Verónica Ribadeneira

NEUROCISTICERCOSIS
Introducción

Infección del SNC producida por la

etapa larvaria de la tenia Taenia
solium.

Carne de cerdo, se considera la

enfermedad helmíntica más común
del SNC en los seres humanos

Un reto de salud pública

importante para la mayoría de los
países en desarrollo.
 ETIOPATOGENIA

El ciclo vital de T. solium consiste en dos

hospedadores: los seres humanos y cerdos.

Los seres humanos son los hospedadores

definitivos solo para el cestodo adulto.

mientras que los cerdos y los seres humanos

pueden ser hospederos intermediarios de la forma
larvaria llamada Cisticerco
 El scolex de la T. solium
adulta tiene cuatro ventosas y Cada cierto tiempo, los
El parásito adulto se une a la
una doble corona de ganchos, proglotides grávidos se
pared intestinal por sus
un cuello angosto y un cuerpo desprende el extremo distal
potentes ventosas y ganchos.
formado por cientos de del gusano y va con las heces.
proglótides.

En lugares poco higiénicos

En el intestino del cerdo, los Cada proglotide libera miles
(heces humanas) los cerdos
huevos eclosionan, entran al de huevos fértiles que son
se alimentan del mismo suelo
torrente sanguíneo y migran resistentes al medio
donde hay huevos de T.
a los tejidos. ambiente.
solium .

Se convierten en
metacestodos de forma, que,
a su vez, evolucionan a larvas
(cisticercos).

Las larvas son pequeñas constan de dos partes, la pared vesicular y el scolex.
Aquí los cerdos desarrollan cisticercosis y convierten en hospederos intermediarios.
En 4 meses después de la infección se maduran y se multiplican.
 Los seres humanos también pueden actuar como huéspedes
intermediarios de T. solium después de la ingestión de sus huevos,
desarrollando la cisticercosis humana.
En los seres humanos más a menudo se adquiere la cisticercosis de
manera fecal-oral.
Etapas de involución del
Cisticerco

Si el metacestode o el quiste vesicular sufre el ataque

inmunológico del huésped, la primera etapa de
involución de los cisticercos es la etapa coloidal, en la
que el líquido vesicular se vuelve en turbio y el scolex
muestra signos de degeneración hialina. Allí, la pared
del quiste se complica y el scolex se transforma en
gránulos mineralizados (etapa granular),

los restos de parásitos aparecen como un nódulo

calcificado. Es común encontrar cisticercos en
diferentes etapas involutivas en el mismo individuo.
Reacción del tejido alrededor
Cisticercos
Cisticercos parenquimales en la etapa
vesicular van a provocar poca reacción
inflamatoria, se compone principalmente de
células plasmáticas, linfocitos y eosinófilos.

Cisticercos coloidales están rodeadas por una

cápsula de colágeno gruesas y una reacción
inflamatoria mononuclear que incluye
generalmente el parásito sí mismo.

Cuando parásitos están en las etapas de

granulares y calcificadas, el edema disminuye
pero los cambios astrociticos en las lesiones
cercanas pueden ser más intensas, las células
epitelioides y se fusionan para formar células
gigantes multinucleadas
El quiasma óptico y los nervios craneales
que surgen del tronco cerebral están
encerradas en este engrosamiento
leptomeníngeo.

Los agujeros de Luschka y Magendie

también pueden estar obstruidos por las
leptomeninges engrosadas y luego el
desarrollo de hidrocefalia obstructiva.

Vasos intracraneales pueden también

ser afectados por la inflamacion
subaracnoidea, causando la obstrucción
del lumen del vaso con el posterior
desarrollo de un infarto cerebral.
 Manifestaciones clínicas
Convulsiones recurrentes ocurren en aproximadamente el 80% de los casos de neurocisticercosis sintomáticalo,
confirma los hallazgos previos de que la epilepsia es la manifestación clínica más frecuente de la enfermedad.

Otras manifestaciones de neurocisticercosis

incluyen : déficits neurológicos focales (16%),

aumento de la presión intracraneal

(12%) y deterioro cognitivo (5%).

• Cisticercosis afecta a hombres y mujeres igualmente desde la infancia hasta la

vejez, con un pico en las personas adultas.
• Afecta de manera mas agresiva a las mujeres.
 Convulsiones y epilepsia

Convulsiones recurrentes suelen representan la principal o única

manifestación de cisticercosis del parénquima cerebral.

Neurocisticercosis es la principal causa de epilepsia adquirida en áreas

endémicas.

