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55 Higado y Alcohol PDF
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H Í G A D O 799
Sección 6. Hígado
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55. Hígado y alcohol
Etanol
NAD + R NAD + Citosol 2H2O2 Peroxi-
CYP2E1 E ADH Catalasa somas
NADH + H+ NADH 2H2O + O2
MEOS
OH-, 02-, H2O2
Acetaldehído
NAD +
ALDH
NADH
Acetato
NAD: nicotinamida adenina dinucleótido; ADH: alcohol deshidrogenasa; RE: retículo endoplásmico;
ALDH: acetaldehído deshidrogenasa.
ceso de radicales libres (anión superóxido O2¯, va entre la concentración de AcH y la gravedad
peróxido de hidrógeno H2O2, radical hidróxilo del daño celular. Entre los mecanismos tóxicos
OH¯) y subsiguiente estrés oxidativo con daño atribuidos al AcH se encuentran sus efectos so-
hepatocitario. bre la permeabilidad intestinal y la traslocación
bacteriana, así como su capacidad para formar
❱❱ Vía de la catalasa. Se localiza en los peroxiso-
aductos con proteínas intracelulares, como
mas y mitocondrias de los hepatocitos y su pa-
AcH-tubulina o AcH-actina. Ambos efectos ac-
pel en la oxidación del etanol es mínimo, limi- tivan el sistema inmunitario y la síntesis de ci-
tado por la cantidad de peróxido de hidrógeno toquinas proinflamatorias. Además, la unión del
(H2O2) que genera esta reacción. AcH a la tubulina altera el sistema de secreción
El AcH, producto de la oxidación del etanol, pre- celular de proteínas, cuyo exceso retiene agua
senta una segunda oxidación hepatocitaria cuyo en el citosol, dando lugar al balonamiento y de-
producto final es el acetato, el cual se incorpora generación hidrópica de la célula hepática, ca-
al ciclo de Krebs en forma de acetilcoenzima A. racterísticos de la HPA. El AcH también es tóxico
Dicha reacción es catalizada por la enzima aldehí- para las mitocondrias, alterando la fosforilación
do-deshidrogenasa (ALDH), de la cual se conocen oxidativa y la β-oxidación de los ácidos grasos.
dos isoenzimas: una se localiza en el citosol y se Dicha alteración se corresponde con la imagen
activa cuando la concentración de AcH es elevada al microscopio óptico de “megamitocondrias”.
(ALDH-1); la otra en las mitocondrias y actúa en Por último, se ha demostrado que el AcH es
condiciones fisiológicas (ALDH-2)7,8. capaz de estimular la fibrogénesis y la carcino-
génesis, a través de la regulación del gen del
Efectos tóxicos causados por el alcohol colágeno y del daño que produce en la síntesis y
y su metabolismo reparación de ADN celular, respectivamente9,10.
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común con otras causas de CH, pero el aumento de TABLA 1. Requisitos para el diagnóstico de hepatopatía
la inmunoglobulina A es específico de la CHA. No alcohólica
existen datos diagnósticos de CHA en la ecografía
abdominal, ya que el cambio en el tamaño del hí-
gado, la heteroecogenicidad de su parénquima o la ❱❱ Detección de alcoholismo.
presencia de ascitis son hallazgos comunes a la CH • Interrogatorio: cálculo de cantidad de alcohol
de cualquier etiología1,4 . ingerido y cuestionarios específicos de alcoholis-
mo.
Otras formas de hepatopatía alcohólica • Marcadores biológicos: VCM > 95-100 fl; GGT >
2,5N.
Colestasis alcohólica ❱❱ Diagnóstico de enfermedad hepática alcohólica.
Se ha descrito la colestasis simple atribuible al • Exploración física: estigmas de hepatopatía,
efecto tóxico del alcohol sobre la secreción biliar. hepatomegalia, ictericia, ascitis, encefalopatía
Pero lo más habitual es una colestasis grave aso- • Laboratorio: ↑ AST, AST/ALT >1-2, ↑ BR, ↓al-
ciada a esteatosis masiva, esteatosis microvesicular búmina, ↑ tº protrombina, dislipemia, ↑ácido
o lesiones de HA severas. Esta colestasis es de ins- úrico, anemia y trombopenia.
tauración brusca, simulando una obstrucción de la • Pruebas de imagen: ecografía abdominal.
vía biliar, y suele cursar con insuficiencia hepática • Biopsia hepática: percutánea/transyugular en
grave. Debe sospecharse en aquellos alcohólicos pacientes con coagulopatía.
crónicos que han aumentado la cantidad de alcohol • Métodos de diagnóstico no invasivos: citoque-
ingerido y descuidado su nutrición y que presentan ratina 18 en plasma, test de Forns, fórmula Apri,
un aumento de la BR y de los niveles plasmáticos de FibroScan (elastografía transitoria).
fosfatasa alcalina. ❱❱ Descartar otras causas de hepatopatía
• Enfermedad hepática grasa no alcohólica.
