Alteraciones neuroendocrinas tempranas en la obesidad

Dr. Miguel Ángel Espinoza Camacho

Investigador del laboratorio de nutrición en el Instituto Nacional de Medicina Genómica.
Los temas que trabajan se relacionan directamente con la nutrición, las causas del desarrollo de
enfermedades crónico degenerativas en 2012 se empezó a trabajar en un grupo de investigación se
empezaron a estudia enfermedades metabólicas es los estudiantes de la universidad y se realizaron
evaluaciones y realizaron una publicación ese mismo año con título de la relación del colesterol HDL
y triglicéridos y la insulinoresistencia, funciona como un medidor de riesgo cardiometabólico en
jóvenes adultos y esta relación es más informativa que otras pruebas utilizadas en el sector clínico.
La pregunta generadora era cual ara la raíz para generar estas enfermedades en los estudiantes y
en la población mexicana, tomando en cuenta que la población es heterogénea.
De forma introductiva de forma histórica la primera evidencia que hubo de las moléculas de RNA
como portador de información genética hasta llegar a proteínas se generó en 1956, en 1947 había
apenas un incipiente acerca de la relación entre el DNA y el RNA como portadores de información
genética, en 1950 se sugerían apenas pequeñas moléculas que no se habían caracterizado de
manera correcta que podían ser las portadoras de la información hereditaria, entre 1953 y 1956 se
generó el primer grupo de RNA que era el portador de información fue realizado por 9 personas ,
1961 se genera la primera publicación contundente que evidenciaba que el RNA era el portador de
la información genética, en esta publicación se evidencia hay una molécula que es inestable que es
portadora de información. En 2001 fue un año crucial para el desarrollo de la genética y la genómica
en el mundo por que fue dado a conocer el proyecto genoma humano se secuencio todo el genoma
y se reportaron cuestiones de ese genoma y se encontró que esta la información que es útil para
ser constituidos como organismos sin embargo otros resultados de la secuenciación en 2003
complementan los datos antes publicados en 2001 paso histórico y crucial por que se conocía toda
la molécula del DNA y que sintetizaba , que nos decía esta información, alguna personas pensaban
que era la raíz para la cura de muchas enfermedades y como ha pasado el tiempo en vez de
encontrar las respuestas se encontraron más preguntas muy interesantes y que se deben de abordar
en los siguientes años y desde ahora. Para entrar en el tema. En groso modo la nutrición el concepto
de sobrenutrición según la OMS malnutrición y esta principalmente constituido por dietas que
exceden de rango calórico que necesita un organismo para sobrevivir para tener un metabolismo
normal y realizar las actividades cotidianas, la presencia de dietas hipercalóricas actualmente están
relacionadas con enfermedades como la obesidad y las reacciones metabólicas y enfermedades
crónico degenerativas como la HTA y otras enfermedades.
Este tipo de datos históricos de genómica nos ha dado una revolución científica impactando en la
nutrición el nutriólogo es el responsable de la salud nutrimental de los mexicanos articulo muestra
de la nutrición 2016 debe tener una precisión debe de contener los conocimientos de agrogenómica,
nutrigenómica, nutriporteomica, y nutriometabolomica, como nutriólogo se tiene que tener claras y
como se relacionan. El reporte menciona que la interacción que hay entre estos rubros y el
conocimiento actual de genómica y nutrición. En la agrogenomica y la clínica: alimentos
transgénicos, notas relevantes de posibles daños y beneficios y actualmente es una cuestión que
queda en debate sin embargo hoy por hoy mucha de la producción alimentaria no se podría generar
si no existirá esta parte de la investigación de agrogenómica y obviamente este impacto debe
analizar los componentes nutrigenomicos y el efecto que hay en el organismo para ver si es benéfico
o dañino, analizando el área de nutriproteomica hay que saber que productos genera estos
alimentos y que respuestas genera si son benéficas o si generan una enfermedad a corto, mediano
o y largo plazo, hay evidencia que metabolitos brindan información acerca de la salud para tener un
conocimiento robusto se deben de tener en cuenta estos 4 puntos en consideración, este tipo de
conocimiento lleva a desarrollar en la investigación cierto tipo de investigaciones exploratorias
funciones, descriptivas por que actualmente se conoce el genoma humano pero no se conoce como
