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VINO Y SALUD.

EVIDENCIAS EPIDEMIOLOGICAS Y POSIBLES


MECANISMOS DE LOS EFECTOS PROTECTORES.

Federico Leighton, Carolina Castro*, Cecilia Barriga* e Inés Urquiaga**

Laboratorio de Citología Bioquímica y Lípidos, Facultad de Ciencias Biológicas,


P. Universidad Católica de Chile, Santiago, Chile.

Correspondencia a: Federico Leighton


Laboratorio de Citología Bioquímica y Lípidos
Facultad de Ciencias Biológicas
P. Universidad Católica de Chile
Casilla 114-D, Santiago, Chile
e-mail: fleighto@genes.bio.puc.cl
fono-fax: 56-2 222 2577

Trabajo financiado por


* Bioquímicos.
** Doctor en Biologia Celular y Molecular
RESUMEN

El consumo moderado de alcohol, principalmente de vino disminuye el riesgo


de mortalidad por enfermedades coronarias. Tanto los análisis epidemiológicos
como los estudios realizados in vitro demuestran el papel protector del vino en
la aterogénesis.
El vino contiene compuestos con capacidad antioxidante que podrían explicar
un efecto protector in vivo sobre las lipoproteínas de baja densidad (LDL),
elementos clave en la aterogénesis. El consumo de vino aumenta la capacidad
antioxidante del plasma e in vitro protege a las LDL de la oxidación. También
existen otros efectos positivos, aumento del colesterol HDL y disminución de la
tendencia de la sangre a coagular.
Otros estudios han llevado a proponer que el consumo moderado de alcohol
retarda tanto el deterioro físico como mental en personas de edad,
permitiéndoles una mejor calidad de vida. Está en discusión si el consumo
exagerado de alcohol aumenta la incidencia de algúnos canceres; el problema
aún no ha sido resuelto.
A nivel poblacional, la suma de las evidencias actuales muestra que los efectos
positivos asociados al consumo moderado de vino, superan ampliamente los
efectos negativos que se han postulado. Hoy podemos reasegurar a los
consumidores moderados de vino, que con esta costumbre disminuyen el
riesgo de mortalidad cardiovascular. Sin embargo, aún no está claro, hasta
qué punto puede recomendarse consumir vino a personas no habituadas a
hacerlo, o a la juventud. Estos son aspecto, junto a lo educacional, que
requieren un esfuerzo mayor de investigación.
WINE AND HEALTH. EPIDEMIOLOGICAL EVIDENCES AND PROTECTIVE
MECANISMS.

ABSTRACT

There is growing interest in the beneficial effects of moderate intake of wine


and other alcoholics beverages, in particular in pathologies like atherosclerosis
and cancer. Many epidemiological studies shown a high correlation between a
moderate wine intake and a low incidence of mortality from coronary disease.
This article reviews the available literature concerning to this
epidemiological studies, and about the experimental facts that shown that wine
contain many antioxidants compounds which could protect low density
lipoproteins (LDL) in vivo. That is important in prevention of arterial occlusive
diseases. Another positive effects exist, like the rise in HDL cholesterol level, or
reducing platelet aggregability, etc., related to ethanol.
However, is difficult to find the optimal doses, because moderate intake
of wine also has been associated to higher incidence of some types of cancer,
more the potential risk of addiction.
ANTECEDENTES
La arterioesclerosis es la causa principal de las lesiones vasculares que
motivan la muerte por enfermedades cardiovasculares. Y la muerte por
enfermedades cardiovasculares constituye en nuestro país y en los países
desarrollados, la primera causa de muerte. Por esto, el estudio de los
mecanismos de generación de la lesión arterioesclerótica, vale decir el proceso
de aterogénesis, es altamente prioritario ahora cuando la medicina focaliza su
preocupación en la prevención y tratamiento de las enfermedades crónicas.

LA HIPOTESIS OXIDATIVA DE ATEROGENESIS


La Hipótesis Oxidativa de Aterogénesis (1) permite explicar numerosas
observaciones sobre factores de riesgo y sobre relaciones entre nutrición y
arterioesclerosis. Propone esencialmente que el proceso de aterogénesis se
desencadena cuando en la pared arterial, en el subendotelio, macrófagos
captan descontroladamente lipoproteinas de baja densidad (LDL), ricas en
colesterol, transformándose en células espumosas que se acumulan. En el
espacio subendotelial los macrófagos captan lipoproteinas, pero, en lo que es
central a esta hipótesis, sólo captan lipoproteinas previamente oxidadas. Las
captan porque estas células tiene receptores específicos, llamados receptores
de aseo o receptores multiligandos (2). Se desarrolla así, la placa o ateroma,
elemento central en la lesión vascular arterioesclerótica.
En cada partícula de LDL, junto a una molécula de proteína muy grande,
hay aproximadamente 1700 moléculas de colesterol y 2700 de ácidos grasos
de los cuales la mitad son ácidos grasos poliinsaturados. Para evitar la
oxidación, cada partícula LDL protege sus casi 5000 moléculas lipídicas con
sólo 6 moléculas de α -tocoferol y cantidades mucho menores de carotenoides
y otros antioxidantes.
Cuando los antioxidantes de las LDL se agotan, los ácidos grasos se
fragmentan y oxidan produciendo daño en la proteína de la partícula. El daño
de la proteína modifica sus cargas de superficie y se hace "reconocible" por los
receptores de aseo de los macrófagos, y, simultáneamente, irreconocible a los
receptores para LDL nativa o no oxidada presentes en general en todas las
células, con excepción de los macrófagos.