Síndrome de Zieve
• Hemocromatosis genética.
Es un tipo de HA en el que las lesiones histológicas
típicas de HA se asocian a esteatosis masiva, ane-
mia hemolítica e hiperlipidemia17. ración, y también con la inducción enzimática del
citocromo CYP2E, el cual podría favorecer la for-
Hepatitis crónica alcohólica mación de carcinogénicos contenidos en el tabaco,
En algunos alcohólicos aparecen lesiones idénticas nitrosaminas, etc.
a las hepatitis virales, pero que se recuperan con la
abstinencia. No se asocia a manifestaciones clínicas
Diagnóstico de la hepatopatía alcohólica
típicas y en la analítica destacan los marcadores de Para poder establecer el diagnóstico de HPA es ne-
alcoholismo. cesario confirmar el consumo excesivo de alcohol,
documentar la existencia de enfermedad hepática
Fibrosis hepática relacionada con este tóxico y descartar otras causas
Es una entidad infrecuente en la que existe un de enfermedad hepática (tabla 1).
aumento del colágeno hepático sin esteatosis ni Confirmación del alcoholismo
lesiones de HA. Puede existir una hepatomegalia y
trastornos generales inespecíficos, junto a un au- Se basa en la sospecha clínica y el interrogatorio al
mento discreto de las transaminasas. En ocasiones paciente sobre el patrón, tipo y cantidad de alcohol
se detectan signos de hipertensión portal como es- que consume. Además, el médico debe ayudarse
plenomegalia y ascitis. Su diagnóstico es un indica- de la información obtenida de familiares y/o perso-
dor morfológico de progresión a cirrosis. nas que convivan con el individuo, de cuestionarios
específicos y de algunos marcadores biológicos de
Hepatocarcinoma alcoholismo16,18.
Aparece en el 5-15% de pacientes con CHA. Su me- ❱❱ Cálculo de la cantidad de alcohol ingerido. Debe
canismo patogénico no se conoce, aunque se ha tomarse nota del tipo y número de bebidas alco-
relacionado con la coinfección viral, con los fenó- hólicas diarias o semanales para calcular los gra-
menos de inflamación crónica, necrosis y regene- mos de alcohol y el riesgo de toxicidad (tabla 2).
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Figura 6. Durante años, la laparoscopia permitió obtener una visión macroscópica del hígado y la toma de biopsias dirigidas,
un procedimiento de indudable menor riesgo que las biopsias percutáneas realizadas a ciegas. El advenimiento de la ecografía
proporcionó la oportunidad de realizar biopsias percutáneas con control ecográfico y la técnica fue desplazando de un modo
progresivo a la laparoscopia. La figura muestra una visión de los diferentes estadios de la enfermedad hepática por alcohol
obtenida por laparoscopia.
a) Laparoscopia. Hígado graso. La superficie del hígado es lisa y a través de su cápsula se reconoce el parénquima hepático y el
dibujo de los lobulillos en los que destaca el color amarillento originado por el depósito de grasa. b) Hepatitis alcohólica. La su-
perficie del hígado es algo irregular en relación con la presencia de fibrosis. En la cápsula se pueden apreciar numerosos capilares
y arteriolas que reflejan la actividad inflamatoria. En las zonas donde la cápsula no está engrosada, se puede reconocer que el
parénquima hepático presenta un moteado rojizo. En ocasiones, el parénquima tiene una coloración amarillenta como conse-
cuencia del depósito de grasa. c) Laparoscopia. Cirrosis hepática micronodular. La superficie está deformada por la presencia de
una granulación fina y homogénea producida por los pequeños nódulos de regeneración. Es llamativa la coloración amarillenta
característica del depósito de grasa. En la cápsula hay un aumento de los capilares y arteriolas que se relaciona con la presencia
de actividad inflamatoria. d) Laparoscopia. Cirrosis hepática macromicronodular de etiología alcohólica. El hígado presentta una
superficie irregular deformada por nódulos de tamaño heterogéneo, pequeños y medianos, separados por depresiones cicatricia-
les. En la cápsula se identifican multitud de quistes linfáticos de color blanquecino.
