Documentos de Académico
Documentos de Profesional
Documentos de Cultura
seminoma :
Noseminoma :
Son células germinales más maduras que se propagan con mayor rapidez. : Esta
clase de cáncer testicular incluye el coriocarcinoma, carcinoma embrionario,
teratoma y los tumores de saco vitelino. Estos tipos de tumores se presentan a
edades más tempranas de la vida que los seminomas, generalmente aparecen
en hombres entre menos de 20 y comienzo de los 40 años. El cáncer testicular
es el más común en hombres entre 20 a 35 años de edad y es frecuentemente
curable.
SÍNTOMAS
La gran mayoría de los casos de cáncer de testículo es detectada por el propio
paciente. No produce síntomas generales que puedan hacer sospechar de un
problema médico, como fiebre o dolor. Dado que el cáncer de testículo es curable
cuando se detecta precozmente, los expertos recomiendan la realización mensual
de la autoexploración testicular tras una ducha caliente, cuando el escroto está más
relajado. El varón debe examinar suavemente cada testículo palpando en busca de
bultos duros y luego comparar ambos
T Tumor primario1
TX No se puede evaluar el tumor primario
T0 Ausencia de datos de tumor primario (por ejemplo, cicatriz histológica en el
testículo)
Tis Neoplasia intratubular de células germinativas (carcinoma in situ)
T1 Tumor limitado al testículo y epidídimo sin invasión vascular
T2 Tumor limitado al testículo y epidídimo con invasión vascular
T3 El tumor invade el cordón espermático con o sin invasión vascular
T4 El tumor invade el escroto
TRATAMIENTO
Cirugía Orquiectomía inguinal radical:
Un procedimiento quirúrgico que consiste en la extirpación de uno o ambos
testículos mediante un corte en la ingle. Nodos linfáticos pueden también ser
removidos (disección de nodos linfáticos). Si se encuentra un cáncer, el tipo
de célula será determinado (seminoma o no seminoma) para ayudar a
determinar el plan de tratamiento
Quimioterapia:
Usada para destruir las células cancerosas que se hayan extendido fuera
del testículo. Esta terapia con fármacos usualmente se administra como
disolución dentro de las venas, procedimiento generalmente realizado en
forma ambulatoria. La cirugía puede ser usada en combinación con terapia
de radiación, quimioterapia o ambas. Esto depende del tipo y etapa del
cáncer.
PREVENCIÓN:
No hay forma de prevenir el cáncer testicular. De todas maneras, un simple
procedimiento llamado auto-examen testicular (TSE por su sigla en inglés) puede
mejorar las oportunidades de encontrar si existe un tumor. Usted debería examinar
sus testículos regularmente comenzando en la adolescencia media y continuando
a lo largo de la vida. Un buen momento para examinar sus testículos es después de
un baño o una ducha caliente. El calor del agua distiende su escroto, facilitando
encontrar si existe algo anormal. Haga esto una vez al mes. Para realizar el auto-
examen testicular, siga los siguientes pasos tal como lo recomienda la Sociedad
Americana del Cáncer:
• Párese frente a un espejo. Busque cualquier hinchazón sobre la piel del escroto.
• Examine cada testículo con ambas manos. Ubique los dedos índice y medio debajo
del testículo mientras usa el dedo pulgar. En la parte superior.
• Suavemente haga rodar el testículo entre el pulgar y los otros dos dedos.
CITAS FARMACOLÓGICAS
RANITIDINA
Mecanismo de acción
La Ranitidina inhibe de forma competitiva la unión de la histamina a los receptores
de las células parietales gástricas (denominados receptores H2) reduciendo la
secreción de ácido basal y estimulada por los alimentos, la cafeína, la insulina o la
pentagastrina. La Ranitidina reduce el volumen de ácido excretado en respuesta a
los estímulos con lo cual, de forma indirecta, reduce la secreción de pepsina. La
Ranitidina no tiene ningún efecto sobre la gastrina, ni afecta el vaciado, la motilidad
gástrica, la presión intraesofágica, el peristaltismo o las secreciones biliares y
pancreáticas. Tampoco tiene propiedades anticolinérgicas. La Ranitidina muestra
un efecto cicatrizante sobre la mucosa gastrointestinal, protegiéndola de la acción
irritante del ácido acetilsalicílico y de otros fármacos anti-inflamatorios no
esteroideos.
