Seminario I: RADICALES LIBRES

Cuestionario:

1. Mencione los radicales libres que se producen en el organismo humano?

* El radical hidroxilo: OH °-
* El radical superoxido: O2°-
* El radical óxido nítrico: NO°-

2. ¿Cuáles son los antioxidantes que tienen nuestras células?

Tenemos 2 líneas de clasificación:
1° línea: Enzimas protectoras:

* Superóxido dismutasa : Se encarga de remover el radical superóxido.

* Catalasas y Glutation peroxidasa: Se encargan de remover el peróxido de
hidrogeno.

2° línea: Iones metálicos

El selenio, que es cofactor de la glutatión peroxidasa.

El cobre, zinc y manganeso que actúan como cofactores de enzimas antioxidantes.

3. Menciona 5 procesos en que intervienen los radicales libres.

* Formación de reacciones en cadena por que intentan robar un e- de las moléculas

estables para alcanzar su estabilidad electroquímica, esta molécula también se convertirá
en radical libre.
* En el interior de la célula, los radicales libres atacan el DNA (material genético) que
provee la matriz para la replicación celular, impidiendo a la célula su reproducción.
* Los radicales libres contribuyen al proceso del envejecimiento cuando toman el electrón
que les hace falta de las células del tejido colágeno de la piel. Como resultado, la piel
pierde su elasticidad y luce seca y arrugada.
* Los radicales libres toman electrones de los lípidos y proteínas de la membrana celular,
que al ser dañada, no podrá cumplir sus funciones como el intercambio de nutrientes y la
limpieza de materiales de deshecho, haciendo imposible el proceso de regeneración y
reproducción celular.
* Los radicales libres también pueden contribuir al crecimiento anormal de las células, al
perder éstas la capacidad de “reconocer” las células vecinas. Esa proliferación sin control
se produce en los tumores benignos o malignos (cáncer).

4. ¿Todos los radicales libres son tóxicos?

No todos los radicales libres son “tóxicos”. Las células del sistema inmune crean radicales
libres para matar bacterias y virus, pero si no hay un control (ejercido por los
antioxidantes), las células sanas pueden ser dañadas.

5. ¿Cuál es el rol de los radicales libres y el envejecimiento?

Los radicales libres están implicados en el envejecimiento prematuro de las células, dañan
los mecanismos del mantenimiento y la reproducción celular (ADN y ARN), especialmente
en la mitocondria.
Habiendo un mayor daño a las células postmitóticas (el sistema nervioso y el muscular)
debido a que no se dividen después de alcanzar la madurez.
 SEMINZRIO II: SECRECION ACIDA - ABSORCION INTESTINAL
1. ¿Cuál es la distribución de las glándulas gástricas en el estómago, tendría alguna
importancia fisiológica?

Glándulas del cardias

•Situadas alrededor de la unión gastro-esofágica.

•Las células endocrinas que posee en el fondo producen gastrina.

Glándulas oxínticas, gástricas o fúndicas

•Están en el fondo y cuerpo del estómago y producen la mayor parte del volumen
del jugo gástrico.
•Tienen una luz muy estrecha y son muy profundas.
•Se estima que el estómago posee 15 millones de glándulas oxínticas.

Glándulas pilóricas

•Segrega principalmente secreción viscosa y espesa, que es el mucus para lubricar

el interior de la cavidad del estómago
•Para que el alimento pueda pasar, protegiendo así las paredes del estómago.

2. Qué tipo de células hay en una glándula gástrica y cuál es la función de cada una
de ellas.
 Principales o zimógenas

Producen el pepsinógeno (I y II)

Oxínticas o parietales

Segregan el ácido clorhídrico y el factor intrínseco gástrico o factor intrínseco de Castle.

Mucosas del cuello

Segregan mucosa alcalina.

Endocrinas
Células cebadas
Pueden ser células G D EC
(liberadoras
(liberadoras de gastrina) (segregan somatostatina) (segregan serotonina)
de histamina).

Células madre

Generan todos los tipos célulares, excepto las células endocrinas.

3. Cuáles son los mecanismos de producción del ácido clorhídrico

1) En el citoplasma celular el agua se disocia en H+ y OH-,

los hidrogeniones son secretados a los canalículos donde se
intercambia con el K por medio de H+ -K- ATPasa

2) El acumulo de OH- y forma HCO3 con el CO2 constituido por el

metabolismo de la célula. Este HCO3 hará un intercambio con el
Cl- del LEC y a la vez el Cl- será secretado al canalículo por
canales de Cl- donde concentrara el ClH este será secretado al
exterior a través del extremo abierto del canalículo a la luz de la
glándula.

3) El agua penetra en el canalículo por un mecanismo

osmótico secundario a la secreción de iones extra hacia el
interior de aquél.

4. Cuáles son los mecanismos de defensa de la mucosa gástrica

 • La primera línea de defensa de la mucosa es la capa estable formada por el
gel mucoso y el bicarbonato que cubren la superficie luminal mucosa
Capa estable de Moco
• El moco es secretado por células caliciformes y forman una delgada capa
y Bicarbonato adherente sobre la mucosa que lubrica el contenido luminar, retarda la
difusión de hidrogeniones y pepsina.

