Salmonelosis

Las infecciones causadas por bacterias pertenecientes al género Salmonella,

son una de las infecciones bacterianas más importantes que afectan a los
reptiles, no solo por la patogeneidad en si por producir procesos entéricos y
septicemia, además por su significancia para la salud pública y animal.
Los factores predisponentes para esta enfermedad son el hacinamiento y
superpoblación en criaderos o centros de rescate, malas condiciones
higiénicas, alimentación con vísceras de aves y/o animales imunosuprimidos.
También deben considerarse los factores potenciales de virulencia del agente
infeccioso como la presencia o ausencia de flagelos en algunos serotipos, la
excreción de sideròforos como enteroquelina, ausencia o presencia del
antígeno O en los lipopolisacáridos de la pared bacteriana y los genes
invasivos de los enterocitos (Mitchell et al, 2004).
La clasificación actual de Salmonella es compleja. El género se divide en dos
grandes especies: S. enterica y S. Bongori (subespecie V). S. enterica por su
parte, se divide en seis distintas subespecies basándose en las diferencias
bioquímicas: enterica (I), subespecie salamae (subespecie II), Arizonae
(subespecie IIIa), diarizonae (IIIb), subespecie houtenae (IV), subespecies y
índica (Subespecie VI).
Las cepas de Salmonella pueden ser clasificados por métodos serológicos en
más de 2500 serotipos utilizando el sistema de clasificación de Kauffman .Este
esquema de nomenclatura define el serogrupo de acuerdo con la expresión de
antígenos lipopolisacárido somática O (LPS) y el serotipo basado en la
expresión de los antígenos flagelares (Mitchell y Shane, 2004). Además de
servir para su clasificación, las variaciones en la estructura LPS proporcionan
cada serotipo diferente grado de virulencia. Los serotipos pueden ser
referenciados por un nombre o una fórmula antigénica.
También es posible utilizar distintos patrones de infección llamados patovares,
para clasificar serotipos. Existen tres patovares, el primero incluye algunos
serotipos que producen enfermedad sistémica grave en animales sanos; la
segunda comprende patovares que afectan a los animales jóvenes y las
hembras preñadas o que ponen huevos y el tercer patovar incluye los serotipos
que causan infección en animales inmunocomprometidos Los signos clínicos
que implican el tracto digestivo son las manifestaciones predominantes de las
infecciones por los serotipos generalistas. Estas infecciones se caracterizan por
una elevada morbilidad y baja mortalidad. En contraste, la infección causada
por los serotipos adaptados a determinadas especies animales tenderá a
presentar una baja morbilidad y alta mortalidad.
La principal via de transmisión es por ruta feco-oral directa o por la ingestión de
alimentos y agua contaminada.
La patogenia de la salmonelosis depende de la susceptibilidad individual y de la
clase reptiliana afectada, el estado sanitario del huésped y el numero de
infectado, además del serotipo actuante y de la carga bacteriana infectante. Así
puede desarrollarse solo una enfermedad subclínica, enteritis o en casos mas
extremos septicemia, siendo que la virulencia dependerá de la habilidad
bacteriana de adhesión al epitelio de los intestinos por algunos de los
mecanismo antes descriptos. (Sánchez et al., 2002).
Los síntomas clínicos en reptiles afectados incluyen principalmente
gastroenteritis con diarrea, particularmente en las formas agudas de la
enfermedad. Las heces son de color verde grisáceo y pueden contener mucus
o sangre. Como consecuencia de la reacción inflamatoria generada por la
invasión en la submucosa intestinal. Trombos en la lámina propia causan
lesiones de las paredes vasculares intestinales generando diarrea
sanguinolenta. En los casos de septicemia se evidencian manchas
hemorrágicas en mucosas y entre las escamas ventrales de las serpientes-
También aparece decaimiento, flaccidez muscular, inapetencia y casos de
regurgitación. Los daños vasculares, anorexia y muertes repentinas por choque
séptico son complicaciones causadas por liberación de estructuras de las
paredes bacterianas denominadas LPS. Los procesos crónicos se manifiestan
con abcesos y lesiones granulomatosas en diversos tejidos y órganos. Muchos
animales sobreviven a la infección y se transforman en portadores
asintomáticos. En este caso la bacteria se localiza en vesícula biliar y
periódicamente es eliminada para el medio ambiente a través de las heces.
Histopatológicamente se encuentran lesiones erráticas e intestinales con
inflamación y necrosis de algunos órganos. En serpientes y tortugas la
