Conceptos

Meningitis: inflamación de las meninges. Puede ser: bacteriana o viral. La triada clásica
está representada por: fiebre, cefalea y rigidez de nuca. La meningitis subagudas son
causadas por: M tuberculosis, C neoformans, C immitis y Tpallidum.

Semiología →La rigidez de nuca es el signo patognomónico de la irritación meníngea.

Kernig

Brudzinski

Encefalitis: infección viral que lesiona directamente el tejido encefálico.

Cerebritis: son infecciones locales por bacterias, hongos o parásitos que pueden afectar al
tejido. (Cuando presentan capsula se llaman abscesos)

MENINGITIS BACTERIANA
Infección supurativa aguda localizada dentro del espacio subaracnoideo. A parte de la
triada clásica puede haber disminución del estado de conciencia, convulsiones y aumento
de la presión intracraneana PIC.

Etiología:

S. pneumoniae (50% de los casos). Factor predisponente en esta meningitis es la neumonía

por neumococos asi como la sinusitis u otitis media aguda o crónica causada por este
microorganismo. Otros factores predisponte son: alcoholismo, diabetes, esplectomía,
hipogammaglobulinemia, deficiencia del complemento y traumatismo craneoencefálico con
fractura de la base del cráneo y rinorrea de LCR.

N. meningitides (25% de los casos). Es el microorganismo causal de la epidemia recurrente

de meningitis cada 8 a 12 años. La infección puede ser iniciada por la colonización
nasofaríngea, que origina el estado de portador asintomático o la enfermedad meningococos
invasora.

La incidencia ha disminuido con la inmunización sistémica de la vacuna tetravalente

conjugada de meningococos (serogrupos A,C,W135,Y) la vacuna no contiene el serogrupo
B que causa el 33% de los casos de enfermedad por meningococos.

La aparición de petequias en la piel puede ser un signo importante que orienta a el

diagnostico por infección por meningococos. El déficit de los factores del complemento
hace a los individuos muy susceptibles a las infecciones meningocócicas
En algunos pacientes la enfermedad es fulminante y causa la muerte a tan solo horas de
haber comenzado los síntomas.

Estreptococos del grupo B (15%). S. agalactiae.

L. monocytogenes (10%) generalmente es causa de meningitis en neonatos, embarazadas,

mayores de 60 años e inmunosuprimidos. La infección se contagia al ingerir alimentos
contaminados por listeria (leche, col, quesos tiernos, algunos alimentos rápidos como
salchichas crudas y carnes frías.

H. influenzae tipo B (menos de 10%)

Staphylococcus aureus y S.cuagulasa negativo: producen meningitis tras intervenciones

neuroquirurgicas, sobre todo de derivación de una hidrocefalia, o como complicación del
uso de reservorios subcutáneos para la administración de antibioticoterapia intracraneal.

Fisiopatología de la Mb

neumococos y el meningococos colonizan la células del epitelio nasofaríngeo → a

continuación las bacterias son transportadas hacia el espacio intravascular → una vez en el
torrente sanguíneo son capaces de eludir la fagocitosis de los neutrófilos y la actividad
bactericida de la vía clásica del complemento gracias a su capsula de polisacáridos. →
llegan a lo plexos coroideos intraventriculares. → infección de las células epiteliales de los
plexos coroideos permite a las bacterias acceder directamente al LCR.

Un paso fundamental en la patogenia de la meningitis bacteriana es la reacción inflamatoria

provocada por los microorganismos. Muchas de las manifestaciones neurológicas son
consecuencia de la RI contra el patógeno.

La Lisis de las bacterias y la liberación de los componentes de la pared en el espacio

subaracnoideo inducen la R inflamatoria y la formación de exudado purulento (los
componentes de la pared, lipopolisacaridos de gram- , el ácido teicoico y peptidoglicano de
S. pneumoniae inducen inflamación meníngea que estimula la producción de citocinas por
la microglia, los astrocitos, monocitos, células endoteliales de los microvasos y los
leucocitos del LCR).

La bacteriemia y las presentac inflamatoria inducen la producción de aminoácidos

excitadores, especies reactivas de N y O2 y otros mediadores que provocan la muerte de las
células cerebrales (especialmente en la circunvolución dentada del hipocampo).

En resumen, la fisiopatología en la meningitis bacteriana es consecuencia del aumento de

presentac en LCR. TNF-α y IL-1B tienen acción sinérgica y aumenta la permeabilidad de la
BHE
Mecanismos particulares:

- La hidrocefalia → el aumento de la permeabilidad de la BHE induce la formación

de edema vasogeno y la salida de proteínas del suero al espacio subaracnoideo. El
exudado subaracnoideo (material proteinaceo y leucocitos) obstruye el flujo del
LCR a través del sistema ventricular y disminuye la capacidad de absorción de las
granulaciones subaracnoideas en los senos durales → produciendo hidrocefalia
tanto o obstrutiva como comunicante y edema intersticial concomitante.
- La desgranulación de los neutrófilos→ liberación de metabolitos toxicos que
contribuyen al edema citotóxico y la muerte celular.