Cortesía del Dr. Solís Herruzo. Hospital 12 de Octubre de Madrid.
la esteatosis aguda masiva, pero obligan a descar- simple ecografía abdominal es posible diagnosticar
tar otras etiologías como sobredosis concomitante un hígado graso, una CH, o un HCC. Además, permi-
de paracetamol. Es frecuente encontrar alteracio- te descartar otras causas de alteración de las prue-
nes hematológicas (anemia, trombopenia, leuco- bas hepáticas como patología obstructiva biliar o
citosis/leucopenia), metabólicas (hiperuricemia, procesos neoplásicos que infiltren el parénquima
hipertrigliceridemia y aumento de HDL-colesterol) hepático.
y de los parámetros nutricionales. En la hepatopa-
tía avanzada se alteran los parámetros de función
Biopsia hepática
hepática (BR, protrombina, INR, albúmina). Aunque no es imprescindible para el manejo de
esta enfermedad, la biopsia hepática es útil para
Pruebas de imagen
establecer el diagnóstico definitivo, conocer la gra-
Tanto la ecografía abdominal como la tomografía vedad de las lesiones y orientar sobre el pronóstico
computarizada y la resonancia magnética son ca- de la enfermedad. Hoy en día sigue siendo el gold
paces de detectar que existe enfermedad hepática, standard para clasificar a los enfermos, valorar el
aunque no discriminan si existe inflamación o fibro- estadio de fibrosis y detectar lesiones hepáticas
sis ni sirven para establecer la etiología. Con una de otra etiología. La figura 6 muestra el aspecto
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macroscópico de las diferentes formas anatomo- de Budd-Chiari puede ser difícil y hacer necesaria la
clínicas de la enfermedad hepática por alcohol, realización de una biopsia hepática4.
obtenido por visión laparoscópica. Hoy en día, el
procedimiento se realiza habitualmente mediante Pronóstico
una punción percutánea dirigida por ecografía. De El pronóstico de la HPA es muy variable pues de-
acuerdo con las guías americanas, la biopsia hepáti- pende de diversos factores, siendo los más impor-
ca está indicada en aquellos pacientes con un diag- tantes la persistencia o no del alcoholismo, la se-
nóstico clínico de HA grave en quienes se valora la veridad de la lesión hepática y la intensidad de las
posibilidad de tratamiento farmacológico (ver más manifestaciones clínicas.
adelante), o en aquellos con un diagnóstico dudo-
so14,18. Supresión del consumo de alcohol
Otros métodos diagnósticos La abstinencia alcohólica es el principal indicador
Recientemente se ha comunicado la utilidad de la del pronóstico de la enfermedad. En la EHA el hí-
citoqueratina 18 en el diagnóstico de la HA y como gado puede llegar a normalizarse en menos de 6
predictor de fibrosis hepática. Es un biomarcador semanas. En la HA el pronóstico es muy variable,
plasmático de muerte celular y es probable que en aunque la abstinencia suele provocar una curación
el futuro sirva también para valorar la respuesta al de las lesiones. En las mujeres, no obstante, el ries-
tratamiento con corticoides de los pacientes con go de evolución a CH puede mantenerse a pesar de
HA grave20. la supresión del hábito enólico. En el caso de la CHA
compensada, la supervivencia a los 5 años varía del
En los últimos años también se han desarrollado 90% en el grupo de abstemios menos del 70% en el
algoritmos matemáticos (APRI, Forns)21 y se ha de bebedores activos. En el caso de la CHA descom-
difundido el uso de la “elastografía transitoria” (Fi- pensada, la supervivencia aumenta en un 30% en el
broScan) para predecir el estadio de fibrosis. Estos grupo de abstemios.
métodos no invasivos han demostrado su utilidad
en la hepatitis crónica C, pero su valor en la HPA Tipo de lesión hepática
está aún por determinar21,22. La venopatía alcohólica (fibrosis perivenular cen-
tral), colagenización sinusoidal, inflamación, necro-
Descartar otras causas hepatopatía: sis focal o colestasis son indicadores de progresión,
diagnóstico diferencial máxime si el paciente continúa con el hábito alco-
hólico o está infectado por el VHC. Por el contrario,
Entre las enfermedades del hígado que pueden
las megamitocondrias parecen ser indicadores de
presentar características clínicas y/o histológicas
buen pronóstico.