LA PARADOJA FRANCESA
Las tasas de mortalidad por enfermedades cardiovasculares son mucho más
bajas en Francia que en otros países industrializados como USA y Gran
Bretaña. Esta diferencia se presenta a pesar de que los consumos de grasa
saturada son similares (14 a 15% de las calorías diarias) y también son
similares los niveles de colesterol plasmático, alrededor de 230 mg/dl. Este
hecho se conoce como la paradoja francesa de la enfermedad coronaria
arterioesclerótica (3). El estudio de otros factores de riesgo como presión
arterial, obesidad y tabaquismo no explican la diferencia. La explicación
propuesta se relaciona con la dieta propia de las poblaciones francesas, dieta
de tipo Mediterráneo (poca mantequilla, y mucho pan, verduras, frutas, queso,
grasa vegetal y vino). En particular se atribuye un papel clave al consumo
elevado de vino, entre 270 y 400 ml diarios. El papel protector atribuido al vino
en este caso, se apoya en observaciones previas que mostraron una relación
inversa entre consumo de alcohol y mortalidad cardiovascular, particularmente
en relación con vino (4,5).
Gradualmente se ha ido imponiendo la idea de que la baja incidencia de
enfermedad coronaria en algunos países europeos puede deberse a más de un
factor presente en la dieta y no sólo al consumo de vino. Varios estudios han
analizado recientemente las posibles explicaciones de la paradoja francesa y el
efecto de la dieta mediterránea (6). Renaud y Ruf muestran que la correlación
entre mortalidad coronaria y el consumo de diferentes alimentos, en un
conjunto de 21 países, es mucho más fuerte para el vino (correlación -0.87
P<.001) que para otros componentes como verduras y grasas vegetales. Por
otra parte, la correlación positiva para grasas derivadas de productos lácteos
es alta (0.66 P<.001). O sea, estos autores priorizan el papel del vino sobre el
de frutas y verduras, fuentes también de antioxidantes naturales (7).
Diferentes criterios se han utilizado para determinar los países a utilizar
en estudios de correlación entre mortalidad coronaria y alimentos, incluyendo
bebidas alcohólicas. Criqui y Ringel estimaron necesario comparar países con
desarrollo económico similar, y así eligen 21 países desarrollados. Sus
conclusiones confirman las de otros autores que señalan que el consumo de
alcohol, particularmente de vino, correlaciona con menor mortalidad coronaria
(8).

ANTIOXIDANTES EN EL VINO
El vino contiene numerosos compuestos fenólicos entre los que pueden
señalarse los siguientes grupos: ácidos benzoicos (C6-C1), ácidos cinámicos (C6-

C3), derivados de la tirosina (C6-C2), estilbenos (C6-C2-C6) y flavonoides (C6-C3-

