Evaluación y diagnóstico inicial del RN con dificultad

respiratoria – Dr. Ellis

Historia Clínica y Examen Físico
Edad gestacional
Edad gestacional
A. Pre término: Líquido amniótico
a. SDR Síndrome de Distrés Tiempo en el que inicio el cuadro
respiratorio: deficiencia de Datos que sugieran cardiopatía
surfactante que se ve Datos que sugieran infección
principalmente en él bebe pre Datos prenatales/natales
termino.
b. TTRN Taquipnea transitoria del RN: se debe a una demora en la
reabsorción del líquido alveolar, ya que en el útero el pulmón está
lleno de líquido. Al final del embarazo y con las primeras
respiraciones se reabsorbe bajo la influencia de hormonas como
adrenalina y bajo situaciones de estrés.
B. Término o Post Término:
a. SAM o Síndrome de Aspiración de meconio
b. TTRN

Líquido amniótico: Tiempo de inicio del cuadro:

- Claro: se descarta - Desde el nacimiento: puede ser cualquier
SAM diagnóstico.
- meconial: sospecha - Posterior al nacimiento: por ejemplo, desarrolla
SAM el cuadro a las 6 horas no pueden ser SDR,
- Turbio: neumonía o SAM, TTRN que se presentan al momento del
sepsis. nacimiento. Entonces esto nos lleva a
sospechar patologías como neumonía,
cardiopatía y otras malformaciones.

** En el caso de una hernia diafragmática si presenta manifestaciones tempranas

es más severa ya que hay casos en los cuales él bebe se va a la casa y regresa a
los años con síntomas. Depende del nivel al que se encuentre el defecto **
Datos que sugieren cardiopatía:
1. Cianosis que tiene pobre respuesta a la oxigenoterapia, ya que si la
cianosis fuera de origen pulmonar tiene buena respuesta.
a. *Test de hiperoxia: se mida la saturación con oxígeno al 21% y luego
al 100%, si sube de 10-15% con el cambio entonces tiene una
patología pulmonar y no cardíaca.
2. Soplo
3. Arritmias
4. Hipotensión.
5. Desproporción entre la dificultad respiratoria y la cianosis: a pesar de la
coloración de la piel no hay mucha dificultad respiratoria.

MED-7 Por Chantal C. y Maria A. Reyes

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Datos que sugieran infección
Desde el momento que se rompen las membranas que cubren al bebé se expone
a microorganismos que pueden causarle infecciones.
La ruptura de membranas espontánea es normal cuando se inicia la labor de
parto que se define como contracciones (2-3 contracciones que duran 30s en 10
min)
1. Ruptura prolongada de membranas: más de 18 horas. *Una paciente
puede tener una ruptura espontánea de membranas o prematura que
luego se hace prolongada*
2. Ruptura prematura de membranas: rompe membranas antes de empezar
la labor de parto, no hay contracciones ni dolor. La causa más común de
esta ruptura prematura es una infección.
3. Corioamnionitis* No es más que = Taquicardia materna y fetal + fiebre
materna + leucocitosis materna.
4. Infección de vías urinarias en la madre que no fue tratada.
5. Fiebre intraparto*
De todos estos factores la corioamnionitis y la fiebre materna intraparto son las
que más se asocian a infección en el neonato.
Datos prenatales/natales:
1. Corticoides o no: si recibió corticoides y es un bebé prematuro es menos
probable que sea un SDR y Aumentan las posibilidades de la TTRN. El niño a
término sólo menos del 5% de los que tienen 37 semanas pueden
desarrollar un SDR.
2. Labor o no de parto: si tuvo en labor de parto se liberan hormonas,
corticoides y permite la reabsorción de líquido alveolar disminuyendo la
probabilidad de TTRN.
3. Cesárea o vaginal: Si la paciente tiene cesárea sin actividad de parto se
asocia más al desarrollo de TTRN. Se recomienda programar las cesáreas
cercanas a las 40 semanas para disminuir la probabilidad.
4. Asfixia o no: si el paciente presento un grado de asfixia quiere decir que
quizás el esfuerzo respiratorio no fue suficiente para expulsar el líquido
alveolar lo que predispone a TTRN.

