Enfermedades de Los Bovinos Con Signos Nerviosos PDF

ENFERMEDADES DE LOS BOVINOS
CON SIGNOS NERVIOSOS
Ernesto Odriozola. MV, Ms Phil, INTA Balcarce

ENFERMEDADES DE LOS BOVINOS CON SIGNOS NERVIOSOS

Odriozola, Ernesto
Enfermedades de los bovinos con signos nerviosos. - 1a ed. - Buenos
Aires : PROSAP, 2013.
112 p. : il. ; 20x28 cm. AUTOR
ISBN 978-987-1996-08-7
eodriozola@balcarce.inta.gov.ar
1. Medicina Veterinaria. 2. Sanidad Animal. I. Título
CDD 636.089
Fecha de catalogación: 14/11/2013
© Copyright
Coordinación del Proyecto de Prevención de las TSE en la Argentina.
EDITORES
Dr. Carlos van Gelderen
Dra. María Durrieu
Dra. Cynthia Tangelson
Dr. Javier Pardo
Buenos Aires, Argentina.

Prohibida la reproducción total o parcial por cualquier medio.
Queda hecho el depósito que establece la ley 11.723
Impreso en Argentina
Índice Introducción
INTRODUCCIÓN 5
1. ENFERMEDADES DE ORIGEN INFECCIOSO 6

1.1 BACTERIANAS 6
LISTERIOSIS 6
MENINGOENCEFALITIS TROMBÓTICA (MET) 12
TÉTANOS 16
BOTULISMO 20
1.2 VIRALES 24 En nuestro país existe una casuística importante de enfermedades que se expresan clínicamente con
IBR - HVB 5 24 signos nerviosos. En algunos casos, esta es la vía de manifestación única y constante de la patología,
RABIA 28 tal como ocurre en la polioencefalomalacia, y en otros –por ejemplo, en la coccidiosis–, esta forma
FIEBRE CATARRAL MALIGNA 32 de expresión se presenta solo esporádicamente.
1.3 PARASITARIAS 36 Cuando se menciona signos nerviosos como expresión clínica, se abarca una variada gama de sig-
COCCIDIOSIS 36 nos muy diferentes que van desde temblores, cambios posturales o de comportamiento, ceguera e
BABESIOSIS 42 incoordinación hasta ataxia o parálisis.
1.4 ETIOLOGÍA DESCONOCIDA 46 Con la aparición de las encefalopatías espongiformes, el conocimiento de las enfermedades que oca-
LESIONES QUE OCUPAN LOS ESPACIOS CRANEALES 46 sionan signos nerviosos adquiere mayor relevancia para poder diferenciarlas y aportar información
que avale a nuestro país como libre de encefalopatía espongiforme bovina (EEB).
2. ENFERMEDADES DE ORIGEN METABÓLICO 50 En este documento, se toma como base la etiología de estas enfermedades y se las divide en cuatro
POLIOENCEFALOMALACIA (PEM) 50 grandes grupos: infecciosas, metabólicas, parasitarias y tóxicas; vemos que en todas existen afeccio-
HIPOMAGNESEMIA 56 nes cuya expresión clínica son signos nerviosos.
DESBALANCE METABÓLICO CA-P 60
CETOSIS 64
3. ENFERMEDADES DE ORIGEN TÓXICO 70

3.1 PLANTAS TÓXICAS 70
CYNODON DACTYLON 70
PHALARIS 74
CONDALIA MICROPHYLLA 78
ENCEFALOPATÍA HEPATÓGENA 82
3.2 MICOTOXINAS 86
NEOTHYPHODIUM LOLII 86
CLAVICEPS PASPALI 90
DIPLODIA MAYDIS 94
3.3 METALES PESADOS Y SUSTANCIAS ORGÁNICAS 98
INTOXICACIÓN CON PLOMO 98
NEUROPATÍA RETARDADA POR INTOXICACIÓN CON ORGANOFOSFORADOS 102
INTOXICACIÓN CON UREA 108
5
ENFERMEDADES DE LOS BOVINOS CON SIGNOS NERVIOSOS 7
1. Enfermedades de LISTERIOSIS
origen infeccioso LISTERIOSIS

Definición
La listeriosis es una enfermedad infecciosa de amplia distribución mundial que afecta a todas las
1.1 BACTERIANAS AGENTE CAUSAL
especies animales y al hombre (2,7).
Listeria monocytogenes
Generalmente se manifiesta con meningoencefalitis, septicemia o aborto.
ÉPOCA DE PRESENTACIÓN
Mayor frecuencia en invierno Etiología
El género Listeria está compuesto por un grupo de 6 especies: L. monocytogenes, L. ivanovii, L. seeli-
CATEGORÍAS AFECTADAS geri, L. innocua, L. welshimeri y L. grayi.
Bovinos de todas las edades, forma Dos de estas especies, L. monocytogenes y L. ivanovii, son potencialmente patógenas.
encefálica principalmente adultos L. ivanovii, conocida anteriormente como L. monocytogenes subtipo 5, es de rara presentación y, fun-
damentalmente, produce abortos, nacimientos débiles y septicemias en ovejas, sin afectar al sistema
FUENTE DE INFECCIÓN nervioso central (SNC).
- Alimentación a base de silo Listeria monocytogenes se puede dividir en 16 serovariantes, según sus antígenos somáticos y flage-
- pH 5.5 lares (3). Es un pequeño cocobacilo, móvil, Gram-positivo, no formador de esporo, carente de cápsula
- Mala fermentación y extremadamente resistente. Si bien su temperatura óptima de crecimiento está entre 30 y 37 °C,
puede desarrollarse bajo un amplio rango de temperaturas (-0,4-45 °C). En cuanto al pH, crece en
INCUBACIÓN el intervalo entre 4.5 y 9.6, aunque su desarrollo es más lento a pH bajo y temperaturas menores.
10 días-3 semanas
Epidemiología
SIGNOS CLÍNICOS
Incidencia geográfica: Es una enfermedad que raramente se presenta en los trópicos y sí es habitual
Forma nerviosa
en los hemisferios norte y sur.
- Decaimiento
El principal reservorio de Listeria parece ser el suelo y el tracto gastrointestinal de los animales, ambos
- Deambulación
- Torsión del eje del cuello fuentes de infección. Los animales que consumen el alimento contaminado adquieren la enferme-
- Protrusión de la lengua dad; la transmisión de animal a animal ocurre por vía fecal-oral.
- Dificultad para alimentarse y beber La listeriosis tiene una amplia difusión en la naturaleza y muchos animales son portadores; sin embargo,
- Pedaleo son pocos los casos de animales que desarrollan la forma clínica y se postula la existencia de factores
- Giro en círculo adicionales que favorecen la presentación de la enfermedad. Uno de los más importantes está relacio-
nado con la alimentación a base de silo de baja calidad, donde el proceso de fermentación no ha sido
HALLAZGOS DE NECROPSIA adecuado y, por ende, el pH ha perdido acidez (4). Con un pH de 4.5 la bacteria no muere, pero no se
No hay multiplica; en cambio, con valores de 5.5 o más, encuentra un ambiente favorable para la multiplicación
rápida. Procesos aeróbicos facilitan la multiplicación de la bacteria –un indicador de este proceso es la
MUESTRAS A REMITIR presencia de moho– y, en general, la parte más afectada es la capa externa de los silos.
Encéfalo El riesgo de contagio se ve incrementado por la presencia de tierra, que constituye la fuente de
Silo contaminación.
LCR Otros factores que pueden favorecer la aparición de la enfermedad son cambios bruscos del tiempo
atmosférico hacia frío intenso y húmedo, períodos de inundación prolongados, el transporte y el
ZOONOSIS hacinamiento.
La forma encefalítica se caracteriza por la presentación de un animal o de varios dentro del rodeo
afectados en el transcurso de algunas semanas. La incidencia rara vez supera 2,5%, con límites que
pueden llegar a 13%. Dada la velocidad del curso, que impide la implementación de tratamientos
adecuados, la mortalidad es alta.
Ha sido aislada de ≥42 especies de mamíferos domésticos y salvajes y de 22 especies de pájaros, ade-
más de peces, crustáceos, insectos, agua, silo, leche, queso, meconio, materia fecal y suelo.
7
8 1. Enfermedades de origen infeccioso ENFERMEDADES DE LOS BOVINOS CON SIGNOS NERVIOSOS 9
Patogenia Foto 1: Protrusión de lengua

La patogénesis de la enfermedad es pobremente entendida, existiendo controversia en cuanto a la
puerta de entrada según se trate de las formas septicémica o encefálica. La forma septicémica, con
o sin compromiso del SNC, se presenta mayormente en animales monogástricos o en rumiantes muy
jóvenes, en especial, en fetos o neonatos.
Como se considera a los alimentos contaminados la principal fuente de infección, la primera barrera
que debe superar la Listeria es la acidez estomacal que, en animales sanos, va a reducir drásticamente
el número de bacterias viables que lleguen al intestino.
Tampoco es claro el mecanismo de entrada y traslocación de la bacteria; algunos estudios demues-
tran que el microorganismo coloniza el área apical de las vellosidades intestinales, observándose pos-
teriormente dentro de los macrófagos, lo que sugiere que Listeria penetra en el huésped por invasión
del epitelio intestinal. Vía sangre o linfa, llega a los linfonódulos mesentéricos, hígado y bazo, donde
es rápidamente destruida por los macrófagos residentes, fundamentalmente, las células de Kupffer,
presentes en los sinusoides hepáticos, que capturan más de 90% de las bacterias y las destruyen. Se
cree que estos macrófagos son los que inician la respuesta inmune anti-listerial, induciendo la proli-
feración de linfocitos T y la secreción de citoquininas.
Las listerias sobrevivientes se multiplican, sobre todo, en los hepatocitos. El curso de la enfermedad suele ser de 1 a 2 semanas en adultos y más corto en animales jóvenes
Durante la infección temprana del tejido hepático, son los neutrófilos las células que intentan detener –de 2 a 4 días– (6).
la infección, formándose microabscesos.
Si la barrera hepática es superada, las bacterias pasan a la circulación general con la consiguiente Hallazgos de necropsia
septicemia y la ubicación en diferentes órganos, aunque, comúnmente, Listeria muestra especial En la mayoría de los casos de presentación encefálica, los hallazgos de necropsia son nulos o se re-
tropismo hacia el hígado y el SNC. ducen a congestión meníngea.
La forma encefalítica es más común en rumiantes adultos, en los que se observa tropismo de la lis-
teria hacia el tejido nervioso. Por lo general, la lesión se presenta como encefalitis y son afectados,
en especial, la médula oblonga, el puente y la médula espinal, considerándose la reacción meníngea Histopatología
como un proceso de extensión de la infección encefálica. Las lesiones histopatológicas se ubican en médula oblonga, puente y parte anterior de médula espi-
Las listerias pueden ascender por el nervio trigémino a partir de heridas de la mucosa oral, o tomando nal, pudiéndose observar leptomeningitis bulbar, neuritis de los pares craneales, manguitos perivas-
contacto con ramas terminales de dicho nervio en el momento de cambio de dentición. culares con presencia de infiltrados linfomonocitarios (1). Presencia de microabscesos en el tronco
La localización de la infección en el tallo encefálico es a menudo unilateral, lo que explica los signos cerebral.
de parálisis facial y giros en círculo, aunque también puede ser bilateral y producir parálisis mandibu-
lar; en cuanto a las demás manifestaciones –embotamiento, entre otras– corresponden a signos de Foto 2: Microabsceso causado por L. monocytogenes
inflamación generalizada del cerebro.
Signos clínicos
El período de incubación en animales adultos es de 10 días a 3 semanas (7,3).
La forma encefálica de listeriosis afecta a todas las especies, siendo la más común el bovino adulto.
Comúnmente, la tasa de animales afectados no supera 1%, aunque en feedlot puede tener presen-
tación epidémica y llegar a 30%. La enfermedad cursa durante 1 a 2 semanas y el grado de recupe-
ración puede llegar a 50%.
Los animales afectados se encuentran anoréxicos, con depresión, se separan del resto y tienen ini-
cialmente alta temperatura corporal, que puede llegar a los 42 ºC. Muestran cambios de comporta-
miento, que se manifiestan con embotamiento, somnolencia, movimientos masticatorios lentos con
sialorrea permanente y presencia de alimento compactado en el carrillo. Puede observarse un cambio
en la posición de la cabeza por variación del eje del cuello; el desplazamiento se hace en círculo hacia
el lado de la desviación y hay caídas hacia atrás y laterales. Un signo constante es la parálisis facial
con caída de oreja y párpado y flacidez del labio del mismo lado. En determinados casos, se observa Diagnóstico
caída de mandíbula con protrusión de la lengua (foto 1); tienen dificultad para alimentarse y beber. El líquido cefalorraquídeo de animales con listeriosis presenta un incremento en los niveles de proteína
Finalmente, el animal cae, con constantes movimientos de pedaleo y muerte (5). –que pueden llegar a valores de 0,6 a 2 g/l (VN: 0,3 g/l)– y de glucosa; también, en forma moderada,
se encuentra aumentado el recuento de células inflamatorias con predominio de monocitos y linfocitos.
Foto 3: Diagnóstico inmunohistoquímico

Hallazgos de necropsia: Coloración oscura en los lóbulos frontales cerebrales (melanosis).
Líquido cefalorraquídeo turbio.
Muestras obtenidas: Líquido cefalorraquídeo y órganos en formol
Informe laboratorio de bioquímica:
Muestra: líquido cefalorraquídeo
Proteínas totales: 0,98 g/100 ml
Valor normal: 0,02-0,04 g/100 ml
Informe laboratorio de bacteriología:
Muestras: líquido cefalorraquídeo y base cerebral, silo de maíz
Aislamiento: - Base cerebral: Listeria monocytogenes.
- Silo de maíz: NEGATIVO al aislamiento de Listeria sp.
Informe histopatológico:
Las lesiones histopatológicas tienen alto valor diagnóstico, por lo que es indispensable el estudio del - Médula espinal: infiltrado perivascular a base de mononucleares (manguitos perivasculares).
cerebro, pero al diagnóstico definitivo se arriba con el aislamiento de Listeria, mediante cultivo de Sectores focales con malacia y necrosis licuefactiva con infiltrado a base de polimorfonucleares
tejido cerebral, y la remisión de muestras del silo para búsqueda de la fuente de contaminación. (microabscesos). Degeneración axonal.
Mediante pruebas de inmunohistoquímica (IHQ), se puede evidenciar inmunomarcación para Listeria mo- - Bulbo raquídeo: respuesta perivascular (5 a 6 veces el grosor del vaso) a base de
nocytogenes en distintos tejidos, como ganglios mesentéricos, sistema nervioso central, intestino, etcétera. mononucleares (linfocitos y macrófagos). Zonas de malacia severa.
- Protuberancia: infiltrado glial similar al anterior. Áreas de necrosis licuefactiva perivascular.
- Tálamo: foco de necrosis con células plasmáticas. Microabscesos. Corteza cerebral:
Tratamiento proliferación meníngea.
Se debe retirar el silo como alimento. - Cerebelo: proliferación meníngea no supurativa (células plasmáticas y macrófagos).
Clortetraciclina (recomendada por la bibliografía internacional): Vía intravenosa a razón de 10 mg/kg Inmunohistoquímica para Listeria monocytogenes:
de peso vivo, durante 5 días. - Médula espinal, bulbo raquídeo, tálamo: POSITIVO
Penicilina (recomendada por la bibliografía internacional): Vía intramuscular a razón de 44.000 UI/kg Técnica de Avidín Biotina. Antisuero policlonal de conejo. Dilución 1:30
de peso vivo, 2 veces por día durante 7 días e, incluso, durante 10 a 14 días (6). Diagnóstico final: LISTERIOSIS
Ampicilina (recomendada por la bibliografía internacional): Vía intramuscular a razón de 20 mg/kg
cada 6 horas, durante 5 días.
Se recomienda realizar terapia de apoyo con antiinflamatorios no esteroides (AINE), como, por ejem-
plo, megluminato de flunixina. Salud pública
Dada la escasa permeabilidad de la barrera hematoencefálica, se deben usar altas dosis de antibióti- La listeriosis es una zoonosis de transmisión alimentaria, cuyo interés en salud pública deriva de la
cos durante varios días. alta letalidad (20-30% de los casos) que, por lo general, afecta a inmunodeprimidos e individuos con
Los índices de recuperación dependen, en gran medida, de la rapidez con que se instaure el trata- enfermedades subyacentes (SIDA, por ejemplo) que causan un deterioro manifiesto en la inmunidad
miento. Cuando son evidentes signos clínicos graves, generalmente, sobreviene la muerte a pesar mediada por linfocitos T (2).
del tratamiento. Cabe destacar que deben corregirse, asimismo, la deshidratación, el desequilibrio
ácido-básico y los trastornos electrolíticos.
Bibliografía
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CASO CLÍNICO 2. Fleming DW, Cochi SL, MacDonald KL, Brondum J, Hayes P, Plicakaytis B, Holmes MB, Audurier A,
Fecha: 22/10 Broome C, Reingold A. Pasteurized milk as a vehicle of infection in an outbreak of listeriosis. N Engl
Feedlot con animales de propia producción. J Med 1985;312:404-407.
Alimentación: 72% silo de grano de maíz, 18% afrechillo de trigo, 7% rollo de paja de 3. George LW. Listeriosis. p. 946-949. In: Smith BP (Ed.) Large Animal Internal Medicine. 3rd ed. 2002,
trigo, monensina, 1% urea, 1,5% conchilla y 0,5% sal común. Mosby, St. Louis.
Problema: Surge en un lote de 350 animales distribuidos en dos corrales de acuerdo con el 4. Gitter M. Veterinary aspects of listeriosis. PHLS Microbiol Digest 1989;6:38-42.
peso corporal. 5. Rebhum WC, de Lahunta A. Diagnosis and treatment of bovine listeriosis. J Am Vet Med Assoc
El corral de los más pesados cuenta con 120 animales con un peso promedio de 300 kg 1982;180:395-398.
(fueron encerrados el 3/7). 6. Schild AL. Listeriose. p. 288-292. In: Riet Correa F, Schild AL, Mendez MC, Lemos RAA (Eds.).
Hace 2 meses apareció un animal con signos neurológicos: incoordinación y caída (dos días Doenças de Ruminantes e Equinos, 2ª ed. 2001, Vol 1. Varela Edit., São Paulo.
de curso) y murió. 7. Summers BA, Cummings JF, de Lahunta A. Mosby, St. Louis. Veterinary Neurophatology
El día 19/10 apareció un animal con las mismas características, temperatura rectal de 40,6 1995;133-135.
ºC y rechinar de dientes. El día 20/10 presentaba 38,5 ºC, decúbito esternal, disociado del 8. Domínguez Carmona M. Listeriosis. Una Zoonosis Emergente de Transmisión Alimentaria.
medio y con rechinar de dientes; muere el día 22/10. Monografía XXXI: Aspectos higiénicos de los alimentos microbiológicamente seguros - Monografías
de la Real Academia Nacional de Farmacia 2010 - España.
MENINGOENCEFALITIS TROMBÓTICA (MET)
Definición
MENINGO La histofilosis es una patología común en feedlot. Puede causar enfermedad septicémica aguda, fa-
ENCEFALITIS tal, afectando los sistemas respiratorio, cardiovascular, musculoesquelético o nervioso.
TROMBÓTICA (MET) Etiología
Esta enfermedad infecciosa es producida por la bacteria Histophilus somni, pequeño cocobacilo pleo-
AGENTE CAUSAL
mórfico, Gram-negativo, aerobio - anaerobio no esporulado, inmóvil (6), presente en mucosas uroge-
Histophilus somni
nitales y vías respiratorias; no es capaz de sobrevivir en el ambiente por tiempo prolongado.
En bovinos existen formas patógenas y comensales.
PRESENTACIÓN
Esta bacteria es capaz de producir cuadros septicémicos, miocarditis, pleuroneumonía, mastitis, me-
Presentación ante factores estresantes
ningoencefalitis y esterilidad.
CATEGORÍAS AFECTADAS Epidemiología
Animales de 4 a 24 meses de edad (7 Alrededor de 50% de los toros y 8-10% de las vacas sanas son portadores de la bacteria, mientras
a 9 meses). que la incidencia de la enfermedad es mucho menor.
Principal pero no exclusivamente, en Tiene distribución mundial y afecta predominantemente a animales de entre 4 y 24 meses, pero la
animales de feedlot mayoría de los casos ocurren entre los 7 a 9 meses de edad.
La presentación de la enfermedad está relacionada con ciertos factores estresantes tales como trans-
FUENTE DE INFECCIÓN porte, hacinamiento, clima desfavorable –extremadamente frío–, ingreso de animales de diferentes
Orina de otros animales, por aerosoles orígenes. Se estima que los brotes aparecen transcurridas 4 semanas de la entrada de nuevos anima-
o aspiración les. La incidencia se encuentra en alrededor de 10% y la letalidad es de 90%.
INCUBACIÓN Patogenia
Generalmente se presenta 4 semanas La diseminación de la enfermedad se efectúa por la orina o por aerosol. En las excreciones que con-
después del arribo de los animales al tienen moco, la bacteria persiste durante 10 semanas.
feedlot El Histophilus es un habitante normal de los tractos respiratorio y genital; no obstante, ante cambios
de virulencia de factores acompañantes o propios, produce inicialmente lesiones localizadas. Si las
SIGNOS CLÍNICOS barreras son superadas, se produce la septicemia con vasculitis generalizada y trombosis múltiple.
- Depresión Los vasos encefálicos son particularmente afectados por esta bacteria; sin embargo, los trastornos
- Giro en círculos circulatorios pueden afectar a diversos órganos, cerebro, hígado, pulmón, riñón y articulaciones,
- Rechinar de dientes entre otros.
- Dificultad respiratoria El proceso patológico primario es una vasculitis precedida o acompañada por trombosis e infarto
séptico. Una vez que Histophilus somni se localiza en uno o varios órganos, causa la separación de las
- Claudicación
células endoteliales de los pequeños vasos sanguíneos y la consiguiente exposición de la membrana
basal. Esto activa los mecanismos de coagulación, resultando en la formación de trombos. De allí la
HALLAZGOS DE NECROPSIA
denominación de MET (TEM, sus siglas en inglés), aunque actualmente se considera que la lesión in
- LCR turbio, con fibrina y pus
situ es un trombo y no un tromboembolismo. La interrupción del suministro de sangre resulta en la
- Focos hemorrágicos en encéfalo y
destrucción de los tejidos y el desarrollo de los signos clínicos.
médula
Histológicamente, las lesiones consisten en inflamación e infarto y se concentran en capilares y vénu-
- Pericarditis fibrinosa
las. En forma rápida, la reacción subsecuente involucra al tejido circundante, seguido de trombosis de
- Úlceras laríngeas
vasos más grandes, con isquemia e infarto. La reacción inflamatoria es aguda y la respuesta celular
casi siempre enteramente neutrofílica (5).
MUESTRAS A REMITIR
- LCR o sinovial para aislamiento Signos clínicos
- Encéfalo, pulmones, riñones. hígado Es común la presentación de la enfermedad en pocos días y afectando a varios animales a la vez,
aunque también pueden aparecer casos aislados.
En la fase septicémica hay elevación de la temperatura corporal a 41 C y envaramiento como signos
únicos. En la fase encefálica pueden observarse adinamia, depresión, caída de párpados, incoordina-
ción del paso, giro en círculo, sialorrea, rigidez de nuca, cojera, parálisis de cola, ano y vejiga, caída
en decúbito lateral y muerte. El curso varía desde algunas horas a 1 semana (2).
Hallazgos de necropsia
El líquido cefalorraquídeo se observa turbio, con flóculos de fibrina y pus, y aumento en la concen- CASO CLÍNICO
tración de proteínas. Fecha: 5/4
Se pueden observar múltiples focos hemorrágicos y necrosis dispersos en la superficie del encéfalo Feedlot con animales de propia producción.
y la médula espinal. Estos focos pueden ser desde 1 a 3 cm de diámetro y de coloración variable en Problema
función del tiempo: rojo brillante en lesiones recientes, rojo oscuro en lesiones más antiguas (6,1). Su Se presenta en un lote de 440 terneros destetados en marzo. Hasta el momento de la visita
se registraron 9 muertes.
distribución no respeta patrones, aunque existe cierta predilección por el tálamo y la unión de sustan-
Signos clínicos: dificultad respiratoria y 4 animales con signos nerviosos.
cia gris y blanca en la corteza cerebral. Cuando el curso se extiende por 1 o 2 días, suele observarse
Informe de necropsia
leptomeningitis purulenta difusa en la base del encéfalo. Abomaso: mucosa de color rojo oscuro intenso con puntillado.
Las membranas sinoviales y los tejidos conectivos que rodean a las articulaciones se observan edema- Intestino: coloración rojiza en primera porción del duodeno.
tosos y con hemorragias petequiales. Aun en aquellos animales que hayan muerto en forma aguda Rumen: mucosa con coloración rojiza.
por afección encefálica, se presentan lesiones en otros órganos tales como médula renal, sistema Pericardio adherido a parrilla costal izquierda, engrosado (0.5 cm); líquido color amarillo
musculoesquelético, pulmón. La presencia de úlceras laríngeas es un hallazgo común en animales gelatinoso.
afectados por Histophilus (4). Parrilla costal con iguales características que pericardio.
Lóbulo izquierdo craneal del pulmón de apariencia marmoleada en toda la superficie y
Foto 4: Focos hemorrágicos Foto 5: Pericarditis fibrinosa tabiques interlobares de color amarillo y consistencia edematosa. Corteza cerebral con focos
en cerebro de color rojo oscuro de 0.5 cm de diámetro.
Muestras obtenidas
Pulmón estéril, órganos en formol
Informe histopatológico
- Médula espinal: presencia de trombos con neovascularización, con respuesta polimorfonuclear
en la periferia; malacia en áreas adyacentes.
- Base cerebral: presencia de abundante cantidad de macrófagos, polimorfonucleares;
edema y fibrina en meninges; focos de necrosis con infiltrado mixto; compromiso vascular
con formación de trombos; hemorragia perivascular.
- Corteza cerebral: focos múltiples de necrosis perivascular con infiltrado mixto. Presencia de
colonias bacterianas.
- Cerebelo: hemorragias focales; presencia de polimorfonucleares.
Histopatología - Pulmón: dentro de la trama de la pleura se observan focos múltiples de necrosis con
Las lesiones histológicas son comunes a todos los órganos, siendo más evidentes en encéfalo, donde polimorfonucleares, pleura aumentada de tamaño; abundante infiltrado mixto, tendencia
puede observarse vasculitis intensa con trombosis, con extensión de la inflamación a la zona circun- a la neocapilarización; respuesta hiperplásica en pleura con fibrina y focos múltiples de
dante, con o sin infarto, y presencia de un exudado inflamatorio con predominio casi exclusivo de polimorfonucleares.
neutrófilos (1). - Linfonódulos: focos de hemorragia en zona paracortical. Aparente depleción folicular.
Los vasos sanguíneos se encuentran obstruidos por trombos formados por fibrina, leucocitos y bac- Hemorragia generalizada.
- Corazón: hemorragias severas en epicardio. Infiltrado perivascular mixto. Infiltrado
terias y la zona de tejido cerebral circundante se halla necrótica (7). Generalmente estas lesiones se
mononuclear leve en endocardio.
repiten en otros órganos tales como pulmones, riñones e hígado.
Informe laboratorio de bacteriología
Muestra: pulmón
Diagnóstico Aislamiento: Histophilus somni
Para arribar al diagnóstico, debe tenerse en cuenta el cuadro clínico, los hallazgos de necropsia, el Diagnóstico final: MET (Meningoencefalitis trombótica)
estudio histopatológico y el aislamiento bacteriano a partir del líquido cefalorraquídeo o sinovial.
Foto 6: Meningoencefalitis trombótica
Bibliografía
1. Barros CSL, Driemeier D, Dutra IS, Lemos RAA. Meningite bacteriana. p 76. In: Doenças do Sistema
Nervoso de Bovinos no Brasil. São Paulo Coleçao Vallée 1ª ed. 2006.
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Tratamiento Medicina Veterinaria 2002:481-483.
El tratamiento está indicado en caso de afección respiratoria. Cuando el animal presenta signos ner- 6. Stöber M. Encefalomielitis infecciosa septicémica trombosante. p. 956. In: Diksen G, Grunder HD,
Stöber M (Eds.). Medicina Interna y Cirugía del bovino 2005:2.
viosos, existen posibilidades de éxito; si el tratamiento se realiza en forma inmediata, puede utilizarse 7. Stors RW. Central Nervous System. p. 347-352. In: Carlton WW, McGavin MD (Eds.). Special
la oxitetraciclina, a razón de 20 mg/kg de peso diario, vía intravenosa y durante 3 días. Veterinary Pathology. 2nd ed. Mosby, St. Louis, Missouri.
TÉTANOS
TÉTANOS Definición
El tétanos es una patología de elevada mortalidad producida por toxinas paralizantes, que afecta a
AGENTE CAUSAL todas las especies (5).
Clostridium tetani
Etiología
PRESENTACIÓN El tétanos es causado por el Clostridium tetani, una bacteria Gram-positiva, anaerobia, formadora
Generalmente ante maniobras de esporas, estado en que se la encuentra en el suelo o en el tracto gastrointestinal de animales (6).
quirúrgicas y heridas punzantes En estado vegetativo es sensible al calor; en cambio, las esporas de C. tetani son extremadamente
resistentes al calor y a la mayoría de los antisépticos.
CATEGORÍAS AFECTADAS
Todas
Epidemiología
Las esporas de C. tetani se encuentran en el suelo y pueden colonizar el tracto digestivo de humanos y
FUENTE DE INFECCIÓN
animales, y pueden subsistir en el suelo por largos períodos de tiempo. Generalmente, la enfermedad
Contacto de heridas con heces,
está relacionada con maniobras quirúrgicas, tales como castración, señalada o descole, y también
polvo, instrumental u otros objetos
con heridas punzantes; afecta a todas las especies, siendo mayor el registro de casos en ovinos (4).
contaminados
INCUBACIÓN Patogenia
1 a 3 semanas La bacteria penetra en el organismo a través de una herida contaminada; en ausencia de oxígeno, se
replica en el punto de entrada (5), desarrollando una infección local y produciendo toxinas tales como
SIGNOS CLÍNICOS tetanospasmina que, por vía nerviosa, llegan al sistema nervioso central, ocasionando la signología
Rigidez muscular clásica de esta enfermedad (5).
Timpanismo La forma en que la toxina es transportada y cómo produce su efecto es desconocida. El tiempo trans-
Protrusión del tercer párpado currido entre la infección y la aparición de los signos clínicos es variable, abarcando desde 2 a 3 días
Hiperreflexia hasta 4 semanas (2).
Opistótonos
Signos clínicos
HALLAZGOS DE NECROPSIA Inicialmente, se observa un aumento de la respuesta a los estímulos sonoros y visuales, seguido de
No hay rigidez muscular generalizada y desgano para moverse. Luego se observan contracciones, espasmos y
temblores musculares; la contracción de los maxilares hace prácticamente imposible la apertura de la
MUESTRAS A REMITIR boca. La cola permanece recta y los músculos contraídos (5); hay protrusión del tercer párpado, muy
Tejido de áreas correspondientes evidente cuando el cuadro está avanzado (2). Los individuos suelen presentar timpanismo; finalmente
a heridas en recipiente estéril, caen sobre un costado con los miembros rígidos y mueren (7).
refrigerado
Foto 7: Animal con signos clínicos
ZOONOSIS
Hallazgos de necropsia e histopatología Bibliografía