interacciona el genoma humano con ciertos fármacos, alimentos por ejemplo hay dietas que generan
cuerpos cetónicos y que en la literatura se menciona que pueden ser tóxicos sin embargo pueden
ser dietas que pueden ser favorables para personas que tienen alguna enfermedad crónico
degenerativa y en la que la única manera en la cual se pueda controlar su peso es brindándole ese
tipo de dietas. En la investigación genómica dado a lo robusto que son los análisis se habla de que
explora analiza todo el genoma completo en un solo experimento y en múltiples circunstancias
experimentales no se sabe que se va a descubrir, ni especular que se puede esperar, se pueden
encontrar cosas que no se esperan y si e encuentras cosas nuevas la pregunta es cómo las
analizamos? Hoy por hoy no hay una receta y se está trabajando para desarrollar y llevar a cabo la
investigación tiene importancia como se puede hacer un promedio de parámetros nutrimentales de
100 personas y aplicarlos a todos los pacientes, no se puede hacer se tiene que ver a cada paciente
analizar sus alimentos que consume y designar un tratamiento algún complemento alguna
recomendación clínica y a eso se le llama medicina personalizada y toda esta información de
genómica es la que nos lleva en el campo de la nutrición es a generar tratamientos personalizados,
se sabe que no todos los medicamentos funcionan para todas las personas y que pasa con estas
personas a las que no les funcionan se necesita analizarlos de manera detallada e individual, a pesar
de todos los desarrollos que ha habido en la genómica y en las últimas décadas hasta 2014 se
conoció el trascriptoma de múltiples tejidos en ensayos específicos y claros, se secuencio el
transcriptoma de 16 tejidos y se determinó que proporciones tenían y cómo funcionan en el
transcriptoma, el transcriptoma es toda la síntesis de RNA en una célula, en un tejido, en un órgano
o en todo el organismo dependiendo a que nivel se estudie normalmente se estudia a nivel de tejido
y el trascritoma lo que nos dice es la respuesta que nos da una celula o un tejido en un momento
exacto en condiciones específicas por ejemplo nuestro genoma es el mismodesde que nacemos
hasta que morimos pero la traducción de ese genoma en un organismo en una mano en un dedo en
una vena en un leucocito, en cualquier célula va a ser diferente la respuesta de ese genoma o esa
expresión del genoma y fue hasta el 2014 que se hiso una secuenciación masiva de varios tejidos
para determinar cómo era las características generales de este trascriptoma.
Efecto a largo plazo de sobrenutrición temprana del trascriptoma de eje hipotálamo del tejido
adiposo. Parte del trabajo se presentó en el congreso internacional de nutrición en el 2007, México
es de los países con mayores índices de obesidad en adultos y en niños.
Datos de la ENSANUT 2016 y 2012 indican el % de sobrepeso y obesidad en 2012 y en rojo la
proporción de 2016 se reporta que en niños de 5 a 11 años está arriba de 30 % de 12 a 19 años
supera ese 30% Y se Incrementa en 2016. En personas adultas mayores de 20 años se incrementó
aún más respecto a 2012 y este rango alcanza alrededor del 74% de personas adultas en México
con obesidad y 9.4% de personas en México con obesidad se puede traducir en 15 millones de
personas que presentan diabetes e incluso se estima que el doble de ese número realmente es el
que tiene diabetes pero no tiene un diagnóstico correcto o incluso no se ha atendido. La obesidad
se asocia con la probabilidad de hipertensión con una prevalencia del 25.5 %. En México hasta el
2018 existen 220750 defunciones asociadas a enfermedades metabólicas que incluyen infarto al
miocardio accidentes cerebrovasculares hipertensión y otras enfermedades. Por eso la importancia
de investigar las razones y las causas de por que existen estas enfermedades en México.
La evolución nos permite tener una interacción con el medio ambiente y adaptarnos pero si no se
adapta el organismo al medio ambiente la población empieza a disminuir la población de este
organismo. La pregunta es ¿por qué la gente come mal? ¿Qué mecanismos en el organismo no
están llevando a cabo su mecanismo correcto para que la gente coma mal? Actualmente la
prevalencia de sobrepeso y obesidad en infantes de 0 a 5 años ha ido en aumentó en 1990 en
México había arriba de 4% de prevalencia ha ido aumentando en los últimos 30 años se estima que
en el próximo 2020 aumente un 9.1% lo que quiere decir que cuando tengan 10 años la proporción