salmonelosis se manifiesta como enteritis severa necrotizante que involucra el
tercio distal de los intestinos. Se evidencia infiltración heterofílica entérica y
lesiones granulomatosas. También adelgazamiento de ka pared gástrica y
lesiones necróticas y fibrina necróticas En el hígado se describe hepatitis
Asociada a granulomas y se describen exudados alveolares fibrinosos e
inflamación intersticial en pulmones . También se ha descrito osteomielitis con
inflamación heterofilica, osteonecrosis y secuestro óseo, proliferación de hueso
periosteal con inflamación granulomatosa heterofilica. Se acompaña además
con osteopenia cortical y trabecular. (Hidalgo –Vila et al, 2007; Mitchell and
Shane, 2001).
El diagnostico de la enfermedad es realizado por cultivo bacteriológico a partir
de cultivo fecal recientemente colectadas y también de órganos. Debe
realizarse un pre-enriquecimiento previo de la muestra utilizando medios
conteniendo lactosa y luego un medio de enriquecimiento como el caldo
tetrationato con o sin verde brillante o bien caldo selenito, siendo este ultimo el
medio de elección para el primer enriquecimiento de las muestra. A ese
respecto, Mitchell et al. mencionan que el porcentaje de Salmonellas
consistentemente aislados en caldo selenito fue de 81% en tanto con otros
medios de cultivo se redujo al 60%.
Tras un enriquecimiento a 37°C durante 18 a 24 hs se procede a la siembra de
la neutra en medios menos específicos como agar EMB o Mac Conkey, en
tanto los medios como Agar citrato desoxicolato, agar XLD (Xilosa, Lisina,
Desoxicolato) o agar SS (Salmonella- Shigella) son mas específicos (Corrente
2004).
La interpretación de coprocultivos con resultado negativo en animales
sospechosos solo indica ausencia de excreción en el momento de la colecta
de muestras. La confiabilidad de los cultivos se ve afectada además por varios
factores incluyendo el método usado para la colecta de la muestra, cantidad de
muestra colectada y remitida, la variación estacional en la eliminación de
bacterias y el método de cultivo(Mitchell et al, 2004).
También se pueden emplear técnicas para detección de anticuerpos anti-
Salmonella por técnicas de aglutinación, inmunohistoquimica, ELISA o fijación
de complemento.
Los factores que influyen en el diagnóstico serológico son varios y se reconoce
que existen algunos animales que excretan activamente salmonelas o
infectados con serovares menos invasivos, pueden ser serológicamente
negativos en las primeras etapas de la enfermedad y algunos animales
individuales infectados no reaccionan al test inmunológico. Consideraciones
similares pueden aplicarse también a resultados de los cultivos fecales
métodos de cultivo bacteriológico y negativos no necesariamente pueden
indicar que una animal no está infectado.
El diagnostico por técnicas de amplificación con PCR es el método mas
sensitivo, mas rápido y que mejora la capacidad de arribar a un diagnostico
definitivo. Comparado con el método de diagnostico cultivo bacteriológico, el
uso de PCR fue capaz de determinar entre el 75 a 90% de las muestras contra
un 30% de diagnósticos por cultivos (Mitchell et al, 2004).
Otros reportes indican el uso de estudios inmunohistoquímicos, que se
llevaron a cabo con el fin de asociar directamente a Salmonella con lesiones
respiratorias, usando un anticuerpo mono especifico de conejo y en los
controles negativos la sustitución del anticuerpo primario con suero de conejo
no inmune.
La marcación fue fuerte en las áreas necróticas de estómago, siendo
particularmente intensa en torno a los bordes de las áreas de necrosis y
algunas células mononucleares cerca de estas áreas mostraron una intensa
reacción. También se detectó en el tejido necrótico de la tráquea anormal de la
serpiente afectada. No se encontró inmunorreacción cuando se utilizó suero
normal, o en el tejido de serpientes no infectadas. Estos resultados
inmunohistoquímicos sirvieron para establecer una relación directa entre
Salmonella arizonae y las lesiones digestivas y respiratorias en serpientes y
proporcionando así evidencia para sugerir patogenicidad (Oros et al, 2014).
El tratamiento de los animales afectados puede ser realizado con antibióticos
con reducción de sintomatología pero sin eliminar el agente. La bibliografía
menciona el uso de ampicilina (Marcus, 1977), cloranfenicol (en forma de
palmitato o edetato), enrofloxacina, ampicilina, Kanamicina, cefalosporinas de
ultima generación o gentamicina (Mader, 2006).
La prevención es la herramienta más importante contra salmonellosis. La