Esta enfermedad no produce cambios macroscópicos ni microscópicos (6). 1. Ansari MM, Matros LE. Tetanus. Compend Contin Educ Pract Vet 1982;4:S473-S479.
2. Barros CSL, Driemeier D, Dutra IS, Lemos RAA. Tetano. p. 63-66. In Doenças do Sistema Nervoso
Diagnóstico de Bovinos no Brasil. São Paulo Coleçao Vallée 1ª ed. 2006.
Al diagnóstico de esta enfermedad, se arriba basándose en la anamnesis y, fundamentalmente, en el 3. Herd RP, Riches WR. An outbreak of tetanus in cattle. Aust Vet J 1964.40:356.
cuadro clínico. El cultivo de la bacteria es dificultoso por la escasa cantidad de Clostridium presente 4. Maru A, Kumar K, Arora AL. A note on the cost-effectiveness of tetanus vaccination in sheep
en el foco de infección. flocks. Indian J Anim Health 1986;25:193.
5. Radostits OM, Blood DC, Gray CC. Diseases caused by bacteria-II, Tetanus. p. 677-680. In: ibid.
(Eds.). Veterinary Medicine, 8th ed. 1994, Saunders, London.
Tratamiento 6. Raposo JB. Tétano. p. 345-351. In: Riet Correa F, Schield AL, Mendez MC, Lemos RAA. (Eds.).
En los casos muy tempranos, el tratamiento con penicilina a muy altas dosis suele ser exitoso, acom- Doenças de Ruminantes e Equinos, 2ª ed. 2001, Vol 1. Varela Edit., São Paulo.
pañado de terapia local en el sitio de infección. Los animales tratados necesitan estar en lugares 7. Stöber M, Scholz H. Tetanos. In: Diksen G, Grunder HD, Stöber M (Eds.). Medicina Interna y Cirugía
tranquilos, sin ruidos y en la oscuridad. del bovino 2005:2:967-970.
Prevención
Existen vacunas que permiten la prevención de esta enfermedad.
Son sumamente importantes las medidas de higiene que se implementen al realizar maniobras de
cirugía, desinfectando el material y el área quirúrgica. Se puede emplear antitoxina, que ejercerá un
tiempo de protección cercano a los 21 días.
CASO CLÍNICO
Fecha: 8/9
Establecimiento dedicado a la ganadería. La actividad principal es la cría, la cual se realiza
sobre pasturas a base de festuca, agropiro, falaris, pasto ovillo y lotus.
Problema
Hace 20 días se castraron 360 terneros; en el día de la fecha aparecen 4 terneros con una
marcada contracción de todos los músculos del cuerpo, opistótonos, protrusión del tercer
párpado e hiperreflexia, sin aumento de la temperatura.
Tegumento: se halló una incisión en el saco escrotal por la cual se realizó la castración Al corte
se evidenció presencia de líquido sero-sanguinolento de olor fétido.
Muestras remitidas
Órganos en formol
No se encontraron lesiones
Diagnóstico final: TÉTANOS
Salud Pública
El tétanos es una enfermedad zoonótica, que puede transmitirse al hombre a través de heridas
abiertas por contacto con tierra; heces de bovinos, ovinos, equinos y otros animales infectados, así
como con objetos punzantes oxidados, mordeduras, etcétera. La vacuna antitetánica está indica-
da para todos aquellos trabajadores expuestos al contacto de vísceras o materia fecal de animales
contaminados.
BOTULISMO
BOTULISMO Definición
El botulismo, conocido en Argentina como “mal del aguapey”, es una enfermedad fatal, paralizante,
AGENTE CAUSAL causada por la ingestión de toxinas producidas por una bacteria, Clostridium botulinum (2).
Clostridium botulinum
ÉPOCA DE PRESENTACIÓN Etiología

Principalmente de diciembre a abril C. botulinum es una bacteria que pertenece al género Clostridium. Se trata de un bacilo Gram-
(no exclusivamente) positivo, anaerobio, que, por lo general, se encuentra en la tierra. Ante condiciones ambientales
desfavorables, estas bacterias forman esporas que les permiten sobrevivir en estado de latencia (3).
CATEGORÍAS AFECTADAS Las esporas son muy resistentes a calor, sequía o congelamiento. Cuando el medio ambiente les es
Hembras preñadas y novillos por favorable, retornan a su estado vegetativo.
mayor requerimiento de fósforo (pica) Existen siete tipos de C. botulinum, diferenciadas por la especificidad antigénica de sus toxinas: A, B,
C, D, E, F y G. Los tipos A, B y E son los más importantes en humanos; el tipo C afecta a la mayoría
FUENTE DE INFECCIÓN de las especies, y el D, a bovinos (4,5). El tipo G fue aislado en suelo, únicamente en Argentina, y
Ingesta de huesos, silo o pastos ligado a un caso en humanos.
contaminados
Epidemiología
INCUBACIÓN
Bovinos, ovinos, equinos, aves, algunos reptiles y el hombre son susceptibles al botulismo, mientras
1 a 7 días
que cerdos, perros y gatos son resistentes a la enfermedad.
SIGNOS CLÍNICOS La fuente principal de la toxina son los cadáveres en descomposición; también los vegetales en mal
Incoordinación del tren posterior, estado tales como pasto, heno; granos o material ensilado.
debilidad, caídas Generalmente, el botulismo está asociado a la pica, con el consiguiente consumo de huesos portado-
Auto auscultación res de bacteria o toxina preformada; la acción patógena la ejerce la toxina: no la bacteria. Esta cadena
Protrusión de lengua es fácilmente vista en zonas carentes de fósforo –sobre todo, en la provincia de Corrientes– donde
Parálisis ruminal, timpanización los animales padecen hipofosfatemia.
HALLAZGOS DE NECROPSIA Patogenia

No hay Una vez que el animal ha consumido el alimento contaminado, las toxinas necesitan ser activadas por
la acción de proteasas endógenas. Vía sanguínea, llegan a las terminaciones neuromusculares, blo-
MUESTRAS A REMITIR
queando la liberación de acetilcolina, cuya actividad es indispensable para la contracción muscular;
Sangre, intestino y alimento para
como consecuencia, se produce una parálisis flácida. Un gramo de carne puede contener suficiente
detección de toxinas
toxina para matar a una vaca.
Entre el consumo y la aparición de los signos clínicos pueden transcurrir entre 24 horas y 7 días.
ZOONOSIS
Signos clínicos
El botulismo produce una parálisis motora progresiva que, inicialmente, se expresa con una pérdida
del tono muscular, tambaleo y debilidad progresiva, primero de los miembros posteriores, acompa-
ñados de movimientos constantes de la cabeza (7). Muchos animales caen, manifestando signos de
auto auscultación, caída de párpados e incapacidad para aprehender los alimentos, así como para su
deglución; la lengua permanece fuera de la boca, hay parálisis ruminal con timpanización y presencia
de materia fecal seca. La muerte se debe generalmente a un paro respiratorio o cardiaco (6,3,1).
Esta enfermedad no produce lesiones en los órganos; no se encuentran lesiones macroscópicas ni
microscópicas.
22 1. Enfermedades de origen infeccioso
Diagnóstico Bibliografía
El diagnóstico se realiza en función del cuadro clínico, ausencia de lesiones macro y microscópicas y 1. Braun U, Feige K, Schweizer G. Clinical signs and treatment of 30 cows with botulism. Vet Rec
búsqueda de las toxinas en sangre, contenido intestinal y alimento, mediante pruebas biológicas con 2005;156:438.
el uso de antitoxinas específicas. 2. Carrillo BJ, Blanco Viera FJ. Botulismo. In: Manual de Neuropatología Animal, Apóstrofe Ediciones,
2011:45-48.
Tratamiento 3. Kinde H, et al. Clostridium botulinum type-C intoxication associated with consumption of pro-
Sólo puede intentarse un tratamiento de apoyo, con suplementación nutricional y fluidos. Las anti- cessed alfalfa hay cubes in horses. Am J Vet Res 1991;199(6):742.
toxinas son sumamente caras. 4. McLoughlin MF, Mcllroy SG, Neill SD. A major outbreak of botulism in cattle being fed ensiled
poultry litter. Vet Rec 1988;122:579.
5. Oguma K, Fujinga Y, Inoue K. Structure and function of clostridial toxins. Microbiol Immunol
Profilaxis 1995;39:161.
En esta enfermedad es fundamental la prevención, ya que no se conocen hasta el momento trata- 6. Yeruham I, Elad D, Avidar Y. Outbreak of botulism type B in a dairy herd: clinical and epidemiologi-
mientos efectivos. cal aspects. Vet Rec 2003;153:270.
Se recomienda la vacunación de animales mayores de 1 año con toxoides C y D, en dos dosis aplicadas 7. Zurbriggen MA, Soni CA, Pasini MI, Draghi de Benitez MG, Rochinotti D, Homse AC, Somma de
con un intervalo de 20 días y una revacunación anual. La vacunación debe efectuarse en septiembre. Fere GR, Cardona Lopez GA, Baez Kohn AR, Laphitz LE. Botulismo bovino en Corrientes. Vet Arg
Debe implementarse una suplementación a base de fósforo y sodio acompañada de la eliminación de 1985;3:28:751-755.
cadáveres de cualquier especie, que pueden ser reservorios de la enfermedad.
CASO CLÍNICO
No existe registro de casos de BOTULISMO en el Servicio de Diagnóstico Especializado del

INTA Balcarce.
Salud Pública
La fuente principal de la intoxicación botulínica para el hombre es el alimento donde se ha multipli-
cado el microorganismo y producido la toxina. Cualquier alimento de origen vegetal o animal puede
dar origen a la intoxicación botulínica, si las condiciones son favorables a la multiplicación de C. bo-
tulinum. En el botulismo infantil y por heridas, la neurotoxina es elaborada in vivo por la bacteria en
el intestino o en el tejido infectado, respectivamente.
IBR - HVB 5
IBR - HVB-5 Definición

(IBR ENCEFÁLICA) La meningoencefalitis por Herpes Virus Bovino Tipo 5 (HVB-5) es una enfermedad infecciosa viral aguda
1.2 VIRALES con baja incidencia y alta tasa de letalidad, que se encuentra distribuida por diversos países (1,7).
AGENTE CAUSAL
Herpesvirus bovino tipo 5 (HVB-5) Etiopatogenia
El Herpes Virus Bovino pertenece a la familia de los Herpesviridae, de los que se han caracterizado
ÉPOCA DE PRESENTACIÓN más de 80 herpesvirus, prácticamente, en la totalidad de las especies.
Cualquier época del año Dentro de las especies domésticas –a excepción de la oveja– se los ha reconocido como productores
de al menos una enfermedad importante.
CATEGORÍAS AFECTADAS La familia Herpesviridae se divide en tres subfamilias que son:
Cuadro encefálico: animales de hasta Alphaherpesvirinae, que comprende a virus citolíticos de crecimiento rápido (HVB),
2 años Betaherpesvirinae, virus citomegálicos de crecimiento lento, y
Gammaherpesvirinae, virus que se desarrollan dentro de los linfocitos y son capaces de producir
FUENTE DE INFECCIÓN tumores.
Contacto estrecho entre animales Los alfa herpesvirus se caracterizan por producir lesiones localizadas en mucosas del tracto respira-
torio o genital, siguiendo la secuencia de vesículas, pústulas y úlceras superficiales, generalmente
INCUBACIÓN cubiertas por una seudomembrana; estas lesiones perduran entre 10 y 14 días.
La infección generalizada es común en animales menores de 3 meses, con presencia de focos ne-
De 3 a 10 días
cróticos en diversos órganos o tejidos; en animales mayores, la viremia puede atravesar la placenta,
produciendo aborto.
SIGNOS CLÍNICOS
Aparentemente, todas las infecciones por Herpes perduran de una generación a otra, gracias a su
Depresión
capacidad de producir infecciones latentes, fundamentalmente en ganglios nerviosos, que, ante si-
Aparente ceguera tuaciones estresantes, generan la eliminación intermitente de virus (5).
Incoordinación Estos virus tienen poca resistencia fuera del organismo y, para producir contagio, es necesario es-
Bruxismo trecho contacto entre epitelios húmedos, coito, lamido, o uso de aerosoles en caso de animales en
Marcha en círculos hacinamiento.
Apoyo de cabeza en postes El agente ingresa, sobre todo, por inhalación de partículas virales infectivas; a partir de aquí, el virus
Muerte puede emigrar al tejido nervioso a través de los axones de las fibras que inervan los sitios de multipli-
cación primaria, alcanzando el ganglio de Gasser donde, luego de multiplicarse, quedará instalado
HALLAZGOS DE NECROPSIA en forma latente. A través de esta vía nerviosa puede acceder al sistema nervioso central y provocar
Reblandecimiento de lóbulos parietales el cuadro de meningoencefalitis no supurativa.
y frontales
Epidemiología
MUESTRAS A REMITIR El Herpes está ampliamente distribuido en nuestros rodeos, presentando distintos cuadros clínicos de
Cerebro: lóbulo frontal estéril para acuerdo con el tipo de virus actuante (1).
aislamiento y en formol para estudio El cuadro encefálico es producido por el herpes virus bovino tipo 5 y se caracteriza por afectar a ani-
histopatológico males de hasta 2 años de edad (6). La morbilidad es baja –en nuestra casuística no supera 3%– y la
letalidad es prácticamente de 100%.
Los hallazgos revelan que brotes severos de enfermedad neurológica causada por HVB-5 han sido
frecuentes en Brasil y Argentina (1,7).
Condiciones de estrés tales como destete, transporte, castraciones o vacunaciones podrían estar
relacionadas con la aparición de los casos.
Signos clínicos
Los signos clínicos que caracterizan a esta afección son apatía, ptialismo, bruxismo (rechinamiento
de dientes), incoordinación y marcha en círculos. Se ha observado que la fase clínica de la infección
causada por HVB-5 cursa con temperaturas de 39,5 C a 41,5 C, aunque puede ser afebril y, por lo
tanto, la ausencia de fiebre no excluiría la infección viral.
Inicialmente, el animal muestra deambular sin rumbo, no respe-

ta los alambrados; posteriormente, hay depresión marcada sin casos, presentan sialorrea; estos animales mueren tras un curso de 2-3 días. Los afectados
respuesta a estímulos externos; conserva la audición pero no la son tratados con antibiótico de amplio espectro y corticoides, sin respuesta al tratamiento.
visión; permanece largo tiempo con la cabeza caída; presenta Esta sintomatología apareció en otros 4 animales en días posteriores. Todos mueren.
babeo, nistagmus y anorexia; no ingiere agua. El curso es varia- Hallazgos de necropsia
ble: puede morir tras 24 horas de comenzados los signos clínicos Sistema nervioso central (SNC): a nivel del lóbulo frontal izquierdo, se observó una zona de
o persistir 1 semana (6,8). color blanco uniforme, con aparente reblandecimiento; al corte no se diferenciaba la sustancia
blanca de la gris. Dicha lesión abarcaba una superficie de aproximadamente 3 x 3 cm.
Foto 8: Signos nerviosos
Muestra remitidas
SNC, lóbulo frontal estéril y órganos en formol
En la mayoría de los casos, los hallazgos de necropsia son nu-
Informe laboratorio virología
los; cuando se pueden observar, las lesiones se encuentran ubi-
Luego de cuatro pasajes en cultivos celulares, se observó efecto citopático. En esos cultivos,
cadas en los lóbulos frontal y parietal, con malacia (marcado
la identificación viral por inmunofluorescencia resultó POSITIVA a Herpes Virus Bovino (HVB).
reblandecimiento del tejido cerebral) acompañadas o no de
congestión y colapso meníngeo, siendo en ocasiones más evi-
SNC:
dentes en la corteza cerebral (6,8). Hay imposibilidad de dife-
- Cerebro lóbulo frontal corteza: vasculitis con infiltrado de células plasmáticas, macrófagos
renciar la sustancia blanca de la gris. Cuando hay meningoen-
y mayoritariamente linfocitos. Gliosis focalizada, manguitos perivasculares, zonas de malacia.
cefalitis, las meninges se hallan vascularizadas.
Foto 9: Manguito perivascular - Cerebelo: múltiples zonas de gliosis, con la presencia de un foco pequeño de malacia.
- Pedúnculo: presencia de vasos reactivos, focos de gliosis, presencia de pequeños focos de
Histopatología malacia múltiple con neuronofagia.
Las lesiones recientes se caracterizan por producir necrosis - Médula: áreas de gliosis en astas.
neuronal aguda (foto 10) meningitis no supurativa, manguitos - Ganglio de Gasser: infiltrado inflamatorio interneuronal.
perivasculares (foto 9) neuronofagia, satelitosis y gliosis focal o Diagnóstico final: IBR-HVB-5
difusa (2,3,4,6).
En casos más avanzados, es posible observar células de Gitter
(macrófagos que fagocitan el material necrótico). Bibliografía
1. Blanco Viera FJ, Duffy SJ, Miquet JM, Pereira JJ, Corbellini CN, Vena MM, Fernandez F, Lager I.
Diagnóstico Foto 10: Necrosis neuronal Meningoencefalitis en bovinos con aislamiento del virus de la Rinotraqueítis Infecciosa Bovina en la
Al diagnóstico se arriba con lo observado en el cuadro clínico, Provincia de Buenos Aires. Gac Vet (Bs.As.) 1983;59:2:3-8.
la edad de los afectados, el estudio histopatológico y el aislamiento viral. 2. Barros CSL, Driemeier D, Dutra IS, Lemos RAA. Meningoencefalite por Herpesvirus bovino Tipo 5
(BHV-5). p. 29-35. In: Doenças do Sistema Nervoso de Bovinos no Brasil. São Paulo Coleçao Vallée
Tratamiento y control 1ª ed. 2006.
No existe tratamiento efectivo de los animales enfermos. Como prevención, está indicada la vacuna- 3. Carrillo BJ, Ambrogi A, Schudel AA, et al. Meningoencephalitis caused by IBR virus in calves in
ción con dos dosis con intervalo de 21 días, con vacunas que incluyan el HVB-5. Hay bibliografía que Argentina. Zentralbl Veterinarmed Reihe B 1983;30:327-332.
menciona una protección cruzada en animales vacunados con HVB-1. 4. Carrillo BJ, Pospischil A, Dahme E. Pathology of a bovine viral necrotizing encephalitis in Argentina.
Zentralblatt fur Veterinarmedizin Reihe B Journal of veterinary medicine 1983;30(3):161-168. 5. Perez
SE, Bretschneider G, Leunda MR, Osorio FA, Flores EF, Odeón AC. Primary infection, latency and reac-
CASO CLÍNICO
tivation of Bovine Herpesvirus Type 5 in the bovine nervous system. Veth Pathol 2002;39:337-344.
Fecha: 1/7
6. Riet Correa F, Vidor T, Schild AL, Mendez MC. Meningoencefalitee necrose do cortex cerebral em
Establecimiento dedicado a la invernada.
bovinos causada por herpesvirus bovino-I. Pesq vet Bras 1989;9:13-16.
Problema:
7. Riet Correa F, Schild AL, Gevahr Fernandez C. Enfermidades do sistema nervosa dos ruminantes no
Se presenta en un lote de novillitos, de aproximadamente 10-12 meses de edad, de raza A.
sul do Rio Grande do Sul. Ciencia Rural, Santa Mareia, Brasil 1998;28:2:341-348.
Angus y Hereford.
8. Salvador SC, Lemos RAA, Riet-Correa F, Roehe PM, Osorio ALAR. Meningoencefalite em bovinos
Los animales se encontraban consumiendo un verdeo de ryegrass anual y eran rotados en forma
causada por herpesvirus bovino 5 no Mato Groso do Sul e São Paulo. Pesq Vet Bras 1998;18:63-76.
intensiva en franjas diarias de aproximadamente 3 Ha y con una carga instantánea de 330 animales
por Ha. Desde 60 días antes, se los suplementaba con afrechillo a razón de 2 kg/animal/día.
El día 25/06, son encerrados con la finalidad de desparasitarlos y vacunarlos contra IBR-DVB
(Diarrea Viral Bovina); al ser llevados al lote de origen, se observa el primer afectado. El
día 27/06, se describe la presencia de 3 animales con signología nerviosa: giran en círculo,
flexionan la cabeza, caminan con dificultad, están ausentes del medio, caen y, en algunos
RABIA
Definición
RABIA - RABIA Esta enfermedad viral es una encefalomielitis que afecta a todos los animales de sangre caliente. En
PARESIANTE el bovino es esporádica, constituyendo el eslabón terminal de la cadena: el animal es infectado por la
saliva de un animal enfermo y, luego de un período de incubación más o menos largo, se manifiesta
AGENTE CAUSAL en forma aguda y mortal.
Lyssavirus
Epidemiología
Tomando como base los vectores que la transmiten, se pueden presentar tres cuadros de la enfer-
medad: rabia ciudadana o citadina, en la que víctimas y vectores son perros y gatos; rabia silvestre,
Mayor en verano
en la que intervienen zorros, zorrinos y ratas, y rabia paresiante o desmodina, donde el vector es un
quiróptero hematófago, Desmodus rotundus, y entre las víctimas se encuentran los bovinos (5).
CATEGORÍAS AFECTADAS La rabia paresiante es endémica en el norte del país.
Todas las categorías La mortandad del rodeo durante los brotes puede alcanzar 75%. Luego de ceder un brote, comienza
un período interepidémico sin rabia de 3 o más años de duración. Pasado ese lapso, la enfermedad
FUENTE DE INFECCIÓN puede recurrir en cualquier momento, ya que su periodicidad es irregular, pues depende de varios fac-
Mordedura de un animal enfermo tores como tamaño y distribución de la población de vampiros, abundancia de refugios, etcétera (3).
(vampiros, zorrinos, perros) Los casos aislados de enfermedad suelen producirse por mordeduras de otros animales.
INCUBACIÓN Etiología
14 a 90 días o más El agente causal de la rabia pertenece a la familia de los Rhabdoviridae, género Lyssavirus (4,7). El
virus de la rabia terrestre es el tipo 1, mientras que el transmitido por el murciélago es del tipo 4. Este
SIGNOS CLÍNICOS virus no es estable en el medio ambiente y sólo representa un riesgo cuando se transmite mediante
Incoordinación de tren posterior una mordedura. El bovino es generalmente huésped terminal y suelen aparecer varios animales afec-
Sialorrea tados en un corto plazo de tiempo.
No comen ni beben Patogenia
Caída en decúbito El virus penetra por una mordedura de un animal enfermo y se
Muerte a los 3-12 días de signos multiplica en la puerta de entrada, células musculares; luego al-
canza las terminaciones nerviosas de los nervios periféricos y, por
HALLAZGOS DE NECROPSIA intermedio del citoplasma de los axones, llega al sistema nervioso
Hiperemia leptomeníngea central. Los signos de disfunción funcional se relacionan con la
Bronconeumonía por aspiración llegada del virus a médula espinal y cerebro. Al mismo tiempo,
Distensión de vejiga resultan invadidas las glándulas salivares con abundante elimina-
ción viral por saliva (7,4).
Foto 11: Mordedura de
MUESTRAS A REMITIR murciélago
Cerebro Signos clínicos
Cerebelo La mayoría de las especies tienen similares características clínicas aunque gran variación individual. El
período de incubación es largo, pudiendo comenzar 14 días post ingreso y, en ocasiones, extenderse
hasta 90 días o más; existen antecedentes de hasta 1 año (7).
ZOONOSIS
Se reconocen dos formas clínicas de presentación: una furiosa, donde el animal se encuentra inquieto, con
salivación filante, elevación de la base de la cola, boca levemente abierta, agresividad, bramidos roncos,
cabeza levantada, lengua enrollada hacia el paladar y nerviosismo.
El animal es incapaz de tragar, busca el agua pero no la ingiere,
tiene abundante salivación, reacciona exageradamente al sonido y
la luz. Con el progreso de la encefalitis, la furia se transforma en
depresión, con ataxia de tren posterior, los miembros se doblan al
bramar, presenta prolapso de prepucio o pene; los individuos suelen
mantenerse en posición de “perro sentado”, hasta caer en decúbito
permanente, con convulsiones, coma y paro respiratorio. Desde el
comienzo de los signos hasta la muerte transcurre un lapso de 2 a
Foto 12: Cuadro clínico
7 días (4).
En la rabia paralítica, transmitida por los murciélagos (2,3), predominan los signos de rabia muda sobre
la agresividad: la misma afecta a un número importante de animales. Inicialmente, se separan del resto CASO CLÍNICO
del rodeo, mueven exageradamente sus orejas, hay midriasis, cese del consumo de alimento y agua, Fecha: 20/4
sialorrea, bramidos fuertes y frecuentes, incoordinación del tren posterior, caída en decúbito, intentos de Ubicación: Coronel Cornejo, Salta
incorporarse con miembros delanteros y muerte tras 3-12 días de comenzada la signología clínica (1). El problema se presenta en un establecimiento ubicado en el norte de la provincia de Salta.
El campo tiene una superficie de 5.500 ha ganaderas. El rodeo actual está compuesto por
Hallazgos de necropsia 950 vacas cruza índica y 150 vaquillonas; se encuentran sobre pasturas de Gatton panic y
En un animal muerto por rabia no se observan hallazgos de ne- Bracchiaria sp. y campo natural con monte selvático. El rodeo bovino bebe agua de sistemas
cropsia significativos; pueden detectarse hiperemia leptomenín- de aguadas, las cuales están rodeadas de amplios terrenos francamente arenosos (zonas de
gea y hallazgos secundarios a la falla nerviosa, que se traduce descanso).
en bronconeumonía por aspiración –como consecuencia de la Al momento de la visita, la mortandad general llegaba a 12 %, contabilizándose un total de
disfagia neurológica–, y distensión de la vejiga. 385 muertes de diferentes categorías durante el año. Según los responsables del campo, la
sintomatología principal observada era incoordinación del tren posterior, hasta postración
Foto 13: Vejiga pletórica y muerte en pocos días, en algunos casos con abundante babeo y en otros con mugidos
Histopatología
Reacción inflamatoria no supurativa que puede abarcar encéfalo y meninges, ganglios y nervios permanentes.
craneales. Hallazgos de necropsia: Se realizó la necropsia de una ternera de unos 8 meses, cruza índica,
El infiltrado inflamatorio está compuesto por células mononu- con grado de putrefacción 1, que se encontraba en decúbito lateral izquierdo y con el cuello
cleares (linfocitos y plasmocitos); son comunes los manguitos en flexión hacia dorsal del cuerpo. El estado corporal era bueno. No presentó alteraciones
perivasculares. Es usual observar la presencia de gliosis (prolife- macroscópicas. Se observó la presencia de materia fecal seca, en forma de boñigas en recto
ración de las células de la glía) focal o difusa. En alrededor de e intestino grueso y vejiga pletórica. El SNC mostró congestión meníngea severa.
70% de los casos se observan cuerpos de inclusión acidofílicos Toma de muestras: se extrajeron cerebro, tallo cerebral y cerebelo, realizándose un corte
e intracitoplasmáticos, llamados corpúsculos de Negri y ubicados tangencial para separar en dos mitades similares; se guardó una de ellas en formol al 10 %
mayoritariamente en les células de Purkinje. Es indicado realizar para estudios histopatológicos y se colocó la otra inmediatamente en refrigeración hasta su
el estudio histopatológico en el ganglio de Gasser. envío al instituto Pasteur de Buenos Aires.
Foto 14: Corpúsculo de Negri
Resultados
Test de inmunofluorescencia directa de SNC: positivo para Rabia
Diagnóstico
Test biológico de inoculación en ratones lactantes: positivo para rabia
El diagnóstico se basa en el cuadro clínico y el estudio post mortem con comprobación histopatoló-
Histopatología: Cerebro, tallo cerebral y cerebelo: Meningoencefalitis no supurativa con
gica de cuerpos de inclusión acidófilos intracitoplasmáticos, corpúsculos de Negri –presentes en las
infiltrados perivasculares células mononucleares (linfoplasmocítica), necrosis neuronal con
astas de Ammon en cerebro– y células de Purkinje en cerebelo, mediante impronta de tejido cerebral,
gliosis y edema de la neuropila. Presencia de inclusiones acidófilas intracitoplasmáticas en
preferentemente hipocampo, bulbo raquídeo, cerebelo y ganglio de Gasser, con la búsqueda del
neuronas del tallo cerebral y células de Purkinge en cerebelo.
antígeno viral mediante técnicas de inmunofluorescencia (6). La confiabilidad de esta prueba combi-
Diagnóstico final: RABIA
nada con la inoculación en ratones llega a 99%. También se dispone de una técnica de ELISA, que es
rápida y con 95% de concordancia con la técnica de inmunofluorescencia.
Bibliografía
Tratamiento y control 1. Acha PN, Szyfres B. Zoonosis y Enfermedades Trasmisibles comunes al hombre y los animales. Pub.
No existe tratamiento para la rabia: se debe actuar en forma preventiva y esto abarca el control de Científica Nº 503 OPS Washington, EEUU. 2ª ed. 1989.
las poblaciones de murciélagos y, en zonas de riesgo, la vacunación antirrábica bovina a todo el stock 2. Baer GM, Adams DB. Rabies in insectivorous bats in the United States, 1953-1965. Public Health
bovino, incluyendo terneros desde los 2 meses. Debe aplicarse refuerzo a los 30 días. Posteriormente, Rep 1970;85:637.
refuerzo al destete y al resto del stock al comienzo de la primavera. Repetir anualmente en primavera 3. Constantine DG. Transmission experiments with bat rabies isolates: bite transmission of rabies to
a todo el stock bovino, administrando en terneros una dosis al destete y luego en la primavera nue- foxes and coyote by free-tailed bats. Am J Vet Res 1966;27:20.
vamente. Debe aplicarse la vacuna a todos los equinos del establecimiento y a otras especies que se 4. Childs JE, Real LA. Epidemiology. In: Jackson AC, Wunner WH, Eds.: Rabies, 2nd ed., 2007,
encuentren en el mismo, incluyendo perros. Philadelphia, Elsevier, p. 123.
5. Fernandes CG. Raiva. p. 149-162. In: Riet Correa F,Schild AL, Mendez MC, Lemos RAA (Eds.)
Doenças de Ruminantes e Equinos. 2002, Vol 1. Varela Edit., São Paulo.
Salud pública
6. Palmer DG,Ossent P,Suter MM, Ferrari E. Demonstration of rabies viral antigen in paraffin tissue-
Se debe prestar especial atención a la búsqueda de las colonias de vampiros en el campo y a su eli- sections: comparison of immunofluorescence technique with the unlabeled antibody enzyme meth-
minación (acción oficial de SENASA). Se debe instruir a los trabajadores del campo sobre el riesgo od. Am J Vet Res 1995;46:283-286.
potencial de esta zoonosis y revisar las viviendas de los mismos, así como consultar a las autoridades 7. Swanepoel R. Rabies. p. 493-552. In: Coetzer JAW, Thomson GR, Tustin RC (Eds.) Infectious Diseases
sanitarias sobre la posible vacunación de las personas en riesgo. Los animales sospechosos no deben of Livestock with Special Reference to Southern Africa. Vol 1, 1994, Oxford University Press, Cape Town.
ser manipulados por personas no calificadas, siendo necesario que tanto el veterinario actuante como
sus ayudantes estén inmunizados contra rabia y utilicen mediadas de protección y seguridad.
FIEBRE CATARRAL MALIGNA

Definición
FIEBRE CATARRAL La fiebre catarral maligna es una enfermedad de origen infeccioso; en los bovinos, se caracteriza por
MALIGNA producir encefalitis, síntomas en las vías aéreas superiores y un amplio rango de signos no muy bien
caracterizados y bastante variables (1,2,4).
AGENTES CAUSALES
Epidemiología
Alcelaphine Herpesvirus-1 (AIHV-1) y
Esta entidad patológica es de curso agudo, con baja morbilidad pero alta letalidad
Ovine Herpesvirus-2 (OvHV2) Provoca signología clínica en bovinos, caprinos, cérvidos y porcinos (2); el ñu (antílope africano) y los
ovinos son portadores asintomáticos. La FCM asociada al ganado ovino aparece esporádicamente en
ÉPOCA DE PRESENTACIÓN las vacas que conviven con ovejas y, en ocasiones, en los rebaños exclusivamente vacunos (todavía se
Mayor presentación en invierno desconoce la forma en que se da este fenómeno).
CATEGORÍAS AFECTADAS Etiopatogenia

Todas las categorías son sensibles Es causada principalmente por dos tipos de herpesvirus (Herpesvirus-1 alcelafino, AIHV-1, y
Herpesvirus-2 ovino, OvHV2) que pueden ser transmitidos al ganado bovino desde ciervos silvestres
FUENTE DE INFECCIÓN u ovejas domésticas.
Ovinos En el caso del OvHV2, para la transmisión, se requiere un estrecho contacto; sin embargo, se ha com-
probado la misma hasta una distancia de 100 metros. La vía de transmisión más común es aerógena;
INCUBACIÓN el virus es secretado en forma intermitente por ovinos de 6 a 9 meses de edad.
Afecta a bovinos de cualquier edad y raza. La vía de transmisión aún se desconoce y tiene cuatro
Desde 7 días-8 semanas hasta 10 meses
formas de presentación: hiperaguda, intestinal, de cabeza y leve.
Usualmente, el período de incubación es de entre 7 días y 8 semanas en infecciones experimentales,
SIGNOS CLÍNICOS
pero hay evidencias de que en la infección natural podría llegar a ser hasta de 10 meses.
Abundante descarga nasal y ocular
mucopurulenta Signos clínicos
Costras en morro Los signos aparecen rápidamente: los animales afectados se ven deprimidos, cesa la producción de
Opacidad corneal leche, presentan dificultad respiratoria, descarga nasal y ocular, sialorrea, decúbito y temperatura
Ganglios de cabeza y cuello aumentados elevada (40,5 a 42 ºC).
de tamaño La obstrucción de las cavidades nasales por una profusa descarga nasal mucopurulenta causa una
Síntomas nerviosos: excitación, respiración laboriosa y ruidosa. Es frecuente encontrar membranas diftéricas amarillentas grisáceas
convulsiones, dificultad en la visión en el morro y dentro de la cavidad nasal. La salivación es eviden-
te. Normalmente cursa con anorexia absoluta y constipación,
HALLAZGOS DE NECROPSIA aunque algunos autores describen a las diarreas como signo
Edema inflamatorio subcutáneo característico de la enfermedad.
La piel del morro se encuentra seca, erosionada y costrosa; las
alrededor de laringe
papilas bucales y linguales se aprecian enrojecidas, al igual que
Inflamación y necrosis en mucosa nasal y
la mucosa bucal. En algunos casos también se observan zonas
oral
necróticas en la mucosa de encías, labios y dorso de la lengua.
Costras en morro Los animales son más sensibles a las radiaciones solares, lo que
Meningitis les produce una copiosa descarga ocular, inflamación del ojo y
Conjuntivitis y queratitis opacidad corneal. Esta opacidad comienza en la periferia (bor- Foto 15: Secreción nasal
de esclero-corneal) y se dirige hacia el centro. La inflamación
MUESTRAS A REMITIR puede llegar a tomar los senos paranasales y hasta el SNC, lo
Sangre con anticoagulante que produce un intenso dolor. Los signos neurológicos pueden
Órganos en formol: riñón, linfonódulo, ser precoces pero en general aparecen en fases finales de la en-
pared intestinal y cerebro en formol 10% fermedad (se puede ver nistagmos, convulsiones, hiperestesia,
movimientos de la cabeza y parálisis). Las descargas nasales y
oculares, que en un principio son más serosas, se vuelven puru-
lentas y muy profusas, espesas, amarillentas y fétidas. Los gan-
glios de la cabeza y cuello se encuentran anormalmente agran-
dados. Se observa también inflamación, escoriaciones y hasta Foto 16: Secreción ocular y
necrosis en los pezones, ubres y labios vulvares. La bibliografía opacidad corneal
internacional también describe pérdida de pezuñas, inflamación de la piel de las orejas (cara interna)
e inflamación de la piel interdigital y en el escroto. La orina puede tomar una coloración rojiza por la CASO CLÍNICO
presencia de sangre libre, por lesiones en la vejiga. Fecha: 15/5
Establecimiento dedicado a la cría bovina.
El curso de la enfermedad es de 3 a 7 días, pero en los casos leves puede durar hasta 3 semanas. La Problema
forma hiperaguda no es la más común; formas leves con síntomas de catarro nasal son observadas Comenzó el día 7/5 en un lote de vaquillonas AA, de 20 meses de edad, con la aparición de
más frecuentemente. dos animales caídos, con imposibilidad de incorporarse. A los 2 días murió uno de ellos y el
La forma intestinal es la más rara y en estos casos es difícil encontrar lesiones cutáneas. Generalmente, otro se incorporó pero permaneció con anorexia absoluta hasta la muerte, ocurrida 3 días
el curso es de 48 horas (5). más tarde.
El 12/5 aparecieron dos animales con los mismos signos; ambos murieron. Y luego uno más,
Hallazgos de necropsia que murió a las 24 horas. En todos los casos, los signos fueron exiguos: solo se presentaban
Es usual encontrar edema inflamatorio en el tejido subcutáneo alrededor de la laringe y las lesiones tristes, con depresión; caída y muerte tras un curso corto.
son principalmente en las porciones superiores del tracto respiratorio. Se observa inflamación y ne- En uno de los afectados pudo observarse opacidad corneal y queratitis bilateral, y conjuntivitis
crosis de la mucosa nasal y lesiones costrosas en el morro. Puede haber meningitis y aumento de la mucopurulenta con epífora. La temperatura corporal era de 42,5 °C. El animal presentaba
ceguera.
cantidad de líquido cefalorraquídeo. Informe de necropsia
En los ojos se observa conjuntivitis y queratitis. Los conductos nasales presentan un exudado muco- - Tegumento: el morro presentaba lesiones erosivas costrosas con coloración rojiza, y
purulento gris amarillento, con marcada hiperemia de la mucosa. También pueden encontrarse mem- abundante exudado color amarillo. En la piel se visualizaron lesiones costrosas y nodulaciones
branas diftéricas en laringe y tráquea. En la mucosa oral se observa necrosis y erosión del epitelio que de 0,5 cm, aproximadamente, diseminadas sobre todo el cuerpo y, de modo principal, en
se extiende a toda la cavidad bucal. Los linfonódulos de la región de cabeza y cuello se encuentran la cara interna de los muslos y en la parrilla costal. A nivel del rodete coronario también se
encontraron lesiones costrosas. En boca se observaron pequeñas úlceras, localizadas en las
congestivos y agrandados. Pueden hallarse lesiones erosivas o congestión de tipo catarral en tracto encías por debajo de los incisivos. El cuajo presentaba varias úlceras de diferente tamaño, con
digestivo y en vagina. bordes irregulares, de aspecto estrellado, siendo la más grande de 3 x 2 cm.
- Linfonódulos: preescapular y poplíteos aumentados de tamaño y edematosos.
Lesiones histológicas Muestra remitidas: Órganos en formol
Los cambios histológicos característicos se encuentran en los teji- Informe histopatológico
dos linfoides y en la adventicia y en paredes de arteriolas y arterias - Corteza: hemorragias en meninges, manguitos perivasculares con infiltrado mononuclear.
de cualquier órgano. Producen una vasculitis fibrinoide necrotizan- Presencia de gliosis difusa. Encefalitis no supurativa caracterizada por infiltrado mononuclear.
te y acumulación de células –principalmente mononucleares– en Vasculitis con hipertrofia de células endoteliales e infiltrado mononuclear localizado a nivel de
la túnica media. Presencia de macrófagos y linfocitos.
la adventicia. Estos cambios pueden ser focales o segmentarios
Corteza parietal: Vasculitis caracterizada por infiltrado mononuclear a nivel de la túnica media
y pueden afectar todo el ancho de la pared o quedar confinados y adventicia. Destrucción de las túnicas vasculares.
a una de las capas. Cuando la íntima está afectada, se observa - Corteza occipital: vasculitis severa caracterizada por infiltrado mononuclear. Abundantes
hinchazón e hiperplasia endotelial. Los trombos son difíciles de macrófagos, presencia de linfocitos. Exudado amorfo eosinófilo a nivel de las túnicas
demostrar en los vasos dañados. La media puede estar afectada vasculares.
de manera selectiva o solamente la adventicia. Los segmentos Foto 17: Corteza cerebral -
- Cerebelo: inflamación meníngea no supurativa con infiltrado mononuclear y escasos
afectados del vaso son remplazados por un coágulo de material manguitos perivasculares focalizados.
vasculitis no supurativa
- Ganglio de Gasser: infiltrado mononuclear, vasculitis necrotizante con degeneración y
eosinófilo homogéneo en el que se ven restos de núcleos. La acu- necrosis de la capa media, con alto infiltrado inflamatorio.
mulación perivascular de células es característica: sobre todo, son - Hígado: vacuolización centrolobulillar, arteriola con algún grado de reacción. Ligero infiltrado
células linfoides con grandes núcleos abiertos, linfocitos pequeños mononuclear en el área portal.
y células plasmáticas (2,3). - Bazo: folículos linfoideos con centros germinativos reactivos.
Las lesiones en los diferentes órganos son consecuencia de las - Linfonódulos: aspecto de cielo estrellado en la corteza y cordones medulares. Centros
lesiones vasculares. germinativos aparentemente reactivos pero con exudado amorfo eosinofílico en el centro
de los mismos.
Diagnóstico - Vejiga: cistitis caracterizada por infiltrado subepitelial focalizado de tipo mononuclear.
Se basa en los antecedentes, con características de brote es- Globo ocular: Infiltrado linfocitario, reacción inflamatoria en los vasos, zona hemorrágica
porádico, las lesiones macroscópicas típicas y, en especial, en subcorneal con infiltrado inflamatorio y un leve grado de vasculitis.
Diagnostico presuntivo: FIEBRE CATARRAL MALIGNA
el examen histopatológico. Actualmente, la técnica de elección Foto 18: Riñón: perivasculitis no
es la reacción en cadena de la polimerasa (PCR, sus siglas en supurativa
inglés). El diagnóstico diferencial debe realizarse con enferme- Bibliografía
dades virales como DVB o IBR. 1. Barros SS, Santos MN,Barros CSL. Surto de febre catarral maligna em bovinos no rio Grande do Sul.
Las muestras a remitir para PCR son sangre con anticoagulante, riñón, linfonódulo, pared intestinal Pesq Vet Bras 1983;3:81-86.
y cerebro. 2. Driemeier D, Brito MF, Traverso MD, Cattani C, Cruz CEF. Outbreak of malignant catarrhal fever in
Muestras de órganos en formol al 10% para estudio histopatológico. brown brocket deer (Mazama gouazoubira) in Brazil. Vet Rec 2002;151:271-272.
3. Jones TC, Hunt RD. Veterinary Pathology. 5th ed. 1983. Lea and Febiger, Philadelphia, USA.
Prevención 4. Jubb KVF, Kennedy PC, Palmer N. Pathology of domestic animals. 5th ed. 2007, Maxie MC, St. Louis
Evitar el pastoreo conjunto de bovinos y ovinos, y hacerlos permanecer a una distancia mayor de 100 Mo, USA.
metros. Separar inmediatamente los animales afectados de los sanos, aunque no esté demostrado el 5. Odriozola E, Campero C, Erro M, Giménez Placeres F, Odeón A. Probable caso de Fiebre Catarral
contagio entre bovinos. Maligna en vacunos. Rev Med Vet 1993;74,334-338.
COCCIDIOSIS
COCCIDIOSIS Definición
La coccidiosis es una enfermedad distribuida mundialmente en el ganado vacuno. Alcanza su mayor
1.3 PARASITARIAS AGENTES CAUSALES importancia en animales menores de 1 año (7) afectados por diversas condiciones estresantes (deste-
Eimeria zuernii, Eimeria bovis te, hacinamiento, cambios de alimentación, temporales, etcétera) (6).
Si bien es una enfermedad que deja una buena protección frente a reinfecciones al menos de 3 o
ÉPOCA DE PRESENTACIÓN 4 meses, ocasionalmente, en categorías de mayor edad, pueden presentarse casos clínicos (4). En
Ante situaciones de estrés condiciones naturales, el contacto continuo con el parásito hace que se mantenga controlada la en-
fermedad por el sistema inmune del animal.
CATEGORÍAS MÁS AFECTADAS
Menores de 1 año
Epidemiología
Aunque tradicionalmente la coccidiosis clínica se relaciona con altas tasas de contaminación fecal del
alimento, con frecuencia, los brotes aparecen ante situaciones de estrés.
Contaminación fecal de alimento
Los terneros de crianza artificial son los más expuestos por separarse de las madres a las pocas horas
de nacidos, por la considerable frecuencia de fallas en el calostrado, las dificultades de adaptación
INCUBACIÓN
a la alimentación artificial y el espacio reducido en que se encuentran durante las primeras semanas
15-20 días
de vida.
Debido a que el parásito debe completar su ciclo dentro del huésped y el período de prepatencia es
SIGNOS CLÍNICOS
de 15 días como mínimo, es lógico descartar a este protozoario como agente etiológico de diarrea en
Nerviosos:
animales menores de esta edad. Los animales adultos actúan como portadores y, aunque presentan
Incoordinación de movimientos
cierta inmunidad, eliminan ooquistes, contaminando el medio ambiente. El pase sucesivo de anima-
Convulsiones
les susceptibles por un corral o pastizal puede llevar a la infección de este lugar y desencadenar brotes
Caída
de coccidiosis graves y fatales cuando se coloca un nuevo lote de terneros en un pasto o corral que
Muerte
hasta entonces parecían perfectamente limpios de infección.
Entéricos:
Diarrea acuosa con o sin sangre, color
pardo-oscura, presencia de moco. Etiopatogenia
Decaimiento general, inapetencia, Esta enfermedad es causada por 13 especies distintas de protozoarios pertenecientes al género
debilidad. Eimeria que atacan al ganado bovino, por ejemplo E. bovis, E. zuernii, E. ellipsoidalis, E. aubur-
Deshidratación. nensis, E. canadensis, E. brasiliensis, E. illinoensis, E. cilindrica, entre otras. Mundialmente, se
considera a E. bovis y E. zuernii como las especies más patógenas y causantes de la mayoría de
HALLAZGOS DE NECROPSIA los casos clínicos (3). Eimeria bovis y Eimeria zuernii presentan una prevalencia de 48 y 38,8%
Enteritis hemorrágica respectivamente.
Engrosamiento de mucosa intestinal Estas especies completan sus fases asexuadas en intestino delgado y sus fases sexuadas en íleon, co-
lon y ciego, lo que lleva a una disminución de la capacidad de reabsorción, provocando diarreas pro-
MUESTRAS A REMITIR fusas. Sus esporozoítos invaden las células endoteliales de los quilíferos centrales de las vellosidades,
Materia fecal en la porción posterior de intestino delgado. A los 5 días de la infección aparecen los esquizontes,
Órganos en formol: intestino grueso y que evolucionan a esquizontes gigantes (globísticos) a los 14-18 días post infección. En caso de E.
delgado bovis, cada esquizonte contiene un promedio de 120.000 merozoítos, y cada uno es potencialmente
capaz de invadir una célula intestinal para dar lugar a un esquizonte de segunda generación, que
contendrá cada uno alrededor de 30-36 merozoítos. Los merozoítos de estos esquizontes irán a inva-
dir principalmente las células epiteliales de ciego y colon y también las últimas porciones de intestino
delgado. El desarrollo de la primera generación de esquizontes provoca distorsión y ruptura de las
vellosidades del intestino delgado cuando se liberan los merozoítos.
En infecciones graves, el número potencial de merozoítos capaces de llegar a intestino grueso provo-
ca destrucción de las criptas, necrosis y desprendimiento de la mucosa intestinal (pudiendo afectar a
veces a la submucosa), lo que provoca congestión, edema de la pared intestinal y hemorragias; pue-
de presentarse el lumen lleno de sangre. En este momento, los ooquistes son observables por frotis
directo y visualización microscópica.
La transmisión es vía oral-fecal. La presentación es común en animales jóvenes post destete, cuando Hallazgos de necropsia
son suplementados en el suelo o hacinados durante los meses de invierno. Las lesiones se circunscriben al intestino, el cual presenta enteritis hemorrágica y engrosamiento de
El 30% de los animales afectados con coccidiosis presenta cuadros nerviosos. La toxina que produce la mucosa de ciego, colon, recto e íleon.
efecto sobre el sistema nervioso central permanece desconocida (1,2,7). En SNC no hay lesiones.
Signos clínicos Histopatología

El signo más característico de la coccidiosis clínica en su fase inicial es la diarrea acuosa con o sin Intestino: infestación masiva de coccidios en las criptas. Destrucción de las células epiteliales.
“estrías” de sangre, que corresponde a multiplicación de los parásitos en la mucosa intestinal y pos- Estructuras quísticas vacías en vellosidades. Glándulas afuncionales en la muscular de la mucosa (7).
terior daño. Sistema Nervioso Central: sin lesiones.
Luego, la diarrea se va tornando de verde a pardo-oscura, debido generalmente a la presencia de
tejido necrótico en la materia fecal, que, muchas veces se acompaña con sangre. Este momento Foto 20: Presencia de ooquistes dentro de las glándulas
coincide con la máxima eliminación de ooquistes en la materia fecal, librados por la rotura de células
intestinales.
Los ooquistes en la materia fecal aumentan en el recuento rápidamente junto con la presentación de
los síntomas clínicos. Por lo común, pueden empezar a presentarse recuentos leves a partir de los 15
días de comenzada la infección, teniendo su pico de eliminación entre los 26 y 35 días.
La infección leve induce una inmunidad rápida, el número de ooquistes disminuye velozmente, vol-
viéndose los animales resistentes a la reinfección a los 14 días del contacto inicial. La diarrea inicial
se encuentra acompañada de decaimiento general, inapetencia, pérdida de peso, debilidad y deshi-
dratación (8). En los casos agudos se observa una emaciación muy importante y muerte en 7 días,
aproximadamente.
Suelen verse el perineo y la cola manchados con sangre.
Forma nerviosa. No se conoce cuál es el mecanismo por el que se desarrollan estos signos. Se iden-
tificó una neurotoxina en el suero de animales afectados (2), pero el significado patogénico es aún
Diagnóstico
desconocido.
El diagnóstico de coccidiosis se basa en los antecedentes, los signos clínicos (especialmente en la
Los signos nerviosos pueden aparecer durante el período de incubación y en la mayoría de los casos
diarrea hemorrágica en los casos agudos) y el conteo de ooquistes por gramo de materia fecal (5.000
lo hacen acompañados de diarrea. Pueden tener presentación espontánea o aparecer cuando el ani-
a 10.000 OPG). El muestreo de OPG de un individuo en particular puede muchas veces no ser repre-
mal es obligado a movilizarse.
sentativo, por lo que se recomienda hacer un muestreo de varios animales del lote para evaluar la
Los signos se caracterizan por parpadeo continuo, incoordinación del paso con caídas sobre el tren
situación del rodeo. El conteo de ooquistes en la materia fecal se efectúa por el método de flotación
anterior, temblores y contracciones tónico-clónicas, hiperestesia, caídas en decúbito lateral, opistó-
(método de Willis).
tonos, dificultad respiratoria (4,6). Estos episodios son de corta duración y raramente exceden los 5
Donde es posible el examen post mortem, deben examinarse raspados de la mucosa de los intesti-
minutos; transcurridos los mismos, el animal se desenvuelve en forma totalmente normal. Esta fase
nos delgado y grueso, para detectar las fases de desarrollo de Eimeria spp. Es importante el estudio
convulsiva se repite cada vez a intervalos menores de tiempo, hasta producirse la muerte por falla
histopatológico, remitiendo trozos de intestino en formol al 10%.
respiratoria (5,7).
Tratamiento
Foto 19: Materia fecal con sangre
El tratamiento podría dividirse en un tratamiento preventivo, donde la dosificación se realiza diaria-
mente con el alimento, y el tratamiento clínico, que se aplica sobre animales enfermos.
Para el tratamiento preventivo, se utilizan los siguientes productos:
Amprolium 5 mg/kg PV durante 21 días,
Decoquinato 0,5-1 mg/kg PV,
Monensina 1 mg/kg PV/día,
Lasalosid 0,5-1 mg/kg PV/día.
Para el tratamiento de animales con afección clínica se recomienda:
Amprolium 10-20 mg/kg PV durante 5 días,
Totrazuril 20 mg/kg PV dosis única,
Diclazuril 20 mg/kg PV dosis única,
Sulfamida, Sulfaquinoxalina 15 mg/kg PV durante 4 días, Sulfametacina 140 mg/kg PV durante 3 días.
Bibliografía
CASO CLÍNICO 1. Fanelli HH. Observations on nervous coccidiosis in calves. Bovine Pract 1983;18:50.
Fecha: 25-07 2. Isler CM, Bellamy JE, Wobeser GA. Labile neurotoxin in serum of calves with “nervous”
Establecimiento dedicado a la cría coccidiosis. Can J Vet Res Oct 1987;51:546.
Problema 3. Isler CM, Bellamy JE, Wobeser GA. Pathogenesis of neurological signs associated with
Afecta a un lote de 500 terneros, que se encuentran sobre trigo y avena. Los animales bovine enteric coccidiosis: a prospective study and review. Can J Vet Res 1987;51:261.
fueron desparasitados y suplementados con Mg (maíz con sales de magnesio). La semana 4. Rossanigo C. “Coccidiosis clínica bovina post destete en establecimientos de cría extensi-
previa había aparecido un animal muerto y uno con signos de incoordinación, tambaleo y va de San Luis”. Rev Med Vet 1997;78,377-379.
sialorrea, el cual murió. Ante la aparición de nuevos animales afectados, se los desparasita y 5. Sánchez RO, Sanabria REF, Romero JR. “Coccidiosis Bovina”. Veterinaria Argentina
se les administra Mg. Se notó tos en algunos animales, además de lagrimeo y dificultad para 2005;22(217):492-501.
desplazarse. 6. Sánchez RO, Romero JR. Estudio de un brote de coccidiosis en terneros de cría al momen-
Informe de necropsia to del destete. Veterinaria Argentina XXIV,2007(325);341-348. -Vottero
Especie: bovino. Sexo: macho. Edad: 10 meses. Raza: A. Angus. 7. Stöber M, Scholz H. Coccidiosis nerviosa. p. 978. In: Diksen G, Grunder HD, Stöber M
Estado nutricional: malo. Horas de muerto: 2. (Eds.). Medicina Interna y Cirugía del bovino 2005; Vol 2.
Descripción: 8. Suárez J. “Evolución y prevalencia de la coccidiosis en terneros de crianza artificial”. Gac
- Tubo digestivo: Vet XLII;1980;(352)427-434.
- Materia fecal: consistencia blanda, verde oscuro.
- Intestino delgado: presencia de moco.
- Cuajo: lesiones umbilicadas y pequeñas ulceraciones (1 a 4 mm de diámetro) difusas.
Muestras remitidas
Materia fecal y órganos en formol
Informe parasitológico
Impronta: Positiva
Se observó la presencia de gran cantidad de coccidios.
OPG: 140.000
HpG: 200 (60% Nematodirus)
- Cerebro. Corteza: sin lesiones aparentes.
- Cerebelo: presencia de células mononucleares en áreas focalizadas de meninges.
- Intestino grueso: importante cantidad de células epiteliales con presencia de protozoos en
diferentes estadios reproductivos. Se halló un importante infiltrado mononuclear entre las
glándulas. Sobreproducción de moco. Presencia abundante de células linfoides al nivel de
submucosa y conectivo adyacente.
Diagnóstico final: COCCIDIOSIS
BABESIOSIS
BABESIOSIS Definición
La babesiosis es una enfermedad producida por protozoos: en el caso de los bovinos, Babesia bovis y
AGENTES CAUSALES Babesia bigemina, transmitidas por garrapatas –en nuestro país, Boophilus microplus–.
Babesia bovis y Babesia bigemina
ÉPOCA DE PRESENTACIÓN Epidemiología

Otoño Son infecciones relacionadas con regiones tropicales o subtropicales.
La presentación de la babesiosis en rebaños bovinos está determinada, entre otros factores, por la
CATEGORÍAS AFECTADAS edad y la raza de los animales, el ambiente y la fluctuación estacional de la población de garrapatas
Todas. En categorías más jóvenes la del género Boophilus en una región.
signología es más leve. El curso puede ser sobreagudo, agudo o, también, crónico. La morbilidad puede llegar a ser de 40%,
y, en los brotes graves, incluso de 90%.
Existe una resistencia inespecífica a la enfermedad inversamente relacionada con la edad de los bo-
Garrapata Boophilus microplus, instru-
vinos, lo que determina que una primera exposición en animales menores de 8 o 9 meses curse de
mentos quirúrgicos y agujas contamina-
manera benigna y poco aparente, mientras que animales mayores a esa edad pueden desarrollar un
das
cuadro clínico grave.
INCUBACIÓN
2-3 semanas Etiopatogenia
El uso de instrumentos quirúrgicos y agujas contaminadas puede ser vehículo de transmisión, varian-
SIGNOS CLÍNICOS
do su importancia de acuerdo a la Babesia, mayor para bigemina, menor para bovis.
Temperatura 41 °C
Una vez originada la infección, se produce una multiplicación de los protozoos en los vasos peri-
Anorexia
Debilidad féricos y viscerales con el desarrollo de episodios de hemólisis, anemia, ictericia y hemoglobinuria,
Mucosas pálidas terminando generalmente con la muerte del animal. Si el animal sobrevive, queda como portador y
Orina roja resistente a la enfermedad por 2 años (3).
Cuadro cerebral
Incoordinación Signos clínicos
Parálisis posterior El cuadro clínico comienza tras un período de incubación de 2-3 semanas, con un aumento de tem-
Convulsiones peratura a valores de 41 °C, caída en la producción láctea, anorexia, debilidad, dificultad para trasla-
Agresividad darse, aumento de la frecuencia cardiaca y respiratoria, mucosas sumamente pálidas, orina color rojo,
Coma finalmente ictericia; las vacas pueden abortar.
En algunos animales se produce un cuadro cerebral, que se manifiesta por incoordinación de movi-
mientos, parálisis de tren posterior, convulsiones, agresividad y coma (2). En esta forma de presenta-
Órganos pálidos o ictéricos
Vejiga con contenido rojo ción la mortalidad es muy elevada (1,4).
Marcada esplenomegalia
Vesícula distendida y bilis grumosa Hallazgos de necropsia
Riñones color vino La necropsia permite observar órganos pálidos, sangre color rojo claro, ictericia, vejiga con contenido
Cerebro congestivo color rojo, marcada esplenomegalia, vesícula biliar distendida con bilis grumosa y espesa, riñones
color vinoso. El cerebro aparece sumamente congestivo.
MUESTRAS A REMITIR
Sangre con anticoagulante
Frotis de sangre periférica y central Frotis
extendido de cerebro
Frotis extendido de cerebro
Foto 21: Marcada esplenomegalia

Cuadro clínico
Mucosas levemente pálidas, temperatura rectal entre 41,5 y 42,5 °C. Algunos animales pre-
sentaban cuadros depresivos y otros marcada agresividad.
- Tegumento: coloración amarillenta muy marcada de las mucosas conjuntival y bucal, al igual
que el tejido subcutáneo.
- Peritoneo, epiplón y mesenterio con marcada ictericia.
- Hígado: gran retención de pigmentos biliares, coloración amarillo-anaranjada muy marcada.
- Bazo: marcada esplenomegalia.
- Vejiga: contenido de orina rojiza.
Diagnóstico - Sistema circulatorio: gran cantidad de petequias en epicardio, abundante contenido de
Se basa en el cuadro clínico, hallazgos de necropsia y confirmación mediante la búsqueda microscó- líquido de coloración ámbar en el saco pericárdico.
pica del agente causal en frotis de sangre periférica. Muestra remitidas:
B. bovis tiene preferencia por la sangre periférica, no así B. bigemina, que se ubica en sangre venosa Sangre con anticoagulante, frotis sanguíneos y órganos en formol.
y periférica. Improntas de tejido, frotis de sangre y extendido de cerebro.
La sangre es obtenida por punción de punta de oreja y cola y es teñida con colorante de Giemsa. Resultados
Para efectuar un frotis de cerebro y/o cerebelo, exclusivamente para detectar B. bovis, se toma una Análisis sanguíneo: utilizándose la tinción May Grünwald-Giemsa, se observaron estructu-
pequeña muestra de tejido cerebral, sustancia gris, la que es aplastada con otro portaobjetos, distri- ras piriformes basofílicas en el interior de los eritrocitos, compatibles con Babesia spp. (foto).
buida con movimientos en zig-zag y teñida con Giemsa. En los extendidos de cerebro se identificaron las mismas estructuras dentro de los eritrocitos
En caso de resultar positivo, debe estimarse la proporción de glóbulos parasitados. contenidos en los capilares cerebrales (foto)
En animales vivos, la parasitemia, si se trata de B. bigemina, debe ser superior a 2% en frotis finos y Hematocrito: 12%, con disminución de la hemoglobina.
a 0,2% si está presente B. bovis. Informe histopatológico:
El hematocrito tiene sumo valor diagnóstico. - Hígado: Hepatopatía no inflamatoria, caracterizada por áreas de necrosis coagulativa cen-
trolobular (periacinar), rodeada por una zona de hepatocitos con diferentes estadios de de-
generación (hidrópica y grasa).
Tratamiento
- Bazo: presencia de hemosiderina en la pulpa roja en considerable cantidad.
Junto con el control de la Babesia, es conveniente el empleo de una terapia de apoyo, tal como ad-
Diagnóstico final: BABESIOSIS
ministración de soluciones parenterales, complejos vitamínicos, hierro.
Los compuestos babesicidas empleados en nuestro país son Diminazene, que se emplea en dosis de
3,5-5 mg/kg de peso durante 1-3 días –este producto actúa sobre ambas babesias– e Imidocarb, en
dosis de 1,2 mg/kg de peso.
Prevención
La aplicación de vacunas que contienen Babesia y Anaplasma permite la prevención de “la tristeza
bovina”.
En cabañas libres de enfermedad, en las que los toros serán vendidos a establecimientos del norte
de nuestro país, donde estas enfermedades son enzoóticas, es conveniente inmunizar a los toritos a
temprana edad, post destete, y realizar revacunaciones anuales.
En establecimientos ubicados en zonas enzoóticas, se debe vacunar a los animales antes del año de edad.
CASO CLÍNICO
Fecha: 21/12
Establecimiento dedicado a la invernada Bibliografía
Problema 1. Callow LL, McGavin MD. Cerebral Babesiosis due to Babesia Argentina. Aust Vet J 1963;39:15-21.
Se producen muertes agudas, con un cuadro depresivo de corta duración, limitado exclusiva- 2. Rogers RJ. Observation on the pathologv of Babesia argentina lnfections in cattle. Aust Vet J
mente al lote de vaquillonas que se encontraba en un pastizal natural que habían pastoreado
1971;47:242-247.
terneros provenientes de Corrientes. Se observó la presencia de garrapatas en las vaquillonas.
3. Stöber M, Scholz H. Babesiosis cerebral. p. 979. In: Diksen G, Grunder HD, Stöber M (Eds.).
Las muertes se presentaron luego de 45 días de entrar al potrero.
Medicina Interna y Cirugía del bovino Vol 2, 2005.
4. Zlotnic L. Cerebral Piroplasmosis in cattle. Vet Rec 1953;40:642-643.
LESIONES QUE OCUPAN LOS ESPACIOS CRANEALES
LESIONES QUE Definición

OCUPAN LOS ESPACIOS Esta patología ha sido observada en los últimos años en animales en encierre.
1.4 ETIOLOGÍA DESCONOCIDA CRANEALES En todos los casos, el factor común ha sido la extrema sequía.
Etiología
AGENTE CAUSAL Se desconoce cuál es la etiología de esta afección (5,3). Entre las causas que pueden provocar afecciones
Etiología desconocida nerviosas que cursan con parálisis facial y enfermedad vestibular en los animales domésticos, se pueden
citar en perros y gatos traumatismos quirúrgicos y no quirúrgicos, neoplasia y otitis media/interna (1).
En equinos, los traumatismos son las causas más frecuentemente asociadas a estas patologías, aun-
Verano, extrema sequía
que también es posible que se produzcan como consecuencia de otitis media o interna (1,2).
CATEGORÍAS AFECTADAS En bovinos, la meningoencefalitis provocada por Listeria monocytogenes, entre otros, provoca paráli-
Animales en encierre. Principalmente sis facial unilateral y ha sido reportada a menudo, sobre todo en animales que consumen silo en mal
animales jóvenes estado (6,7). Las lesiones que ocupan los espacios craneales pueden ser procesos granulomatosos (4)
o tumorales. Los procesos granulomatosos han sido asociados a causas bacteriológicas (tuberculosis),
FUENTE DE INFECCIÓN parasitarias (toxoplasmosis), fúngicas (coccidiomicosis, criptococosis). Se menciona también la sospecha
Desconocida de una encefalitis granulomatosa en cabras con aparente etiología viral. Los tumores que provocan
INCUBACIÓN disfunciones de los nervios craneales, tales como el meningioma o nervio acusticoneuroma, son menos
Desconocida frecuentes y, por lo general, se trata de casos individuales. La intoxicación por Prosopis sp. produce una
signología que incluye la rotación lateral de la cabeza con la consecuente caída de la oreja del lado
SIGNOS CLÍNICOS afectado. La otitis media y/o interna también puede provocar signos vestibulares y parálisis facial.
Decaimiento
Caída de uno o ambos pabellones Signos clínicos
auriculares
Los primeros signos observados en los animales afectados son respiratorios, acompañados de lagrimeo,
Parálisis del párpado superior
epistaxis y, posteriormente, se desencadenan los signos nerviosos con caída del pabellón auricular (uni
Rotación lateral de la cabeza
o bilateral), incoordinación, parálisis del párpado superior con conjuntivitis y parálisis labial del mismo
Lagrimeo
lado. El examen clínico revela alta temperatura, 40,5 a 41,5 °C. La mayoría de los casos se resuelve
Ataxia de leve a moderada
Incoordinación favorablemente, no obstante algunos animales mueren (5,3,4).
Alta T: 42 °C
HALLAZGOS DE NECROPSIA En los casos mortales puede observarse la presencia de contenido subdural de coloración amarilla sobre
SNC: Contenido subdural color la meninge, al igual que opacidad. En la entrada del meato acústico interno, se puede observar una
amarillo masa de tejido sólido, de unos 6 mm de diámetro (5,4).
Opacidad meníngea
Masas de tejido sólido en distintos Foto 22: Neoformación granulomatosa Foto 23: Presencia de contenido subdural,
espacios óseos de la base craneana opacidad meníngea
MUESTRAS A REMITIR
Muestras de sistema nervioso central
en formol al 10% para análisis his-
topatológico
Histopatología
Meninges: engrosamiento con presencia de tejido conectivo laxo, algunas células mononucleares y Material extraído sobre el curso de los pares craneales VII y VIII en el hueso petroso derecho:
reacción granulomatosa con proliferación de capilares. nódulos de estructura netamente fibrótica con presencia de células gigantes.
Nervios craneales VII y VIII: necrosis del tejido nervioso con gran cantidad de células fusiformes, gliosis VIII par craneal o vestibulococlear derecho: hemorragia sin respuesta inflamatoria.
difusa leve y degeneración axonal. Meninges: tejido conectivo laxo con presencia de vacuolas y escaso contenido celular rete-
El material extraído dentro del curso de los nervios en el hueso petroso contiene nódulos de estruc- nido. Presencia moderada de mononucleares y reacción granulomatosa con proliferación de
tura fibrótica con presencia de células gigantes (5,4). capilares.
Corteza frontal: meninges con fibroplasia leve y focos de hemorragia. Degeneración de la
Diagnóstico íntima de arteriolas.
El diagnóstico de esta patología se basa en cuadro clínico, hallazgos de necropsia y estudio Corteza occipital: neoformación vascular en porción meníngea. Degeneración en la íntima
histopatológico. de arteriolas de la meninge.
Bulbo raquídeo, protuberancia y tálamo: meninges engrosadas con fibroplasia y algunas
células mononucleares.
Tratamiento
Esta patología se ha presentado exclusivamente en animales confinados; se han intentado tratamien-
tos a base de antibióticos sin obtenerse ningún resultado; se observa mejoría cuando los animales son
retirados de los corrales y enviados a campo.
Bibliografía
CASO CLÍNICO 1. Francoz D, Fecteau G, Desrochers A, Fortin M. Otitis media in dairy calves: a retrospective study of
Fecha: 15/11 15 cases (1987 to 2002). Canadian Veterinary Journal 2004;45,661-666.
El campo posee 1.500 animales en feedlot. 2. Jensen R, Maki LR, Lauerman L-H, Raths WR, Swift BL, Flack DE, Hoff RL, Hancock HA, Tucker JO.
Alimentación: a base de maíz (90%) y un núcleo mineral; consumen 3% del peso vivo. Cause and pathogenesis of middle ear infection in young feedlot cattle. Journal of the American
Ganancia promedio de 1,4 kg/día. Veterinary Medical Association 1983;182,967-972.
Problema 3. Macfadden AMJ, Mackereth GF, Avery MI, Clough RR, Bolotovski I, Fitzmaurice J, Julian AF. A
Se presentó en un lote de 380 terneros de 220 kg promedio encerrados 2 meses antes. syndrome of facial paralysis of dairy calves in the Franklin district of New Zealand. New Zealand
Comienza en un animal con movimientos incoordinados, caída unilateral de pabellón auricu- Veterinary Journal 2009;57(1),63-68.
lar, párpado y labio, torsión del eje del cuello hacia el mismo lado; a los 3 días, aparecieron 4. Maenhout D, Ducatelle R, Coussement W, Nuytten H, Thoonen H, Hoorens J. Space-occupying
cinco animales más con la misma signología. Se trataron con enrofloxacina; se repitió a los 5 lesions of cranial nerves in calves with facial paralysis. Veterinary Record 1984;115,407-410.
días pero no mejoraban. Los animales afectados perdían estado. 5. Odriozola E, Diab S, Khalloub P, Bengolea A, Lázaro L, Caffarena D, Pérez L, Cantón G,
Todos los afectados presentaban alta temperatura (hasta 42 °C). El total de enfermos fue de Campero C. Facial paralysis and vestibular syndrome in feedlot cattle in Argentina. Pesq Vet Bras
37 y aparecían en diferentes corrales. 2009;29(11);894-898.
Hallazgos de necropsia 6. Schweizer G, Ehrensperger F, Torgerson P, Braun U. Clinical ﬁndings and treatment of 94 cattle
En el hemisferio izquierdo, la meninge se encontraba recubierta por una fina capa de mate- presumptively diagnosed with listeriosis. Veterinary Record 2006;158,588-592.
rial color blanco-amarillento de 2 mm de espesor. Presencia de una masa dura, rugosa, ubi- 7. West HJ, Obwolo M. Bilateral facial paralysis in a cow with listeriosis. Veterinary Record
cada sobre la pared de la cavidad craneana del lado izquierdo. Los nervios craneales VII y VIII 1987;120,204-205.
del lado derecho se encontraban comprimidos por una masa de tejido de forma redondeada.
Masa organizada de color blanquecino ubicada en lateral del hemisferio izquierdo: áreas
de tejido conectivo con respuesta inflamatoria leve con células linfocíticas. Nódulos con dos
poblaciones celulares diferentes (algunas con células fusiformes). Reacción inflamatoria con
presencia de neutrófilos. Focos de necrosis con respuesta inflamatoria mixta (neutrófilos,
mononucleares y respuesta granulomatosa).
VII y VIII pares craneales derechos: necrosis de tejido nervioso con gran cantidad de células
fusiformes. Gliosis difusa leve y degeneración axonal.
Meninges engrosadas. Hinchazón de las vainas de mielina que recubren los axones. Masa
amorfa de tejido conectivo laxo con nódulos con células fusiformes; células gigantes en
formación. Respuesta mononuclear asociada a capilares.
Material extraído sobre el hueso petroso del lado derecho: nódulos con células fusiformes y
células gigantes.
2. Enfermedades de POLIOENCEFALOMALACIA (PEM)
origen metabólico POLIOENCEFALOMALACIA Definición