parecidas a las de la HPA se encuentran la enferme-
dad del hígado graso no alcohólica y la hemocro- Marcadores clínicos y de laboratorio:
matosis hereditaria. El diagnóstico diferencial con
la primera es especialmente difícil, ya que las lesio- índices pronósticos
nes histológicas son indistinguibles y en ocasiones Los enfermos con mayor riesgo de progresión de
no es fácil asegurar que el paciente no consume la HPA y menor supervivencia son aquellos con en-
alcohol en exceso. La asociación de un síndrome cefalopatía hepática, ascitis, ictericia, o infección
metabólico (obesidad, diabetes mellitus tipo 2, bacteriana añadida. Los pacientes con hiperbilirru-
hipertensión arterial, dislipemia) o la toma de al- binemia intensa (superior a 12 mg/dl), tiempo de
gunos fármacos (amiodarona, tamoxifeno) apoyan protrombina alargado, insuficiencia renal o hipoal-
el diagnóstico de enfermedad del hígado graso no buminemia también tienen mal pronóstico. Para
alcohólico (capítulo 56). También puede resultar facilitar la toma de decisiones terapéuticas, se han
difícil distinguir la hiperferritinemia y la siderosis desarrollado índices pronósticos que permiten cal-
hepática que aparecen con frecuencia en la HPA de cular de forma objetiva la gravedad del episodio de
las que se producen en la hemocromatosis heredi- HA y ayudar a identificar a los enfermos con peor
taria. La determinación de las mutaciones de esta pronóstico y con necesidad de tratamiento espe-
enfermedad de transmisión genética y el índice he- cífico (tabla 3). Los más utilizados son el índice de
pático de hierro permiten diferenciarlas (capítulo Maddrey (IM), el sistema MELD (Mayo End-Stage
57). La distinción de la HA grave con un síndrome Liver Disease), la escala de Glasgow y el tradicional
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Child-Turcotte-Pugh. Un IM superior o igual a 32 se días del 20% en las formas leves y del 30-60% en
corresponde con una HA grave y una mortalidad las graves). A largo plazo, el factor pronóstico más
del 30-50% durante el primer mes del episodio; por importante es la abstinencia alcohólica. Si la lesión
el contrario, un IM inferior a 32 se asocia con una inicial es leve, solo el 30% desarrollan CH en un
HA leve-moderada y una mortalidad del 17% en periodo aproximado de 10 años; pero si es grave,
los primeros 30 días. Diferentes autores han encon- el 70% acaban siendo cirróticos. La mortalidad se
trado que una puntuación MELD superior a 18-20 relaciona con el grado de insuficiencia hepática y
presenta una sensibilidad y especificidad similar a con complicaciones como infecciones, delírium tré-
la del IM para seleccionar a los pacientes con peor mens o síndrome hepatorrenal.
pronóstico. Además, el cambio en 2 o más puntos El pronóstico de la CHA depende del grado funcio-
de cualquiera de estos dos índices durante la pri- nal, del sexo y de la presencia de varices esofágicas.
mera semana de hospitalización predice un cambio Observaciones clínicas han asociado los valores de
en la mortalidad del episodio18,23. colesterol bajos (por debajo de 100 mg/dl) y el des-
censo progresivo de la GGT (GGT inferior a 100 o
Otros marcadores ratio BR/GGT mayor que 1) con mayor mortalidad
La existencia de hipertensión portal o cofactores al año y peor pronóstico de la CHA. En general, el
como hepatitis crónica viral, obesidad, malnutri- desarrollo de una CHA significa un acortamiento
ción o sobrecarga de hierro ensombrecen el pro- en la supervivencia. Las causas más frecuentes de
nóstico de la HPA. muerte son la insuficiencia hepática, la hemorragia
digestiva y el HCC. No se deben olvidar las causas
La HA es considerada una lesión precirrótica, es- extrahepáticas de muerte relacionadas con el alco-
pecialmente tras episodios repetidos de necroin- hol como suicidios, accidentes o tumores diferen-
flamación, cuando persiste el consumo de alcohol, tes al HCC. Los pacientes con CHA compensada y
y cuando se trata del sexo femenino. El pronóstico buena función hepática tienen una supervivencia
de la HA es muy variable: a corto plazo depende del 50-60% a los 5 años y del 30-40% a los 10 años.
de la gravedad del episodio (mortalidad a los 30 Por el contrario, cuando la CHA está descompensa-
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da, solo viven el 15-20% a los 5 años y el 10% si ha mg/6-8 horas, o atenolol, 50 mg/12 horas) cuando
aparecido ascitis24. los síntomas neurovegetativos sean muy acentua-
dos. En el caso de que la clínica sea muy grave, el
Tratamiento paciente debe ser tratado en una unidad de cuida-
dos intensivos23,25.