En la primera fase de la meningitis hay un aumento del flujo saguineo cerebral,

posteriormente dicho flujo disminuye seguido de la perdida de la autoregulacion
cerebrovascular.

- La combinación de edemas (intersticial, citotoxico y vasogenos) ↑ la PIC y causa

coma.
- Herniacion encefálica → por el edema focal y geeralizado.

En el caso de L. monocytogenes las infecciones se presentan tras la ingestión de alimentos

contaminados. Al igual que otros microorganismos patógenos entéricos L monocytogenes
induce su propia interiorización por las células que normalmente no son fagociticas. Su
entrada en las células es mediada por proteínas del hospedador llamadas INTERNALINAS
(ellas son fundamentales para cruzar las barreras: intestinal, hematoencefalica y
fetoplacentaria).

Otro factor determinante en la patogenia del microoerganismo es la listeriolisina O

(LLO); es una hemolisina β que forma poros y es dependiente del colesterol.

Presentación clínica

Aguda Subaguda
Fulminante, avanza rápidamente (en pocas Empeora progresivamente a lo largo de
horas) varios días

Triada clásica: Fiebre

Cefalea

Rigidez de nuca

Otros:
 ↓ del estado de conciencia y varía desde el letargo hasta el coma (En más
del 75% de los pacientes).

Nauseas

Vómitos

Fotofobia

20-40% presentan convulsiones. Las convulsiones focales suelen ser

producto de: 1) isquemia o infarto arterial focal, 2) trombosis hemorrágicas
de las venas corticales o a 3) edema focal.

Las convulsiones Generalizadas y el estado epiléptico pueden ser causados

por: hiponatremia, anoxia cerebral, efectos toxicos de los antimicrobianos
como la penicilina en altas dosis.

El ↑ la PIC es una complicación esperada de las meningitis bacterianas

siendo la presión de abertura:

En el 80- 90% de los Px > 180 mmH2O

10 -20 % > de 400 mmH2O.

Los signos del ↑ de la PIC son:

-Reducción o deterioro del nivel de conciencia.

-edema de papila.

- parálisis del VI par

- postura de descerebración

Reflejo de Cushing (bradicardia, hipertensión y respiraciones

irregulares)

Dx: algoritmo
 Alteraciones típicas del LCR en la meningitis bacteriana.

Leucocitos Leucocitosis PMN (> 100

celulas/μl; a predominio de
Neutrófilos)

Glucosa ↓ < 40 mg/100ml

ó
< 2.2 mmol/L

LCR/Glucosa sérica <0.4

Proteínas ↑ > 0.45 g/L (45 mg/100ml)
Presión de abertura > 180 mmH2O
Tinción de Gram Positiva en > 60 %
Cultivo Positivo en > 80 %
PCR Detecta el ADN bacteriano
Aglutinación de látex El estudio puede ser positivo
en individuos con meningitis
por S. pmeumoniae, N.
meningitidis, H. influenzae
tipo B, E.coli y estreptococos
del grupo B
Lisado de limulus Resultado positivo en caso
meningitis por Gram
negativos.

La prueba del lisado de amebocitos de limulos (cacerola de mar) es una

prueba diagnóstica rápida para la detección de endotoxinas de gramnegativos en el
LCR

Si existen lesiones cutáneas petequiales deben someterse a biopsia y así

revelar el agente causal en la tinción de Gram. El exantema de la meningococemia
se origina de la siembra dérmica de microorganismos que lesiona el endotelio
vascular.

Agente causal: L monocytogenes

Dx diferencial

- Meningitis viral (en particular la causada por virus del herpes simple).
- Las rickecttsiosis pueden asemejarse a las meningitis bacterianas. En la fiebre
exantemática de las montanas rocosas el exantema maculo papular característico
puede ser difícil de diferenciar del que produce la meningococemia.
 - Trastoros no infecciosos del SNC como: Hemorragia subaracnoidea, sarcoidosis,
enf de behcet y sindromes uveomeningiticos.
- Meningitis subagudas por: M. tuberculosis, C neoformans, C immitis y Tpallidum.

Tratamiento para infecciones causadas por Listeria monocytogenes

Ampicilina + gentamicina.

Alternativa para px alérgicos: TMP-SMX (15-20 mg de TMP por Kg de peso al dia. Via
EV) Las dosis pueden dividirse cada 6 u 8 horas.

No deben usarse cefalosporinas.

La duración del tratamiento: depende del síndrome

Bacteriemia (2 semanas)

Meningitis (3 semanas)

Endocarditis (4 a 6 semanas)

Absceso cerebral y encefalitis (6 a 8 semanas)