Se sugirió que las convulsiones se presentan cuando los parásitos comienzan

a degenerar.

Se ha demostrado que las convulsiones también pueden ocurrir en pacientes

que sólo tienen quistes (viables) vesiculares en el momento de diagnostico.

Convulsiones recurrentes también pueden ser la causa de la esclerosis

hipocampal, perpetuando así el riesgo de convulsiones.
 Déficit neurológico focal
Neurocisticercosis es asociada a
déficits focales de origen central, Puede deberse a quistes
incluyendo déficits sensoriales ubicados en el parénquima del
motores, disturbios de la lengua, cerebro, o por efectos de
movimientos involuntarios, compresión de cisticercos
rigidez parkinsoniana, disturbios subaracnoideos grandes.
de la marcha.

Loa infartos lacunares ocurren como resultado

de la obstrucción inflamatoria de las pequeñas
arterias perforantes en la base del cerebro y
pueden estar situados en la extremidad
posterior de la cápsula interna.
Aracnoiditis cisticercosa causan
atrapamiento de los nervios
craneales que están en el tronco
encefálico. Causando parálisis
extraocular del músculo, así como
pérdida neurosensorial, parálisis
facial.

Grandes infartos cerebrales pueden ser

causados por la obstrucción de las
arterias intracraneales mayores;
Tambien puede haber déficits
neurológicos focales profundos
secundarios a un infarto, o pueden
desarrollar demencia subaguda cuando
se ocluyen ambas arterias cerebrales
anteriores.
 Hipertensión intracraneal
La hidrocefalia explica el aumento de la presión intracraneal por la oclusión inflamatoria
de los agujeros de Luschka y Magendie.

La hipertensión intracraneal aumentó en pacientes con

hidrocefalia por aracnoiditis basal es subaguda o
crónica.

Mientras que la de pacientes con hidrocefalia es

relacionado con quistes en el cuarto ventrículo se
observan episodios de pérdida súbita de conciencia
relacionados con movimientos de la cabeza (síndrome
de Bruns),

La estenosis del acueducto cerebral puede estar

asociada con dolor de cabeza paroxismal y síndrome
de Parinaud.
 Diagnóstico

El hallazgo más común es

Los pacientes con
una pleocitosis niveles de glucosa en LCR Hipoglucorraquia, en
infecciones graves tienen
mononuclear moderada, suele ser normal a pesar algunos pacientes , se
una mayor probabilidad
con recuentos de células de la enfermedad asocia con un mal
de tener también la
que raramente exceden meníngea activo. pronóstico .
teniasis.
300 / 2L.
 Diagnostico inmunológico

La prueba de fijación del complemento y el suero ELISA son pruebas respetadas por el tiempo utilizado
durante décadas diagnosticar la cisticercosis.

Estas pruebas, sin embargo, se han enfrentado a problemas relacionados con la mala sensibilidad o
especificidad.

Resultados falsos negativos se deben a la producción local de anticuerpos en el SNC, sin un aumento
paralelo de anticuerpos en la sangre periférica
 Ensayo de transferencia inmunoelectrotransferencia ligado a
enzimas para la detección de anticuerpos contra T. solium
glicoproteína antígeno en el suero.

La única prueba serológica fiable para la detección de anticuerpos específicos para

los antígenos de T. solium es la enzima ligada inmunoelectrotransferencia (EITB)
utilizando extractos antigénicos parcialmente purificadas.

La alta tasa de falsos

Es pobre en los
negativos, observada
pacientes con
en pacientes con un
cisticercos
solo Cisticerco
calcificados
intracraneal.

EITB
La sensibilidad y la especificidad de la detección del anticuerpo por EITB realizada en LCR es
menor que en suero, incluso en pacientes con evidencia de la implicación del CNS.
 La detección de antígenos de
cisticerco.
Otra técnica de diagnóstico
inmunológico que se ha utilizado
en algunos estudios de campo. La sensibilidad de esta prueba
Pero sólo es posible en pacientes
La detección de antígenos para el diagnóstico de
con enfermedad activa.
circulantes parasitarios neurocisticercosis es pobre.
utilizando anticuerpos
monoclonales
 Neuroimagen
La TC y la RM ayudan a visualizar la
topografía de las lesiones, la carga de
la infección, la etapa de involución de
cisticercos, y la gravedad de la
reacción inflamatoria del huésped
contra los parásitos.