El pilar básico del tratamiento de la HPA es la absti-
nencia alcohólica. A ello deben añadirse unas me-
didas generales y otras específicas como los suple-
Nutrición
mentos nutricionales y los corticoides en el caso de La malnutrición proteico-calórica, las deficiencias
la HA grave. El IM y la puntuación MELD son los ín- en vitaminas (A, D, K, B1 o tiamina, B12 o piridoxi-
dices pronósticos más utilizados para decidir el ini- na, folato) y minerales, como el zinc, son frecuentes
cio del tratamiento farmacológico en el primer día en el alcoholismo y ensombrecen el pronóstico de
de hospitalización del paciente con una HA grave. El la HPA. Diferentes estudios sugieren que los suple-
manejo de la CHA y de sus posibles complicaciones, mentos nutricionales orales, enterales o parente-
como la ascitis, la EH o el sangrado por varices eso- rales, según la situación y gravedad del enfermo,
fágicas, no difiere del indicado para la CH de otra mejoran la función hepática y la supervivencia
etiología, incluyendo el TH (capítulos 61-63). del paciente con HPA, tanto en fase de HA como
de CHA. La nutrición enteral total consiste en la
Abstinencia alcohólica administración de 2.000 kcal/día en infusión con-
tinua a través de una sonda nasogástrica especial
Debe ser la primera medida terapéutica en todos
y mediante una bomba peristáltica. Siempre que
los casos. Los largos periodos de abstinencia con-
el paciente pueda tolerar la vía oral, los nutri-
siguen mejorar la evolución del daño hepático, dis-
cionistas recomiendan una dieta de 1,2-1,5 g de
minuir la presión portal, evitar la progresión a CH y
proteínas/kg de peso y 35-40 kcal/kg/día en forma
aumentar la supervivencia en cualquiera de los es-
de comidas frecuentes, con un desayuno completo
tadios de la HPA. Esta mejoría ocurre en la mayoría
y una toma a la hora de acostarse.
de los casos tras tres meses de abstinencia, aunque
es menos significativa entre las mujeres. Fármacos
La dependencia alcohólica es difícil de tratar y con Los corticoides y la pentoxifilina son los únicos fár-
frecuencia es necesario un abordaje multidiscipli- macos que recomiendan las guías clínicas para el
nar que incluya medidas psicológicas y farmaco- tratamiento farmacológico de la HA grave (figura 7).
lógicas que ayuden a abandonar este hábito y a
evitar la recaída. La determinación en sangre de Corticoides
la CDT, cuyo valor se normaliza tras 2 semanas sin
consumir alcohol, puede ser útil para confirmar la El mecanismo por el que pueden ser beneficiosos
abstinencia. Entre los medicamentos útiles para en la HA es múltiple: acción inmunomoduladora y
conseguir la abstinencia se encuentran los fárma- antifibrogénica, efecto anabolizante, inhibición de
cos aversivos como el disulfiram o la cianamida, los la formación de aductos de AcH y bloqueo de la
anticraving que disminuyen el deseo compulsivo expresión de moléculas de adhesión intercelular.
de alcohol y las recaídas como el acamprosato (ace- Se han publicado al menos 13 ensayos clínicos con-
tylhomotaurina) o el baclofén, y los antagonistas de trolados, con resultados contradictorios, y 3 me-
taanálisis de dichos estudios, que no han podido
los opiáceos como la naltrexona.
demostrar una mejoría de la supervivencia de los
El clínico no debe olvidar que el paciente alcohólico pacientes tratados con corticoides. Sin embargo,
activo o que ha ingerido grandes dosis de alcohol en un metaanálisis reciente se ha identificado a un
las últimas semanas, puede desarrollar un síndro- subgrupo de pacientes con encefalopatía hepática
me de abstinencia durante las primeras 8-12 horas y/o un IM igual o superior a 32 en quienes los cor-
de hospitalización. La gravedad del mismo parece ticoides mejoran la supervivencia a los 28 días: del
dosis dependiente, alcanzando una mortalidad del 65% en el grupo placebo al 87% en el grupo con
15% en el caso del delírium trémens. Para prevenir- corticoides. Este beneficio en la supervivencia se
lo, debe administrarse tiamina (100 mg/día) y ácido mantenía al año y era ya significativo en los pri-
fólico (1 mg/día), además de una benzodiacepina meros 7 días de tratamiento. Aunque el corticoide
(diazepam, oxazepam, lorazepam) o el clometiazol. (prednisona o prednisolona), la dosis administrada
Puede añadirse un b-bloqueante (propranolol, 10 y la duración del tratamiento varían en los distintos
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Abstinencia alcohólica
Abstinencia alcohólica
Nutrición
Nutrición
Tratamiento de complicaciones
Tratamiento de complicaciones
*Corticoides
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rante 2-3 meses, o al menos hasta que los niveles férico, el páncreas y los riñones. La supervivencia a
de BR sean inferiores a 5 mg/dl. El infliximab es un medio-corto plazo y la mejoría en la calidad de vida
anticuerpo quimérico monoclonal del TNF-α y el es similar a la conseguida en otras causas de CH.