primera medida y más indicada es la evaluación microbiológica de los animales
nuevos en cuarentena y la evaluación periódica de poblaciones mantenidas en
condiciones de cautiverio. Rigurosas medidas de higiene y desinfección,
retirada completa de materia orgánica del ambiente, uso de hipoclorito de
sodio, control de acceso de roedores y aves en los recintos y control de la
calidad de los alimentos también son factores a ser controlados. Niños,
ancianos y personas inmunodeprimidas no deben tener contacto con individuos
o instalaciones debido al riesgo de contaminación por la manipulación de
animales.
Los reptiles son considerados no solo como reservorios de Salmonella por
habitar en la flora normal intestinal, si no como una posible causa de infección
enterocolítica o septicemia si se presentan favorablemente las condiciones
La proporción de reptiles portadores es amplia, aunque algunos grupos
muestran una mayor susceptibilidad y podrían desarrollar la infección por
Salmonella. Estos animales puede constituir no sólo un serio problema de
salud animal, sino ser la principal fuente de contaminación y que podrían
causar infección en los humanos que viven en sus proximidades (Briones et al.,
2004; Monzón et al., 1995).
La presencia de Salmonella en los órganos internos de reptiles que muestran
signos clínicos esta generalmente asociado con factores predisponentes, tales
como: estados de estrés, carga parasitaria, traumas, tumores, enfermedades
infecciosas, etc. (Pasmans et al., 2003). Los serovares de Salmonella
enterica muestran una adaptación a los reptiles, mostrándose como
portadores, y conservando su patogenicidad para animales de sangre caliente.
Pero también existe como ejemplo, algunas propiedades de cepas invasivas de
Salmonella enterica subespecie enterica aisladas de cocodrilos que se han
aislado de modelos experimentales en ratones (Corrente et al., 2004; Pasmans
et al., 2000).
Salmonella existe en la flora normal del intestino de tortugas, pero han sido
descritas en muchas ocasiones, como portador, sin mostrar algún signo clínico,
pudiendo representar una importante fuente de infección zoonótica a los seres
humanos (Pasmans et al., 2002). La incidencia de salmonellosis en tortugas
ha sido el tema de extensas investigaciones, ya que estos animales son
comúnmente usados como mascotas (Strohl et al., 2004) y han sido
frecuentemente reportadas como responsables de problemas de salmonelosis
en humanos, especialmente en niños. Sin embargo, aun faltan investigaciones
sobre el rol que juegan los reptiles de vida libre así como en cautiverio
(Hidalgo-Vila et al., 2007).
Poblaciones de tortugas terrestres evidenciaron un porcentaje de positividad
superior al 10% (Corsalini, 1975). Asimismo Pasmans et al. (2000) aisló
salmonella en un 79% de muestras fecales de tortugas terrestres (Testudo
graeca y Testudo hermani). No obstante, los estudios de prevalencia de
Salmonella realizados en tortugas de agua son relativamente bajos (Bäumler et
al., 1998), Por su parte, Geue y Loschner. (2002) determinaron un bajo
porcentaje de Salmonella en materia fecal de tortugas en comparación con
lagartos y serpientes.
Piasecki et al en Polonia, reportaron que entre las diferentes especies de
reptiles, se encontraron cepas de Salmonella en 58 muestras de lagartos
(38,9%), 31 muestras de las serpientes (28,7%) y 33 muestras de quelonios
(28,2%) En la región, estudios realizados en Chile, el 70,3% de los reptiles
ingresados (n=4.276) se consideró positivo a la presencia de Salmonella spp. y
el 16% (n=969) negativo. Al 13,3% (n=807) no se le realizaron exámenes y el
0,4% (n=27) no contó con registros de exámenes. La única especie aislada fue
Salmonella enterica y predominó la subespecie enterica, con un aislamiento del
82,6%.(Osorio et al, 2010). Además se citan tres casos en lactantes en dicho
pais (Braun et al.; 2015).
Se recomiendan investigaciones mas profundas en nuestro medio, acerca del
exacto rol de los reptiles en la cadena de transmisión de la enfermedad. Siguen
ingresando al país reptiles desde diversos países de Centromerica, Estados
Unidos, Europa e incluso países asiáticos como Indonesia sin los debidos
controles. En algunos de esos países anteriormente citados la enfermedad
existe y es considerada endémica. No se respetan los mínimos lapsos de
tiempo en cuanto a condiciones de cuarentena. Huelga además decir que no se
realiza ningún tipo de control acerca de esas poblaciones que ingresan y son
liberados en poco tiempo a los comercios y por ende a la venta y contacto con
el público.