(PEM) La polioencefalomalacia es una enfermedad de origen metabólico con signología nerviosa, de amplia
distribución mundial, que afecta a bovinos, ovinos, caprinos, ciervos y camélidos.
El término “polioencefalomalacia” (PEM) refiere a una condición neuropatológica con lesiones macro
AGENTE CAUSAL y microscópicas que no son específicas de una determinada etiología; en los rumiantes, puede ser in-
ducida por una variedad de disfunciones metabólicas de las neuronas relacionadas con una alteración
Bajos niveles de tiamina, altos niveles de
del estatus de tiamina (7,2,3) y, recientemente, ha sido vinculada con el consumo de altos niveles de
azufre
azufre (4,6,7,8). Otras enfermedades de origen metabólico o tóxico pueden derivar en polioencefa-
ÉPOCA DE PRESENTACIÓN lomalacia (intoxicación aguda con plomo, deprivación de agua, etcétera).
Todo el año
Epidemiología
CATEGORÍAS AFECTADAS Esta enfermedad puede afectar a animales de modo individual o puede aparecer en forma de brote
Mayor predisposición en animales meno- en un rodeo. Hay ciertos factores que favorecen la presentación de esta patología; uno de ellos es
res de 2 años la edad: son más proclives a adquirirla los animales menores de 2 años de edad. En la casuística del
Servicio Diagnóstico Veterinario del INTA-Balcarce, con registros desde 1979, no existen casos de
FUENTES
polioencefalomalacia en animales mayores de 2 años.
Alimento, agua
La alimentación a base de concentrados es predisponente, aunque también existen datos de
SIGNOS CLÍNICOS casos sobre pasturas; el agregado de sulfato a la ración, para disminuir el consumo o la utiliza-
Depresión ción de subproductos tales como la melaza, está relacionado con un aumento de la casuística de
Ceguera polioencefalomalacia.
Incoordinación
Giro en círculo Etiopatogenia
Caída La etiología de esta enfermedad metabólica no está totalmente aclarada; no obstante, se la relaciona
con dos problemas dietarios: raciones con niveles insuficientes de tiamina (7) y dietas con altos niveles
HALLAZGOS DE NECROPSIA de sulfuro (8). Su causa es el resultado de la interacción de múltiples factores, y, dependiendo del
Generalmente no se observan grado de influencia de cada uno y la idiosincrasia individual de cada animal, se puede desencadenar
la presentación de polioencefalomalacia.
MUESTRAS A REMITIR
Cerebro en formol Disminución de los niveles de tiamina
Podría ser causada por los siguientes factores:
- Insuficiencia primaria de la síntesis microbiana. La síntesis de vitaminas B1 en el rumen depende de
la flora ruminal que, a su vez, depende de la fibra vegetal para desarrollarse y poder mantener niveles
óptimos de dicha vitamina. El hecho de que los animales sean alimentados en feedlot con dietas ricas
en concentrados y pobres en fibra provoca un ambiente menos favorable para las bacterias produc-
toras de B1. Esto, a su vez, disminuye el sustrato para su desarrollo, dándoles, por lo tanto, menor
posibilidad de competir en el medio al que son expuestas, y decrementando su número por lo que
se afecta la producción vitamínica.
- Destrucción por tiaminasas ruminales. La destrucción de la tiamina puede ser producida por tia-
minasas (un grupo de enzimas específicas, que degradan selectivamente a la tiamina hasta tiazol y
pirimidina). Las principales enzimas de este grupo son la tiaminasa 1 y la tiaminasa 2, siendo la de
mayor importancia la primera. La velocidad de degradación depende mucho de la concentración de
tiaminasas en rumen y la presencia o no de co-sustratos que aceleren en gran proporción la veloci-
dad de degradación. Se han identificado muchos co-sustratos de la tiaminasa de tipo 1, entre ellos
muchos metabolitos ruminales y antiparasitarios como clorhidrato de levamisol y tiobendazol. Estas
enzimas pueden ser producidas en rumen por bacterias ruminales (como Bacillus thiaminolyticus y
Clostridium sporogenes para la de tipo 1; Bacillus aneurinolyticus para la de tipo 2) o ser ingeridas
como tal en el alimento (por ejemplo en plantas de helecho, como Pteridium aquilinum) (2,3,1).
52 2. Enfermedades de origen metabólico ENFERMEDADES DE LOS BOVINOS CON SIGNOS NERVIOSOS 53
Altos niveles de sulfuro (S) en agua y/o alimento estrabismo dorsal, bruxismo, salivación espumosa y dificultad en la prensión del alimento. El reflejo
El NCR (National Research Council) sugiere que los rumiantes no deberían ser alimentados con más de palpebral suele permanecer intacto, sus pupilas presentan un tamaño normal y responden a estímulos
0,4% de sulfuro (en base a materia seca [MS]) para prevenir las reducciones en la ingesta. Sin embargo, lumínicos. El coma precede a la muerte, que sobreviene 1 o 2 días luego de comenzado el curso (7).
los niveles no deberían superar más de 0,26% para vacas en ordeñe. Según investigaciones sobre la
relación entre los niveles de sulfatos en la dieta y la presentación de PEM, se comprobó que se pueden
Foto 24: Caída brusca
inducir los signos de PEM en bovinos consumiendo una dieta de 0,4% de S. En animales jóvenes, el
desarrollo de la microflora ruminal y el tamaño relativo del rumen pueden afectar la respuesta a los altos
niveles de S, volviéndolos más susceptibles. Algunas fuentes elevadas de sulfatos, pueden ser agua de
bebida, plantas crucíferas (Sisymbrium, Raphanus, Rapistrum, Descurainia, etcétera).
La alfalfa, por su alta concentración de proteínas y aminoácidos que contienen sulfuros, puede signi-
ficar una importante fuente de este elemento.
Muchos suplementos minerales están elaborados a partir de sulfatos: los subproductos de la caña de
azúcar (melaza, principalmente), que posee muchos sulfatos; también la alimentación con cebollas
(en el sur de Buenos Aires), y/o algún cambio en la dieta que estimula mucho la producción de H2S.
Los excesos de S pueden provocar signos clínicos de PEM disminuyendo los niveles de tiamina, a través
de su acción directa. Esto se puede deber a que el sulfito, que es producido durante la reducción del
sulfato a sulfhídrico, puede tener un efecto sobre el tejido cerebral. Algunos autores sugieren que los
sulfitos pueden romper los puentes de metileno de la tiamina (5). Otros, que el SO3 puede ser un gran Hallazgos de necropsia
contribuidor, porque el SO3 producido en rumen es absorbido, oxidado en hígado a sulfato y reciclado Las lesiones macroscópicas son inconsistentes; cuando se dan estas lesiones, el tejido cerebral presen-
nuevamente a rumen a través de la saliva, para ser reducido nuevamente en rumen. El S2- es absorbido ta edema, generalmente de coloración amarillenta, y reblandecimiento de la estructura cortical (9).
a través de la pared ruminal hacia el torrente sanguíneo. Una vez absorbido, el S2- inhibe las funciones Las lesiones macroscópicas pueden ser visualizadas bajo luz ultravioleta con lámpara con una longitud
de anhidrasa carbónica, dopaoxidasas, catalasas, peroxidasas, dehidrogenasas y dipeptidasas, afec- de onda de 366 nm, debido a que el tejido lesionado posee autofluorescencia, ya que los lipófagos
tando adversamente el metabolismo oxidativo y la producción de ATP. Especialmente, el S2- bloquea (macrófagos que fagocitan el tejido lesionado en las zonas de malacia) concentran en sus lisosomas
la citocromo C-oxidasa, la cual tiene la función de transporte de electrones en la producción de ATP. lipofucsina (sustancia fotoactiva). Esto se puede observar en el cerebro en fresco tanto externamente
Además, se conjuga con la hemoglobina para formar sulfohemoglobina, reduciendo la capacidad de
como en cortes sagitales.
la sangre para acarrear O2 hacia los tejidos. El incremento del S2- ruminal, después de la absorción,
puede causar una disminución en la producción de ATP neuronal y, con esto, necrosis de la materia gris.
Casos de PEM fueron observados en animales que habían tenido acceso a plantas que contienen altos Histopatología
niveles de tiaminasas, por ejemplo Pteridium aquilinum. Las lesiones en los tejidos cerebrales afectados El estudio histopatológico revela áreas de necrosis cortical con presencia de células mononucleares
autofluorescen bajo luz UV. Esto se debe a que la tiamina es un co-factor necesario en el ciclo del ácido fagocíticas (células de Gitter, foto 25) (9), focos de gliosis, manguitos perivasculares (con predominio
tricarboxílico y del shunt con el ciclo de la pentosa y, por lo tanto, las lesiones se presentan en los tejidos de macrófagos) y hemorragia perivascular.
en los cuales estos procesos son vitales para la supervivencia de las células, en particular, tejidos de ce- En casos relacionados con exceso de sulfuro, tanto agudos y severos como recientes, se pueden
rebro y corazón. Un cambio abrupto en la dieta de forrajes por concentrados es suficiente para afectar observar necrosis vascular multifocal, hemorragias y necrosis del parénquima en áreas profundas de
el estatus de tiamina en rumiantes. Predominan los bacilos Gram-positivos, cocos Gram-negativos y
sustancia gris en tálamo y cerebro medio.
cocobacilos, produciendo un elevado nivel de actividad de tiaminasa de tipo 1; esta es deletérea por
dos motivos: primero, destruye la tiamina, y segundo, su destrucción produce análogos que inhiben las
reacciones tiamina-dependientes de la glicólisis y el ciclo del ácido tricarboxílico. Foto 25: Célula de Gitter
Signos clínicos
En un principio, los animales se muestran deprimidos, pierden el apetito y no beben agua. La tempe-
ratura corporal y la frecuencia respiratoria se hallan usualmente normales, pero la frecuencia cardiaca
tiende a disminuir. En las etapas iniciales, los signos son intermitentes, pero luego se hacen constan-
tes con opistótonos y nistagmo persistente (7). Por lo general, se presenta bruscamente y en casos
individuales, afectando sobre todo a animales de entre 3 y 9 meses (aunque se puede presentar en
animales de hasta 24 meses). La severidad de la enfermedad es algo menor en los animales de campo
que en los bovinos y ovinos alimentados a corral o estabulados. Los animales afectados presentan
ceguera (lo que con frecuencia demuestran con una clásica marcha en círculos) y pueden caer al
suelo, donde toman posición opistótona, presentando convulsiones tónico-clónicas intermitentes (7).
Sus miembros permanecen rígidos y extendidos. Debido al aumento de la presión intracraneana, los
animales presionan su cabeza contra paredes, postes u otro objeto duro. Otros signos son nistagmo,
Tratamiento Bibliografía
Los tratamientos de PEM se basan en suplementar el déficit de tiamina a través de la alimentación, 1. Corbellini CN, Carrillo BJ. Avances en enfermedades tóxicas nutricionales y metabólicas en bovi-
básicamente con tiamina sintética. Aunque esta es la solución más práctica y económica –ya que los nos. Rev Arg Prod Ani 1985;Vol 5;7-8:481-504.
animales que presentan PEM generalmente poseen niveles altos de tiaminasas en rumen–, la tasa de 2. Edwin EE, Lewis G, Alcroft R. Cerebrocortical necrosis: A hiypothesis of the possible role of thiami-
destrucción ruminal puede superar o igualar la tasa de suplementación del mineral por vía oral. Ante nase in the pathogenesis. Vet Res 1968;83:176.
este hecho, se recomienda adicionar a la suplementación de tiamina una fuente de fibra que permita 3. Edwin EE, Jackman R. Ruminant thiamine requirement in perspective. Vet Research Communications
aumentar la disponibilidad de tiamina (por síntesis ruminal), al tiempo que modificar la flora ruminal, 1982;5:237.
provocando de ese modo una competencia para las bacterias desencadenantes de la deficiencia. 4. Gould DH. Update on sulfur-related polioencephalomalacia. Vet Clin North Am Food Anim Pract
La administración de 5-10 mg de tiamina/kg de alimento en base seca puede aumentar la eficiencia 2000;16:481-496.
en la ganancia de peso en animales con deficiencia. 5. Loneragan GH, Gould DH, Callan RJ, Sigurdson CJ, Hamar DW. Association of excess sulfur intake
En animales con signos de la enfermedad, si el tratamiento es aplicado en forma temprana, la remi- and an increase in hidrogen sulfide concentration in the rumenal gas cap of recently weaned beef
sión es total, debido a que la lesión de PEM deriva de una vacuolización celular; esto es producto de calves with polioencephalomalacia. J Am Vet Med Assoc 1988;213:1599-1604.
la imposibilidad de regular el equilibrio osmótico celular, y esta degeneración celular, hasta cierto mo- 6. Olkovsky AA. Neurotoxicity and secondary metabolic problems associated with low to mode-
mento, es reversible. Los tratamientos recomendados para animales clínicamente afectados son cinco reate levels of exposure to excess dietary sulphur in ruminants: a review. Vet Human Toxicol
dosis de 10-20 mg de clorhidrato de tiamina/kg de peso vivo, a intervalos de 3 horas. Se recomienda 1997;29:355-360.
que la primera dosis sea por vía intravenosa, ya que esto eleva rápidamente los niveles de tiamina 7. Radostits OM, Gray CC, Blood DC, Hinchcliff KW. Polioencefalomalacia (PEM) (necrosis cerebrocor-
en sangre y permite una rápida provisión de la misma en cerebro, acelerando la recuperación. Para tical) de rumiantes. p. 1617-1623. In: ibid. Clínica Veterinaria 2002.
mejorar los resultados de los tratamientos, se recomienda utilizar 1-2 mg de dexametasona/5 kg de 8. Traverso SD, Colodel EM, Loretti AP, Seitz AL, Correa AM, Kraunspenhar C, Driemeier D.
peso vivo, ya que ayuda a disminuir el edema cerebral e induce una recuperación clínica más rápida. Polioencefalomalacia em bovinos leiteiros no Rio Grandde do Sul suplementados com enxofre. 10
Los animales suelen remitir el cuadro clínico luego del segundo o tercer tratamiento, pero se aconseja Enapave, Pirassununga, 2001;72 (resumo).
respetar la totalidad de las dosis en razón de que, dado que tiamina es una vitamina hidrosoluble, los 9. Storts RW. Sistema Nervioso Central. p. 358-363. In: Carlton WW, McGavin MD (Eds.). Patología
excesos son rápidamente eliminados por orina, y esto provoca una rápida caída de los niveles séricos Veterinaria Especial de Thomson. 2ª ed. 1998, Artmed.
de esta vitamina, debido a que, posiblemente, el animal no llegue a cubrir sus requerimientos a partir
de la síntesis ruminal.
CASO CLÍNICO
Fecha: 8/9
Feedlot
Problema
Se presenta en un lote de 450 terneros de entre 220 y 280 kg (Aberdeen Angus) en feedlot,
que consumen 70% de maíz y 30% de expeller de afrechillo de trigo y sal mineral. Al ser
movilizados, caen dos animales.
Al recorrerse el lote afectado se encuentran dos animales muertos y varios con signos, sobre
todo, incoordinación del tren posterior, convulsiones, opistótonos, ceguera y depresión.
Posteriormente aparecen seis animales más, de los cuales cuatro mejoran rápidamente, y dos
permanecen caídos con “pedaleo” y temblores, sin aumento de la temperatura corporal.
Sin lesiones aparentes.
Muestras remitidas
Órganos en formol
Corteza cerebral: focos de necrosis con gran cantidad de células fagocíticas. Hemorragia.
Tálamo: infiltrado perivascular a base de macrófagos y células fagocíticas (manguitos
perivasculares).
Diagnóstico final: PEM (POLIOENCEFALOMALACIA)
HIPOMAGNESEMIA
HIPOMAGNESEMIA Definición
La tetania hipomagnesémica es un trastorno metabólico mortal, que se presenta en otoño-invierno y
afecta fundamentalmente a la vaca adulta pre y post parto (1). Esta alteración metabólica se caracte-
ETIOLOGÍA riza por bajos valores de Mg en sangre (hipomagnesemia: <1,5 mg/dl) y una reducción de los valores
Caída de los niveles de Mg en sangre de Mg en el líquido cefalorraquídeo (LCR) <1 mg/dl) (3).
La hipomagnesemia se puede presentar en pasturas de rápido crecimiento o en animales en buen
ÉPOCA DE PRESENTACIÓN estado corporal, sometidos a un régimen alimenticio insuficiente.
Otoño, invierno

Vaca adulta pre y post parto El trastorno metabólico se desencadena por una caída de los niveles de Mg en plasma, como conse-
cuencia de un aporte insuficiente para cubrir los requerimientos de mantenimiento del mineral (3 mg/
SIGNOS CLÍNICOS kg de peso corporal). Esta situación puede ser atribuida a una serie de diferentes factores tales como:
Agresividad - Insuficiente oferta forrajera. Una disponibilidad inferior a 1.000 kg de MS (materia seca)/ha produce
Paso envarado una pérdida de peso con escaso aporte de Mg y consecuente caída del Mg plasmático.
Nerviosismo - Inclemencias climáticas.
Movimientos mandibulares - Transporte.
Caída - Consumo de alimentos con tenores <0,2% de Mg en base de materia seca.
Convulsiones - La absorción del Mg desde el rumen puede ser interferida por dietas ricas en K y N y reducidas en
Muerte P y Na.
La presentación de este trastorno metabólico es marcadamente estacional, dándose a fines de otoño
HALLAZGOS DE NECROPSIA y/o principios de invierno. Existen una serie de razones de diferente índole que explican esta presen-
Petequias o sufusiones en epi y endocardio tación estacional: unas propias del animal, algunas dependientes de las pasturas y otras ambientales.
En esta época del año, los pastos sufren cambios en su composición bioquímica, con caída en las
MUESTRAS A REMITIR concentraciones de Mg: <2 g/kg de materia seca; Ca: <3 g/kg de materia seca; Na: <1,5 g/kg de
Suero (Mg) (animal vivo) materia seca. También se presentan altas concentraciones de K: >20 g/kg de materia seca; N: >50 g/
Humor vítreo/acuoso (Mg), kg de materia seca.
LCR (Mg) (animal muerto) El estacionamiento de servicios hace coincidir los mayores requerimientos de Mg del animal –final de
Pasto: potencial tetanizante (K, Mg, Ca) la gestación, principio de la lactancia– con la menor disponibilidad de Mg en los pastos de invierno.
La edad del animal tiene importancia: por ejemplo, las vacas viejas presentan mayor predisposición a
la carencia de Mg por su menor capacidad de movilización del mineral.
El estado de la vaca también es crucial: la vaca gorda sufre con mayor intensidad los efectos de un
aporte insuficiente de Mg.
Es común en nuestros campos que, en pleno invierno, la disponibilidad forrajera sea exigua para
cubrir los requerimientos energéticos de temperaturas bajo cero. Esto obliga al animal a recurrir a sus
reservas grasas y esta lipomovilización agudiza la carencia de Mg, imprescindible para diversos proce-
sos enzimáticos. Asimismo, las pasturas en nuestra región son fertilizadas con N y esto favorecería la
presentación de hipomagnesemia.
Los signos de tetania ocurren como consecuencia de una disminución de la concentración de Mg en
líquido cefalorraquídeo y neuronas, provocada por un aumento de la permeabilidad de membrana.
Signos clínicos
En los casos de hipomagnesemia aguda, los animales se encuentran pastoreando en forma normal,
caen en forma abrupta, presentan convulsiones y mueren en pocas horas. La mayoría de las veces
son encontrados muertos, con signos de pedaleo en el lugar de la muerte. En los casos menos agu-
dos, puede observarse un animal con signos de incoordinación, temblores, respuesta exagerada a los
ruidos y al tacto, inquietud y agresividad (1).
Estos signos nerviosos se exacerban cuando los animales son movilizados y se presentan cuando los
niveles de Mg en LCR caen por debajo de 1 mg/dl.
Foto 26: Vaca caída

CASO CLÍNICO
Fecha: 15/8
Establecimiento dedicado 80 % a ganadería (cría e invernada) y el resto a agricultura. El cam-
po cuenta con 1.500 hectáreas de campo natural; 1.500 hectáreas de pasturas permanentes
(festuca, agropiro, Lotus tenuis y corniculatus, trébol
blanco, pasto ovillo y cebadilla), y, además, 250 hectáreas destinadas a verdeos invernales.
Problema
Se presentó en un rodeo de 120 vacas paridas; comenzó 20 días antes aproximadamente,
con la muerte de cuatro animales durante un fin de semana y dos más en los días siguientes.
El día 8/8 se encierra la hacienda para realizar trabajos y muere una vaca en la manga. Luego
aparece otra vaca muerta y una caída, por lo que se decide cambiar la hacienda de potrero.
Hallazgos de necropsia El día 12/8 se hallan tres vacas caídas y una muerta. Al día siguiente, se encuentra una nueva
Los hallazgos de necropsia son muy escasos; en la generalidad de las muertes no se encuentran lesio- vaca muerta y posteriormente mueren dos de los animales caídos enla jornada precedente. El
nes; solo es evidente la presencia de petequias o sufusiones en epi y endocardio (2). veterinario actuante realizó la necropsia de los animales, no hallando lesiones significativas.
Hasta el día 15/8 habían muerto 25 animales.
Toma de muestras: sangre, humor vítreo y muestra de pastura
Histopatología
No se observan lesiones.
En ninguno de los órganos se observaron lesiones aparentes.
Informe de bioquímica
Diagnóstico Sangre y LCR
Se basa en los resultados de los análisis de Mg en sangre de animales pertenecientes al rodeo proble-
Muestra Mg (mg %)
ma, análisis de Mg en orina –donde no debería encontrarse si el animal padece hipomagnesemia–. En
animales que llevan muertos menos de 12 horas, el análisis de Mg en humor vítreo o del LCR aporta Humor vítreo (muerto) 1,15
información válida. Suero Nº 1 (vivo) 0,45
La respuesta al tratamiento, junto con los resultados de los análisis, permite confirmar el diagnóstico. Suero Nº 2 (vivo) 0,45
V.N. suero 1,8-3,2
Tratamiento V.N. humor vítreo 2,2
Los animales con signos clínicos de hipomagnesemia requieren un tratamiento inmediato con solu-
ciones que contengan Ca y Mg, administrándose 50% vía intravenosa y el resto vía subcutánea. La
Pastura
respuesta es más rápida si la carencia de Mg es acompañada por carencia de Ca.
Finalizado el tratamiento, no debería estimularse al animal para evitar el riesgo de convulsiones. Muestra Ca Mg K Potencial
El animal debe ser retirado de la pastura que produjo el cuadro y ser alimentado con rollos espolvo- (%MS) (%MS) (%MS) tetanizante
(K/Ca+Mg)
reados con óxido de Mg (MgO) a razón de 50 g/ración.
Pastura 0,33 0,09 5,93 6,33
Val ref 0,4%MS 0,2%MS 3%MS <2,2
Prevención
Aporte diario total de 30 g de Mg por animal adulto durante el período susceptible.
- Pulverización del forraje sobre pasto de más de 10 cm de altura, a razón de 25-30 kg de MgO por Diagnóstico final: HIPOMAGNESEMIA
hectárea, repetido cada 2 o 3 semanas durante el período de riesgo.
- 50 g de MgO por animal, que equivalen a 30 g de Mg junto con rollos, fardos, etcétera.
- También se han empleado melazas líquidas con MgO que, si bien son menos convenientes que
suplementos secos porque se aglutinan en condiciones de humedad, aumentan la palatabilidad del Bibliografía
MgO y aportan energía, lo que mejora la absorción de Mg. 1. Blood DC, Radostits OM. Deficiencia dietética de magnesio. p. 1193. En: Medicina Veterinaria.
- El uso de mezclas minerales o piedras para lamer que contengan MgO en proporciones aproximadas Séptima edición 1992, Volumen 2; McGraw-Hill Interamericana.
al 10% no es un procedimiento totalmente seguro cuando el animal debe consumirlo a voluntad. 2. The Merck Veterinary Manual. Hypomagnesemic tetany in cattle and sheep, p. 520. Fifth edition
- Mg en el agua de bebida, en concentración no mayor de 1,5 g MgCl2/l de agua. Esto corresponde 1979. Published by Merck & Co., Inc. Rahway, NJ, USA.
a un aporte dietario de 5 g de magnesio. Se debe tener en cuenta que no todos los animales consu- 3. Underwood EJ, Suttle NF. Magnesium. p. 149. Mineral nutrition of livestock. 3rd Edition 1999. CABI
mirán la dosis adecuada. International.
Debe administrarse una fuente energética para garantizar la absorción de Mg.
DESBALANCE METABÓLICO CA-P
DESBALANCE Definición
METABÓLICO CA-P Cuadro metabólico caracterizado por signos nerviosos y fracturas espontáneas producido por un
desbalance mineral dietético.
Etiopatogenia
ETIOLOGÍA Ca, P, Mg, Na, Cl, K y S son considerados minerales esenciales para el normal crecimiento de los ani-
Desbalance entre los aportes de Ca y P males. Forman parte de los componentes estructurales de huesos y otros tejidos y fluidos corporales.
Además, participan en forma relevante en el mantenimiento del equilibrio ácido-base, la presión
CATEGORÍAS AFECTADAS osmótica, el potencial de membrana y la transmisión nerviosa.
Animales en crecimiento Sin duda, una dieta deficitaria en Ca va a disminuir la cantidad de Ca absorbido a través del intestino
y, por ende, los fluidos extracelulares serán deficitarios en Ca. Cuando las deficiencias son prolonga-
SIGNOS CLÍNICOS das, el organismo pone en funcionamiento mecanismos de resorción ósea encargados de extraer el
Caídas espontáneas Ca que está formando parte de la estructura de los huesos, con la finalidad de mantener concentra-
Convulsiones ciones adecuadas en el líquido extracelular (2,4). Si estos mecanismos compensatorios de la calcemia
Apnea se mantienen a lo largo del tiempo, conducen a una resorción continua de tejido óseo sin reemplazo
Recuperación espontánea del mismo, provocando osteodistrofia fibrosa.
Los iones Ca y P aparecen juntos en una proporción de 10 iones de Ca por cada 6 iones de fosfatos
HALLAZGOS DE NECROPSIA en el sitio en donde el cartílago óseo y la matriz osteoide se mineralizan.
El calcio participa activamente en la formación de hueso (99% del Ca del cuerpo está en los huesos).
Fractura ósea
El Ca restante participa en la contracción muscular y la conducción nerviosa, activa algunos sistemas
enzimáticos y contribuye a regular el sistema de coagulación (1,3).
MUESTRAS A REMITIR
La deficiencia de este macromineral se manifiesta inicialmente con una disminución en la ganancia de
Sangre, órganos en formol peso. Luego suelen presentarse alteraciones en la formación de hueso, provocando rengueras y manque-
ras, aumento de tamaño de las articulaciones y fracturas de huesos largos. En general, esto se observa en
animales que reciben una dieta deficiente de calcio o desbalanceada en cuanto a su relación con el fósforo
(la relación de estos elementos debe ser de alrededor de 2 a 1). Cuando los bovinos consumen raciones
abundantes de concentrados y cantidades limitadas de forrajes, el calcio que consumen no es suficiente
para un aumento óptimo de peso y para el mejor desarrollo de los huesos. Comúnmente, lo que se ob-
serva es un desbalance entre los aportes de Ca y P en este tipo de alimentación.
Signos clínicos
Al ser movilizados, los animales presentan signos nerviosos, caracterizados por caídas espontáneas,
convulsiones, apnea y recuperación espontánea. En otros casos, los afectados mueren.
Los hallazgos de necropsia se reducen a fractura ósea que, en general, afecta a la parte proximal del fémur.
Foto 27: Fractura espontánea