vaya desde un 40% es decir se están condenando a incrementar el número de pacientes diabéticos
hipertensos y defunciones.
Existen factores genéticos, ambientales y epigenéticos, de los genéticos encontramos a los esnips
que son variantes alélicas mutaciones y alteraciones cromosómicas y en este punto se genera un
ejercicio cuando se habla de la predisposición genética un familiar directo con diabetes todos tiene
ya una carga genética a desarrollar enfermedades metabólicas y esa es la importancia de epidemia
de obesidad en México
Entre los factores ambientales están mencionados los psicológicos el ambiente, los sociales y la
nutrición en caso específico la sobrealimentación hipercalórica. Entre los epigenéticos encontramos
los hábitos del ejercicio e alimento el tabaco y algunas drogas, la alimentación materna y eso factores
modifican la forma en la que se expresa el DNA sin modificar su secuencia llega a proteínas y hace
que tengamos un fenotipo obeso enferma y generar adiposopatía.
El eje hipotálamo tejido adiposo es el eje endocrino que regula además de manera sistémica la el
gasto energético y el metabolismo del todo el organismo el hipotálamo es parte del sistema límbico
regula conductas temperatura corporal, sed, fatiga sueño ritmo circadiano memoria adicciones
apetito y saciedad. En hipotálamo es el regulador maestro de todo el organismo.
El tejido adiposo tiene funciones nos protegen de daño mecánico controla la termogénesis, regula
la liberación de lípidos en torrente sanguíneo y en tejido inflamación e apetito y la saciedad entre el
hipotálamo y el tejido adiposo regulan el hambre y la saciedad. El tejido adiposo es depósito de
células inmunológicas como macrófagos , células T, neutrófilos basófilos, etc; entre tejido adiposo e
hipotálamo existen mediadores que van a ser portadores de información de señalización sistémica
como puede ser hormonas, el tejido adiposo visceral genera múltiples hormonas que van a sr
detectadas en el hipotálamo, citosinas pro inflamatorias que provienen de la desregularización del
nicho celular y que afectan la respuesta del hipotálamo, algunos otros mecanismos metabolitos y
nutrimentos como triglicéridos, glucosa vas a ser censados en el hipotálamo. Esto se estudió apenas
hace dos años, hay mediadores directos como son las células nerviosas, el hipotálamo tiene
neuronas que llegan hasta los depósitos viscerales y subcutáneo de grasa el hipotálamo está
dividido en núcleos y en décadas y años anteriores ya han sido caracterizados para saber qu
funciones tienen existen alrededor de 10 núcleos que por ejemplo el núcleo paraventricular regula
la concentración de electrolitos: pH, las hormonas de crecimiento, presión arterial en específico el
núcleo supraquiasmatico también regula proceso circadianos. Existen otros núcleos como el
arqueado dorsomedial que regulan el metabolismo en general niveles de glucosa triglicéridos niveles
de hormonas de saciedad incluso conductas sexuales. El hipotálamo es un regulador, de forma
sistémica en hígado directamente regula liberación de lipoproteínas, glucosa, en el tejido adiposo
marrón regula la termogénesis y el blanco la lipolisis ayuda al páncreas a la liberación de insulina y
en el musculo esquelético a la oxidación de lípidos
El núcleo arqueado contiene neuronas descritas como neuronas que regulan la saciedad y el apetito
a las de la saciedad anorexogenicas y las del apetito obesogénicas a través de señalizaciones como
la de la insulina, biotina ,serotonina,neuropetido Y péptido YY, neurotransmisores como el GABA y
el glutamato y esta relación entre estas poblaciones de neuronas están reguladas por otras
moléculas por ejemplo adiponectina y la leptina que se secretan en el tejido adiposo la grelina
secretada en el tracto gastrointestinal así como señales del nervio vago , GLP1 y colecistocinina.
Cuando existe una alteración entre los mediadores y las respuestas de estas neuronas se presentan
lo que es la adiposidad y una elevación de adipocinas en el núcleo arqueado que es un fenómeno
de inflamación hipotalámica, puede tener consecuencias como el incremento del peso de un
organismo, se ha reportado anteriormente cuando un organismo presenta sobrenutrición en etapas
tempranas del desarrollo (niños o modelos experimentales lactantes) representan una hiperfagia
sobrepeso a corto plazo y sostenido durante toda la vida, inhibición a la saciedad con niveles
elevados de leptina que marca resistencia a leptina una inhabilidad del hipotálamo al reconocer la