Farmacocinética:
La Ranitidina se puede administrar por vía oral o parenteral. La administración
intramuscular muestra una biodisponibilidad del 90-100% en comparación con la
misma dosis intravenosa, mientras que, por vía oral, la biodisponibilidad es del 50-
60% debido a que el fármaco experimenta un metabolismo de primer paso. La
absorción digestiva de la Ranitidina no es afectada por los alimentos
El fármaco se distribuye ampliamente en el organismo, encontrándose niveles
significativos del mismo en el líquido cefalorraquídeo y en la leche materna. Los
efectos inhibidores sobre la secreción gástrica de ácido duran entre 8 y 12 horas.
La Ranitidina se metaboliza parcialmente en el hígado y se excreta a través de la
orina y en las heces, parte en forma de metabolitos, parte en forma de fármaco sin
alterar. Después de una dosis intravenosa, aproximadamente el 70% de la dosis se
excreta en la orina sin alterar. La semi-vida del fármaco es de 2 a 3 horas,
aumentando hasta las 5 horas en los pacientes con insuficiencia renal (aclaramiento
de creatinina < 35 ml). La secreción renal de la Ranitidina se lleva a cabo por
secreción tubular y por filtración glomerular.
ONDANSETRÓN
Mecanismo de acción:
El Ondansetron se usa para prevenir las náuseas y los vómitos causados por la
quimioterapia, radioterapia y cirugías. El Ondansetron pertenece a una clase de
medicamentos llamados antagonistas receptores de serotonina 5-HT3. Funciona al
bloquear la acción de la serotonina, una sustancia natural que puede causar
náuseas y vómitos.
Farmacocinética:
El Ondansetron presenta una biodisponibilidad oral de un 60%, apareciendo el pico
plasmático máximo 1-2 h tras su administración. Sufre una extensa metabolización
hepática, aunque no se han descrito metabolitos clínicamente importantes. Se
excreta en heces y orina, apareciendo un 44-55% en orina a las 24 h (solo un 5-
10% en forma inalterada), y presenta un aclaramiento renal de 15,6-17,5 ml/min. Se
une moderadamente a proteínas plasmáticas (70-76%) y es ampliamente distribuido
en el organismo. La vida media del Ondansetron de alrededor de 3 hr, aunque en
ancianos ésta puede aumentar hasta 5 hr, al igual que el aclaramiento renal. Aunque
no son muy concluyentes los datos, según algunos estudios, la vida media podría
reducirse en pacientes con insuficiencia renal y aumentar en los niños. No se ha
encontrado una correlación entre los niveles plasmáticos y la actividad antiemética
y tampoco parece existir acumulación tras la administración de dosis múltiples
DEXAMETASONA
Como medicamento antiinflamatorio. El dexametasona alivia la inflamación
en diversas partes del cuerpo. Se lo usa específicamente para disminuir la
inflamación (edema), asociada con tumores de la columna y el cerebro, y
para tratar la inflamación ocular.
También para tratar o prevenir reacciones alérgicas.
Como tratamiento de determinados tipos de enfermedades auto inmunitarias,
afecciones cutáneas, asma y otras afecciones pulmonares.
Como tratamiento para diferentes cánceres, como leucemia, linfoma y
mieloma múltiple.
Para tratar las náuseas y vómitos asociados con algunos fármacos de
quimioterapia.
Se lo usa para estimular el apetito en pacientes con cáncer con problemas
graves de este tipo.
También se lo usa como reemplazo de esteroides en afecciones con
insuficiencia suprarrenal (disminución en la producción necesaria de
esteroides de las glándulas suprarrenales).