Diagnóstico
Se arriba al diagnóstico final basándose en cuadro clínico, análisis sanguíneo, hallazgos de necropsia En base a los resultados obtenidos, se puede observar que los niveles séricos de Ca se en-
y análisis del alimento cuentran por debajo de los valores normales, mientras que Mg y P se encuentran dentro de
los parámetros estándares, pudiendo esto relacionarse con los hallazgos de necropsia por
Tratamiento movilización del Ca óseo causante de la fractura espontánea.
Aumento de los niveles de Ca en el núcleo mineral. Esta situación podría atribuirse, principalmente, a la dieta que los animales estaban consu-
miendo durante esta etapa de crecimiento, ya que suelen aparecer alteraciones en el creci-
miento osteomuscular y de otros sistemas debido a que este macromineral interviene en la
CASO CLÍNICO
formación de huesos y el desarrollo de dientes; cumple funciones fisiológicas y metabólicas
Fecha: mes de agosto
tales como transmisión de impulsos nerviosos, mantenimiento normal de la excitabilidad
Tipo de explotación: feedlot
muscular, coagulación de la sangre y actividad de algunas enzimas.
Problema
En condiciones de pastoreo, las necesidades de Ca y otros minerales se cubren sin problemas.
Afecta a un lote de 405 terneros destetados en marzo; actualmente pesan entre 260-270
Las pasturas a base de alfalfa y tréboles (frescas, henificadas o ensiladas), por ejemplo, son
kg y son alimentados con 7 kg de maíz por día (82%), expeller de girasol (17%) y rollo de
excelentes fuentes, mientras que, en engorde intensivo, maíces, cereales, sorgos y verdeos de
pastura (1%). Algunos animales manifiestan signología nerviosa al ser arriados (seis-siete
invierno (forrajes y granos) son deficientes. Teniendo en cuenta que la ración está compuesta,
animales que caen, presentan disfunción respiratoria, babeo y luego se recuperan). Hasta ese
sobre todo, por maíz, es evidente que existe una deficiencia de Ca en los aportes de la dieta.
momento había tres animales muertos.
A su vez, se ve un exceso de P, el cual interfiere con la absorción intestinal y la retención de Ca
El lote fue encerrado para ser cargado para faena, produciéndose la caída de un ternero dentro
en el organismo y aumenta la resorción de este desde los huesos, debilitándolos y causando
de la manga; el animal cae luego de chocar contra el cepo, no pudiendo volver a incorporarse.
osteodistrofia y, ocasionalmente, episodios de tetania y convulsiones con el ejercicio.
Al realizar la revisación clínica, el animal manifiesta respuesta a los estímulos, pero incapacidad
de mover los miembros posteriores. Presenta temperatura y frecuencia respiratoria normales.
Ración Caso B: grano de maíz (82 %), expeller de girasol (17%), rollo (1%)
Se tomaron muestras de sangre del animal afectado y de otros sin signos clínicos, así como
muestras del alimento. Se procedió al sacrificio del novillo afectado. Ca (g/día) P (g/día)
Requerimientos 30 22,8
Especie: bovino. Sexo: macho. Edad: 12-14 meses. Raza: Aberdeen Angus
Grado de putrefacción (de 0 a 3): 0 (sacrificado) Aportes (ración*) 14 42
Hallazgos de necropsia: edema subcutáneo en región dorsal, hematoma de 15 x 5 cm en la Exceso /Deficiencia -53.3 % +84 %
misma zona (próximo a la articulación intervertebral derecha entre las 6ª, 7ª y 8ª vértebras
El análisis de la dieta suministrada permite constatar el desbalance, detectándose bajo con-
torácicas. Fractura de cuerpo de la 8ª vértebra torácica.
tenido de Ca y exceso de P, para lo cual sería conveniente recurrir a una fuente mineral al-
Informe laboratorio de bioquímica
ternativa que contenga Ca, entre ellas conchilla (34-38% de Ca), carbonato de Ca (40% de
Ración Caso A
Ca), tiza (35-38% de Ca), sulfato de Ca (29% de Ca), cloruro de Ca (36% de Ca), o recurrir
Tabla: Análisis del alimento
a núcleos minerales.
Muestra Ca (%) P (%) Mg (%) Informe histopatológico
Alimento (maíz + expeller de 0,21 0,64 0,32 Cerebro: leve degeneración neuronal, y presencia de algunos foquitos de gliosis.
girasol) Hígado: Sin lesiones aparentes.
Riñón: Sin lesiones aparentes.
Tabla: Análisis de sangre
Sueros Nº Ca (mg%) P (mg%) Mg (mg%)
1 4,7 7,3 2,4
2 5,3 5,9 2,6
3 5,0 5,2 3,0
4 5,2 6,2 2,3
5 5,1 5,9 1,8
6 4,4 6,5 2,3 Bibliografía
7 5,5 6,2 1,8 1. Blood DC, Radostits OM. Deficiencia dietética de fósforo, calcio y vitamina D y desequi-
8 5,5 5,8 2,0
librio de la proporción calcio:fósforo. p. 1293-1296. En: Medicina Veterinaria. Séptima edi-
9 5,6 5,0 1,9
10 5,4 7,3 2,9 ción 1992; Volumen 2. McGraw-Hill Interamericana.
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12 5,8 6,2 1,6 ciency for fattening bulls. Acta Vet Scand 2006;48(1):25.
Valores de referencia 9,5-12,5 mg% 3,5-7,5 mg% 1,8-3,2 mg% 3. Underwood EJ, Suttle NF. Calcium. p. 167. Mineral nutrition of livestock. 3rd Edition 1999.
Muestra Cu (ppm)
CABI International.
Hígado 25;8 4. Reinhardt TA, Horst RL, Goff JP. Calcium, phosphorus, and magnesium homeostasis in ru-
Valores de referencia >5 ppm minants. In: Metabolic Diseases of Ruminant Livestock. Veterinary Clinics of North America:
Food Animal Practice 1988;4:331-350.
CETOSIS
CETOSIS Definición
La cetosis es una enfermedad muy frecuente en el ganado lechero relacionada con un disturbio en el
metabolismo de los ácidos grasos, que se presenta cuando la demanda de energía para producción
CAUSA de leche es superior a la energía disponible. La patología consiste en un estado caracterizado por una
Demanda de energía superior a la elevación anormal de las concentraciones de cuerpos cetónicos acetoacetato, acetona y betahidroxi-
disponible butirato en los tejidos corporales y fluidos (1,5).
Epidemiología
Principalmente hembras durante primer
La cetosis es una afección metabólica de gran importancia en los rodeos lecheros de todo el mundo que
mes post parto
ocurre, principalmente, durante el primer mes post parto. Si bien con menor frecuencia, también puede
SIGNOS CLÍNICOS darse en otros momentos de la lactancia o en el último período de la gestación, así como en animales
Menor consumo para carne, sobre todo, ligada en estos casos a una reducción de la ingesta por otras enfermedades.
Pérdida de estado
Menor producción de leche Patogenia
Incoordinación, agresividad La patogenia exacta de esta condición no está aún del todo comprendida, pero implica un aumento
de la demanda de glucosa durante las primeras semanas post parto que lleva a la movilización de
HALLAZGOS DE NECROPSIA grasas, con el consecuente aumento en la producción de cuerpos cetónicos.
Hígado graso En general, se habla de dos tipos de cetosis: primaria, por una deficiencia de energía por aumento de
su demanda, o secundaria a otros procesos patológicos que provocan una disminución de la ingesta.
MUESTRAS A REMITIR En el caso de la cetosis primaria, las vacas lactantes necesitan grandes cantidades de lactato o pro-
Sangre, leche, orina pionato para producir la lactosa de la leche; la energía requerida para la producción de leche supera
Órganos en formol la disponible, por lo que el animal se encuentra en un balance energético negativo. Cuando esto
sucede, no hay suficiente ácido propiónico, principal precursor de la glucosa en rumiantes, lo que
lleva a una hipoglucemia. Esto, a su vez, conduce a la movilización de ácidos grasos libres y glicerol
de las reservas de grasa, con producción de acetil CoA y, a partir de este último, cuerpos cetónicos.
Con frecuencia, la cetosis secundaria se da como resultado de enfermedades que producen inapetencia
durante las primeras etapas de la lactancia, tales como metritis, desplazamiento de abomaso, mastitis,
reticulitis traumática, etcétera. También se han reportado casos como consecuencia de fasciolosis (2) y
deficiencia de cobalto, el cual es necesario para la correcta utilización del ácido propiónico (3).
Algunos autores clasifican esta afección en tres tipos: Tipo I o espontánea: se produce en vacas 3 a
6 semanas post parto que no pueden cumplir con las demandas de energía, generalmente por una
nutrición insuficiente. Estas vacas pueden producir glucosa a partir de precursores (principalmente pro-
pionato del rumen y aminoácidos del intestino delgado) pero el factor limitante es la disponibilidad de
los precursores. En estas condiciones, las concentraciones de cuerpos cetónicos en sangre son muy
elevadas y las de glucosa e insulina muy bajas. La cetosis de tipo II se presenta en animales que, ante un
balance energético negativo, movilizan grasas antes o durante la lactancia. Si bien no es exclusivo de
las mismas, las vacas gordas son más propensas a este tipo de cetosis. En este caso, tanto los cuerpos
cetónicos como la insulina y la glucosa presentan altos niveles en sangre (la glucosa temporalmente).
Este tipo de cetosis lleva a hígado graso, el cual se produce durante la preñez pero no se manifiesta
clínicamente hasta el post parto. La infiltración hepática impide su gluconeogénesis; esto aumenta
la posibilidad de aparición de cetosis una vez que comienza la lactancia. Finalmente, el tercer tipo de
cetosis es la que se presenta en rodeos a los que se les administra silo cetogénico. Cuando el silo es
elaborado con altos niveles de humedad o con bajas concentraciones de hidratos de carbono hidroso-
lubles, se favorece el desarrollo de Clostridium sp. Durante la fermentación de algunos carbohidratos,
estas bacterias producen ácido butírico en vez del ácido láctico deseado. Generalmente, tanto el silo
de maíz como el de algunas pasturas (ryegrass) son bastante resistentes a la fermentación clostridial, ya
que presentan altas concentraciones de hidrocarburos hidrosolubles (4,5,7,8,9,10,11).
Tipo de cetosis hay respuesta al tratamiento, debe sospecharse una cetosis secundaria a alguna de las enfermedades
Resultado concurrentes (desplazamiento de abomaso, retención de membranas, metritis, etcétera) (5).
Tipo I Tipo II Silo con ác. butírico
Espontánea
Vacas gordas Tratamiento
Silos con mucha hume-
Descripción
Alim. por debajo dad Como primera medida, debe realizarse un aporte rápido de glucosa, que puede hacerse a través de la
Hígado graso
requerimientos administración intravenosa de una solución de dextrosa (500 ml al 50%). Este es un recurso efectivo
[ABHB] en sangre* Muy alta Alta Alta
pero de corto plazo. También se puede administrar propilenglicol (250-400 gr/dosis PO), con una
[AGNE] en sangre** Alta Alta Normales o altos
[Glucosa] en sangre Baja Alta (al principio) Variable
mayor duración de los resultados.
[Insulina] en sangre Baja Alta (al principio) Variable Asimismo, es efectiva la administración de corticoides (dexametasona 5-20 mg IM/dosis) para obten-
Insulina dependiente (dia- Resistente a la insulina ción de glucosa a partir de las proteínas musculares, pero debe acompañarse con una dieta rica en
Sensibilidad a insulina Variable
betes tipo I) (diabetes tipo II) carbohidratos y/o aportes de propilenglicol.
Probablemente gorda (ya
Condición corporal Probablemente delgada Variable
pudo perder grasa) CASO CLÍNICO
Destino de los AGNE Cuerpos cetónicos Triglicéridos hepáticos Variable
Gluconeogénesis Fecha: 14 de enero
Alta Baja Variable
hepática Establecimiento dedicado a la producción láctea
Patología hepática Ninguna Hígado graso Variable Rodeo compuesto por 600 hembras Holstein bajo un sistema de producción estabulado, de
Período máximo riesgo 3 a 6 semanas post parto 1 a 2 semanas post parto Variable tipo free-Toll.
Pronóstico Excelente Malo Bueno
Problema
Prueba diagnóstica Post parto - ABHB Preparto - AGNE Anál. AGV del silo
Se inició en el mes de junio y desde ese momento se ha incrementado fuertemente la mor-
Nutrición y manejo en el Nutrición y manejo en el Eliminar el silo o reducir
Intervención clave talidad de hembras adultas.
post parto preparto su uso en periparto
* ABHB: Ácido -hidroxi butírico ** AGNE: Ácidos grasos no esterificados Cuadro clínico
El animal comenzó a perder peso progresivamente; en la etapa final mostró signos de in-
suficiencia respiratoria, anorexia marcada y renuencia al movimiento; finalmente no podía
Signos clínicos incorporarse.
Considerando su forma de presentación, la cetosis puede clasificarse en: Hallazgos de necropsia
• Cetosis clínica, cuando los niveles de cuerpos cetónicos en sangre superan la concentración de 10 Pulmones: no colapsan.
mg/dl, dando origen a signos apreciables. Riñones: en uno de ellos se observa un área pálida de forma triangular que penetraba en la
• Cetosis subclínica, sin signos manifiestos de enfermedad. Aparecerá cuando los niveles de cuerpos profundidad la corteza del órgano.
cetónicos en sangre alcancen cifras de 5 mg/dl. En este caso, se produce una disminución de la pro- Hígado: hepatomegalia, friable y rosado amarillento (“ladrillo bayo”).
ducción y el compromiso del animal pero sin signos evidentes. Omento: marcada lipomovilización.
Informe laboratorio de bioquímica
El cuadro clínico de la cetosis primaria no es muy definido y se caracteriza por disminución gradual
del apetito, de la producción de leche y de la condición corporal. Además, se presentan otros signos Muestra Ca (mg/100 P Mg Proteínas Albúmina
ml) (mg/100 ml) (mg/100 ml) totales (g/100 ml)
inespecíficos, como depresión, actividad ruminal disminuida, heces secas. Puede ser evidente el olor (g/100 ml)
aromático de cuerpos cetónicos durante la espiración y en la leche. Suero 6 11,3 1,35 7,26 3,04

La forma nerviosa de cetosis es la menos frecuente y suele darse en los casos agudos. La misma Valor de 9,5-12,5 3,5-7,5 1,8-3,2 6,9-8,9 g/100 ml
se presenta con incoordinación, ceguera aparente, deambulación y, en algunos casos, agresión. referencia mg/100 ml mg/100 ml mg/100 ml
También aparecen movimientos de la lengua con incesante lamido, masticación y salivación excesiva.
Los animales pueden caminar en círculos y bramar sin razón aparente. Este tipo de comportamiento Informe histopatológico
suele comenzar en forma repentina y durar unas pocas horas (5,6,7). Descripción microscópica
Riñón: se observa marcada dilatación de los túbulos y aplanamiento de su epitelio.
Degeneración hialina tubular y gutular. Las células tubulares de la corteza se observan con
marcada vacuolización lipídica. Infiltrado periglomerular con presencia de linfocitos.
Los hallazgos de necropsia son variables. Puede encontrarse hígado graso, con el mismo agrandado,
Hígado: en forma difusa se aprecia marcada vacuolización de los hepatocitos con desplaza-
de color pálido amarillento, consistencia más blanda y aspecto grasoso. También pueden hallarse las
miento periférico del núcleo.
patologías que desencadenan la cetosis secundaria.
Diagnóstico histopatológico
• Esteatosis hepática
Diagnóstico • Nefrosis con infiltración grasa
El estado productivo de la vaca (periparto, lactancia temprana), junto con los signos clínicos y la de- Diagnóstico final: CETOSIS
terminación de cuerpos cetónicos en sangre, leche u orina, permiten llegar al diagnóstico. Cuando no
68 2. Enfermedades de origen metabólico
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11. Ketosis. An electronic compendium of existing knowledge on animal health and welfare relevant
to organic livestock production. 2000. Defra.
3. Enfermedades de CYNODON DACTYLON
origen tóxico CYNODON DACTYLON Definición

(PATA DE PERDIZ - Es una maleza perenne con amplia distribución en campos de pastoreo. Es muy común encontrarla
3.1 PLANTAS TÓXICAS GRAMILLA) en los rastrojos de maíz; florece desde septiembre hasta abril, manteniéndose seca durante el invier-
no. Por lo común, su consumo no produce consecuencias pero, al secarse y por efecto de heladas,
genera episodios de toxicidad que, de acuerdo con la categoría de los animales afectados, puede
producir la muerte ocasionalmente (1).
AGENTE CAUSAL
Son afectados especialmente bovinos aunque ovinos y equinos también pueden serlo.
Principio tóxico desconocido: ¿ác. cian-
La mayoría de los casos se presentan desde mayo a septiembre, afectando a todas las categorías; no
hídrico, hongos? obstante, el cuadro clínico presenta diferencias entre animales jóvenes y adultos (2).
Mayo a septiembre Etiopatogenia - Principio tóxico
Permanece desconocido; se ha detectado la presencia de ácido cianhídrico en plantas productoras de
CATEGORÍAS AFECTADAS toxicidad (3). Otros autores mencionan la existencia de hongos como causantes de signos clínicos (6).
Todas las categorías con diferencias en
signología según edad Foto 28: Cynodon dactylon
FUENTE DE Intoxicación
Cynodon dactylon post heladas
SIGNOS CLÍNICOS
Al momento del arreo:
Temblores
Ataxia
Embotamiento
Caída
No hay
Signos clínicos
Los signos clínicos se manifiestan cuando los animales son movilizados: comienzan con temblores de
cabeza, cuello y músculos de flanco; bamboleo, incoordinación, miembros rígidos y abiertos, ataxia,
hipermetría, embotamiento y caída con opistótono, nistagmus y tetania. Los signos clínicos perduran
durante 20 días luego de ser retirados del potrero (3,4,5).
Las muertes se producen por accidentes, caída de los animales en zonas inundadas, fracturas.
En animales adultos, suele producirse la muerte sobre todo en vacas preñadas, debido a desbalances
metabólicos generados por no poder incorporarse (5).
Diagnóstico
Se basa en cuadro clínico, condiciones climáticas y presencia de la planta con evidencias de haber
sido consumida.
72 3. Enfermedades de origen tóxico ENFERMEDADES DE LOS BOVINOS CON SIGNOS NERVIOSOS 73
Foto 29: Cynodon dactylon Bibliografía

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Tratamiento 6. Uhlig S, Botha CJ, Vralstad T, Rolen E, Miles CO. Indole-diterpenesand ergot alkaloid in cynodon
No hay un tratamiento específico; debe asegurársele al animal el suministro de alimento y agua. dactylon (Bermuda grass) infected with Claviceps cynodontis from an outbreak of tremors in cattle. J
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CASO CLÍNICO
Fecha: 21/04
Establecimiento dedicado a la cría bovina.
Problema
En lote de 180 vacas que se hallaban sobre campo natural, aparecen dos con signología
nerviosa, caracterizada por ataxia de tren posterior, caída lateral al momento del arreo y
tendencia al decúbito lateral con incapacidad de reincorporarse, temblores en cabeza y ex-
tremidades adoptando posición “de perro sentado”. Cuando se tranquilizaban, lograban
reincorporarse. Transcurridos 20 días, las afectadas eran 20, de las cuales dos murieron luego
de permanecer 45 días en decúbito. Al arribar al establecimiento, se sacrificó una hembra en
estado agónico para realizar la necropsia y la correspondiente toma de muestras.
No se observó ninguna lesión de importancia
Base cerebral: escasos cuerpos neuronales se observan degenerados, con marcada eosinofilia
y retracción.
Laboratorio de Bioquímica
Muestra: 2 sueros y 1 LCR
Muestra Ca (mg/100 ml) P (mg/100 ml) Mg (mg/100 ml)
Suero (5054) 8,47 4,25 1,92
Suero (7054) 7.,70 6,25 1,88
VN (LCR) 1,8
VN (suero) 9,5-12,5 3,5-7,5 1,8-3,2
Diagnóstico presuntivo: Intoxicación con Cynodon dactylon (gramilla)

PHALARIS
PHALARIS SP. (FALARIS) Definición

La intoxicación con falaris es producida por el consumo de
Phalaris en sus diferentes variedades: P. tuberosa (P. acuati-
ca), P. arundinacea, P. minor, P. caroliniana, P. angusta (9).
AGENTE CAUSAL Las dos primeras son empleadas como integrantes de mez-
Phalaris sp. clas forrajeras en pasturas implantadas. Otra variedad natu-
Forma hiperaguda: ral, Phalaris angusta, tiene una amplia difusión en nuestro
- toxina cardiopulmonar país, principalmente en la cuenca del río Salado; crece en
- altos niveles de nitrato bajos dulces donde se establece en forma dominante, sien-
- altos niveles de ác. cianhídrico do muy palatable y buscada selectivamente por los bovinos.
- tiaminasa Esta intoxicación ha sido descripta en diversos países tales Foto 30: Phalaris angusta
Forma crónica: como Estados Unidos, Australia, Sudáfrica y Argentina (9).
-triptamina, dimetiltriptamina, Bajo determinadas condiciones climáticas, estas gramíneas
-carbolinas producen sustancias tóxicas responsables de graves episodios de mortandad que afectan a ovinos
(9,4) y bovinos (9).
Todo el año, generalmente ante lluvias Principio tóxico - Etiopatogenia
precedidas por sequías Los principios tóxicos han sido determinados en Phalaris acuatica y Phalaris arundinacea, las cuales
contienen alcaloides indólicos tales como:
CATEGORÍAS AFECTADAS N,N-dimetiltriptamina y sus derivados,
No respeta categorías 5-hidroxidimetiltriptamina,
5-metoxidimetiltriptaminay β-carbolinas.
FUENTE DE INTOXICACIÓN Estas sustancias actúan como inhibidores de la monoaminooxidasa e interfieren con la acción, el
Consumo de Phalaris sp. metabolismo y la detoxificación de serotonina y catecolamina (7,6).
La concentración de los alcaloides en las plantas sufre grandes variaciones de acuerdo con determina-
INCUBACIÓN das condiciones climáticas. La sequía abundante seguida de lluvias produce un marcado aumento de
2-3 semanas desde el comienzo del pas- los alcaloides; los días nublados con escasa luminosidad, al igual que el amanecer y el atardecer, son
toreo situaciones en que la concentración de alcaloides es máxima. Temperaturas de alrededor de 20 °C tam-
bién favorecen la presentación de esta intoxicación.
SIGNOS CLÍNICOS
Temblores Signos clínicos
Incoordinación Se describen tres presentaciones: hiperaguda, aguda y
Ataxia crónica, siendo las dos primeras menos frecuentes (1).
Caída sobre el pecho En nuestro país, se ha descripto solamente la forma de
intoxicación crónica en bovinos y ovinos y, si bien se han
HALLAZGOS DE NECROPSIA observado casos con falaris implantado, la mayoría de
- Pigmentación verde en tejidos (riñón y los mismos han sido producidos por la especie natural
cerebro) Phalaris angusta.
La presentación de casos tiene distribución a lo largo de
MUESTRAS A REMITIR todos los meses del año, relacionados en su mayoría con
Foto 31: Fractura espontánea
Órganos en formol lluvias precedidas por graves sequías.
La forma crónica aparece transcurridas 2 o 3 semanas
desde el comienzo del pastoreo.
Los animales en descanso muestran leves temblores de
cabeza, cuello y hombros, y cuando son movilizados ma-
nifiestan distintos grados de incoordinación, que van des-
de pasos cortos, rigidez en miembros posteriores y arras-
tre de pezuñas del tren posterior, hasta el desplomarse
en forma abrupta, con caída sobre el pecho. Esto produ-
ce lesiones mecánicas en piel del pecho y miembros del Foto 32: Deformación pectoral
animal que, en el caso de vacas adultas, se traduce en un hematoma pectoral muy marcado, pérdida
del pelaje y hasta fractura de mandíbula inferior (6,10,2,4). observaban signos clínicos: incoordinación en la marcha, caída sobre los miembros anterio-
Como secuela, el animal sufre una marcada incoordinación de labios y lengua que impiden los movi- res, para luego levantarse y seguir la marcha. En algunos animales se pudo observar defor-
mientos de aprehensión de los alimentos, y trae como consecuencia una rotunda pérdida de estado mación muy manifiesta en la región pectoral (hematoma).
y muerte por inanición (3). Hallazgos de necropsia
En ovinos, es común el desplazarse sobre las rodillas. Riñones: al corte sagital se observa una banda de coloración verdosa entre corteza y médula.
Los animales pueden permanecer con signos clínicos durante meses y morir hasta 2 meses después Pedúnculos cerebrales: al realizar un corte sagital se observa un área circunscripta de aproxi-
de haber cesado el consumo. La morbilidad puede llegar a 30% y la letalidad a 50%. madamente 1 cm de diámetro gris verdosa, simétrica y bilateral.
Descripción histopatológica
Pedúnculos cerebrales: se observa retracción de cuerpos neuronales con granulado amarro-
nado intracitoplasmático.
Usualmente, puede observarse una pigmentación verde
Riñón: en la región corticomedular se observan células tubulares globosas protruyendo hacia
en diferentes tejidos tales como riñón y cerebro. En el
la luz, conteniendo en sus citoplasmas gran cantidad de pigmento negro parduzco.
primero, se puede observar una banda color verde a la
altura de la separación de corteza y médula renal. En el
caso del tejido cerebral, es posible observar esa misma
coloración en pedúnculos cerebrales y en ganglios nervio-
sos tales como vagal, hipoglosal (5,8).
Foto 33: Acumulación de pigmen-

Histopatología tos en pedúnculos cerebrales
El estudio microscópico permite observar un cúmulo de
pigmento color marrón, en forma de grumos, dentro del
cuerpo de las grandes neuronas ubicadas en la parte ba-
sal del cerebro (9,1,8).
Diagnóstico
Al diagnóstico se arriba por antecedentes de alimenta-
ción, signos clínicos y hallazgos de necropsia e histopato-
Bibliografía
lógicos, que tienen fundamental importancia.
Foto 34: Pigmento en cuerpos 1. Bourke CA. The Clinico-toxicological differentiation of Phalaris spp toxicity syndrome in rumiants.
neuronales p. 523-528. In: Colegate SM, Dorling PR (Eds.) Plant associated Toxins Agricultural, Phitochemical and
Tratamiento y control Ecological Aspects. CAB International, Farnham Royal Slough, UK 1994.
En ovinos, la forma la crónica puede ser prevenida mediante suministro de cobalto a razón de 28 mg 2. Bourke CA, Carrigan MJ, Dixon RJ. The patoghenesis of the nervous syndrome of Phalaris aquatic
cada 7 días. toxicity in sheep. Aust Vet J 1990;67(10):356-358.
Como medida preventiva, se debe evitar el pastoreo de rebrotes de falaris en días nublados, al ama- 3. Cantón GJ, Campero CM, Villa ME, Odriozola ER. Possible outbreak of acute and chronic phalaris
necer y al atardecer. staggers in cattle grazing Phalaris angusta pastures in Argentina. Pesq Vet Bras 2010, vol 30(1):63-66.
4. Del Potro DH, Odriozola E, Odeón A, Larralde S. Intoxicación de ovinos con Falaris. Vet Arg
1984;1;8;763-766.
CASO CLÍNICO 5. Gaggino OP, Carrillo BJ, Frontera A. Phalaris staggers. Su observación en el sudeste de la Pcia de
Fecha: 15/10 Buenos Aires. Gac Vet 1963;25:51-56.
Establecimiento ubicado en el partido de Saladillo, dedicado a la ganadería –cría–, la que es 6. Gava A, Souza RS, de Deus MS, Pilati C, Cristani J, Mori AM, Neves DS. Phalaris angusta (Gramineae)
efectuada sobre campo natural. como causa de enfermidade neurológica em bovinos no Estado de Santa Catarina. Pesq Vet Bras
El problema se presenta en un lote de 250 vacas que se encuentran pastoreando un potrero 1999;19:35-38.
de campo natural (laguna seca), de 350 ha. 7. KellermanTS, Coetzer JAW, Naudé TW. Plant poisonings and Mycotoxicoses of livestock in Southern
Los afectados fueron alrededor de 40 animales de los que han muerto 14. Africa, p. 71-72. Oxford University Press, Cape Town 1988.
Los primeros animales afectados se observaron el 03/09 y presentaron signos nerviosos (ata- 8. Lean IJ, Anderson M, Kerfoot MG, Marten GC. Tryptamine alkaloid toxicosis in feedlot sheep. J Am
xia y temblores). Algunos animales se trataron con Mg, no respondieron y a los 3 o 4 días Vet Med Assoc 1989;195(6):768-771.
murieron. 9. Odriozola E, Campero C, López T, Marin R, Casaro G. Neuropathological effects and deaths of
Las vacas fueron trasladadas hace aproximadamente 1 mes a una pastura de cebadilla semi- cattle and sheep in Argentina from Phalaris augusta. Vet Hum Toxicol 1991;33(6):465-467.
llada y luego a una promoción de raigrás. Cada vez que los animales eran movilizados, se 10. Souza RS, Irigoyen LF. Intoxicação experimental por Phalaris angusta (Gramineae) em bovinos.
Pesq Vet Bras 1999;19:116-122.
PIQUILLÍN
CONDALIA MICROPHYLLA Definición

(PIQUILLÍN) Condalia microphylla es un arbusto que crece en el sur de la Provincia de Buenos Aires, Río Negro y
La Pampa.
Generalmente, las intoxicaciones se producen en potreros que han sido desmontados y sembrados
AGENTE CAUSAL con verdeos de invierno, como la avena. Cuando los animales comienzan el pastoreo, en el lote
Principio tóxico desconocido quedan restos de piquillín o rebrotes del mismo. El consumo de este material produce intoxicación
de los animales.
CATEGORÍAS AFECTADAS En un estudio efectuado sobre 12 casos, los signos clínicos aparecieron entre los 10 a 45 días pos-
Animales desde 1 mes a 2 años de vida teriores al inicio del pastoreo, afectando principalmente a los terneros lactantes (60% de los casos
registrados) y animales de 1 y 2 años de edad. El curso fue variable desde 1 hasta 30 días de iniciada
FUENTE DE INTOXICACIÓN
la sintomatología. La morbilidad varió de 2,7 a 31% y la letalidad promedio fue de 40,5% (0-100).
Consumo de rebrotes de
Condalia microphylla (piquillín)
Signos clínicos
PRESENTACIÓN Los animales afectados presentan dificultad en el traslado, con falla en el tren posterior. Los signos
15-45 días desde el comienzo observados en todos los casos se caracterizan por trastornos en la deambulación, envaramiento de
del pastoreo tren posterior, tambaleo, flexión exagerada de las articulaciones metacarpo y metatarso-falangianas,
deambulación con la cadera baja, debilidad o paresia del tren posterior, postración e incapacidad
SIGNOS CLÍNICOS
para incorporarse, decúbito con el sensorio normal y atrofia muscular (2).
Disfunción locomotriz
Algunos animales muestran recuperación espontánea luego de meses de postración.
Flexión del nudo
Posición de hiena
Paresia de tren posterior Hallazgos de necropsia
Atrofia muscular En la necropsia no se encuentran lesiones evidentes.
Parálisis
Muerte
Foto 35: Mal del piquillín
No hay
MUESTRAS A REMITIR
Médula y nervio ciático en formol
Histopatología
Las principales lesiones histopatológicas se encuentran en la médula espinal, donde la sustancia blan-
ca presenta zonas de degeneración de las vainas de mielina, que se aprecian con diámetro irregular,
dándoles un aspecto “apolillado”, y de distribución anómala; en algunas secciones presenta franca
distribución en las columnas dorsales de la sustancia blanca; se observa degeneración axonal caracte-
rizada por tumefacción o aumento de tamaño (al corte transversal), infiltrado inflamatorio intersticial
compuesto por células mononucleares (macrófagos). Lesión en el nervio ciático caracterizada por di-
latación y tumefacción de las vainas de los axones, necrosis y edema del tejido conectivo circundante,
células de Schwann con núcleos picnóticos y retraídos (1,2).
Se basa en búsqueda de la planta, evidencias de consumo, cuadro clínico y hallazgos histopatológicos. 1. Bedotti DO, Castiñeira J, Perez LA, Fort M, Molina R, Esain F, Sager R. Intoxicación por Piquillín
(Condalia microphylla) en Bovinos de la Provincia de La Pampa. En Federación Veterinaria Argentina,
Tratamiento XIX Congreso Panamericano de Ciencias Veterinarias, Buenos Aires, Argentina, Oct 2004;24-28.
No existen tratamientos efectivos. 2. Blanco Viera FJ, Salvat A, Godoy HM, Antonacci L, Rivera G, Tagle MC, Carrillo BJ. Intoxicación
por Condalia megacarpa (Piquillín). Descripción de un caso natural y reproducción experimental.
Comunicación preliminar. En Asociación Argentina de Veterinarios de Laboratorios de Diagnóstico,
XIII Reunión Científico-Técnica, Merlo, San Luis, Argentina, Nov 2000;15-17.
CASO CLÍNICO
3. Delgado F, Salvat A, Capellino F, Antonacci L, Godoy H, Blanco Viera FJ. Intoxicación por Condalia
Fecha: 14-11
microphylla (Piquillín). Descripción clínica y patológica y su reproducción experimental. Rev Med Vet
Establecimiento ubicado en Río Colorado, Provincia de Río Negro, dedicado a la cría bovina.
2007 (Buenos Aires);88;6:255-260.
De un total de 250 terneros de 3-4 meses de edad, se observaron cinco animales afectados.
Los mismos presentan una disfunción del tren posterior que hace dificultoso su traslado; la
falla se acentúa hasta permanecer en decúbito lateral constante. A uno de los afectados le
administraron antibiótico y corticoides, no presentando mejoría.
Los animales se encuentran en lotes de monte con “piquillín”, los cuales fueron desmonta-
dos y sembrados con avena para su pastoreo; se pudo observar rebrote de “piquillín”.
Las madres presentaban estado corporal muy bueno y, en general, los terneros más afectados
son los hijos de vacas Hereford. La parición comienza en julio y los afectados tienen entre 2
y 3 meses de edad.
Cuando se arribó al establecimiento, se procedió a realizar la necropsia de uno de los terneros
afectados y a tomar muestras de especies vegetales encontradas en los potreros recorridos.
Identificación botánica de especies
Nombre científico Nombre vulgar Familia