C6). Catequina y quercetina son algunos del grupo amplio de flavonoides

presentes en el vino, grupo que comprende las benzo-γ pironas o flavonoides


en sentido estricto, las antocianinas y los flavanoles o taninos condensados.
Los flavonoides son compuestos antioxidantes presentes también en el té, el
que constituiría, tal como el vino, una fuente dietaria significativa para quienes
lo consumen (9).
En 1993 J.E. Kinsella y colaboradores discuten los posibles mecanismos
fisiológicos mediante los cuales flavonoides, fenoles y otros compuestos
fitoquímicos presentes en el vino y en alimentos vegetales, podrían actuar
como factores antiarterioescleróticos, principalmente estabilizando las
lipoproteínas del plasma ante el daño oxidativo (10). Estos autores muestran
que los fenoles del vino actúan como poderosos antioxidantes capaces de
proteger a las LDL del daño oxidativo en modelos in vitro (11). Por otro lado,
Waterhouse también había mostrado in vitro el papel protector de flavonoides
y resveratrol (un estilbeno presente en vino tinto) sobre las LDL (12).Este
hallazgo, los lleva a proponer que la explicación de la paradoja francesa reside
en buena parte en la capacidad antioxidante del vino, particularmente del vino
tinto. Además, señalan estos autores, los polifenoles presentes en el vino son
capaces de alterar el metabolismo de prostaglandinas porque inhiben la
ciclooxigenasa y la lipooxigenasa en plaquetas y macrófagos, disminuyendo así
la tendencia de la sangre a formar trombos (10).
Los flavonoides ejercen numerosos efectos bioquímicos beneficiosos,
además de su acción directa como antioxidantes (13). Se ha mostrado que el
vino, la uva, algunas cebollas y otras frutas y verduras, contienen flavonoides
capaces de ejercer un efecto anti-cancerígeno evidenciado como inhibición de
la transformación de células e inhibición del desarrollo de tumores en animales
(13,14).
El vino se enriquece en compuestos fenólicos durante el proceso de
fermentación a través de la acción de enzimas que liberan los flavonoides. Esto
explica por qué la biodisponibilidad de flavonoides será mayor cuando las
semillas y la piel de las frutas ha tenido ocasión de liberarlos, lo que no ocurre
en jugos frescos o productos similares. Sin embargo, hay algunas
observaciones donde tanto vino como jugo de uva presentan efectos positivos,
por ejemplo en la disminución de la actividad de plaquetas y trombosis en
coronarias estenosadas de perros (15). Este efecto sólo se vio con vino tinto y
jugo de uva, pero no con vino blanco. En el análisis de estos resultados, es
necesario tener presente que los compuestos polifenólicos presentes en el vino
son muchos. Diferentes sistemas de detección de actividad biológica pueden
mostrar sensibilidades muy diferentes para diferentes compuestos.

ESTUDIOS EXPERIMENTALES EN VOLUNTARIOS. AUMENTO DE LA


CAPACIDAD ANTIOXIDANTE DEL PLASMA Y ESTABILIZACION DE LDL AL
CONSUMIR VINO.

En nuestro laboratorio hemos abordado el estudio de flavonoides,


especialmente catequina, sobre la capacidad antioxidante del plasma en
humanos y sobre la susceptibilidad de las LDL al daño oxidativo. Nuestras
observaciones nos permiten establecer que in vitro la catequina y otros
componentes presentes en el vino, son capaces de proteger a las LDL de la
oxidación (Figura 1) . La catequina incluso ha mostrado mayor efectividad que
la vitamina E. En voluntarios, hemos podido observar que catequina se
absorbe, alcanzando niveles plasmáticos que in vitro son capaces de estabilizar
a las LDL. Sin embargo, al realizar mediciones de la capacidad antioxidante del
plasma luego de consumir vino tinto, hemos podido apreciar un incremento
significativo, un orden de magnitud superior al incremento en catequina, cuyo
curso temporal es diferente al exhibido por los niveles de catequina. De aquí
concluimos que, además de este flavonoide, otros componentes del vino con
capacidad antioxidante se absorben y pasan al plasma, muy probablemente
polifenoles.
Otros investigadores también han encontrado que el consumo de vino se
acompaña de aumento de la capacidad antioxidante del plasma (16,17).
Whitehead y colaboradores estudiaron los efectos del vino tino, vino blanco y
vitamina C. El vino blanco exhibió un efecto menor, pero significativo, entre un
25 y un 50% de lo observado con vino tinto, vitamina C también mostró un
aumento de la capacidad antioxidante del plasma (18). Estos estudios plantean
la necesidad de identificar en el plasma el, o los compuestos, que le confieren
mayor capacidad antioxidante. En un estudio en que junto con evaluar la
capacidad antioxidante del plasma, se estudió la susceptibilidad a la oxidación
de las LDL de 17 sujetos que recibieron vino tinto o vino blanco durante dos
semanas, se observó que los niveles de capacidad antioxidante del plasma se
elevaron y las LDL se hicieron más resistentes a un estímulo oxidativo,
provocado luego de aislarlas de cada voluntario (19). En este estudio se
observó protección sólo con vino tinto y un efecto prooxidante con vino blanco.
Las observaciones de este grupo apoyan una comunicación preliminar de
Kondo y colaboradores, quienes encontraron que el consumo de vino tinto y no
de vodka, es capaz de modificar las LDL aumentando su resistencia a la
oxidación (20).
Recientemente de Rijke y colaboradores, con el fin de medir el efecto de
los componentes no alcohólicos del vino sobre la susceptibilidad a la oxidacion
de las LDL, suministraron vino blanco y tinto con un bajo contenido alcohólico,
3,5%, a voluntarios durante cuatro semanas. Ellos no detectaron diferencia en
la oxidibilidad de las LDL. Sin embargo, lo que estos autores dieron a beber no
fue vino (12% alcohol) (21). Los datos sugieren que la presencia de alcohol en
el vino es necesaria para la absorción de los componentes capaces de reducir
la oxidibilidad de las LDL (22).