FARMACODINAMICA:
La glándula suprarrenal del cuerpo produce naturalmente corticoesteroides. Los
corticosteroides influyen el funcionamiento de la mayoría de los sistemas corporales
(cardíaco, inmunitario, muscular y óseo, endocrino y nervioso). Provocan una
amplia variedad de efectos, incluso sobre el metabolismo de los carbohidratos, las
proteínas y las grasas. Ayudan a conservar el equilibrio de los líquidos y electrolitos.
dexametasona se clasifica como corticosteroide (más precisamente un
glucocorticosteroide), y posee muchos usos en el tratamiento del cáncer.
Una de sus funciones es la de disminuir la inflamación (hinchazón). Esto lo realiza
al evitar que los leucocitos (leucocitos polimorfonucleares) que previenen las
infecciones de desplacen al área de inflamación en el cuerpo (éste es el motivo por
el que se es más propenso a las infecciones durante el uso de
corticosteroides). También aprovechando las propiedades antiinflamatorias de este
medicamento, los corticosteroides se usan para disminuir la hinchazón, Además, se
cree que los corticosteroides pueden ayudar al tratamiento de los pacientes con
trastornos en la sangre, como el mieloma múltiple. Los corticosteroides pueden
actuar provocando la destrucción celular programada (apoptosis) de determinadas
células, lo cual puede ser útil para combatir su enfermedad.
DIAZEPAM
FARMACOCINÉTICA:
FARMACODINAMIA:
Farmacocinética:
El manitol se administra por vía intravenosa, y la diuresis se produce generalmente
en 1-3 horas. La disminución en la presión del líquido cefalorraquídeo se producirá
en aproximadamente 15 minutos y se mantendrá durante 3-8 horas después de que
finaliza la infusión. La presión intraocular elevada se puede reducir en 30-60
minutos, y el efecto puede durar entre 4-8 horas. Manitol permanece confinado en
el compartimento extracelular y no parece cruzar la barrera de sangre-cerebro a
menos que existan concentraciones muy altas o el paciente tenga acidosis. No se
sabe si el manitol se distribuye a la leche materna. El fármaco se experimenta un
mínimo metabolismo de glucógeno en el hígado. La mayor parte de la dosis se filtra
libremente por los riñones, con menos del 10% de reabsorción tubular. La vida
media de manitol oscila desde 15 hasta 100 minutos. En pacientes con insuficiencia
renal aguda u otras condiciones que afectan a la filtración glomerular tubular, sin
embargo, la semi-vida puede aumentar a 36 horas.
ETOPÓSIDO
el cloruro sódico es la sal principal entre los constituyentes de los líquidos del
compartimiento extracelular del organismo. Desempeña una función importante
desde varios puntos de vista: en el equilibrio hídrico, contribuye de forma importante
para asegurar la isotonía, es una sal evidentemente ionizable por su anión Cl-,
mantiene normalmente la cloremia por su catión Na+ y aporta uno de los elementos
capitales de la reserva alcalina, por lo que es decisivo en el mantenimiento del
equilibrio ácido-base en los líquidos extracelulares, ya que el sodio es el álcali más
importante, como elemento de la reserva alcalina, en la que participa tanto en el
sistema de los cloruros como en el grupo de los fosfatos.
CONCLUSIONES
BIBLIOGRAFIA
https://www.cancer.org/es/cancer/cancer-de-testiculo/acerca/que-es-el-cancer-de-testiculo.html
https://medlineplus.gov/spanish/testicularcancer.html
https://www.cancer.gov/espanol/tipos/testiculo/paciente/tratamiento-testiculo-pdq
file:///C:/Users/User/Downloads/testicular_cancer_spanish.pdf
http://www.medigraphic.com/pdfs/revcliescmed/ucr-2016/ucr163a.pdf
http://chemocare.com/es/chemotherapy/drug-info/dexamethasone.aspx
https://medlineplus.gov/spanish/druginfo/meds/a601209-es.html
http://pediamecum.es/wp-content/farmacos/Etoposido.pdf
https://es.wikipedia.org/wiki/Orquiectom%C3%ADa
https://es.wikipedia.org/wiki/C%C3%A1ncer_de_test%C3%ADculo
https://www.aeu.es/UserFiles/06-GUIA_CLINICA_SOBRE_EL_CANCER_DE_TESTICULO.pdf