leptina y en otros tejidos se observa estrés oxidante dislipidemia hipertensión ateroesclerosis ,
inflamación e hiperinsulinemia. En específico en hipotálamo las dietas altas en grasa conllevan a
liberación de moléculas proinflamatorial del tejido de la glía que son células que nutren a las
neuronas, el astrocito es parte de esa glía y es susceptible a altas concentraciones de grasa en la
dieta lo cual hace que libere citosinas y estas tienen un efecto en las neuronas e inhibe el
reconocimiento de la leptina. El papel principal de la leptina es inducir la saciedad sin este estimulo
un organismo no va a poder saciarse y va a seguir comiendo, comer mucho y subir de peso tiene
un trasfondo molecular y genómico.
La sobrenutrición crónica en el hipotálamo genera activación de factores de trascripción de factor
cappa b que son factores de transcripción maestro en una respuesta inmunitaria aunado a un estrés
de retículo endoplásmico que conlleva a una apoptosis deficiente una activación de la glía que libera
citosinas y que va a hacer este círculo vicioso, relacionado estrés neuronal, neuroinflamación que
conlleva a enfermedades metabólicas como obesidad, diabetes e hipertensión.
Neurología en personas en 2014 Paul Layul hiso un estudió de resonancia magnética nuclear en el
cerebro reunió 30 pacientes obesos y 30 pacientes delgadas con edad de 15 años y lo que vio fue
que al analizar las imágenes 6 regiones diferentes en el cerebro que representaba una morfología
alterada lo cual sugiere que la obesidad en etapas tempranas al desarrollo incluso antes de llegar a
la adultez ya está aplicando morfología cerebral, es un tea nuevo porque antes durante muchas
décadas se pensaba que el tejido neuronal era de cierta manera estático no había regeneración de
neuronas, neurogénesis sin embargo en la última década el trabajo de investigación de tejido
cerebral a aumentado demasiado como es el caso y que a esas personas a las que se les realizo
un test afitmétrico tuvieron una puntuación menor a aquellos que tenían un fenotipo delgado. Habla
de que posiblemente la obesidad en adolecentes influye en el desarrollo cognitivo esa es la
importancia de estos trastornos.
Objetivos del trabajo son analizar el efecto de la sobrenutrición temprana postnatal en los patrones
de expresión y ligas con influencia metabólica a 21 días en modelos de rata del tejido adiposo e
hipotálamo
Objetivos específicos
Analizar los patrones de expresión y vías estudiar la asociación entre las variables bioquímicas,
glucosa, colesterol, triglicéridos, HDL, LDL. IDL VLDL, quilomicrones etcétera, variables morfologías
(talla, peso, medidas) y cómo interactúan estos datos, estudiar la comparación de trasncriptomas a
21 días y a un futuro posiblemente hacerlo a los tiempos temprano y largo plazo.
Hipótesis: la sobrenutrición esa carga de exceso energética genera cambios moleculares que van a
ser exhibidos en un fenotipo alterado tipo obeso que a lo largo de años y décadas en caso de las
ratas meses incrementan un riesgo metabólico.
Metodología generación de un modelo in vivo de una de sobrenutrición temprana mediante
restricción de crías, se restringía el número de crías por camada partían de camadas de 12 crías
ajustaban a 10 para disminuir la variabilidad bilógica y el grupo de estudios de sobrenutrición era
una mama con 4 crías se le quitaban 6 y al final solo se estudiaba solo 1 cría , al haber menos crías
puede alimentarse por más tiempo y en esta etapa las ratas no tienen un desarrollo completo del
hipotálamo esto fue una estrategia buena por que seguían comiendo y no se saciaban con eso se
indujo la sobrenutrición, esto es muy importante porque existen múltiples modelos de investigación
en animales pero utilizan aditamentos con glucosa , con ácido palmítico variables extras de
nutrimentos y una variable extra en el organismo. Como estrategia se tuvo control desde antes del
nacimiento , vigilaban a las madres y en el nacimiento dábamos un tipo de aclimatación y hasta el
día 3 se reducía el número de crías hasta el día 21 los roedores se destetan y en este día generaban
la eutanasia de los animales , el método de eutanasia fue por decapitación se obtuvo como tal el
tejido adiposo se generó extracciones sangre total por punción cardiaca se generó un análisis de
química sanguínea se obtuvieron datos como peso corporal , tejidos órganos, cuantificación leptina
en suero y se extrajo el RNA por un método de extracción 38.15 tripsol
Del día 3 al día 21 sobrenutrición efectos: Análisis de transcriptoma tejido de corte de cerebro el