OTROS EFECTOS ANTIATEROGENICOS DEL VINO


Entre los factores de riesgo de muerte por accidente vascular coronario, el
estrés emocional juega un papel reconocido. A este nivel, como sedante y en
uso moderado, se atribuye al vino un papel positivo (23).
Entre los efectos bioquímicos y celulares del alcohol, varios han sido
propuestos para justificar el papel antiaterogénico de las bebidas alcohólicas.
Entre ellos están, el papel del alcohol como elevador de los niveles de
colesterol HDL en el plasma, la disminución de los niveles de colesterol LDL y la
disminución de la coagulación de la sangre por un mecanismo antitrombótico
(3,24).
A nivel de coagulación, el consumo de alcohol y vino es antiaterogénico.
Renaud y de Lorgeril al proponer la paradoja francesa, presentan resultados
que sugieren que cambios hemostáticos pueden explicar buena parte del
fenómeno (3). Esencialmente, se observa que el alcohol disminuye la
reactividad plaquetaria. Una interesante extensión de la relación entre
consumo de alcohol y alteraciones de la coagulación es la respuesta paradojal
que se produce en bebedores exagerados al cesar brúscamente el consumo.
En estos casos hay una elevación de la mortalidad que se atribuye a un rebote
de activación de plaquetas; este fenómeno no se observa en quienes han
consumido vino, y Ruf y colaboradores sugieren que los taninos del vino
(procianidinas) son capaces de controlar el rebote de actividad plaquetaria al
cesar el consumo de alcohol (22). El efecto de bebidas alcohólicas sobre las
plaquetas no parece deberse sólo al alcohol, ya que el vino es más eficiente
que el alcohol puro, un efecto que inicialmente se atribuyó a los taninos (24).
La coagulación sanguínea depende también de los llamados factores
fibrinolíticos. Estos factores son modificados por la actividad del endotelio
vascular. Se ha demostrado que vino, cerveza y alcoholes destilados por igual,
a niveles de alcoholemia inferiores a 0.5 g/l, activan el sistema fibrinolítico
disminuyendo la tendencia a coagular (25). Se encontró también una
asociación entre consumo moderado de alcohol y concentración plasmática del
activador de plasminógeno endógeno de tipo tisular (26).
Otro factor muy importante en la regulación de la circulación coronaria
es el óxido nítrico (NO) o factor relajador dependiente del endotelio (EDRF).
Estudios in vitro con vinos, jugos de uva y extractos de cáscara o piel de uva,
muestran un activo efecto relajador vascular, efecto que depende de la
presencia de células endoteliales (27). Estas observaciones hacen suponer que
un efecto similar, vasodilatador coronario, se observaría in vivo. El compuesto
activo parece estar presente en la piel de la uva, sea para vino tinto o blanco, y
los autores tentativamente lo identifican como taninos, no resveratrol y
tampoco quercetina.
Finalmente, cabe mencionar que Lp(a), una lipoproteína presente en el
plasma cuyos niveles correlacionan positivamente con el riesgo de
arterioesclerosis, también ha sido propuesta como un factor de riesgo
modificado por el vino. Su nivel disminuye con el consumo de alcohol (28,29),
disminución que se ha asociado al consumo de vino tinto y no de vino blanco
(30).
ESTUDIOS EPIDEMIOLOGICOS
La asociación inversa entre riesgo de enfermedad coronaria y consumo de
alcohol es hoy un hecho bien establecido a través de numerosos estudios
epidemiológicos (31,32,33). En general, se encuentra una disminución del
riesgo de mortalidad por enfermedad coronaria de aproximadamente 30% a
40%, y de un 10% para mortalidad general, en bebedores moderados hombres
o mujeres (34,35,36).
La relación entre consumo de alcohol y mortalidad muestra una curva
clásicamente designada como curva en J o en U, para indicar que tanto quienes
se abstienen como quienes consumen en exceso tienen mayor mortalidad.
Poikolainen reitera en una revisión reciente que el consumo moderado,
estimado en una copa o vaso al día (se estima equivalente a 11 g de etanol) es
el óptimo, aún cuando hay dificultad en la determinación del consumo diario.
En su revisión, no logra establecer diferencia para diferentes tipos de bebida
alcohólica, vino, cerveza, licores destilados (37).
La relación inversa entre consumo de alcohol y enfermedad coronaria
plantea múltiples interrogantes. Por una parte, se busca establecer cuál es el
mecanismo del efecto protector. Por otra, se evalúa la conveniencia, o el
riesgo, de recomendar el consumo moderado de bebidas alcohólicas a los no
consumidores. El tema se presta a discusión por la interpretación de los datos
epidemiológicos. Por ejemplo, Doll y colaboradores en un estudio de 12.000
médicos británicos, encuentran aproximadamente 1/3 menor mortalidad
general en los bebedores moderados y una disminución de un 40% en la
mortalidad por enfermedad isquémica del corazón. Sin embargo sus hallazgos
han suscitado polémica, de la que ellos se han defendido explicando los
procedimientos aplicados (36,38).
En un estudio realizado a 85,709 mujeres entre 34 y 59 años, se
encontró una disminución de un 12% y de un 36% en el riesgo de mortalidad
general y coronaria al corazón respectivamente, en aquellas que bebían entre
1 y 3 copas al día (35).
Con el fin de eliminar los factores genéticos en este tipo de
investigaciones, Carmelli y colaboradores estudiaron gemelos, en que solo uno
de los pares consumia alcohol (39). Sus datos muestran un menor riesgo de
mortalidad general en los bebedores moderados que en sus pares abstemios,
siendo estadisticamente significativa sólo en el caso de los no fumadores. Esto
indica que el consumo moderado de alcohol disminuye el riesgo de mortalidad,
independientemente de factores genéticos.
El año 1995 Gronbaek y colaboradores publicaron un estudio realizado
en Copenhagen (Copenhagen City Heart Study) en una muestra de 6051
hombres y 7234 mujeres, de 30 a 79 años. En contraste con los estudios de
otros que mostraron asociaciones entre consumo de vino y alcohol, y el riesgo
de muerte por enfermedad coronaria, estos autores muestran que el consumo
de vino, no de cerveza ni de alcoholes destilados, se asocia a menor mortalidad
por enfermedad cardiovascular, menor mortalidad por enfermedad
cerebrovascular, y menor mortalidad en general (40). Este estudio requiere ser
evaluado cuidadosamente y debiera repetirse. En él impresiona el papel
específico que se le atribuye al vino versus otros alcoholes, y la correlación con
mortalidad general, no sólo la causada por arterioesclerosis coronaria. Análisis
previos han mostrado reticencia en la interpretación de los datos
epidemiológicos que muestran una mejor asociación entre el consumo de
alcohol en particular vino tinto, y beneficios para la salud (41).

