Fisiopatología del

dolor
GENSTAR

J.Marquet 2008
El sistema somático sensorial se ocupa de 4
modalidades principales:

El tacto discriminativo.- requerido para

reconocer el tamaño la forma y la textura de los
objetos y sus movimientos a través de la piel.
Propiocepción.- el sentido de la posición
estática y movimientos de los miembros y el
cuerpo
Nocicepción.- la señal de daño tisular,
frecuentemente percibido como dolor.
La sensación térmica.- frío y calor.

J.Marquet 2008
COMPARACION DE LOS SISTEMAS ANTEROLATERAL Y SLMCD

Anterolateral SLMCD

Modalidad Dolor Tacto fino y

Sensación térmica vibración.
Tacto rudo Propiocepción de los
brazos
Localización en Columna anterolateral Columna dorsal
el cordón espinal

Nivel de cruce Cordón espinal Bulbo

Terminaciones en Formación reticular NPVL y núcleo

el pedúnculo Región tectal del cerebro posterior del tálamo
cerebral medio
Tálamo (NPVL , núcleo
posterior, intralaminar)
Terminaciones Corteza somatosensorial Idem
corticales primaria y secundaria y
corteza parietal
J.Marquetposterior
2008
J.Marquet 2008
Idem Idem Idem Núcleo cuneiforme Cuneo Cerebeloso Idem

Reflejos espino
visuales. Idem desconocidas Espinotectal Colículo
superior

Niveles de con- Idem desconocida Espinorreticular Bulbo

raquideo
Ciencia Protuberancia
J.Marquet 2008 Mesencéfalo
Información Idem desconocida Espinolivar Cerebelo
 Fisiologia del
DOLOR

DEFINICIÓN:
Experiencia sensorial y
emocional, desagradable
asociado a una lesión real o
potencial de algún tejido.
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 VIAS DEL DOLOR
A. NOCICEPTORES
1. Nociceptores cutáneos:

Mecanorreceptores:
• Área de la piel > 1 cm2
• Velocidad 5-25 m/seg
• Fibras mielinizadas A-delta

Receptores polimodales
• Responden a la temperatura, irritación química, presión
• Velocidad: < 2 m/seg
• Fibras no mielinizadas C y A-delta

2. Nociceptores Profundos: son polimodales

3. Nociceptores Viscerales: fibras A-delta y C
J.Marquet 2008
 VIAS DEL DOLOR
B. AFERENTES
Los aferentes primarios:
Fibras mielinizadas A-delta y no mielinizadas C.
los cuerpos celulares están localizados en los
ganglios de las raíces dorsales
• Estimulación de Fibras A-delta:
“Primer dolor”: agudo, punzante, localizado y de inicio rápido
• Estimulación Fibras C:
“Segundo dolor”: sordo, pobremente localizado y prolongado
• Aferentes Viscerales:
Alcanzan la médula por los nervios simpáticos,
parasimpáticos y esplácnicos.
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 VIAS DEL DOLOR

C. NEURONAS DEL ASTA DORSAL (CL.

ESTIMULACION CUTANEA)

1. Neuronas de amplio rango dinámico: estímulos

nocivos y mecánicos
2. Neuronas nociceptivas específicas: estímulos
dolorosos
3. Neuronas nociceptivas inespecíficas: estímulos
inocuos

J.Marquet 2008
Primary sensory neurone termination in the dorsal horn

Aβ
Aδ
C I II
To
dorsal
columns
III
IV

VI

J.Marquet 2008
 VIAS DEL DOLOR

D. TRANSMISORES:
1. Sustancia P, Somatostatina, Neuroquinina A y B
2. Serotonina, glutamato, aspartato, colecistocinina
y colectonina.

E. VIAS ASCENDENTES:
1. Espinotalámico
2. Espinorreticular

J.Marquet 2008
Physiologic Processes of Nociception
1. Detection
2. Transduction
3. Transmission
4. Modulation
5. Perception

J.Marquet 2008
 VIAS DEL DOLOR

F. VIAS DESCENDENTES:
Inhibitorias: “Gate control”

1. Núcleo del rafe (Troncoencéfalo) → Asta Dorsal

(funículo dorsolateral): Mediador (Encefalina)
2. Protuberancia → Asta Dorsal: Mediador
(Norepinefrina)

J.Marquet 2008
 Factores que Incrementan la
Respuesta de los Nociceptores

 Estímulo físico
 Medio químico (Iones H’)
 Sustancias analgésicas endógenas (prostaglandinas,
serotonina, bradiquinina)
 Cambios en la microcirculación (oferta)
 Incremento de la actividad simpática eferente
 Sustancia P liberada de las terminaciones nerviosas
sensoriales (es un factor en la inflamación y el dolor)

J.Marquet 2008
Factores que Disminuyen la Respuesta
de los Nociceptores

 Ac. Acetilsalisílico inhibe la Ciclooxigenasa que

controla la síntesis de las Pg: prostaciclina y
tromboxanos
 Corticoides inhibe parcialmente el metabolismo
del precursor de la Pg
 Morfina

J.Marquet 2008
 Neurotransmisores mediadores del
Dolor
 Exitadores:
• L Glutamato
• Aspartato
• Polipéptido Intestinal Vasoactivo
• Colecistocinina
• Péptido liberador de gastrina
• Angiotensina
• Sustancia P
 Inhibidores:
• Encefalina
• Endorfina
• Sustancia P
• Somatostatina J.Marquet 2008
 Wind up - 3
Glutamate Ion channel blocked
binding site by magnesium ion

Mg2+

NMDA receptor
J.Marquet 2008
 Modulación del Dolor
 Modulación Medular
Efectos de neurotransmisores exitadores o inhibidores en
las astas dorsales o a reflejos espinales

 Modulación Supramedular
• Vías inhibitorias eferentes descendentes del tallo
encefálico a la sustancia gelatinosa de Rolando del asta
dorsal
• Vía opiode inhibidora descendente libera endorfina y
Encefalina, las que actúan a nivel presináptico para
hiperpolarizar las fibras nerviosas con lo que se anula la
corriente (potencial de acción) para las siguientes
sinapsis. J.Marquet 2008
 Modulación del Dolor

La Morfina y otros opiodes exógenos actúan como

agonistas en los receptores de membrana
estereoselectivo distribuidos en todo el sistema nervioso
central

 Vía Inhibitoria Descendente Alfa Adrenérgica:

• Noradrenalina; produce hiperpolarización de las fibras
nerviosas que anula la corriente en las siguientes
sinapsis.
• Clonidina: misma vía

J.Marquet 2008
 Efectos Fisiológicos Adversos del Dolor
Agudo
 RESPIRATORIOS: el dolor torácico o Abdominal en un
paciente con respiración espontánea produce un
espasmo muscular
• ↓ volumen corriente
• ↓ capacidad vital
• ↓ capacidad residual funcional
• ↓ ventilación alveolar
ATELECTASIA:
• Hipoxia
• Hipercapnea
Incapacidad para toser:
• Retención de secreciones
J.Marquet 2008
• Colapso lobular o lobar
 CARDIOVASCULAR: el dolor produce :
• Sobre actividad simpática
• Taquicardia
• ↑ Resistencia vascular periférica
• Hipertensión
• ↑ Trabajo del corazón
• ↑ Consumo de O2 por el miocardio
• La isquemia del miocardio conduce al infarto

 ESPASMO del Músculo Esquelético:

• ↑ Actividad motora refleja segmental y suprasegmental
• Espasmo ⇒ ↑ Dolor ⇒ ↑ Actividad simpática

J.Marquet 2008
 GASTROINTESTINAL:
Sobre actividad simpática:
• ↑ Secreciones intestinales
• ↑ Tono de los esfínteres
• ↓ Motilidad intestinal
• Estasis y dilatación gástrica

 GENITOURINARIO:
• Retención urinaria

 HORMONAL
• Retención de Na y H2O Retención de la Hormona
antidiurética y Aldosterona

Incremento de la secreción de
• Hiperglicemia
J.Marquet cortisol
2008 y epinefrina
J.Marquet 2008
Alodinia se define como el dolor evocado por estímulos
inocuos y usualmente se refiere al dolor mecánico que
involucra a las fibras A-beta; las cuales normalmente no
transmiten señales dolorosas; conduciendo éstas a la
producción de dolor espontáneo: es decir dolor en
ausencia de estímulos nocivos

J.Marquet 2008
 Múltiples drogas y terapia no farmacológica
modula la nocicepción y sensibilización
Bloqueo de conducción Miedo
LA Información de estrés
Motivación

Nocicepción Integración en la Procesamiento Experiencia

periférica medula espinal central de dolor

AINES Inhibidores NOS

Técnicas
Opiodes Alfa-2 Agonistas
Psicológicas
Antagonistas NMDA Agonistas GABA
Antagonistas NK - 1 Agonistas colinérgicos
J.Marquet 2008
Vías inhibitorias descendentes
• Opiodes
• Noradrenalina
• Serotonina Vía espinotalámica

Modulación
• Opiodes
• NSAID
• Clonidina
• Acetilcolina

Transmisión Transducción
• NSAID
• Anestésico local
• Anestésico local
• Glucocorticoides
Los cuatro procesos fisiológicos subyacentes a la nocicepción. Los
regímenes de analgésicos equilibrados están diseñados para inhibir
estos procesos en varios puntos a lo2008
J.Marquet largo de la vía nociceptiva
J.Marquet 2008
 Dolor y neuroplasticidad
POR ACTIVACIÓN:
 Transducción
 Transmisión
 Tipos
Autosensibilizació
Autosensibilización por uso
MODULACIÓN:
 Fosfolrilación de
receptores/canales iónicos
 Tipos:
Perifé
Periférica
(heterosensibilizació
heterosensibilización)
Central
MODIFICACIÓN:
 Regulación genética
 Conectividad alterada
 Muerte celular

J.Marquet 2008