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Pentastómidos

Los Pentastómidos o Pentastomida comprenden un taxón de parásitos

altamente especializados y con un ancestro común a los crustáceos. Incluye
dos órdenes reconocidos (Cephalobaenidae y Porocephalida), cuyos
representantes son obligatoriamente parásitas, y en los reptiles son
encontrados en tracto respiratorio. El orden Cephalobaenidae, poco
evolucionada y con un ciclo de vida directo, incluye como huéspedes finales a
insectos, peces, anfibios y reptiles. De este orden se destacan las especies del
género Cephalobaena, principalmente C. tetrapoda que parasita serpientes
crotálidas de los géneros Bothrops y Lachesis, como también colúbridos
(Leptophis). El género Raillitiella se encuentra parasitando boídeos, viperídeos,
elapídeos y también colúbridos.
El orden Porocephalidae por su parte utiliza mamíferos como huéspedes
intermediarios, siendo los reptiles huéspedes definitivos. Las especies de este
orden son consideradas mas evolucionadas que las del orden anterior e
incluyen varias familias cuyos representantes parasitan como adultos a los
reptiles. Su característica diagnóstica más interesante es que el orificio bucal
esta cercado por ganchos y la vulva se localizan en la extremidad posterior del
cuerpo.

Especies de la familia Sebekidae son parásitas de crocodílidos. El género

Sebekia (Riley et al, 1995; Riley et al, 1996) incluye varias especies como S.
oxycephala, S. wedii (Junker et al., 1998), S. acuminnata, S. divestei, S.
samboni y S. cesarisi. El género Diesingia incluye la especie D. megastoma. En
crocodílidos sudamericanos y africanos se describe al género Alofia con las
especies Alofia gamne, A. merkii, A. platycephala (Lombardero et al, 1951;
Troiano et al, 1995), A. indica, A. simpsaoii (Junker et al, 1999) y A. adriatica. El
género Leiperia incluye la especie Leiperia gracilis parasitando crocodilos
africanos del género Crocodylus (Riley et al., 1996). El género Sambonia (con
las especies Sambonia lorhmanii, S. solomonemsis y S.varani) se haya
parasitando saurios indicos y africanos.

En la familia Porocephalidae están incluidos los pentastómidos de las vías

respiratorias más importantes de las serpientes. Esta familia incluye varios
géneros y cerca de 70 especies, dentro de las que se resalta el género
Porocephalus, el mas comúnmente notificado en serpientes africanas y
sudamericanas, con las especies P. crotali, P. clavatus, P. stilessi; P. besnoitii y
P. subuliffer. De estas especies, la mas común es P. crotali, parasito de
crotálidos como Bothrops y Crotalus. Otros géneros importantes para
serpientes sudamericanas es Armillifer (con las especies A. armillatus, A.
grandis, A. moniliformis y A. agkistrodonis) y Kiricephalus (con las especies K.
pattoni, K. tortus y K. coarctartus).

La clasificación sistemática de estos parásitos se hace con base en la

morfología de la boca, ganchos peribucales, cantidad de anillos en el cuerpo y
el huésped definitivo. El ciclo biológico es relativamente muy complejo. Las
hembras adultas (dentro del pulmón de los huéspedes) eliminan
periódicamente los huevos, que contiene una larva cada con dos pares de
miembros rudimentarios armados con garras. El huevo sube por la traquea, es
ingerido, pasando por el tracto gastrointestinal y la larva infectante en el
ambiente contamina roedores, herbívoros, carnívoros y primates (incluyendo el
ser humano). Una vez que la larva es ingerida por un huésped intermediario,
perfora la pared intestinal se enquista en la pared abdominal o sigue para otros
órganos por via hematógena (hígado, riñones, pulmones o ganglios). Luego del
enquistamiento y varias mudas la larva se transforma en ninfa.

El huésped definitivo se infecta al alimentarse del huésped intermediario

contaminado con las ninfas enquistadas, las cuales penetran la pared intestinal
y seguirán via hematógena para los pulmones donde evolucionan para adultos
sexualmente maduros reiniciando el ciclo.

Las larvas y ninfas, durante su migración hasta la localización definitiva,

pueden producir lesiones que provocan reacciones granulomatosas en los
diversos órganos por los que pasan durante su ciclo, lesiones inflamatorias en
pulmones o, en ciertos casos, pueden simplemente no producir reacción.
Según varios investigadores, los pentastómidos poseen glándulas cefálicas que
son capaces de segregar una glicoproteína que cubre toda su cutícula (Riley et
al., 1979), incluyendo los ganchos, que actúan protegiendo ciertas áreas vitales
en la interfase parásito-huésped, impidiendo la respuesta inmune y así
inhibiendo una repuesta inflamatoria. Histopatológicamente los pulmones
afectados pueden presentar congestión pulmonar severa, edema, hemorragia y
presencia de gran numero de macrófagos alveolares con depósitos de
hemosiderina. Otras lesiones incluyen necrosis hepática coagulativa asociada
a segmentos calcificados de los parásitos, moderada a severa degeneración
glomerular y degeneración vacuolar de túbulos renales

El diagnóstico se realiza por la observación de los huevos característicos (que

poseen una larva con seis ganchos en su interior) y /o por la presencia de los
adultos en las vías aéreas en necropsias o examen endoscópico.
Otras técnicas analíticas desarrolladas incluyen técnicas moleculares por
ELISA y Western blot basados en antígenos de larvas parasitarias. Los
ensayos de inmunofluorescencia indirecta basados en larvas de A. armillatus
se usaron en estudios acerca de la prevalencia de infecciones humanas en
Costa de Marfil (África) y los resultados indicaron una baja seroprevalencia.
Recientemente, técnicas de PCR se han desarrollado para el diagnóstico de
pentastomiasis canina, pero la secuencia de ADN en la base de datos esta
limitada a esa especie solamente (Tappe et al, 2011).
El tratamiento recomendado incluye el uso de anti-helmínticos, pero los
resultados son contradictorios. Algunos autores recomiendan el uso de
ivermectina a dosis de 200 mg/kg por vía parenteral cada 10 días (Flach, et al,
2000) en tanto otros autores recomiendan uso de benzimidazoles por via oral.
También se recomienda el uso concurrente de antibióticos de amplio espectro
por un lapso mínimo de 10 días. El parásito que se encuentra albergado dentro
de los pulmones no puede ser eliminado una vez que muere y por eso puede
causar lesiones inflamatorias y necrosis en el punto de inserción visceral.
La pentastomiasis puede ser transmitida a los humanos a través del contacto
por manipulación o consumo de carcasas de serpientes infectadas o a través
de la ingestión de huevos infectivos en el suelo, vegetación o agua
contaminada con heces o secreción respiratoria de reptiles afectados. El ser
humano se infecta con las formas larvales y no se conocen a la fecha datos de
infecciones provocadas por adultos de pentastómidos. El afectado alberga
pocas formas larvales y cursa a sintomáticamente. Muchos casos han sido
diagnosticados como hallazgos accidentales durante necropsias .Los casos de
infestaciones intensas y que pueden dar lugar a enfermedades graves son
provocados cuando las larvas se asientan en órganos vitales y allí provocan
abscesos multifocales, tumores u obstrucción de los conductos.(Tappe et al,
2011). La microscopia de los nódulos revela la presencia de restos de los
parásitos en forma de media luna o en herradura. (Figura 4).
En África la especie mas comúnmente involucrada en caso de contagio
humano es A. armillatus. Por su parte en Asia, África del norte y Europa
Linguatula serrata es usualmente el agente infectivo. En China se describe a
Porocephalus taiwana principalmente asociada a la ingestión de carne de
serpientes mal cocinada ( Min et al. 2008).Los estudios epidemiológicos
estiman una prevalencia mínima de 40% en países como Nigeria ( Azinge et al,
1988; Ayinmode, et al, 2010).
Finalmente el consumo de carne de crocodilidos como Crocodylus nilitucus, C.
johnstonii y A. missisipienssis también es una fuente potencial de infestación
por estadios larvales y ninfas de pentastómidos de los géneros Alofia, Sebekia,
Subtriquetra, Diesingia, Selfia y Leiperia las cuales parasitan a estas especies
de reptiles (AQIS, 2000; Johnson-Delaney, 2006).

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Figura 1: Huevo de Pentastòmido

Figura 2: Porocephalus crotali en pulmón de Crotalus durissus

terrificus

Figura 2: Pentastòmido de pulmón de serpiente

Criptosporidiosis
Cryptosporidium es un género de protozoos parásitos con especies que
infectan peces, anfibios, reptiles, aves y mamíferos. Es un agente patógeno
ampliamente distribuido y reconocido como patógeno en ganado, animales de
compañía y de vida silvestre y además constituye una amenaza para la salud
pública.
Poco se sabe de la epidemiología del Cryptosporidium, la mayoría de las
publicaciones sobre el parásito se han limitado a describir el cuadro clínico o
los cambios histopatológicos observados en infecciones naturales y
experimentales. Por otra parte, no se ha logrado un consenso sobre la
naturaleza y significado de algunos estadios evolutivos. También existen dudas
sobre el destino y evolución de los ooquistes en el ambiente y se desconoce su
constitución bioquímica.
El género Cryptosporidium incluye varias especies de parásitos intracelulares
obligados que infectan células epiteliales, preferentemente del tracto digestivo.
Su estadio de resistencia y propagación son los ooquistes, que miden de 3 a
8μm de diámetro.
Taxonómicamente, este género está incluido en la clase Coccidea, dentro del
filo Apicomplexa. El ciclo de vida del Cryptosporidium puede dividirse en 6
fases: esquistacion (liberación de esporozoitos infectantes); multiplicación
asexual (merogonia); formación de gametos (gametogonia); fertilización;
formación de las paredes del ooquiste y formación de esporozoitos
(esporogonia) Se supone que la pared de los ooquistes infectantes es digerida
liberando los esporozoitos los cuales penetran el citoplasma del enterocito. Los
esporozoitos evolucionan para formar merontes Los merontes maduran y
contienen 6 a 8 merozoitos (merogonia) que liberados pueden reinfectar otros
sitios de la mucosa. Los merontes evolucionan hacia macro y
microgametocitos, generando luego los gametos que forman el zigoto y
eventualmente el ooquiste.
Las especies C. serpentis y C. varanii o saurophilum son específicas de
ofidios y saurios, por tanto no son infecciosas para otros vertebrados. En la
práctica clínica, las especies con mayor casuística son los geckos leopardos
(Eublepharis macularius), las serpientes del maizal (Elaphe spp.) y las
serpientes rey (Lampropeltis spp.) (Fayer, 2010)
Cryptosporidium pestis, C. ducimarci y C. testudinis: se ha aislado
recientemente en tortugas de tierra europeas de los generos Testudo
hermanni,Testudo graeca y Testudo marginata (Traversa et al, 2008;
Jezkova et al, 2016).
Las serpientes de naturaleza agresiva como Bothrops y Crotalus y también
individuos albinos, demuestran mayor susceptibilidad para la infección. El
contagio se produce por la ingestión de los ooquistes esporulados infectantes.
Los síntomas clínicos surgen después de seis días de la contaminación siendo
observado perdida de peso, regurgitación póst-prandial persistente (3 a 4 días
de ingerido el alimento), gastritis (principalmente en serpientes) y muerte. Las
lesiones que aparecen en la mucosa gástrica son evidenciadas por aumento de
espesor de pared gástrica y consecuentemente, constricción luminal.
Microscópicamente existe hiperplasia de las células mucosas, atrofia de células
granulares, formación de quistes y necrosis focal de la mucosa (Szabo et al.,
1984).
La principal patología que causan los criptosporidios en serpientes consiste en
una gastritis, con la consecuente producción de una hipertrofia de la mucosa
gástrica. Dicha hipertrofia puede ser tan grave que genera una marcada
dilatación en la mitad del cuerpo. En saurios, el tropismo por otros tejidos es
mayor llegando a identificarse en la iguana verde (Iguana iguana) en pólipos
aurales y faríngeos, riñones y glándulas salivares. En geckos leopardos
(Eublepharis macularius) se produce una enteritis con hipertrofia de la
mucosa del intestino delgado que cursa con letargo, pérdida de peso y diarreas
(Dellarupe et al, 2016).
La sintomatología en serpientes consiste en regurgitaciones aisladas o
persistentes tras pocos días de la ingestión junto con anorexia, pérdida de
peso, apatía, letargo e inflamación en la mitad del cuerpo. Estos síntomas
pueden presentarse de forma aguda con regurgitaciones, severa gastritis y
muerte en pocos días. En los casos crónicos se produce un cuadro de anorexia
con la consecuente pérdida progresiva de peso. Además, las regurgitaciones
son menos frecuentes o pueden estar ausentes. Estos reptiles pueden morir
hasta dos años después de la infección. (Browstein et al, 1977)
En el caso de los saurios, el principal síntoma consiste en un adelgazamiento
crónico acompañado de anorexia y letargo. Los saurios con una baja condición
corporal muestran una delgadez en la base de la cola, llegando en casos
graves a marcarse las apófisis espinosas de las vértebras coccígeas (Deming
et al. 2008).
En tortugas, al igual que en serpientes, se observa un cuadro de
regurgitaciones. Estas regurgitaciones consisten en un fluido hemorrágico y
mucoso. Es importante remarcar que muchas tortugas y lagartos presentan
infecciones asintomáticas de este parásito (Traversa et al, 2008).
Diagnóstico
En materia fecal fresca utilizan métodos de diagnóstico como la coloración de
Kinyoun modificada y el Ziehl - Neelsen. Con estas tinciones, los ooquistes se
observan ácido resistente (de color rojo). La sensibilidad en el diagnóstico se
aumenta utilizando muestras seriadas. Entre los métodos de concentración
más utilizados están: Sheather (con sacarosa), Faust (flotación con sulfato de
zinc) y Ritchie (centrifugación con formol-éter). Si se sospecha infección
extraintestinal, pueden buscarse ooquistes en bilis, lavados gástricos o en
muestras respiratorias ( Paiva et al, 2013).
Los ooquistes característicos miden entre 6 a 7 μm y poseen 4 esporocistos sin
esporozoitos. Es necesario destacar que la simple observación de ooquistes
sin teñir en materia fecal, no debe considerarse como un método fiable de
diagnóstico y es aventurado diagnosticar solo con observación morfológica sin
medidas y sin tinciones específicas. La presencia de los ooquistes en la
materia fecal de las serpientes pueden ser originados en las presas
principalmente roedores infectados por C. muris.
Los lavados o las biopsias gástricas también es un método diagnostico. La
muestra obtenida del lavado se extiende en un portaobjetos y se tiñe con Ziehl
Neelsen o Kinyoun. Los ooquistes son ácido alcohol resistentes y se observan
de color rojo sobre un fondo azul (Figura 1).
Existen métodos de detección de antígenos en heces por inmunofluorescencia,
hemoaglutinación y ELISA indirecto obteniendo el antígeno de ooquistes de C.
serpientes de animales infectados, los cuales demuestran buenos resultados,
incluso superiores a los métodos tradicionales. El ELISA indirecto fue positivo
en el 68,25% (86/126) de las muestras y se observó además una respuesta
inmune humoral en la mayoría de los animales.(Paiva et al, 2013; Yimming et
al, 2016).
Las técnicas de PCR son muy especificas y de una gran sensibilidad. Se ha
comprobado que las de amplificación de la PCR, cuya diana son los genes que
codifican la proteína de la pared de los ooquistes, la subunidad pequeña de
rRNA, β-tubulina, TRAP-C1 y TRAP-C2, ITS1, politreonina repetida (Poli-T),
dihidrofolato reductasa (DHFR), secuencias desconocida de DNA y mRNA de
las proteínas sometidas a shock térmico, son muy útiles en la detección y
diferenciación de especies de Cryptosporidium.(Pedraza – Díaz et al.2009;
Richter et al. 2011). En un estudio realizado en Tailandia la frecuencia de
ooquistes de Cryptosporidium fue de 7.3% en 12 de 165 muestras utilizando
la tinción ácido-alcohol resistentes modificada con DMSO, mientras que la PCR
produjo resultados positivos en 40 muestras (24,2%)(Yimming et al, 2016).
Las técnicas moleculares combinadas, como la amplificación de la PCR
acoplada con el análisis del polimorfismo de restricción de la longitud del
fragmento (RFLP), permiten obtener información sobre los genotipos y
especies de Cryptosporidium presentes en tejidos y heces animales.(Richter et
al. 2011)