CALIDAD DE ENVEJECIMIENTO
Las funciones tanto físicas como mentales son fundamentales para que las
personas de edad puedan mantener su independencia. Hoy en día existe gran
preocupación por conocer los factores que hacen disminuir estas funciones y
sobre todo aquellos factores que pueden mejorarlas o al menos mantenerlas
en en tiempo.
En un estudio reciente se analizaron las funciones cognitivas, utilizando
test de orientación, atención, memoria, lenguaje y construcción de ideas,en
ancianos con un promedio de edad de 75 años. Encontraron que el consumo
moderado de alcohol disminuía significativamente el riesgo de empeorar las
funciones cognitivas en los no fumadores, sobretodo en aquellos que
presentaban arterioesclerosis o diabetes (42). También se ha demostrado una
disminución significativa del riesgo de diabetes no dependiente de insulina en
bebedores moderados (43,44).
El deterioro físico que limita las actividades de las personas de edad y las
predispone a caidas y lesiones se ha visto que está asociado al consumo de
alcohol. A un grupo de mujeres con un promedio de edad de 65 años, se les
realizaron tests para evaluar fuerza muscular, agilidad, coordinación y
equilibrio. Se vió que aquellas mujeres no fumadoras que bebían en forma
moderada (2 copas diarias) presentaban significativamente mejores funciones
físicas respecto a las abstemias (45).
Por otro lado, el consumo de alcohol se ha asociado a la osteoporosis, ya
que la mayoría de los estudios se han hecho en alcohólicos crónicos, en estado
nutricional deficiente, fumadores y con un alto riesgo de golpearse. Sin
embargo, estudios en bebedores moderados han sugerido que el consumo
moderado de alcohol estaría asociado a una densidad osea mayor
principalmente en mujeres postmenopáusicas. En un trabajo bastante reciente
en que analizaron la densidad osea en hombres y mujeres con un promedio de
edad de 60 años, encontraron que aquellos hombres que bebían 2 copas y las
mujeres que bebían 1 copa al día tenían una mayor densidad osea en puntos
claves como la cabeza del femur y la columna vertebral, respectivamente (46).
La artritis reumatoidea ha sido también estudiada en relación a consumo
de alcohol, encontrandose que mujeres postmenopausicas que consumían 2
copas de alcohol al día tenían un menor riesgo de desarrollar esta enfermedad
(47).
Finalmente, es importante mencionar que se han descrito en forma
subjetiva, una serie de efectos sicológicos beneficiosos en personas que
consumen alcohol en forma moderada, sobre todo en personas de edad. Dada
la complejidad que implica hacer este tipo de estudios son pocos los que se
conocen. En un trabajo reciente se encontró que el consumo de alcohol se
relaciona con estres y depresión a traves de una curva de tipo U. Tanto los
abstemios como los que toman en exceso se deprimían con mayor facilidad
sobre todo si además se les presentaba una situación de estres, en cambio los
bebedores moderados reaccionaban mejor frente a este tipo de situaciones sin
caer en depresión (48).

POSIBLES EFECTOS DELETEREOS DEL CONSUMO DE VINO


Junto a las evidencias múltiples que asocian el consumo moderado de vino con
una reducción en aterogénesis, es necesario considerar cuidadosamente
algunas asociaciones negativas que se han descrito con el consumo de vino y
bebidas alcohólicas. La primera consideración es la relacionada con la forma
de la curva (curva J) que relaciona consumo con sobrevida; el consumo
excesivo, lleva a un aumento de la muerte, sobre los valores de los no
consumidores, tanto para muerte por arterioesclerosis como para muerte por
otras causas (49). La forma en J de la curva refleja que beber moderadamente
es mejor que no hacerlo, pero que beber exageradamente, más de 5 copas al
día, es peor que no beber.
Los efectos negativos del alcohol consumido moderadamente, deben ser
evaluados a nivel de las consecuencias de una menor coagulación sanguínea, y
la posibilidad de que algunos cánceres muestren mayor incidencia. En las
muertes por accidentes vasculares cerebrales hemorrágicos la asociación con
consumo de vino muestra un efecto moderado de aumento. Pero la incidencia
de esta patología es mucho menor que la de accidentes vasculares cerebrales
obstructivos y, sobre todo, que la de oclusión coronaria (49,50).
En una revisión realizada en 1992 se analizan 52 estudios diferentes
publicados en los últimos 35 años (51). Aparentemente el riesgo de cáncer de
colon, recto, o colo-rectal aumentaría al doble en quienes beben más de dos
copas diarias. La asociación se ve más con cerveza, luego con alcoholes
destilados, y menos con vino.
Dos estudios recientes en que se analizaron las causas de muerte
aumentadas por el alcohol, entre ellas cancer al hígado, laringe, esófago, boca,
etc.; cirrosis, alcoholismo; u otras causas externas, se encontró un aumento
significativo sólo en aquellos hombres que bebían más de 4 copas al día (36) y
en mujeres más de 3 copas al día (35).
El cáncer mamario es otro cáncer que se ha relacionado con el consumo
de alcohol. Dada la importancia que tiene la posible asociación entre consumo
de alcohol y cancer mamario, este ha sido tema de numerosas revisiones en
los últimos años. Roth y colaboradores analizaron 38 estudios de los cuales
concluyen que no hay suficiente evidencia que demuestre que el consumo de
alcohol es la causa del cancer mamario en las mujeres bebedoras que lo han
presentado (52). En otra revisión que incluye 18 estudios, concluyen que la
asociacion entre consumo de alcohol y cancer mamario es débil e inconsistente
y que es necesario hacer estudios más rigurosos principalmente en relación a
la población evaluada (53). Estudios de poblaciones mediterráneas donde la
incidencia de cáncer mamario es mucho menor que en USA muestran una
duplicación de la frecuencia en mujeres que consumen dos a tres copas al día
(49). Fuchs y colaboradores encuentran un aumento significativo solo en
aquellas mujeres que bebían más de 3 copas al día (35).
Es necesario considerar que no todos los efectos asociados al consumo
de vino son positivos. Sin embargo, a nivel poblacional predominan
ampliamente los efectos positivos, los efectos negativos se hacen aparentes
sólo con el consumo elevado. No obstante, los riesgos hacen que la
recomendación de consumo de vino no sea fácil de establecer. A los riesgos de
las patologías orgánicas señaladas, debe añadirse el riesgo de desencadenar
una adicción, posibilidad que se estima puede ser alta para un subgrupo de
personas susceptibles genéticamente (54,55,56,57).
En síntesis, a pesar de existir efectos negativos asociados al consumo de
vino priman con mucho a nivel poblacional los efectos positivos. Es importante
recalcar que todos los beneficios para la salud de este producto están
condicionados a un consumo moderado, del orden de 10-30 gr de alcohol al día
(1-3 copas). Esto requiere de una adecuada educación de la población,
mientras más cuidadosamente se informe al público de los efectos dañinos de
beber en exceso, y de los beneficios de beber moderada y responsablemente,
mayor será el beneficio que haremos.
El desafío actual es establecer científicamente las características y la
cuantía de los efectos biológicos ejercidos por el vino y las bebidas alcohólicas
que forman parte de la dieta habitual de muchas poblaciones. Este
conocimiento nos permitiría optimizar su uso con miras a mejorar la prevención
de enfermedades crónicas.
REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS

1. Steinberg D, Parthasarathy S, Carew TW et al. Beyond cholesterol :


modification of low density lipoprotein that increase its atherogenicity. N
Engl J Med 1989; 320: 915-924.

2. Krieger M, Herz J. Structures and functions of multiligand lipoprotein


receptors: Macrophage scavenger receptors and LDL receptor-related
protein (LRP). Annu Rev Biochem 1994; 63: 601-637.

3. Renaud S, de Lorgeril M. Wine, alcohol, platelets, and the French paradox


for coronary heart disease. Lancet 1992; 339: 1523-1526.

4. St Leger AS, Cochrane AL, Moore F. Factors associated with cardiac


mortality in developed countries with particular reference to the
consumption of wine. Lancet 1979; i: 1017-1020.

5. Hegsted DM, Ausman LM. Diet, alcohol and coronary heart disease in
man. J Nutr 1988; 118: 1184-1189.

6. de Lorgeril M, Renaud S, Mamelle N et al. Mediterranean alpha-linolenic


acid-rich diet in secondary prevention of coronary heart disease. Lancet
1994; 343: 1454-1459.

7. Renaud S, Ruf JC. The Franch paradox: vegetables or wine. Circulation


1994; 90: 3118-3119.
8. Criqui MH, Ringel BL. Does diet or alcohol explain the French paradox?
Lancet 1994; 344: 1719-1723.

9. Hertog MGL, Feskens EJM, Hollman PCH et al. Dietary antioxidant


flavonoids and risk of coronary heart disease: the Zutphen elderly study.
Lancet 1993; 342: 1007-1011.

10. Kinsella JE, Frankel E, German B, Kanner J. Possible Mechanisms for the
Protective Role of Antioxidants in Wine and Plant Foods. Food Technol
1993; 47: 85-89.

11. Frankel EN, Kanner J, German JB et al. Inhibition of oxidation of human


low-density lipoprotein by phenolic substances in red wine. Lancet 1993;
341: 454-457.

12. Frankel EN, Waterhouse AL, Kinsella JE. Inhibition of human LDL oxidation
by resveratrol. Lancet 1993; 341: 1103-1104.
13. Huang MT, Ferraro T. Phenolic compounds in food and cancer prevention.
En: Phenolic Compounds in Food and Their Effects on Health, chapter 2,
American Chemical Society, 1992; 8-34.

14. Hertog MGL, Hollman PCH, Katan MB. Content of potentially


anticarcinogenic flavonoids of tea infusions, wines, and fruit juices. J Agric
Food Chem 1993; 41: 1242-1246.

15. Demrow HS, Slane PR, Folts JD. Administration of wine and grape juice
inhibits in vivo platelet activity and thrombosis in stenosed canine
coronary arteries. Circulation 1995; 91: 1182-1188.

16. Waterhouse AL. Quoted in Random Samples, Science 1994; 265: 1529.

17. Maxwell S, Cruickshank A, Thorpe G. Red wine and antioxidant activity in


serum. Lancet 1994; 344: 193-194.

18. Whitehead TP, Robinson D, Allaway S et al. Effect of red wine ingestion
on the antioxidant capacity of serum. Clin Chem 1995; 41: 32-35.

19. Fuhrman B, Lavy A, Aviram M. Consumption of red wine with meals


reduces the susceptibilty of human plasma and low-density lipoprotein to
lipid peroxidation. Am J Clin Nutr 1995; 61: 549-554.

20. Kondo K, Matsumoto A, Kurata H et al. Inhibition of oxidation of low-


density lipoprotein with red wine. Lancet 1994; 344: 1152.
21. de Rijke YB, Demacker PNM, Assen NA et al. Red wine consumption does
not affect oxidizability of low-density lipoproteins in volunteers. Am J Clin
Nutr 1996; 63: 329-334.

22. Ruf JC, Berger JL, Renaud S. Platelet rebound effect of alcohol withdrawal
and wine drinking in rats. Relation to tannins and lipid peroxidation.
Arterioscler Thromb Vasc Biol 1995; 15: 140-144.

23. Manson JE, Tosteson H, Ridker PM et al. The primary prevention of


myocardial infarction. N Engl J Med 1992; 326: 1406-1416.

24. Seigneur M, Bonnet J, Dorian B et al. Effect of the consumption of alcohol,


white wine, and red wine on platelet function and serum lipids. J Appl
Cardiol 1990; 5: 215-222.
25. Hendriks HFJ, Veenstra J, Velthuis-te-Wierik EJ et al. Effects of moderate
dose of alcohol with evening meal on fibrinolytic factors. Br Med J 1994;
308: 1003-1006.

26. Ridker PM, Vaughan DE, Stampfer MJ et al. Association of moderate


alcohol consumption and plasma concentration of endogenous tissue-
type plasminogen activator. J Am Med Assoc 1994; 272: 929-933.

27. Fitzpatrick D, Hirscfield SL, Coffey RG. Endothelium-dependent


vasorelaxing activity of wine and other grape products. Am J Physiol
1993; 265 (Heart Circ. Physiol 34): H774-H778.

28. Rhoads GG, Dahlen G, Berg K et al. Lp(a) lipoprotein as a risk factor for
myocardial infarction. J Am Med Assoc 1986; 256: 2540-2544.

29. Kervinen K, Savolainene MJ, Kesäniemi YA. A rapid increase in lipoprotein


(a) levels after ethanol withdrawal in alcoholic men. Life Sci 1991; 48:
2183-2188.