Diagnóstico Diferencial de la DR en el RN
SDR
TTRN
SAM
Sepsis/neumonía
Malformaciones Pulmonares
Malformaciones Extrapulmonares

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Evaluación y monitorización
• Signos vitales: temp, Fc y ritmo, Fr, Fio2, Sat O2, Pa.
• otros: perfusión, pulsos, estado neurológico y diuresis.
Grados de dificultad respiratoria
Leve Fr rápida
No se usa Oxígeno
Sin o leves signos de DR
Moderada Cianosis con aire ambiente
Signos de dificultad respiratoria
Gasometría alterada
Severa Cianosis central
Aumento del esfuerzo respiratorio
Gasometría anormal

Paciente hipotónico + Dificultad respiratoria = estado

grave.
Evaluar y consignar:
1. Frecuencia respiratoria
a. normal 30-60 resp/min
b. lenta: menor de 30
▪ Fatiga
▪ Severidad de la apnea
▪ Entrada y salida de aire
▪ Jadeo
c. rápida: mayor de 60
▪ Evaluar la ventilación y
oxigenación
▪ Trabajo respiratorio
▪ Gasometría Arterial: CO2 está aumentado y las causas
pulmonares son SDR, TTRN, neumonía, obstrucción,
neumotórax.
2. Esfuerzo respiratorio:
a. Entrada y salida de aire: auscultar bases y ápices.
b. Retracciones
c. Quejidos y aleteo nasal “bebe que se queja es él bebe que se aleja
y bebe que bosteza es el que progresa”. Si es un bebe a término
pienso en patologías graves y si es pre terminó puede ser SDR.
i. JADEO: puede indicar paro cardio respiratorio inminente.

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d. Apnea
3. Requerimiento de O2
4. SatO2
5. Gasometría.

Taquipnea y CO2 bajo:

- Cardiopatía
congénita
- Acidosis metabólica
- Patología SNC

TAQUIPNEA TRANSITORIA DEL RECIÉN NACIDO

Se manifiesta con disnea poco tiempo después de nacer que se resuelve en 2-5
días.
- Taquipnea con Fr > 60 – 120.
- Quejidos y aleteos
- Tiraje intercostal
- Cianosis
- Tórax en Tonel con aumento del diámetro AP.
Tratamiento:
• Oxigenoterapia, se puede complicar a hipertensión pulmonar
Alimentación: hay riesgo de aspiración por lo que si la fr < 60 se intenta VO, pero si
es 60-80 se hace por songa nasogástrica y > 80 nada por boca

Síndrome de Distrés Respiratorio

Etiología:
• Deficiencia de surfactante durante la enfermedad
• Probable estímulo hormonal con corticoides intrauterino insuficiente
• Alteración de la síntesis y aumento de destrucción o de ambas de
dipalmitoil lecitina
Signos clínicos:
• Comienzo precoz tras el nacimiento

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• Retracción, taquipnea, quejidos, cianosis
• Hipotensión sistémica
• Crépitos finos inspiratorios
• Edema periférico y pulmonar, hipotermia
Radiografía de tórax:
• Clásico: patrón de vidrio esmerilado
o reticulogranular con broncograma.
• Casos severos: atelectasia  pulmón
blanco.
• Prematuro con escasos alveolos que
se presentan en campos pulmonares
claros.
• Disminución de volumen pulmonar.
Su evolución es decrescendo.
Caso de ejemplo: En una gasometría de un paciente con dificultad para respirar
se espera que tenga una acidosis respiratoria con CO2 aumentado, pH bajo, pero
también puede tener alcalosis respiratoria cuyas causas podrían ser patologías
metabólicas o una patología del SNC.
Sx de Distress Respiratorio ¿Qué es?
Producido por déficit de surfactante. El surfactante disminuye la tensión superficial
para evitar que colapse el alveolo si aumenta la tensión tendería a aplastarse el
mismo.
El surfactante se está produciendo a las 20 semanas de gestación y a las 34
semanas hay suficiente surfactante. Se cree que el tx con corticoides para
estimular la madurez fetal NO solo la pulmonar y se dice que se debe utilizar entre
las 24-34 semanas.
Hay estudios que recomiendan que se debe extender hasta las 36 semanas por
los RN que se consideran pre términos tardíos (35-36 semanas) y NO se usa antes
de las 24 semanas porque los alveolos se anteponen a los capilares alrededor de
la semana 23, por lo que no sería efectivo darle corticoide antes de las 24
semanas de gestación. Estos pacientes de 23 semanas o menos no tienen
pronostico ya que no se dará el intercambio gaseoso.

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Signos Clínicos Hallazgos Radiográficos

• Comienzo • Clásica: patrón de

precoz tras el “vidrio esmerilado” o
nacimiento “reticulogranular” con
• Retracciones y broncograma.
taquipnea • Casos severos con
• Quejido atelectasia casi total
espiratorio se observa “pulmón
• Cianosis blanco”
• Hipotensión • Prematuros extremos
sistémica con escasos alveolos
• Crepitos finos pueden presentarse
inspiratorios con campos
• Edema pulmonares claros
periférico • Disminución de
• Edema volumen pulmonar
pulmonar Rx Tórax:
• Hipotermia

Rx tórax característica

Infiltrado reticulogranular fino o panal de abeja.

En la placa de la derecha a las 0.5 hrs totalmente blanca y a las 3 hrs ya le habían puesto una dosis
de surfactante y mejoro notablemente.

El surfactante se da por via endotraqueal. El paciente se intuba y se utiliza el

método Ensure: intubarlo, colocarle el surfactante, extubarlo y ponerle CIPAP. La
ventaja es que ventilas al paciente y lo distribuye mejor, pero tiene más riesgos. La
dosis es de 4-5 ml/kg del paciente.
Hay alternativas: laringoscopio con una sonda le meto el surfactante y lo sacas.

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Síndrome de Aspiración del Meconio (SAM)
No es más que paciente se ha evacuado en el líquido amniótico y se considera
líquido amniótico meconial. Aspiración de meconio: presencia de meconio
debajo de cuerdas vocales. Ocurre en 20-30%
Definición actual: dificultad respiratoria en un neonato nacido con LATM cuyos
síntomas no puedan ser explicados de otra manera
El 10% de los partos pudieran tener líquido amniótico meconial y de ellos 10%
desarrolla el SAM. No porque tenga líquido meconial lo desarrollara.
Aspiración puede ocurrir in útero con las respiraciones iniciales
Si tengo un paciente que le hago la rexis o ruptura de membranas y veo liquido
verdoso teñidos de heces y si desarrolla dificutad respiratoria lo más probable
sería un SAM.
El primer requisito para desarrollar SAM es que tenga líquido amniótico meconial.
El paciente que tenga LAMT, tiene dificutad respiratoria y laringoscopia positiva,
es decir meconio por debajo de las cuerdas vocales ya se que es un probable
SAM.

Rx de Torax Es mucho más difusa, el inflitrado más grueso y esas

son las verdaderas heces dentro del alveolo.

¿Cómo se sacarían las heces? Espero que los

macrófagos se lo lleven. Se ha propuesto realizar un
lavado con solución salina para diluir el meconio y no
produzca tanta obstrucción.

El meconio puedo obstruir totalmente la vía

respiratoria puede producir atelectasia. Pero puede
producir obstrucción parcial y no permite la salida de
aire y produce sobredistesion.

En la fisiopatología del SAM lo que mas produce

muerte es la hipertensión pulmonar.
La hipertensión pulmonar se produce porque hay hipoxemia y acidosis esta
acidosis produce vasoconstricción y esta vasoconstricción afecta los vasos
periféricos y la arteria pulmonar y produce la HPT.

Tratamiento
• Manejar la ventilación con CPAP, ventilación mecánica convencional,
ventilación de alta frecuencia(oxigenoterapia)
• Uso de óxido nítrico (fosfodiesterasa3) y sildenafil (fosfodiesterasa 5): se
utilizan para relajar la musculatura pulmonar y reducir la HPT.

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• En Panamá usamos el NO por vía inhalatoria el cual produce relajación.
Dosis de NO: 2mg/kg.
• Prohibido el uso de sildenafil en los pacientes pediátricos. No está
aprobado por la FDA. No hay estudios en países desarrollados que lo
aprueben. En Colombia lo utilizan y países subdesarrollados.
• Efectos adversos sildenafil: Puede producir priapismo transitorio en el niño,
taquicardia y rubicundez.

ENFISEMA LOBAR CONGÉNITO

Pacientes con dificultad respiratoria por
malformaciones congénitas, por ejemplo,
Enfisema lobar congénito que por lo general se
diagnostica por la rx de tórax.

Malformación adenomatoidea quística (no común)

Hernia diafragmática
• ¿Cómo podemos diagnosticarla?
Paciente que tiene respiración regular, fc >100 se le coloca CIPAP y se va
empeorando, que cosas hacen sospechar de hernia diafragmática:
• Ruidos hidroaereos en el hemitorax afectado
• Pobre expansión del hemitorax afectado
• Abdomen excavado
• Es más común de lado izquierdo.

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