La RM es el método preferido para

pacientes con lesiones quísticas
localizados en el sistema ventricular,
el tronco cerebral, y el espacio
subaracnoideo.

TC sigue siendo el mejor

procedimiento de neuroimagen
cribado de pacientes con sospecha
de neurocisticercosis.
TC que muestra calcificaciones del parénquima cerebral
Neurocisticercosis
parenquimatosa.
El cisticerco vesicular aparece como lesiones
quísticas pequeñas y redondas que están bien
demarcadas del parénquima cerebral circundante.

Muchos quistes vesiculares tienen en su interior un

nódulo hiperdenso excéntrico que representa el
escólex.

Cuando la infección es masiva, el cerebro se ve

como un '' queso suizo '', otro hallazgo de la imagen
patognomónico son los cisticercos coloidales
aparecen como mal definidos lesiones rodeadas por
edema.
 Otro en la fase coloidal se observa en
pacientes con encefalitis cisticercosis, Después de la administración de
tanto la TC y la RM muestran edema contraste, múltiples pequeñas lesiones
cerebral difuso o multifocal el colapso nodulares o que aparecen diseminadas
del sistema ventricular sin por el parénquima del cerebro.
desplazamiento de la línea media.

•Edema cerebral difuso con el colapso del sistema ventricular.

•múltiples quistes cerebrales parenquimatosas coloidal rodeados por el edema.
 Neurocisticercosis
subaracnoidea

Quistes subaracnoideos son más a menudo pequeños si se encuentran dentro de

los surcos cortical y pueden presentar similares a las descritas para los quistes del
parénquima del cerebro.
Por otra parte, las lesiones quísticas situadas dentro de las fisuras de Silvio o en las
cisternas de LCR en la base del cerebro por lo general son grandes y tienen una
apariencia multilobulada
Otro hallazgo frecuente es la hidrocefalia causada por la oclusión inflamatoria de
los agujeros de Luschka y Magen.

La angiografía por resonancia magnética es una técnica de imagen no invasiva

valiosa para demostrar el estrechamiento u oclusión de las arterias intracraneales
en pacientes con neurocisticercosis subaracnoidea.
Neurocisticercosis
ventricular
Movilidad de quiste dentro de las
Cisticercos ventriculares aparecen
cavidades ventriculares en
en la TC como lesiones hipodensas
respuesta a los movimientos de la
que distorsionan el sistema
cabeza, facilita el diagnóstico de la
ventricular, causando hidrocefalia
cisticercosis ventricular en algunos
obstructiva asimétrica.
casos.

Un hallazgo es hidrocefalia de
compartimiento doble, en el que el
En otros pacientes, las membranas
cuarto ventrículo está aislado del
parasitarias ocluyen los agujeros de
resto de las cavidades ventriculares
Monro. observando hidrocefalia
a causa de la oclusión simultánea
interna asimétrica.
del acueducto cerebral y los
agujeros de Luschka y Magendie.
 Hidrocefalia doble compartimento debido a la
aparición simultánea de la estenosis del
acueducto y la oclusión de Luschka y Magendie.

En TC se muestra cisticerco ventricular

causando dilatación asimétrica del
ventrículo lateral derecho
Unificaciónde criterios
diagnósticos
 Unificación de criterios
diagnósticos
los criterios revisados incluyen cuatro categorías absoluta, mayor, menor, y
epidemiológico.

La interpretación de estos criterios permite dos grados de certeza

diagnóstica:
• diagnóstico definitivo en pacientes que tenían un criterio absoluto o en aquellos
que tuvieron dos grandes más uno menor y un criterio epidemiológico;

• diagnóstico probable en pacientes que tenían una mayor más dos criterios
menores, en quienes uno mayor y uno menor y un criterio epidemiológico y en los
que tres menores y un criterio epidemiológico.
 Terapia
Los enfoques terapéuticos pueden
incluir una combinación de la
terapia sintomática , drogas
cisticidas, la resección quirúrgica
de las lesiones, y la colocación de
derivaciones ventriculares.
Se recomienda el tratamiento con
antiepilépticos cuando
calcificaciones cerebrales
parenquimatosas están asociados
con convulsiones, con una sola
dosis controla las convulsiones.

La epilepsia es debida a calcificaciones del parénquima cerebral y se controla con

medicamentos antiepilépticos. Los`pacientes recibir corticosteroides para aliviar la reacción
inflamatoria que causa convulsiones recurrentes.
 La neurocisticercosis
extraparenquimatosa
Quistes subaracnoideos: