de los fárma-
cos será más pequeño, y mayor el volumen de distribución una vez alcanzado el estado de equi-
librio (Vdss); la influencia de esta última circunstancia varía en razón directa a las característi-
cas lipofílicas del fármaco. La patología metabólica u orgánica coexistente puede modificar el
porcentaje de unión a proteínas, así como la biotransformación y la excreción.
Los inductores deben ajustarse al peso magro, y, en general, se precisan dosis ligeramente
superiores a las de los pacientes no obesos (vg. tiopental, 7,5 mg x kg peso magro)(10).
Sorprendentemente, la farmacocinética del fentanilo en estos pacientes es similar a la de las per-
sonas no obesas, debiendo, pues, dosificarse en relación al peso magro(45). El volumen de distri-
bución del alfentanilo es similar al de sujetos no obesos, pero el aclaramiento es menor, prolon-
gándose la vida media de eliminación(46); las dosis divididas pueden administrarse de acuerdo
al peso magro, pero el descenso de concentraciones plasmáticas después de una infusión conti-
nua de más de treinta minutos de duración será más lento que en sujetos de peso normal.
Por causas desconocidas, los obesos metabolizan los anestésicos volátiles halogenados en
una proporción mayor que los pacientes de peso normal; los niveles séricos de fluoruro inor-
gánico (indicadores de la cuantía del metabolismo reductivo) después de anestesia con halo-
tano o enflurano, y los niveles de bromuro después de halotano, son superiores a los de pacien-
tes de peso normal que hayan recibido esos mismos agentes(47,48). Los niveles de ácido trifluo-
roacético (indicador del metabolismo oxidativo) después de halotano son comparables a los de

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personas de peso normal(47). Un incremento del metabolismo reductivo se asocia a aumento

de toxicidad por halogenados(49), y es favorecido por el ambiente hipóxico hepático que es
probable se presente en el contexto del hígado graso de hasta el 80% de estos pacientes(50) y la
cirugía de abdomen superior a la que son sometidos.
Los niveles máximos de fluoruro sérico después de anestesia con isoflurano en el obeso mór-
bido son de 6,5 µmol/L(48), similares a los de personas de peso normal tras idéntica circuns-
tancia, y muy por debajo de los aceptados como tóxicos (> 50 µmol/L). Aunque no existen estu-
dios acerca del metabolismo del desflurano en obesos, su baja tasa de biotransformación (0,02%)
en voluntarios sanos y pacientes de peso normal(51), hace muy improbable el riesgo de toxici-
dad en aquéllos. Aunque también se carece de datos en obesos, el sevoflurano se metaboliza en
pacientes de peso normal menos que el halotano (3,3% vs 15,7%), pero más que el enflurano e
isoflurano (3,3% vs 1,3% y 0,6% respectivamente)(52) y los niveles de fluoruro inorgánico en
pacientes quirúrgicos tras exposición al mismo se aproximan a los 30 µmol/L(53); si aceptamos
que en el obeso puede encontrarse incrementado su metabolismo, no puede descartarse el ries-
go de toxicidad. A la luz de los datos actuales, pues, los anestésicos por inhalación de elección
en el obeso, por su bajo riesgo de toxicidad, son el N2O, isoflurano y desflurano; su baja solu-
bilidad en sangre y tejidos, asimismo, ocasionará que las alteraciones en los tiempos de capta-
ción, no obstante la disminución de la FRC, y recuperación, a pesar del aumento del reservorio
graso, sean mínimas en el obeso.
Los bloqueantes neuromusculares, por su carácter predominantemente hidrofílico, resultan
menos afectados por los cambios farmacocinéticos en el obeso. La dosis de succinilcolina, por
la mayor actividad de colinesterasa plasmática en estos pacientes, debe incrementarse hasta 1,5-
2 mg/kg(54). Las dosis de vecuronio y pancuronio son similares a las del paciente de peso nor-
mal, pero deben basarse en el peso magro para no prolongar la recuperación(55,56). Las dosis de
atracurio pueden administrarse de acuerdo al peso corporal total, pues la velocidad de recu-
peración no resulta afectada(57), al contar con una vía metabólica (eliminación de Hoffmann) no
dependiente de órganos.
En caso de que sea posible técnicamente alguna modalidad de bloqueo nervioso central,
debe tenerse en cuenta que las dosis de anestésico local deben reducirse, tanto para el blo-
queo intradural, como para el epidural, a un 75-80% de lo que se le administraría a un pacien-
te de peso normal(58,41), por la reducción de volumen de los espacios epidural y subaracnoideo
que ocasionan el exceso de grasa y, posiblemente, la distensión venosa epidural(36).

Período postoperatorio
A pesar del elevado riesgo anestésico-quirúrgico teórico del obeso mórbido, los resultados
de un estudio multicéntrico (National Bariatric Surgery Registry)(59) sobre 5.178 intervenciones de
cirugía bariátrica muestran una baja tasa de complicaciones (10,3%) y una tasa muy baja de mor-
talidad (0,1%). La mayoría de las complicaciones fueron de origen respiratorio y se incluyen en
la Tabla VI como miscelánea. El riesgo de complicaciones fue mayor en varones y guardó rela-
ción directa con la edad y con el BMI preoperatorio, pero no con el tipo de intervención.
Las claves para un postoperatorio no complicado en estos pacientes se resumen en:

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Tabla VI

Complicación Incidencia %

• Infección de la herida 1,61

• Fístula gastrointestinal 0,57
• Cardíacas 0,41
• Trombosis venosa profunda 0,35
• Renal 0,16
• Dehiscencia de suturas 0,13
• Absceso subfrénico 0,09
• Hepática 0,06
• Evisceración 0,03
• Embolismo pulmonar 0,03
• Miscelánea 2,39
• Ninguna 89,7

a) Vigilancia de la función respiratoria

b) Movilización precoz
c) Analgesia postoperatoria

De acuerdo con nuestro protocolo, todos los pacientes son trasladados desde el quirófano a
la Sala de Reanimación intubados y sin revertir los efectos de los fármacos utilizados en la
secuencia anestésica. Si la situación hemodinámica es adecuada la cama se incorpora un míni-
mo de 45º y se permite una emergencia progresiva de la situación anestésica intentando la extu-
bación precoz, manteniendo hasta ese momento la asistencia ventilatoria mediante la secuen-
cia SIMV → CPAP con soporte de presión inspiratoria → O2 en “T”. La monitorización respi-
ratoria y hemodinámica se mantiene con la misma intensidad que en el área quirúrgica.
El paciente permanece en la Sala de Reanimación al menos 24 horas, y el criterio de alta,
en ausencia de complicaciones, es no presentar hipoxemia con oxigenoterapia con flujos bajos
de O2 por mascarilla facial/gafas nasales. La oxigenoterapia se continúa en la planta de hospi-
talización durante los períodos de decúbito y de sueño, pues el riesgo de hipoxemia postope-
ratoria se prolonga durante 4-6 días(60).
Se acepta que la movilización precoz es el método de profilaxis de trombosis venosa pro-
funda más efectivo. En el obeso mórbido intervenido debe intentarse la sedestación ideal-
mente no después de las 12 horas del postoperatorio y la deambulación a las 24 horas. Hasta
que se consiga una deambulación efectiva debe mantenerse la profilaxis con heparina de bajo
peso molecular.

Analgesia postoperatoria
La analgesia óptima tras cirugía bariátrica facilita la movilización precoz y mejora la oxi-
genación al incrementar la eficiencia de la ventilación y de la fisioterapia respiratoria. En la prác-
tica las técnicas de elección se reducen a dos: analgesia epidural mediante catéter y analgesia
controlada por el paciente (PCA) con opioides por vía intravenosa.

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a) Analgesia epidural
A diferencia de la posología anestésica, las dosis de opioides y anestésicos locales para anal-
gesia epidural son similares a las de pacientes con peso normal(41,61). El protocolo de nuestro
Grupo de Trabajo consiste, en caso de catéter epidural torácico,en administrar bupivacaína al
0,125% sin vasoconstrictor a razón de 1-2 ml/hora/dermatoma a bloquear + 0,1-0,2 mg/hora
de morfina sin conservante; en caso de catéter epidural lumbar únicamente se administra mor-
fina, a razón de 0,5 mg/hora. Si no se ha utilizado el catéter intraoperatoriamente se adminis-
tran previamente a la infusión continua una dosis de carga de bupivacaína al 0,25% (1 ml/der-
matoma) + morfina (0,05 mg/kg peso magro) en el caso de catéter torácico, o solamente mor-
fina (0,05 mg/kg de peso magro) si el catéter es lumbar.

b) Analgesia controlada por el paciente (PCA)

Su riesgo potencial en obesos con apnea obstructiva durante el sueño(62) se minimiza con
la monitorización respiratoria estricta en el área de Reanimación y ajustando las dosis a las
menores demandas de opioides postoperatorios por vía parenteral comunicadas en el pacien-
te obeso(63). El protocolo de nuestro Grupo de Trabajo consiste en PCA intravenosa con morfi-
na, reduciendo la dosis de demanda a un 50% de la estándar para un paciente de peso normal
durante las primeras 48 horas, y a un 25% los días sucesivos, y aumentando el intervalo de blo-
queo un 25% las primeras 48 horas y un 50% los días a continuación, sin establecer límite de
dosis máxima en 4 horas.

CONCLUSIÓN
La anestesia del obeso mórbido se caracteriza por las enormes dificultades técnicas de
tareas, como mantener una adecuada función ventilatoria, accesos venosos fiables, control de
patología asociada coexistente y movilización, que resultan rutinarias en pacientes de peso nor-
mal. El trabajo en equipo multidisciplinario y el respeto a los protocolos elaborados por el mismo
es la única manera de no incurrir en errores que desencadenen una concatenación de eventos
con resultado fatal. Los problemas anestésicos pueden acortar la vida de muchos obesos sometidos a
cirugía, pero también la de algunos de sus anestesiólogos(36).

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APÉNDICE 1. PROTOCOLO DE ANESTESIA EN CIRUGÍA BARIÁTRICA

1. PREOPERATORIO

➀ 48 horas antes de la intervención ➔ • Historia clínica (incluyendo historia anestésica y psiquiátrica)

• Exploración física
• Revisión/completar exámenes complementarios específicos
• Determinación del riesgo y consentimiento informado

② 24 horas antes de la intervención ➔ • Gasometría arterial en supino (aire ambiente)

• Canulación venosa central y control de posición radiológico
• Colocación de catéter epidural torácico T7 - T10 y dosis test
• Pauta de premedicación ☞ ranitidina + metoclopramida i.v.
☞ heparina de b.p.m. subcutánea

2. INTRAOPERATORIO

➀ Monitorización ➔ • ECG: derivación V5 o equivalente

• Presión arterial invasiva (cánula radial izquierda) y presión venosa central
• Pulsioximetría, capnografía, FiO2 y analizador de anestésicos por inhalación
• Temperatura corporal, bloqueo neuromuscular y diuresis horaria

② Inducción y mantenimiento ➔ • Dos anestesiólogos

• Preoxigenación 5 minutos
a) Mallampati IV ☞ Intubación con paciente despierto/fibrobroncoscopio
➢ Mallampati III ☞ Laringoscopia con anestesia tópica ➩ decisión (a) o (b)
b) Mallampati I/II ☞ Inducción de secuencia rápida + Sellick

➔Con catéter epidural ˙ Fentanilo 6 µg/kg ➴ Tiopental/propofol (dosis hipnótica) ➴ Intubación

˙ Bupivacaína s.a. 0,25% 1 ml/segmento (para T5←T12: 8 ml)
˙ Mantenimiento de hipnosis: desflurano (%espirado = 1,3 M.A.C.-awake, en FiO2= 0,5)
˙ Mantenimiento de analgesia: 1/3 dosis inicial de BPV 0,25%/2 horas
➔ Sin catéter epidural 2 Misma pauta de inducción y mantenimiento de hipnosis
2 Analgesia: fentanilo en infusión continua 6-10 µg/kg/hora

• Relajación: atracurio 0,5 mg/kg ➴ 0,25 mg/kg si 2 respuestas en tren de cuatro estímulos

3. POSTOPERATORIO

➀ Traslado a Sala de Reanimación intubado, sin revertir efectos anestésicos

② Cama a 45º. Calentamiento activo. Emergencia anestésica progresiva
➂ Extubación precoz: SIMV ➩ CPAP con soporte de presión inspiratorio ➩ O2 en T ➩ Extubación
➃ Monitorización continua ECG,FC, TA invasiva, SpO2. Horaria de diuresis,Tª, FR, y dolor. Cada 4 horas, PVC
➄ Analgesia ➔ ˙ Catéter epidural: BPV 0,125% 10 ml/hora + morfina 0,2 mg/hora
2 No catéter epidural: PCA intravenosa con morfina

➅ Movilización precoz: idealmente sedestación >12 horas y deambulación >24 horas

➆ Fisioterapia respiratoria: • Espirometría incentivada/hora
• Estimular tos y expectoración
➇ Estancia mínima de 24 horas. Criterio de alta a sala de hospitalización: no hipoxemia con O2 nasal/facial 3 L/min

Nota: todas las dosis de fármacos intravenosos están referidas a kg de peso magro.

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