etanercept una proteína que bloquea el receptor A largo plazo la supervivencia suele reducirse por
soluble de esta citoquina. Ninguno de ellos ha de- un aumento de los accidentes cerebrovasculares
mostrado disminuir la mortalidad de la HA grave en y cardiovasculares y de los tumores de orofaringe
ensayos clínicos controlados. Además, su uso se ha y esófago. La recidiva del alcoholismo no se aso-
asociado con efectos adversos graves y un aumen- cia necesariamente a una recidiva de la CHA y, en
to en la mortalidad, fundamentalmente relaciona- general, la enfermedad es más leve y lentamente
da con infecciones bacterianas. Estos efectos y la progresiva, salvo cuando el paciente está infectado
importancia que tiene el TNF-α en la regeneración por el VHC.
hepática, hacen desaconsejable su uso en la HA. Se
han evaluado también tratamientos combinados Actualmente la HA grave no se considera una in-
(corticoides y pentoxifilina, corticoides con nutri- dicación de TH. La imposibilidad de reconocer a
ción enteral, etc.), pero se necesitan más estudios aquellos enfermos que pueden recuperarse con
para tener información concluyente15,18. abstinencia y tratamiento médico, sin llegar a preci-
sar un TH, y la necesidad de un TH semiurgente, son
Otros tratamientos argumentos en contra. Sin embargo, la posibilidad
Se han ensayado antioxidantes (vitamina E, silimari- de reconocer a aquellos enfermos con una HA gra-
na), antifibróticos (colchicina), antitiroideos (propil- ve que tienen peor pronóstico mediante los índices
tiouracilo), promotores de la regeneración hepática pronósticos, su elevada mortalidad a corto plazo y
(insulina, glucagón), calcioantagonistas (amilodipi- los buenos resultados obtenidos en los pocos casos
no), anabolizantes (oxandrolona, testosterona) y de pacientes con HA trasplantados, ponen en duda
lecitina poliinsaturada, pero sin resultados con- esta contraindicación, sobre todo si se cuenta con
vincentes. El sistema de soporte extracorpóreo un informe psiquiátrico favorable. En los enfermos
MARS (Molecular Adsorbent Recirculating System) con HCC, los criterios de TH son los mismos que en
ha dado resultados iniciales satisfactorios en series las CH de otras etiologías26.
cortas de HA grave con mejoría de la encefalopatía
hepática, BR, disfunción renal y supervivencia a los Bibliografía
30 días. Se necesitan series más amplias que confir- 1. Willner IR, Reuben A. Alcohol and the liver.
men estos resultados. Curr Opin Gastroenterol 2005;21:323-30.
También se han publicado ensayos clínicos para el 2. Ivano Scandurra R, García-Altés A, Nebot M.
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con resultados contradictorios. Según una revisión cas. Rev Esp Salud Pública 2011;85:141-7.
reciente del grupo Cochrane, ninguno de ellos dis- 3. Ramaiah SK, Rivera C, Arteel GE. Early phase al-
minuye la mortalidad global ni la relacionada con la coholic liver disease: An update on animal mo-
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aunque con tres requisitos particulares: a) un pe- patía alcohólica. En: Perezagua C, Collado L,
riodo mínimo de 6 meses de abstinencia previa; b) Alvarez-Sala JL, Barrientos A, Bascones A, Ber-
una evaluación psiquiátrica que establezca el grado mejo F, Carreño L, Jara A, Moya V, De Portugal
de dependencia alcohólica, confirme la abstinencia J, Reieto J, Solís JA, Villegas A, eds. Tratado de
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problemas psiquiátricos asociados; c) descartar la Barcelona, 2005:643-57.
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