30. Sharpe PC, McGrath LT, McClean E et al. Effect of red wine consumption
on lipoprotein (a) and other risk factors for atherosclerosis. Q J Med 1995;
88: 101-108.

31. Blackwelder WC, Yano K, Rhoads GG et al. Alcohol and mortality: The
Honolulu heart study. Am J Med 1980; 68: 164-169.
32. Klatsky AL, Armstrong MA, Friedman GD. Risk of cardiovascular mortality
in alcohol drinkers, ex-drinkers and nondrinkers. Am J Cardiol 1990; 66:
1237-1242.

33. Rimm EB, Giovannucci EL, Willet WC et al. Prospective study of alcohol
consumption and risk of coronary disease in men. Lancet 1991; 338: 464-
468.

34. Klasky AL, Friedman GD. Annotation: alcohol and longevity. Am J Public
Health 1995; 85: 16-17.

35. Fuchs CS, Stampfer MJ, Colditz GA et al. Alcohol consumption and
mortality among women. New Engl J Med 1995; 332: 1245-1250.

36. Doll R, Peto R, Hall E et al. Mortality in relation to consumption of alcohol:


13 years' observations on male British doctors. Br Med J 1994; 309: 911-
918.

37. Poikolainen K. Alcohol and mortality: a review. J Clin Epidemiol 1995; 48:
455-465.

38. Doll R, Peto R. Mortality and alcohol consumption. Br Med J 1995; 310:
470.

39. Carmelli D, Swan GE, Page WF, Christian JC. World war II-veteran male
twins who are discordant for alcohol consumption: 24-year mortality. Am
J Public Health 1995; 85: 99-101.

40. Gronbaek M, Deis A, Sorensen TIA et al. Mortality associated with


moderate intake of wine, beer, or spirits. Br Med J 1995; 310: 1165-1169.

41. Klatsky AL, Armstrong MA. Alcoholic beverage choice and risk of coronary
artery disease mortality: Do red wine drinkers fare best? Am J Cardiol
1993; 71: 467-469.

42. Launer LJ, Feskens EJM, Kalmijn S, Kromhout D. Smoking, drinking, and
thinking. The Zutphen Elderly Study. Am J Epidemiol 1996; 143: 219-227.

43. Rimm EB, Chan J, Stampfer MJ et al. Prospective study of cigarette


smoking, alcohol use, and the risk of diabetes in men. British Medical J
1995; 310: 555-559.

44. Perry IJ, Wannamethee SG, Walker MK et al. Prospective study of risk
factors for development of non-insulin dependent diabetes in middle
aged British men. British Medical J 1995; 310: 560-564.

45. Nelson HD, Nevitt MC, Scott JC et al. Smoking, alcohol, and
neuromuscular and physical function of older women. J Am Med Assoc
1994; 272: 1825-1831.

46. Holbrook TL, Barrett-Connor E. A prospective study of alcohol


consumption and bone mineral density. British Medical J 1993; 306:
1506-1509.

47. Voigt LF, Koepsell TD, Nelson JL et al. Smoking, obesity, alcohol
consumption, and the risk of rheumatoid arthritis. Epidemiol 1994; 5 :
525-532.

48. Lipton RI. The effect of moderate alcohol use on the relationship between
stress and depression. Am J Public Health 1994; 84: 1913-1917.

49. Rimm EB, Ellison RC. Alcohol in the Mediterranean diet. Am J Clin Nutr
1995; 61(suppl): 1378S-1382S.

50. Boysen G, Nyboe J, Appleyard M et al. Stroke incidence and risk factors
for stroke in Copenhagen, Denmark. Stroke 1988; 19: 1345-1353.

51. Kune GA, Vitetta L. Alcohol consumption and the etiology of colo-rectal
cancer: a review of the scientific evidence from 1957 to 1991. Nutr
Cancer 1992; 18: 97-111.
52. Roth HD, Levy PS, Shi L, Post E. Alcoholic beverages and breast cancer:
somo obsevations on published case-control studies. J Clin Epidemiol
1994; 47: 207-216.

53. Rosenberg L, Metzger LS, Palmer JR. Alcohol consumption and risk of
breast cancer: a review of the epidemiologic evidence. Epidemiol Rev
1993; 15: 133-144.

54. Pattichis K, Louca LL, Jarman J et al. Phenolic substances in red wine and
release of platelet 5-hydroxytryptamine. Lancet 1993; 341: 1104.

55. Friedman GD, Klatsky AL. Is alcohol good for your health? N Engl J Med
1993; 329: 1882-1883.

56. Peele S. The conflict between public health goals and the temperance
mentality. Am J Public Health 1993; 83: 805-810.

57. Pearson TA, Terry P. What to advise patients about drinking alcohol. The
clinician's conundrum. J Am Med Assoc 1994; 272: 967-968.

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