Senecio pinnatus Poiret var Asterácea
Senecio comberi Cabrera Asterácea
Nierembergia aristata Sweet Solanácea
Condalia microphylla Cavanilles Piquillín Ramnáceas
INFORME DE NECROPSIA 06N225

Especie: bovino. Sexo: macho. Edad: 3 meses. Raza: Hereford. Estado nutricional: bueno.
Hallazgos de necropsia: sin lesiones aparentes.
INFORME HISTOPATOLÓGICO 06N225
Nervio: infiltrado linfocitario leve alrededor de axones y neuronas, vacuolización y retracción
leve en interior de algunos axones.
Médula espinal: Aparente desmielinización con pérdida parcial de axones.
Diagnóstico histopatológico
- Neuritis intersticial no supurativa
- Mielopatía espinal degenerativa en sustancia blanca
ENCEFALOPATÍA HEPATÓGENA
ENCEFALOPATÍA Definición
HEPATÓGENA En nuestro país, existen una serie de plantas con principios tóxicos que afectan selectivamente al híga-
do. En este grupo podemos distinguir las que producen efectos tóxicos agudos y aquellas que ejercen
su efecto luego de un consumo prolongado. Entre las primeras podemos mencionar a Wedelia glauca
AGENTE CAUSAL (sunchillo), Cestrum parqui (duraznillo negro) y Xanthium cavannillesii (abrojo grande). Podemos
Agudos agregar la intoxicación iatrogénica con cobre. En el segundo grupo se encuentran Senecio spp. y
Wedelia glauca (sunchillo) Echium plantagineum (flor morada).
Cestrum parqui (duraznillo negro) Ambos tipos de hepatotóxicos pueden manifestar su efecto con cuadros nerviosos.
Xanthium cavannillesii (abrojo grande)
Cobre Etiopatogenia
Crónicos Las bases bioquímicas y anatómicas de estos procesos no se conocen exactamente, aunque existen
Senecio spp. diferentes hipótesis.
Echium plantagineum En casos de intoxicaciones agudas, se menciona como desencadenante a la falta de glucosa; esto
(flor morada) como consecuencia de la falla hepática que derivaría en una hipoglucemia, acompañada de signos
clínicos tales como hiperexcitabilidad, convulsiones, coma y muerte. Sin embargo, la hipoglucemia no
ÉPOCA DE PRESENTACIÓN siempre está presente en intoxicaciones hepáticas agudas, lo que indicaría la participación de otros
Variable de acuerdo con la etiología factores.
Las intoxicaciones crónicas, producidas por alcaloides pirrolizidínicos, generan fallas en los mecanis-
CATEGORÍAS AFECTADAS mos de detoxificación hepática, ocasionando la acumulación excesiva de amoníaco. Este cuadro de
No respeta categorías intoxicación se denomina encefalopatía hepática por amoníaco; se manifiesta con signos nerviosos y
se traduce en una espongiosis cerebral (2).
SIGNOS CLÍNICOS
La falla hepática impide transformar el amoníaco generado en los preestómagos a urea; como con-
Acción aguda secuencia y ligado a otros factores, se produce un aumento de los niveles de amoníaco en plasma y
Temblores de masas musculares en líquido cefalorraquídeo, lo que se traduce en signos nerviosos (1).
Presión de cabeza sobre objetos Otros factores a tener en cuenta son hipopotasemia, alcalosis y presencia de ácidos grasos de cadena
Agresividad corta.
Depresión
Foto 36: Hepatotóxicos de acción aguda
A nivel del SNC no hay lesiones macro-
scópicas
LESIONES MICROSCÓPICAS
Espongiosis cerebral
MUESTRAS A REMITIR
Hígado y cerebro en formol al 10%
Wedelia Cestrum
Xanthium
CASO CLÍNICO
Fecha: 9/12
En un establecimiento dedicado a la cría bovina, aparecen animales muertos en campo na-
tural sin observarse signología previa. El día anterior, la hacienda había sido encerrada en
los corrales de la manga para realizar el destete de sus crías. Al día siguiente, las muertes
totalizaban 25 animales. Al observar el rodeo, se pudieron constatar signos de agresividad
marcada en dos vacas y una vaquillona; se efectuó la necropsia de un animal recientemente
muerto.
Al efectuarse el recorrido de las zonas donde habían permanecido los animales, se identificó
la presencia de Wedelia glauca con señales de haber sido consumida.
Presencia de edema en pared externa de duodeno y vesícula biliar.
Foto 37: Hepatotóxicos de acción prolongada Puntillado hemorrágico en hígado.
Corazón con sufusiones endocárdicas.
SNC: no se observaron lesiones.
Diagnóstico final: INTOXICACIÓN CON WEDELIA GLAUCA.
Bibliografía
1. Barros CSL, Driemeier D, Dutra IS, Lemos RAA. Mielinopatías Espongiformes (Degeneraçao
Esponjosa). p. 153. In: Doenças do Sistema Nervoso de Bovinos no Brasil. São Paulo Coleçao Vallée
1ª ed. 2006.
2. Stalker MJ, Hayes MA. Hepatic encephatopathy. p. 330, Vol 2. In: Jubb Kennedy & Palmer’s.
Pathologyof domestic Animals. Fourth Edition.
Senecio selloi Echium plantagineum 3. Stöber M, Scholz H. Encefalopatía hepatógena. p. 999. In: Diksen G, Grunder HD, Stöber M (Eds.).
Medicina Interna y Cirugía del bovino, 2005, Vol 2.
Signos clínicos
El cuadro clínico produce trastornos en el sensorio y la motilidad y se traduce, sobre todo, en signos
caracterizados por temblor de masas musculares, agresividad, manías, movimientos incoordinados de
cabeza sin patrón definido; en algunos casos, apoyan su cabeza sobre objetos duros, permaneciendo
en dicha posición por largos períodos.
Además de los hallazgos de necropsia propios del hepatotóxico que produjo la muerte, no se obser-
van cambios macroscópicos en SNC.
Histopatología
En el sistema nervioso central puede observarse vacuolización (espongiosis), ubicada en la sustancia
blanca subcortical, base del cerebro, cerebelo y médula oblonga (3).
Diagnóstico
Se debe basar en cuadro clínico y hallazgos de necropsia e histopatológicos.
Tratamiento y control
Se pueden intentar tratamientos con protectores hepáticos.
TEMBLOR DEL RAIGRÁS
TEMBLOR DEL RAIGRÁS Definición

(LOLIUM PERENNE) Es una enfermedad de origen tóxico, que se manifiesta con signología nerviosa; afecta a ovinos (5,2),
3.2 MICOTOXINAS bovinos (3), equinos (4) y ciervos (6).
El raigrás perenne está parasitado por un hongo endófito llamado Neotyphodium lolii, con quien
AGENTE CAUSAL establece un estado simbiótico del que ambos resultan favorecidos; el hongo por intermedio de sus
Neotyphodium lolii metabolitos otorga a la planta mayor resistencia al ataque de insectos, produce mayor follaje, soporta
mejor el estrés hídrico y el daño mecánico; por su parte, el hongo posee un hábitat para asegurar su
ÉPOCA DE PRESENTACIÓN supervivencia.
Verano-otoño La localización de los metabolitos producidos por el hongo dentro de la planta varía con la época del
Inviernos secos año, las condiciones ambientales y el estado de crecimiento; algunos han sido identificados y otros
aún permanecen desconocidos.
No respeta categorías Etiología
El hongo endófito Neotyphodium lolii, pertenece a la familia Clavicipitae, género Neotyphodium,
FUENTE DE INFECCIÓN endófito anamórfico responsable de producir diferentes metabolitos en asociación con la planta. Son
Raigrás perenne parasitado varios los principios tóxicos aislados del raigrás, entre los cuales podemos mencionar lolitrem A, B y
E, lolitriol, peramina, paxilina, S paxitriol, B paxitriol y ergotamina (8).
INCUBACIÓN La distribución de los distintos componentes tóxicos es la siguiente: durante el macollaje, tanto ergo-
7-10 días de pastoreo valina como lolitrem B se localizan en las láminas de las hojas más jóvenes, pero cuando comienzan a
formarse las vainas es acá donde encontramos la mayor concentración de lolitrem B. Esta dinámica se
SIGNOS CLÍNICOS mantiene durante el estado vegetativo. Cuando la planta entra a la fase reproductiva, la distribución
Temblores e incoordinación espacial de estas micotoxinas cambia, ergovalina se hace dominante en el tejido basal y lolitrem B se
Pérdida de peso concentra en mayor porcentaje en el tejido apical.
Diarrea Este hongo parasita al raigrás perenne (Lolium perenne); no está presente en el raigrás anual (Lolium
Miasis multiflorum), aunque sí puede parasitar los híbridos. Se distribuye por toda la planta, pudiéndose en-
Menor producción de leche contrar en tallos, hojas y semillas; a estas últimas se las considera fuente de infección y diseminación.
La toxina responsable de la signología nerviosa, lolitrem B, es un complejo indólico-diterpenoide,
HALLAZGOS DE NECROPSIA estructuralmente muy cercana a otros tremorgénicos producidos por distintas variedades de hongos
No hay como los penitremos o paxilinas.
Los alcaloides lolitrem B parecen ser la toxina más importante involucrada en el temblor del raigrás.
MUESTRAS A REMITIR Se creía que paxilina –un tremorgeno– era un precursor de lolitrem B; actualmente existen dudas al
Plantas de raigrás respecto. Paxilina ha sido reconocida como un potente repelente de insectos, mientras que ergota-
mina se relaciona con el estrés calórico.
La prevalencia es mayor en verano y otoño, en pasturas puras de raigrás o donde esta especie es
dominante. No obstante lo mencionado anteriormente, en nuestra zona se han registrado casos en
pleno invierno con condiciones climáticas de sequía.
Foto 38: Neotyphodium lolii

Patogenia
El mecanismo de acción de los lolitremos no ha sido establecido; no obstante, parece interferir en la CASO CLÍNICO
neurotransmisión sobre receptores D2 de dopamina localizados en las neuronas del cuerpo estriado
del cerebelo, provocando rigidez y temblor muscular. Fecha: 2/04
Establecimiento dedicado a la ganadería, invernada de terneros provenientes de otros esta-
Signos clínicos blecimientos pertenecientes a la misma firma.
Todos estos componentes están relacionados con los diferentes cuadros tóxicos que se han recono- Problema
cido hasta el momento: Se presentó hace 8 días en un lote de 470 terneros, de los cuales se observan tres con sig-
- Temblor del raigrás nos nerviosos (temblores). Al día siguiente, se decide encerrar el total del lote y se observan
- Pérdida de peso alrededor de 40 animales con los mismos signos. El lote problema se encontraba sobre una
- Estrés calórico pastura a base de raigrás, cebadilla y trébol. No hubo muerte de animales.
- Contaminación fecal y miasis Signos clínicos
- Cambio en parámetros hemáticos Los signos nerviosos son temblores, incoordinación y caída de los animales al ser movilizados.
- Caída en la producción de leche Toma de muestras
La intoxicación se hace visible transcurridos 7 a 10 días de pastoreo (7). Mientras los animales están Plantas de raigrás para determinar la presencia del endófito Neotyphodium lolii.
Informe laboratorio de toxicología
en descanso, los signos clínicos no son observados; sin embargo, al ser movilizados, caminar o correr,
aparecen temblores, inicialmente de cabeza, extendiéndose a cuello, hombros y flancos del animal. Muestra Nº muestras + - % de infestación
Con el progreso de la afección, se ven comprometidos los reflejos posturales con pasos cortos incoor- analizadas
dinados, terminando con la caída de los animales. Luego de un período de descanso, el animal se Raigrás 73 47 18 65%
reincorpora, volviendo a manifestar temblores exclusivamente (9).
Diagnóstico final: TEMBLOR DEL RAIGRAS
El temblor del raigrás no produce alteraciones en los parámetros hematológicos ni bioquímicos en Bibliografía
suero. 1. Smith B. Perennial ryegrass staggers. Surveillance 1998;25(2)1-4.
Esta afección se caracteriza por su alta incidencia y baja o nula mortalidad. 2. di Menna ME, Mortimer PH, Prestidge RA, Hawkes AD, Sprosen JM. Lolitrem B concentrations,
El estudio histopatológico permite la observación de lesiones en las células de Purkinje con tumefac- counts of Acrernoniurn lolii hyphae, and the incidence of ryegrass staggers in lambs on plots of A.
ción de los axones (4). lolii- infected perennial ryegrass. New Zealand Journal of Agricultural Research 1992;35,21;1-7.
3. Galey FD, Tracy ML, Craigmill AL, Barr BC, Markegard G, Peterson R, O’Connor M. Staggers indu-
Diagnóstico ced by consumption of perennial ryegrass in cattle and sheep from northern California. Journal of the
Si bien existen pruebas de laboratorio que permiten determinar las concentraciones sanguíneas de American Veterinary Medical Association 1991;199,466-470.
lolitrem B, generalmente, el diagnóstico presuntivo se hace a través de la signología clínica, sobre la 4. Hunt LD, Blythe L, Holtan DW. Ryegrass staggers in ponies fed processed ryegrass straw. Journal
base del comportamiento animal asociado a las características de las gramíneas que componen la of the American Veterinary Medical Association 1983;182,285-286.
pastura, el análisis del raigrás, que permite conocer su grado de infestación y datos epidemiológicos, 5. Mason RW. Axis cylinder degeneration associated with ryegrass staggers in sheep and cattle.
por ejemplo, el momento del año en que se produjo el caso. Australian Veterinary Journal 1968;44,428.
6. Mitchell PJ, McCaughan CJ. Perennial ryegrass staggers in fallow deer (Darna darna). Australian
Veterinary Journal 1992,69,258-259.
Tratamiento
7. Mortimer PH. Perennial ryegrass staggers in New Zealand. In: Effects of Poisonous Plants on
El tratamiento se basa exclusivamente en medidas de manejo y consiste en el retiro de los animales
Livestock. Proceedings of a Joint United States-Australian Symposium on Poisonous Plants, Logan,
de la pastura tóxica, maniobra que debe ser realizada en forma pausada, evitando la exacerbación
Utah, USA1978:353-362.
de los signos clínicos.
8. Munday-Finch SC, Miles CO, Wilkins AL, Hawkes AD. Isolation and structure elucidation of
Lolitrem A, a tremorgenic mycotoxin from perennial ryegrass infected with Acrernoniurn lolii. Journal
of Agricultural and Food Chemistry 1995;43,1283-1288.
9. Odriozola E, López T, Campero C, Giménez-Placeres C, Placeres CG. Ryegrass staggers in heifers: a
new mycotoxicosis in Argentina. Veterinary and Human Toxicology 1993;35,144-146.
PASPALUM SPP.
PASPALUM SPP. Etiopatogenia

Claviceps paspali Claviceps paspali es un hongo que parasita a Paspalum dilatatum (pasto miel) (4), Paspalum notatum
(paja colorada) y Paspalum distichum (gramón) (3) con distinta intensidad de acuerdo con las condi-
ciones climáticas, siendo favorecidos por veranos húmedos y cálidos (1,2,3,5).
AGENTE CAUSAL El ciclo de vida del hongo tiene dos fases: una asexuada que se desarrolla en la planta y una fase
Claviceps paspali sexuada que se lleva a cabo en el suelo. Los ascosporos del hongo invaden el ovario de la gramínea
durante el período de inflorescencia, mediante el desarrollo de los micelios, al que destruyen y reem-
ÉPOCA DE PRESENTACIÓN plazan por el escleroto. Este está formado por una masa compacta de hifas, redonda, de 2 mm de
Febrero a mayo diámetro, que constituye la forma de resistencia del hongo y contiene los principios tóxicos respon-
sables de la signología clínica (6).
CATEGORÍAS AFECTADAS La presentación de casos comienza en febrero y se extiende hasta mayo, momento en que se produce
Todas las categorías la caída de las semillas y, junto con ellas, caen los esclerotos (3).
FUENTE DE INFECCIÓN Foto 39: Paspalum distichum parasitado con Claviceps paspali
Paspalum dilatatum (pasto miel)
Paspalum notatum (paja colorada)
Paspalum distichum (gramón) parasitado
por claviceps paspali
SIGNOS CLÍNICOS
Temblores
Incoordinación
Espasmos
Caída
HALLAZGOS DE NECROPSIA Principio tóxico

No hay; los animales mueren por acci- Contiene sustancias tremorgénicas como penitremo A, y alcaloides como ácido D-lisérgico e isolisér-
dentes gico (3).
Signos clínicos
MUESTRAS A REMITIR
Los signos que caracterizan a esta intoxicación son temblores musculares, ataxia e hiperexcitabili-
Plantas de Paspalum sospechosas de estar
dad. Los temblores son evidentes en cabeza, cuello y miembros anteriores, aun en descanso. Al ser
parasitadas movilizados, algunos animales presentan ataxia con dismetría e hipermetría; se muestran alertas y
se trasladan con los miembros rígidos e incoordinados, desplazamientos laterales, “aflojan” el tren
posterior y caen.
El efecto residual se extiende por alrededor de 20 días post consumo (3).
Foto 40: Elevado braceo

Hallazgos de necropsia Bibliografía

Los animales no mueren, excepto por accidentes secundarios, cuando existen cursos de agua en los 1. Connor H. Claviceps paspali. p. 197-198. In: The poisonous Plants in New Zealand. Keating EC,
que los animales pueden morir ahogados o sufrir fracturas. Government printer Wellington, New Zealand, 1977.
2. Kellerman TS, Coetzer JAW, Naude TW. Plant Poisoning and Mycotoxicoses of Livestock in Southern
Diagnóstico Africa. p. 60-61. 2nd ed. 1988. Oxford University Press, Cape Town.
Se basa en cuadro clínico y hallazgo de plantas del género Paspalum parasitadas con Claviceps paspali. 3. López T, Odriozola E, Mutti G. Características de la intoxicación de bovinos con Paspalum Dilatatum
poir. (Pasto miel) contaminado con Claviceps paspali Stivem et all. Vet Ag 1986;29:863-871.
4. Kingsbury JM. Poisonous Plants of the United States and Canada. p. 79-86. Prentice-Hall,
Tratamiento Englewood Cliffs, New Jersey, 1964.
Dejar los animales en lugares aislados en cercanía de alimento y agua. 5. Mantle PG, Mortimer PH, White EP. Mycotoxic tremorgens of Claviceps paspali and Penicillium
cyclopium: A comparative study of effects on shepp and cattle in relation to natural staggers syndro-
mes. Res Vet Sci 1978;24:49-56.
CASO CLÍNICO 6. Riet Correa F. Intoxication por Claviceps paspali. p 121-126. In: Riet Correa F, Mendez MC, Schild
Fecha: 21-05 AL (Eds.). Intoxicaçoes por plantas e Micotoxicoses em animais Domesticos. Editorial agropecuaria.
Establecimiento de 120 ha, con pasturas degradadas, rastrojos de trigo y girasol, maíz sin Hemisferio sul do Brasil, Pelotas, 1993.
cosechar y avena El año anterior, 50% de la superficie del campo se encontró inundada. En
este establecimiento hay 80 vacunos (30 vaquillonas y novillos y 50 vacas con cría).
Problema
Se presenta hace 10-15 días en el rastrojo de girasol, donde aparecen animales con sintoma-
tología nerviosa (en primera instancia, en el lote de las vacas con cría, principalmente en los
terneros). Los mismos son trasladados a una pastura vieja. Luego pasan a un rastrojo de trigo.
En todos los lotes donde han estado los animales hay bajos (30 a 40%) y, al recorrerlos, se
observa la presencia de abundante cantidad de ”gramón” (Paspalum distichum) parasitado
con Claviceps paspali.
Al arribar al establecimiento, se recorren los lotes problema y se observa la sintomatología. La
mayoría de los terneros presentan dificultad locomotora en el tren posterior, incoordinación
y luego caen al ser movidos.
También se observan toritos que presentan dificultad en el tren anterior, con hipermetría
manifiesta al ser movilizados. Las vacas presentan temblor constante de la cabeza.
De acuerdo con la sintomatología observada en los animales afectados y la gran cantidad
Paspalum distichum vista en los lotes donde los animales habían estado y donde permane-
cían al momento de la visita, se arriba al diagnóstico de intoxicación por dicha especie.
DIPLODIA MAYDIS
DIPLODIA MAYDIS Definición

(Diplodiosis) En Argentina, es común la utilización de los rastrojos de maíz como fuente de alimentación de bo-
vinos. Han sido considerados un recurso alimenticio de bajo costo y también de bajo riesgo desde el
punto de vista sanitario (6).
AGENTE CAUSAL Cuando los animales, bovinos y ovinos, consumen maíz parasitado con un hongo llamado Diplodia
Diplodia maydis maydis, reconocido patógeno de este cereal, sufren una intoxicación llamada diplodiosis (5).
La diplodiosis es una neuromicotoxicosis, caracterizada por producir lesiones clasificadas como mie-
ÉPOCA DE PRESENTACIÓN linopatía espongiforme (2).
Invierno Es la principal intoxicación en Sudáfrica, y afecta a los rumiantes domésticos en los meses invernales (5).

No respeta categoría Agente causal
Este hongo tiene amplia difusión en las zonas maiceras del mundo, afectando a los cultivos, funda-
FUENTE DE INFECCIÓN mentalmente, en los años húmedos (1). Diplodia maydis (= Stenocarpella maydis) junto con el género
Maíz parasitado con Diplodia maydis Fusarium sp., causan la podredumbre de la espiga (“ear rot”) y del tallo (“stalk rot”).
Este hongo se desarrolla desde la base de la espiga hacia el extremo, siendo visible como un micelio blan-
INCUBACIÓN co-gris-amarronado que infecta la chala y los granos. Ambos aparecen pegados por los blancos micelios.
2-5 días después del consumo Los granos se presentan con menos lustre, color gris opaco o ligeramente marrones.
Pequeñas fructificaciones color negro, picnidios, desarrollan más tarde, tanto sobre los granos como
SIGNOS CLÍNICOS en la chala.
Temblores
Incoordinación Principio tóxico
Dismetría Un metabolito tóxico llamado diplonina ha sido aislado y caracterizado y su toxicidad evaluada en ratas.
Postración La toxina fue aislada, purificada y producida in vitro. Las pruebas de toxicidad fueron realizadas en ratas
Muerte donde pudieron verificarse cambios enzimáticos que indicarían un efecto en el ámbito hepático.
HALLAZGOS DE NECROPSIA Foto 41: Diplodia maydis - picnidios

No se observan
MUESTRAS A REMITIR
Órganos en formol para su estudio his-
topatológico
Foto 42: Maíz parasitado con Diplodia maydis

CASO CLÍNICO
Fecha: 15/4
El rodeo estaba constituido por 500 vaquillonas que se encontraban en un rastrojo de maíz,
al que habían ingresado 13 días antes.
El problema comienza con la aparición de una vaquillona con incoordinación en miembros
posteriores; caminaba con marcha rígida y posterior caída. Al día siguiente las afectadas eran
cinco y, a los 15 días, los animales caídos eran 27.
Ante la sospecha de que se trataba de un trastorno metabólico, durante los primeros 2 días
los animales fueron asistidos con magnesio inyectable, con aparente recuperación de algu-
nos de ellos. Otras vaquillonas permanecieron caídas; fueron tratadas con cardiotónicos y
hepatoprotectores sin respuesta aparente.
Los signos clínicos observados fueron temblores musculares, incoordinación, dismetría y pa-
Signos clínicos resia de tren posterior, la que progresaba a parálisis de los cuatro miembros y muerte.
Los signos clínicos aparecen entre 2 y 5 días luego del consumo de la toxina y se caracterizan por Las vaquillonas afectadas fueron 27 (5.4% de morbilidad) y murieron 10 (37% de letalidad).
negación al desplazamiento; los animales buscan mayor base de sustentación abriendo sus patas, La mayoría de los animales con signos iniciales que fueron retirados del potrero evoluciona-
caminan con los miembros rígidos, con pasos cortos, fallando en forma repetida. Esto es seguido por ron favorablemente.
paresia y parálisis, permaneciendo caídos hasta una semana, y luego sobreviene la muerte. La necropsia efectuada en un animal agónico no presentó ningún hallazgo significativo.
El consumo de la toxina produce abortos en bovinos y ovinos (2,7). El estudio histopatológico, por el contrario, permitió la observación de lesiones degenerativas
de las vainas de mielina en la sustancia blanca encefálica, principalmente en cerebelo.
Hallazgos de necropsia Existen antecedentes de diplodiosis en Sudáfrica, donde, además de los casos naturales, se
No se describen hallazgos macroscópicos significativos en los animales intoxicados por Diplodia había efectuado la reproducción experimental de esta micotoxicosis con hongos aislados a
maydis. partir de granos de maíz de distintos orígenes, incluida la Argentina (4).
La bibliografía menciona la presencia de abortos o nacimientos de terneros y corderos débi-
les; este hecho no fue constatado en nuestro caso, probablemente por el estado de gestación
Histopatología
reciente que presentaba el lote expuesto.
El examen con el microscopio óptico no revela lesiones en animales afectados en forma aguda, pero En ensayos efectuados en ovejas, se observó la presentación de un gran número de abortos:
se observa una espongiosis laminar en el estrato subcortical de cerebro y cerebelo de ovejas paraliza- hasta 87% de los animales expuestos pierde su cría, especialmente, cuando los animales son
das durante largo tiempo y en novillos con disturbios locomotores permanentes. expuestos a la toxina en el último tercio de la gestación. El cerebro y el cerebelo de los fetos
muestran las mismas lesiones de espongiosis (3); se presentan muertes perinatales tanto en
Foto 43: Cerebelo, espongiosis en capa granulosa animales con síntomas como en aquellos que no muestran signos de intoxicación.
Bibliografía
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for toxicity to chickens and cattle. Australian Veterinary Journal 1981;57,196-197.
2. Kellerman TS, Rabie CJ, van der Westhuizen GC, Kriek NP, Prozesky L. Induction of diplodiosis, a
neuromycotoxicosis, in domestic ruminants with cultures of indigenous and exotic isolates of Diplodia
maydis. Onderstepoort Journal of Veterinary Research 1985;52,35-45.
3. Kellerman TS, Prozesky L, Anitra Schultz R, Rabie CJ, Van Ark H, Maartens BP, Lubben A. Perinatal
mortality in lambs of ewes exposed to cultures of Diplodia maydis (= Stenocarpella maydis) during
gestation. Onderstepoort Journal of Veterinary Research 1991;58,297-308.
4. Kellerman TS, Prozesky L, Anitra Schultz R, Rabie CJ. Neuromycotoxicoses of livestock on pastures in
Diagnóstico South Africa, with special reference to diplodiosis. New Zealand Veterinary Journal 1993;41,212-213.
Se basa en los antecedentes de pastoreo, en el hallazgo de espigas parasitadas por Diplodia y en los 5. Marasas WFO. The genus Diplodia. In: Wyllie TD, Morehouse LG (Eds.). Mycotoxic Fungi,
hallazgos histopatológicos Mycotoxins, Mycotoxicoses. Vol 1; p. 119-28. Marcel Dekker Inc, New York, USA,1978.
6. Odriozola E, Odeón A, Cantón G, Clemente G, Escande A. Diplodia maydis: a cause of death of
Tratamiento cattle in Argentina. New Zealand Veterinary Journal 2005;53(2),160-161.
No existe tratamiento para esta afección; solo la observación temprana de la signología clínica per- 7. Riet-Correa F, Mendez MC, Schild AL. Toxicity of Diplodia maydis (Diplodiosis). Intoxicaçoes por
mite retirar los animales del potrero problema, con remisión de la misma. Plantas e Micotoxicoses em Animais Domesticos. p 142-145. Editorial Agropecuaria, Hemisferio Sur
SRL, Montevideo, Uruguay, 1993.
INTOXICACIÓN CON PLOMO
INTOXICACIÓN CON Definición