tejido posteriormente de extraer el RNA el tejido se genera la hibridación de microarreglos tiene una
longitud de 4 cm , la parte experimental o la placa de la hibridación de los ácidos nucleicos es de
1.2cm y se hiso con un chip de rayi 2.0 de afrimetrix con una cobertura de 28 407 transcritos de
realizo un análisis general de fluorescencia, posteriormente un análisis de redes y de vías
metabólicas a atreves de una paquetería de programación y de software del análisis de manera
detallada, el análisis estadístico y bioinformático de esta hibridación la generaron obteniendo los
datos de fluorescencia que nos da la hibridación de las hondas del microarreglo y posteriormente
se ordenan los datos , se hiso una reacción de fondo se realizó la normalización y después un
análisis estadístico para hacer comparaciones entre grupo control y grupo sobrenutrido
Se obtuvieron transcritos diferencialmente expresados y posteriormente con estos tos deltrascritos
diferencialmente expresados los genes que se estaban sintetizando mas proteínas y aquellos que
llegaban a sintetizar menos proteínas del todos los transcriptoma posteriormente se realizó un
análisis bioinformático para ver las rutas metabólicas enriquecidas y por último se realizó la
representación de redes metabólicas que ayudan a comprender la bastedad de lo que estaban
arrojando estos análisis, como resultaos el peso corporal.
Del día 3 al día 7 ya había una diferencia estadística haciendo una prueba t student al día 14 la
diferencia se marcó al primer grupo sobrenutrido y al día 21 hubo un incremento del 183.2 % casi
el doble estos datos ya se habían reportado en roedores lo que indicaba que iban por buen camino.
Al pesar de forma cruda los órganos a 21 días encontramos que el tejido adiposo retrocrptonela
tenia un incremento del 261% bastante significativo, el hígado había incrementado 89%, el
hipotálamo disminuyó el 5% y el cerebro incremento un 26% son pruebas que nos hablan del efecto
de la sobrenutrición por otro lado. Como son pesos crudo no pudo haber comparaciones por las
diferencias en los tamaños o proporciones por lo cual se hiso una diferenciación porcentual de estos
pesos el cerebro y el hipotálamo tuvo una disminución, el hígado no tubo alteración alguna, el tejido
adiposo tuvo un incremento significativo en el corazón no se encontró diferencia, en el riñón si se
encontró diferencia como se sabe el riñón es el que regula la homeostasis en general sistémica ,
concentraciones de solutos , agua TA, y detoxificacion otros parámetros medidos fueron los
triglicéridos en suero tenían un aumento, la leptina tuvo un incremento y la resistencia.
Hasta 2015 se público que la sobrenutrición temprana a esta edad de las ratas se encontraba
asociado a una resistencia a la insulina y una elevación de triglicéridos por tanto hay una lógica entre
que la glucosa se encontraba elevada por que posiblemente había una resistencia a la insulina, los
triglicéridos pueden inhibir la señalización de la insulina en múltiples tejidos como el tejido muscularf,
adiposo y otros que requieren estímulo para ingresar glucosa al interior de la célula. En el caso del
colesterol medimos CT y no se ve un incremento significativo pero podría seleccionarse una proteína
en específico como la VLDL. anteriormente hace 5 años no se pensaba que la insulina tenía un
papel determinante en el cerebro, en los 70 se decía como el cerebro no requiere de insulina para
ingresar glucosa a las neuronas la resistencia a la insulina no le afecta, se ha visto que el cerebro
no es insulinodependiente existe resistencia a la insulina o menos sensibilidad a esta si disminuye
la función cognitiva y va a tener otros desordenes como neurogenesis e inflamación , se observa
que la sobrenutrición va a tener un efecto morfológico no solamnte exterior si no interior y genera
disfunción sistémica y muy importante en cerebro, revisando los resultados del trasncriptoma 128
trascritos a la baja y 98 a la alza es decir se sintetizaba en mayor cantidad de estos trascritos en
total fueron 226 , 98 a la alza 128 a la baja y con el análisis de contraste de grupos del trascriptoma
encontraron que todos las columnas representando un espécimen y los tratamientos y los contrones
se ven patrones diferentes de expresión genómica lo que dice que la sobrenutrición va a influenciar
la expresión del genoma en el tejido hipotalámico y por ende las funciones normales que realiza se
va a ver afectadas, en este caso esta proporción de trascritos correspondió al .7% de todo el
transcriptoma analizado y cuáles fueron los procesos donde se ven estas alteraciones tiene que ver
donde se produjeron daños sistémicos , desarrollo celular, síntesis de proteínas , movimiento celular
, metabolismo de ácidos nucleicos y desordenes del desarrollo. El modelo habla de etapas
tempranas y el desarrollo del tejido se ve afectado por la sobrenutrición cuando se hace el análisis
de redes se busca el tipo de complejidades sin embargo podeos ver que los mecanismos de
inflamación las moléculas más alteradas fueron las proinflamatorias y factores de trascripción y que
regulan la proliferación celular, en el caso de los resultados del trascriptoma se tienen los trascritos
sobre expresados se ven los patrones diferentes entre el grupo control y el grupo de sobrenutridos
aunque existe algunas muestras que se parecían al control sin embargo se observa que el
agrupamiento es claro se distingue.
En el tejido adiposo se encontraron 160 trascritos 60con sobreexprecion y 100 una subexpresion
entre las rutas y procesos metabólicos alterados se encontraba nuevamente la inflamación como
común denominador, estrés celular , alteración del metabolismo de lípidos del tejido adiposo ,
moléculas que regulan conductas sobreexpresadas en tejido adiposo este tiene conexión directa e
indirecta con el hipotálamo, los procesos alterados fueron la ciclo celular metabolismo de los lípidos
, muerte celular, y funciones relacionadas a cáncer. De las redes analizadas Elevación de citosinas
y quimiocinas , alteración de la vía de leptina y de la hipertrofia celular , se comparó el transcrito del
tejido adiposo al hipotálamo se encontraron 5 trascritos relacionados los cuales tienen una expresión
diferente tanto a hipotálamo como a tejido adiposo al parecer estos trascritos no están relacionados
por eso solo se describen. Se generó una propuesta fisiológica de lo que sucedía , la sobrenutrición
temprana afecta molecularmente al hipotálamo, al tejido adiposo, esta alteración va a ser mediada
por niveles elevados de leptina, triglicéridos y glucosa, por lo cual se va a obtener una adaptación
metabólica, una visualizar una adiposidad y cambios sistémicos.
Conclusión la sobrenutrición temprana con estas evidencias genera cambios fenotípicos y
bioquímicos a 21 días en este modelo así como de peso glucosa leptina y triglicéridos , genera una
desregularización de transcriptoma global en ambos tejidos y estas sobrenutrición en etapa
temprana genera alteraciones similares a las reportadas en el síndrome metabólico, un estudio piloto
a 8 meses como los animales se vio que el tejido adiposo se encuentra igualmente alterado en como
en un periodo de 21 días a 8 meses, es decir esta alteración de cantidad de tejido adiposo se
conserva en la etapa adulta, nunca disminuye, y pensamos que mecanismo epigenéticos están
envueltos en la respuesta sostenida a lo largo de la vida. Por su complejidad se debe de abordar
con modelos matemáticos reciente para entender más las relaciones entre estos tejidos. En un
modelo animal con síndrome metabólico analizamos el transcriptoma en pulmón y hay genes
relacionados a la enfermedad diferencialmente expresados de apnea y de EPOC, por otro lado se
tienen perspectivas como el estudio del tejido adiposo en distintos nichos o regiones del cuerpo ,
entre ellos el tejido adiposo en la medula ósea, musculo y subcutáneo y por tanto vemos que el
tejido adiposo en los últimos años ha cobrado importancia en la investigación se sabe que ahora
durante el periodo de del desarrollo de un organismo muchas células del sistema inmunológico en
obesidad cambian la proporción de células inmunitarias a adipocitos en la medula ósea lo que nos
da enriquecimiento del tuétano.
 “2019, año del 75 aniversario de la autonomía ICLA-UAEM”.

UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DEL ESTADO DE MÉXICO

UNIDAD ACADÉMICA PROFESIONAL ACOLMAN

RESUMEN DE CONFERENCIA:

Alteraciones neuroendocrinas tempranas en la obesidad

Dr. Miguel Ángel Espinoza Camacho
Investigador del laboratorio de nutrición en el Instituto
Nacional de Medicina Genómica.

Nutrigenética y Nutriogenómica

Rosa Jaqueline Paredes Herrera

Profesor: L. en Bio. Rogelio Frank Jiménez Ortega

 UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DEL ESTADO DE MÉXICO

UNIDAD ACADÉMICA PROFESIONAL ACOLMAN

CONFERENCIA:

Alteraciones neuroendocrinas tempranas en la obesidad

Dr. Miguel Ángel Espinoza Camacho

Nutrigenética y Nutriogenómica

Juan Alejandro Cortes Cortes

Profesor: L. en Bio. Rogelio Frank Jiménez Ortega