Existen diversos protocolos terapéuticos en la literatura, pero todos los autores
indican que el tratamiento solamente reduce la presentación clínica de
animales enfermos. Tratamientos pueden ser realizados con trimetropim en
asociación con sulfadiazina en una dosis de 30 mg/kg por 14 dias, espiramicina
en dosis de 160 mg/kg por diez dias o paramomicina a 100 mg/kg por siete
días, siendo notificada también una eficiencia en la reducción de la eliminación
de ooquistes en las heces (Cranfield and Graczyck, 2006) ). La eliminación de
animales positivos también es una medida importante en caso de brotes de la
enfermedad debido al riesgo de eliminación intermitente de ooquistes por los
animales asintomáticos.. Algunos datos preliminares inician que la
inmunización repetida de serpientes con antígenos de la pared de ooquistes de
C. serpentis provoca altos títulos de respuesta humoral, que ejercerían un
efecto protector subsecuente contra las infestaciones (Benjarat et al, 2016;
Cranfield and Graczyck, 2006).
El carácter zoonótico de los criptosporidios lo ha confirmado una serie de
estudios epidemiológicos con animales de compañía y silvestres y algunas
infecciones contraídas accidentalmente. Los alimentos manipulados por
operarios infectados o enfermos de criptosporidiosis y los expuestos al agua
contaminada han servido de fuentes de criptosporidios para otros alimentos
Los vegetales cosechados en suelos abonados con estiércol también son una
fuente potencial de infección, sin embargo, para la especie humana el agua
contaminada es la fuente de contagio más importante. Los ooquistes de
Cryptosporidium permanecen viables en el agua 140 días y son muy
resistentes a la mayoría de desinfectantes corrientes lo que dificulta mucho e
incluso impide su destrucción por la clorinación normal de las aguas. Algunos
brotes de criptosporidiosis se han debido a la contaminación con ooquistes de
las aguas superficiales, a pozos y piscinas y los brotes con mayor número de
afectados, a la contaminación del agua de los depósitos de suministro a las
ciudades. En EE.UU. el 80-90% de las aguas superficiales (ríos, lagos,
lagunas, estanques, etc.) contienen ooquistes. Algunos estudios de dicho país
indican que el 97% de las aguas superficiales que abastecen las plantas de
tratamiento y el 54% de las filtradas y cloradas contienen una pequeña
cantidad de ooquistes de Cryptosporidium. De otra parte, las aguas de recreo,
como las piscinas, jacuzzis estanques y fuentes pueden estar contaminados
con vertidos de heces animales y humanas (Ungar, 1990: Warwick et al., 2011).
La criptosporidiosis se presenta en las personas con una diarrea que dura de 8-
15 días y termina con la curación, sin otro cuidado que evitar la deshidratación
de los enfermos. Sus principales síntomas son diarrea acuosa acompañada de
cólicos abdominales, anorexia, perdida de peso, nauseas, vómitos, cansancio y
fiebre escasa (Caccio et al, 2002).
Sin embargo, los hospedadores inmunodeprimidos por diferentes causas, como
los sometidos a transplantes de órganos, quimioterapia anticancerosa y los
enfemos de HIV y SIDA son los de peor pronóstico. Por lo tanto, la gravedad y
duración de la criptosporidiosis depende del estado inmunitario del hospedador.
Se ha visto que los pacientes inmunodeprimidos, con recuentos de linfocitos T
CD4+, menores de 150/mL, desarrollan una severa diarrea que puede terminar
con la vida del paciente. Los genotipos diferentes que atacan a la especie
humana son varios. Los estudios epidemiológicos indican que en EE.UU. la
mayoría de los casos de criptosporidiosis humana se deben a C. hominis (>
75%), mientras que en Reino Unido el 61.5% los causa C. parvum genotipo
bovino y el 37.8% los produce C. hominis (78). Como sucede en EE.UU., en
Australia, Kenia, Guatemala, Costa Rica y Perú el genotipo humano es el
predominante, pues es responsable del 85-92% de las criptosporidiosis
humanas (Ungar, 1990; Fayer, 2004).

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Figura 1: Ooquistes de Cryptosporidium en muestras de materia fecal tenidos
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