PLOMO La intoxicación con plomo en bovinos, conocida como saturnismo, se produce por la ingestión de
3.3 METALES PESADOS Y (saturnismo) compuestos con este metal y se traduce en una signología nerviosa, muchas veces mortal.
SUSTANCIAS ORGÁNICAS
Etiopatogenia
AGENTE CAUSAL Generalmente, la intoxicación se presenta por la ingestión de sales de Pb que, por desconocimiento,
Ingestión de compuestos con plomo son manejadas en forma negligente, quedando al alcance de los animales, que la buscan y la ingieren
con avidez (4).
CATEGORÍAS AFECTADAS Las fuentes de Pb son múltiples; la más común, probablemente, es el lamido de pintura, por ejemplo
Los jóvenes son más sensibles en instalaciones recientemente pintadas. Otra fuente posible es el aceite, que puede contener hasta
500 mg de Pb cada 100 ml; este elemento es frecuentemente utilizado para mantenimiento de alam-
FUENTE DE INTOXICACIÓN brados y mangas. El Pb metálico es empleado en baterías que, una vez en desuso, quedan al alcance
Pinturas, baterías de los animales. Las pasturas cercanas a grandes autopistas pueden tener niveles importantes de Pb
por contaminación proveniente de los combustibles.
SIGNOS CLÍNICOS
Comienzan 1 a 3 días post ingestión, Patogenia
con depresión o excitación, adoptan pos- Las principales vías de absorción del Pb son la gastrointestinal y la respiratoria. La primera es la más
turas extrañas, rechinamiento de dientes, común; aunque solamente es absorbido 1-2% del plomo inorgánico ingerido, esta fracción en su
ceguera mayoría entra a la circulación portal. En sangre, alrededor de 70% se liga a los glóbulos rojos, que
sufren un aumento de fragilidad y afección de hematopoyesis y anemia consecuente.
HALLAZGOS DE NECROPSIA Una vez absorbido, el plomo se distribuye por todos los tejidos, particularmente hígado y corteza
No se observan renal, en la intoxicación aguda, y hueso en la crónica.
En tejido nervioso se fija en las células endoteliales de los capilares cerebrales, aumentando su per-
MUESTRAS A REMITIR meabilidad y causando edema cerebral y necrosis neuronal.
- Riñón
- Hígado Signos clínicos
- Sangre En vacunos se presenta en forma subaguda y aguda. Son más afectados los animales jóvenes que los
adultos y los signos son predominantemente neurológicos. En la forma hiperaguda, los animales son
encontrados muertos sin signos previos.
En la modalidad aguda, que se presenta entre 1 y 3 días después de haber ingerido el Pb, pueden
alternar signos de excitación con depresión.
Los animales se apartan del lote, adoptan posiciones extrañas, con miembros anteriores entrecruza-
dos y posteriores abiertos, dejan de comer y beber, hay rechinamiento de dientes, ceguera central,
deambulación sin rumbo, empujan permanentemente hacia delante, giran en círculo, hay marcada
depresión. Se presentan convulsiones intermitentes entre tónicas y clónicas, temblores musculares y
salivación (3).
La intoxicación con plomo no produce lesiones macroscópicas específicas; si el curso se extiende por
4-5 días, en la necropsia pueden observarse parálisis ruminal con intestino sin contenido o con escasa
cantidad de materia fecal color marrón y muy fétida (2).
Hallazgos microscópicos
En cerebro pueden encontrarse hemorragias petequiales en meninges y, si el curso se alarga, es po-
sible ver necrosis cortical laminar. Esta alteración se relaciona con hipoxia-anoxia más que con una
acción neurotóxica del plomo. En cerebelo, los cambios vasculares dentro de las capas molecular y de
Purkinje son acompañados de astro y microgliosis (1,6,5).
Generalmente, se presenta la signología nerviosa en un número importante de animales al mismo 1. Gava A. Intoxicacao por chumbo. p. 193-196: In: Riet Correa F,Schild AL, Mendez MC, Lemos RAA
tiempo. La forma definitiva de confirmar el diagnóstico es mediante la determinación de la concen- (Eds.) Doenças de Ruminantes e Equinos, 2ª ed. 2001, Vol 1. Varela Edit., São Paulo.
tración de plomo en corteza renal, tejido hepático y sangre entera. La muestra más confiable es el 2. Christian RG, Tryphonas L. Lead poisoning in cattle: brain lesions and hematologic changes. Am J
tejido renal, donde cantidades de 25 mg/kg de peso permiten confirmar el diagnóstico. El hígado Vet Res 1971;32.
puede contener entre 10 y 20 mg/kg de peso, mientras que en sangre los valores esperados en un 3. Osweiler GD, Ruhr LP. Lead poisoning in feeder calves. J Am Vet Med Assoc 1978;172:498.
animal intoxicado son de alrededor de 35 ppm. 4. Priester WA, Hayes HM. Lead poisoning in cattle, horses, cats, and dogs as reported by 11 colleges
of veterinary medicine in the United States and Canada from July 1968 through June 1972. Am J Vet
Tratamiento Res 1974;35:567.
El resultado del tratamiento está ligado a la celeridad de su aplicación. 5. Smith M. Lead poisoning. p. 1032-1035. In: Smith B. Large Animal Internal Medicine 2009. Fourth
Los animales deben ser tratados con edetato cálcico disódico (CaEDTA), el cual está disponible a una edition. Ed. Mosby Elsevier, St. Louis, Missouri.
concentración de 6,6% para una administración intravenosa, a razón de 110 mg/kg de peso, dividido 6. Summers BA, Cummings JF, de Lahunta A. Intoxicants and toxic/infectious diseases. p. 250-252.
en cuatro dosis por día durante 3 días (1). In: Ibid (Eds.) Veterinary Neuropathology 1995. St. Louis, Mosby.
Este tratamiento resulta más eficaz acompañado con clorhidrato de tiamina a razón de 25 mg/kg de
peso en dos aplicaciones diarias vía subcutánea.
El CaEDTA produce la movilización del plomo óseo pero no actúa sobre los órganos parenquimato-
sos, por impedirlo las membranas celulares que actúan como barrera de la eliminación del plomo
intracelular. La movilización de los tejidos blandos se hace exclusivamente por el equilibrio con el
contenido óseo; por lo tanto, es un proceso lento que requiere de tratamientos sucesivos.
CASO CLÍNICO
No existe registro de casos de intoxicación por plomo en el Servicio de Diagnóstico

Especializado del INTA-Balcarce.
NEUROPATÍA RETARDADA POR INTOXICACIÓN CON ORGANOFOSFORADOS
NEUROPATÍA RETARDADA Definición

POR INTOXICACIÓN CON Esta forma de presentación de intoxicación por organofosforados –principalmente, clorpirifos– también
ORGANOFOSFORADOS se presenta por el consumo de triarilfosfatos, sustancias presentes en lubricantes y fluidos para frenos.
El mecanismo de acción de estos tóxicos es mediante el bloqueo de las esterasas neurotóxicas pre-
sentes en cerebro y médula, desencadenándose el proceso en forma diferida, transcurridas 1 a 4
semanas desde el contacto con el principio tóxico (5).
ETIOLOGÍA
Los organofosforados (OF) son compuestos orgánicos que contienen fósforo en una combinación
Organofosforados
que le permite inhibir competitivamente a las colinesterasas (CE) y a otras posibles esterasas. Estos
han sido extensamente usados en animales, plantas y suelo (4).
Actualmente, hay algo más de 100 compuestos OF que se usan regularmente, son extremadamente
No respeta categorías
tóxicos y causan gran número de casos clínicos y dificultades en el manejo de los productos.
FUENTE DE INTOXICACIÓN
Consumo de alimentos contaminados o Etiopatogenia
tratamientos pour-on Absorción y distribución
Todos los OF son rápidamente absorbidos desde intestino delgado, pulmón o piel y su distribución
INCUBACIÓN depende del rango de solubilidad (hidrosoluble/liposoluble) (3).
1-4 semanas
Metabolismo y biotransformación
SIGNOS CLÍNICOS La biotransformación de los OF es muy compleja y llevada a cabo en múltiples pasos. Estas reacciones
Incoordinación de tren posterior son realizadas por diferentes sistemas enzimáticos, localizados en los microsomas hepáticos. Sin em-
Parálisis de los cuatro miembros bargo algunos compuestos OF tienen un metabolismo extra-hepático bien descripto en otros tejidos
Muerte como cerebro, pulmón, corazón, riñones y plasma sanguíneo.
El rol de las enzimas microsomales hepáticas es muy complejo y discutido; ellas están involucradas
HALLAZGOS DE NECROPSIA en la conversión de sustratos en compuestos menos tóxicos o más hidrosolubles y, en algunos casos,
No se observan este complejo enzimático puede ser inducido con efectos variables en la toxicidad de los OF (por
ejemplo, incremento o disminución de la toxicidad de algunos compuestos).
MUESTRAS A REMITIR
Nervios periféricos en formol Modo de acción
Los compuestos OF ejercen su acción por inhibición competitiva de las CE con la consecuente acu-
mulación de acetilcolina (Ac) en la conjunción neuromuscular, los ganglios autonómicos y los órganos
efectores (4).
En los tejidos de mamíferos, se encuentran dos tipos de CE: la acetilcolinesterasa (AcE) –también
conocida como verdadera o colinesterasa específica, hallada en mayor concentración en tejido ner-
vioso, eritrocitos, músculo liso del árbol bronquial y vejiga urinaria, músculo estriado y glándulas
salivales–, y la pseudocolinesterasa (PCE) o no específica, que se halla en mayor concentración en
hígado, corazón, riñón y plasma sanguíneo.
La AcE hidroliza solamente a la Ac y no a otros ésteres de la colina, mientras que la PCE puede hidro-
lizar a otros ésteres como la butiril y propionilcolina, además de la Ac.
La función fisiológica de la AcE es la destrucción de la Ac inmediatamente después de ejecutar su
tarea en la transmisión del impulso nervioso en la sinapsis.
La inhibición de la AcE por parte de los OF consiste en la fosforilación directa del centro activo de la
enzima, con la formación de fosforilcolinesterasa, bloqueando el acceso de la Ac y no produciéndo-
se la hidrólisis del sustrato, con la consecuente acumulación de la molécula en terminal de la placa
motora, músculos esqueléticos y sinapsis colinérgicas, todo lo cual resulta en sobreestimulación y
disturbios funcionales.
Además, los OF inhiben otras esterasas tales como carboxilesterasa (probable rol en el metabolis-
mo de las proteínas), y a otras enzimas como tripsina y quimiotripsina. También interfieren en el
metabolismo hepático de las hormonas esteroides e inducen la liberación de esteroides y catecolami- Reacciones locales: Los OF producen reacciones locales en el sitio de contacto y pueden ser vistos aun
nas desde las glándulas adrenales. en ausencia de signos indicadores de intoxicación. Por ejemplo, la exposición a vapores o aerosoles
Algunos compuestos producen también hepatotoxicidad y cambios degenerativos similares en riño- producidos durante la aplicación de los productos que contienen OF produce efectos en el músculo
nes y otros órganos por la acumulación de ácido sulfhídrico, producto de la desulfuración de los OF liso de ojo y tracto respiratorio, manifestándose con miosis, incremento de la presión ocular, hiper-
en el microsoma hepático. termia conjuntival, secreciones nasales, respiración dificultosa y, al contacto con la piel, sudoración y
Otros agentes OF generan neurotoxicidad retardada en algunas especies animales, incluido el hom- fasciculaciones.
bre, cuyo mecanismo todavía no está totalmente aclarado, pero se postula que se debe a la forma- El cuadro se inicia con síntomas sensitivos en forma de calambres y parestesias en las extremidades
ción de un complejo neurotóxico que es producto de la unión de los OF al sitio activo de la enzima posteriores.
conocida cono esterasa neurotóxica (ENT) en la neurona. La inhibición de la ENT provocaría la génesis Pero las manifestaciones que dominan el cuadro son las derivadas de la afectación motora con de-
de la lesión: esta pérdida de actividad en la neurona no provocaría directamente la lesión. Pero otras bilidad muscular, ataxia bilateral y simétrica y, en casos graves, parálisis flácidas. La hiporreflexia es
funciones de esta enzima serían bloqueadas, interfiriendo probablemente con el transporte de nu- común en todos ellos.
trientes a través del carioplasma, el cual fluye desde el cuerpo neuronal hacia las porciones distales de Los animales afectados comienzan con una disminución en la producción láctea, tos, disnea, tim-
los axones, que tienen altos requerimientos de energía; esto resulta en la acumulación de sustancias panismo; posteriormente prurito, seguido de una parálisis flácida progresiva, que comienza en los
celulares tóxicas. Esta teoría explicaría por qué los axones largos serían los más afectados. miembros posteriores y avanza hacia delante El animal se mantiene alerta, con consumo de alimento
Otras hipótesis implican a mecanismos inmunológicos y algunos autores involucran a disyunciones en normal; en pocos días el proceso avanza, produciendo decúbito esternal y muerte (5).
el sistema de transporte de membranas y, por lo tanto, cambios en el gradiente iónico normal, con la
formación de vacuolas intraaxonales e intramielínicas, culminando en degeneración de las porciones Foto 44: Intoxicación con organofosforados retardada
distales de los axones.
Signos clínicos
Los signos clínicos de la intoxicación con OF han sido clasificados en este trabajo como lo detallare-
mos a continuación.
Intoxicación aguda: El tipo, la severidad, el tiempo de aparición y la duración de los efectos colinér-
gicos dependen de la dosis, la ruta de administración, la farmacocinética, la biotransformación y la
potencia inhibitoria de cada compuesto OF en particular.
Usualmente, signos y síntomas aparecen de minutos a horas después de la exposición y, en algunos
casos, a los 5 días o antes (toxicidad aguda retardada); estos síntomas resultan de la estimulación de
los receptores muscarínicos y nicotínicos, con los consiguientes efectos.
Signos muscarínicos: anorexia, dolor abdominal, incremento de la motilidad gastrointestinal, defeca-
ción y micción frecuentes, diarrea, salivación excesiva, descargas nasales, lagrimeo, disnea, broncoes- Hallazgos de necropsia
pasmo, miosis, bradicardia y cianosis. Los hallazgos de necropsia se circunscriben a las masas musculares del tren posterior que presentan
Signos nicotínicos: depresión, debilidad y parálisis de los músculos esqueléticos. color claro, con signos de atrofia.
Signos centrales: ataxia, nerviosismo, embotamiento, convulsiones y coma.
Histopatología
Intoxicación subaguda o crónica (dosis continuas y subletales): Los OF causan desarrollo de tolerancia
Al microscopio se puede observar axonopatía distal con desmielinización de las vías motoras perifé-
a algunos de los efectos vistos después de la aparición aguda. Esta tolerancia ha sido atribuida a una
ricas y lumboespinales (2).
respuesta adaptativa de los receptores nicotínicos y muscarínicos a los elevados niveles de neuro-
transmisores. Hoy en día, está siendo estudiada la posibilidad de este mecanismo como causante de
síndromes como el de neurotoxicidad retardada o similares, y efectos sobre el sensorio (1). Diagnóstico
El cuadro clínico seguido a una reciente exposición a OF se considera diagnóstico presuntivo. La de-
Neurotoxicidad retardada (NTR): En adición a los signos clínicos clásicos antes descriptos, se encuentra terminación de la ENT no tiene valor diagnóstico, puesto que cuando aparecen las manifestaciones
otro tipo de intoxicación por organofosforados, como lo es la NTR y que es producida por ciertos OF. clínicas de la neuropatía la esterasa neurotóxica ya se ha normalizado.
Los OF pentacovalentes (fosfatos, fosfonatos y fosfoamidatos) son los disparadores de una degene-
ración simétrica de los axones motores y sensoriales en las regiones distales de nervios periféricos y/o Tratamiento
médula espinal. Los OF trivalentes (familia del triarilfosfato) producen distinta neurotoxicidad, llama- No existe tratamiento para animales intoxicados con organofosforados en la forma retardada.
da NTR tipo II. Los signos de esta alteración se evidencian 14-21 días después de la exposición a los
OF, observándose parálisis y debilidad de los miembros posteriores; es característica la flexión parcial
del nudo y el apoyo de la cara dorsal de las pezuñas durante el paso.
Bibliografía
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Se presentó en un lote de 80 terneras de recría, las cuales fueron tratadas contra piojo con 3ª ed. Bailliere Tindall, Londres 1988.
un fosforado. El día 02/08 se dosifican los animales y el día 17/08 aparecen cinco animales 4. Kerr LA. Aldicarb toxicosis in a dairy herd. J Am Vet Med Assoc 1991;198:1636.
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Signología Veterinary Neuropathology. St. Louis, Mosby 1995.
Paresia del tren posterior, nerviosismo y agresividad.
Especie: bovino. Sexo: hembra Raza: Holando Argentino.
Grado de putrefacción (de 0-3): 2
Hallazgos de necropsia: sin lesiones aparentes
Histopatología
Degeneración axonal y desmielinización
En base a los antecedentes, la sintomatología y los hallazgos de necropsia e histopa-

tológicos, se presume que los organofosforados son los causantes de la mortandad.
INTOXICACIÓN CON UREA
INTOXICACIÓN CON UREA Definición

La intoxicación con urea se presenta generalmente por exceso en el suministro. La toxicidad de la urea
depende de su tasa de transformación hacia NH3. Los bovinos y otros rumiantes son muy susceptibles
ETIOLOGÍA a sufrirla, ya que el rumen contiene ureasa y es un ambiente ideal para la hidrólisis de la urea.
Consumo excesivo de urea
Etiopatogenia
CATEGORÍAS AFECTADAS Los efectos tóxicos de la urea se deben a la producción de grandes volúmenes de amoníaco a nivel
No respeta categorías ruminal y la gravedad de los signos guarda relación con los niveles de amoníaco en sangre y no con
los niveles de este en rumen. Las dosis tóxicas son variables pero, en bovinos, dosis de 0,3-0,5 gr/kg
FUENTE DE INTOXICACIÓN causan signos clínicos de intoxicación en 10 minutos, y dosis de 1-1,5 gr/kg causan la muerte. Los
Dietas mal formuladas animales no acostumbrados a la urea pueden presentar signos cuando ingieren dosis de 0,4 g/kg (1).
Mal manejo de fertilizantes Los compuestos nitrogenados en rumen son hidrolizados a amoníaco, el cual, por las bacterias rumi-
nales a expensas de los carbohidratos, es transformado en aminoácidos y proteínas. Las intoxicacio-
INCUBACIÓN nes se producen cuando, luego de la ingesta, se generan grandes cantidades de NH3, que exceden la
45 minutos a 1 hora post ingestión capacidad de los microorganismos para formar sus proteínas o cuando la dieta es pobre en energía,
lo que limita el uso de NH3 por parte de estos.
SIGNOS CLÍNICOS La toxicosis resulta de la rápida absorción de NH3 desde el rumen hacia la sangre, desde donde pasa
Dolor abdominal al hígado para ser transformado a urea.
Temblores musculares Esta es excretada, sobre todo, por orina, reciclada a través de la paredes ruminales y secretada en la
Incoordinación saliva (2).
Debilidad La enfermedad cursa con alcalosis ruminal, lo que no es concomitante en el torrente sanguíneo en
Disnea donde se produce una acidosis metabólica. Aparentemente, esto está asociado a la inhibición del ci-
Meteorismo clo del ácido cítrico, lo que resulta en glicólisis anaerobia compensadora; este mecanismo conlleva un
Agitación significativo incremento de volumen celular, amoníaco sanguíneo, glucosa sanguínea, urea, potasio y
Balidos fósforo, lactato, enzima GOT y pH ruminal. A su vez, decrece el pH sanguíneo y urinario (5).
Agresividad Es muy probable que la muerte se produzca por bloqueo cardiaco y cese de la respiración inducida
por hipercalemia.
No hay lesiones características. Signos clínicos
Dentro de los signos clínicos observados, se describe dolor abdominal, temblores musculares, incoor-
DIAGNÓSTICO dinación, debilidad, disnea, meteorismo, agitación y balidos (3). La evolución de la enfermedad es
Se arriba al diagnóstico basándose en la corta y la muerte sobreviene rápidamente. Según Bartley et al. (1976), de 125 casos, la muerte sobre-
anamnesis, las muertes al poco tiempo de vino en 53,6% entre los 0 y 30 minutos luego de la ingestión de cantidades tóxicas de urea. También
la distribución de la comida, olor amonia- según algunos trabajos, pueden observarse tetania, tremores musculares, salivación excesiva, micción
cal del contenido ruminal, respuesta al y defecación frecuentes. Muchos animales están muy irritables (2).
tratamiento con vinagre.
MUESTRAS A REMITIR En la necropsia no hay lesiones características pero, en la mayoría de los casos, hay congestión gene-
Órganos en formol ralizada, hemorragias y edema de pulmón. Otros autores describen bronquitis e ingesta en tráquea y
bronquios, severa distensión ruminal con olor a amoníaco y descomposición rápida del cadáver (4).
También se describen, en algunas ocasiones, degeneración y necrosis hepática y degeneración renal,
supuestamente debidas al fallo cardiaco, aunque otros autores no detallan este tipo de alteraciones.
Diagnóstico
Se basa fundamentalmente en anamnesis, suministro de urea, tiempo transcurrido entre el suminis-
tro y la muerte, cuadro clínico, olor amoniacal en el contenido ruminal, respuesta al tratamiento En el
animal con signos clínicos puede determinarse el contenido de amoníaco en sangre.
Foto 45: Mortandad por urea Bibliografía

1. Radostits OM, Blod DC, Gray CC. Diseases caused by inorganic and farm chemicals. p. 1522-1523.
In: Ibid (Eds.) Veterinary Medicine. A Texbook of the diseases of cattle, pigs, goats and horses. 8ª ed.
1994. Bailliere Tindall, London.
2. Barros CSL, Driemeier D, Dutra IS, Lemos RAA. Intoxicação por Urea. p. 134-136. In: Doenças do
Sistema Nervoso de Bovinos no Brasil. São Paulo Coleçao Vallée 1ª ed. 2006.
3. Fraser CM. Urea Poisoning in Cows at Pasture. Can Vet J 1963;196;4(2):51-53.
4. Word JD, Martin LC, Williams DL. Urea toxicity studies in the bovine. J Anim Sci 1969;29(5):786-791.
5. Casteel SW, Turk JR. Toxic Causes of Sudden Death in ruminants. p. 236. In: Smith BP (Ed.) Large
Animal Internal Medicine. 3ª ed. 2009. Mosby, St. Louis.
Tratamiento
Debe realizarse un correcto período de adaptación; no debe emplearse en forma intermitente y debe
respetarse la dosis indicada.
El suministro de vinagre (ácido acético) al 20% en agua helada, vía oral o intrarruminal, resulta muy
efectivo para el control de esta intoxicación, impidiendo la absorción ruminal de amonio.
CASO CLÍNICO
Fecha: 14/8
Establecimiento dedicado al engorde a corral. La mortandad se produce en un lote de 68
bovinos (machos y hembras) de entre 250 y 420 kg, que se encuentran en engorde a corral
desde hace 3 meses.
Alimentación
Los animales consumían maíz entero, núcleo vitamínico mineral y urea, con rollos de pastura
a disposición. El maíz se suministraba 2 veces diarias (8 y 14 horas) en forma manual. Luego
se espolvoreaba con el núcleo y la urea (los animales recibían 4 kg de maíz y se agregaba 1,5
kg de urea granulada).
Problema
Luego de suministrar la comida, aparecen varios animales caídos. A las 3 horas, se encon-
traron tres animales muertos y dos caídos. Signos clínicos de tambaleo e incoordinación del
tren posterior; otros estaban timpanizados. Los animales que se encontraban en decúbito
lateral presentaban salida de espuma por la boca y respiración entrecortada; se observaron
individuos con marcada agresividad.
La cifra de muertos fue de 14 sobre 68.
Informes de necropsia
Se efectuaron seis necropsias; en su mayoría los animales estaban timpanizados y con un
fuerte olor amoniacal en su contenido ruminal.
El resto de los órganos no presentaron hallazgos significativos.
Tratamiento
Se efectuó en dos animales mediante el suministro de vinagre al 20% en agua fría vía intra-
rruminal, lográndose la inmediata recuperación de los animales tratados.
Esta edición de 1.200 ejemplares se terminó de imprimir
en Casano Gráfica S.A. en Noviembre de 2013.

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ENFERMEDADES DE LOS BOVINOS

CON SIGNOS NERVIOSOS

Ernesto Odriozola. MV, Ms Phil, INTA Balcarce

Ernesto Odriozola. MV, Ms Phil, INTA Balcarce

Fecha de catalogación: 14/11/2013

Coordinación del Proyecto de Prevención de las TSE en la Argentina.

Buenos Aires, Argentina.

1. ENFERMEDADES DE ORIGEN INFECCIOSO 6

3. ENFERMEDADES DE ORIGEN TÓXICO 70

origen infeccioso LISTERIOSIS

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Foto 3: Diagnóstico inmunohistoquímico

MENINGOENCEFALITIS TROMBÓTICA (MET)

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HALLAZGOS DE NECROPSIA Patogenia

No existe registro de casos de BOTULISMO en el Servicio de Diagnóstico Especializado del

IBR - HVB-5 Definición

Inicialmente, el animal muestra deambular sin rumbo, no respe-

FIEBRE CATARRAL MALIGNA

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Signos clínicos Histopatología

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