• La segunda línea de defensa mucosa. Segregan moco y bicarbonato que son

Células Epiteliales atrapados debajo de la capa de moco neutralizando cualquier ácido que
superficiales difunda por retrodifusión a través del moco (contribuyendo a la capa estable)
y generan prostaglandinas.

• La velocidad de reparación de la mucosa es también un mecanismo de

defensa, así como la motilidad gastroduodenal, necesaria para el adecuado
Renovación Celular vaciamiento gástrico y la presencia de alimento en el estomago, ya que
absorbe cierta cantidad de ácido, disminuyendo su contacto con la mucosa.

• Las células parietales secretantes de HCI al lumen gástrico en forma

"Marca Alcalina" simultánea secretando bicarbonato dentro del lumen de la microvascularidad
adyacente.

• Libera oxígeno y nutrientes a la mucosa completa y remueve sustancias

tóxicas. El endotelio microvascular genera vasodilatadores tales como la
Microcirculación prostaciclina y el óxido nítrico (NO), que protegen a la mucosa gástrica contra
la injuria y se oponen a la acción dañina de la mucosa de los
vasoconstrictores, como leucotrieno C4' tromboxano A2 y endotelina.

5. Cuáles son las hormonas que participan en la función gástrica

Colecistocinina
Estimula la secreción de enzima
Gastrina
pancreática y; bicarbonato
Estimula la secreción de ácido
pancreático, contracción de
clorhídrico y crecimiento
vesícula biliar y crecimiento del
mucoso
páncreas exocrino. Inhibe el
vaciamiento gástrico
Secretina
Estimula la secreción de
pepsina, bicarbonato
pancreático y; bicarbonato biliar
y crecimiento pancreático
exocrino. Inhibe la secreción de
ácido gástrico

Péptido inhibidor gástrico

Motilina
Estimula la liberación de
Estimula la motilidad gástrica y
insulina e inhibe la secreción de
pancreática.
ácido gástrico.

6. ¿Qué etapas comprende la digestión?

• Fase cefálica
  Ocurre antes que los alimentos entren al estómago e involucra la
preparación del organismo para el consumo y la digestión
 La vista y el pensamiento, estimulan la corteza cerebral.
 Los estímulos al gusto y al olor son enviados al hipotálamo y la
médula espinal. Después de esto, son enviados a través del nervio
vago.

• Fase gástrica
 Toma de 3 a 4 horas. Es estimulada por la distensión del
estómago y el pH ácido.
 La distensión activa los reflejos largos y mientéricos. Esto
activa la liberación de acetilcolina la cual estimula la liberación
de más jugos gástricos.
 Cuando las proteínas entran al estómago, unen iones
hidrógeno, lo cual disminuye el pH del estómago hasta un
nivel ácido (el valor del PH va de 0 a 14 siendo 0 el nivel más
ácido y 14 el más básico).
 Esto dispara las células G para que liberen gastrina, la cual
por su parte estimula las células parietales para que
secreten HCl. La producción de HCl también es
desencadenada por la acetilcolina y la histamina.

• Fase intestinal
 Esta fase tiene dos partes, la excitatoria y la inhibitoria. Los alimentos
parcialmente digeridos, llenan el duodeno. Esto desencadena la liberación
de gastrina intestinal.
 El reflejo enterogástrico inhibe el núcleo vago, activando las fibras simpáticas
causando que el esfínter pilórico se apriete para prevenir la entrada de más
comida e inhibiendo los reflejos.

7. ¿Cómo es la estructura de la vellosidad intestinal y cuál es su

importancia?

Las vellosidades son salientes de la lámina propia, semejantes a hojas de roble o

digitaliformes, recubiertas por epitelio.
El núcleo de cada vellosidad contiene asas capilares, un conducto linfático de terminación
ciega (quilífero) y unas cuantas fibras de músculo liso, incluidas en tejido conjuntivo laxo y
con células linfoides en abundancia.
La presencia de vellosidades en la superficie de la mucosa hace que el área de absorción
aumente 10 veces más.

8. ¿Cómo se produce la absorción del agua? ¿Qué mecanismos participan?

 El agua se transporta en su totalidad a través de la membrana intestinal por difusión.

Además esta difusión obedece a las leyes habituales de la ósmosis, por lo que cuando el
quimo está lo bastante diluido, el paso de agua a través de la mucosa intestinal hacia los
vasos sanguíneos de las vellosidades ocurre casi en su totalidad por ósmosis.

A su vez, el agua también puede dirigirse en sentido opuesto, desde el plasma al quimo,
sobre todo cuando la solución que alcanza el duodeno desde el estómago es
hiperosmótica.

En cuestión de minutos, se transfiere por ósmosis la cantidad de agua suficiente para

hacer que el quimo sea isoosmótico con el plasma.

9. ¿Cómo es la absorción del hierro? ¿Qué elementos influyen en su

absorción?
• Absorción de hierro inorgánico
 El hierro inorgánico por acción del HCl estomacal pasa a su forma reducida,
hierro ferroso (Fe2+), que es la forma química soluble capaz de atravesar la
membrana de la mucosa intestinal.
 Algunas sustancias como el ácido ascórbico, ciertos aminoácidos y azúcares
pueden formar quelatos de hierro de bajo peso molecular que facilitan la
absorción intestinal de este.
 Aunque el hierro puede absorberse a lo largo de todo el intestino, su
absorción es más eficiente en el duodeno y la parte alta del yeyuno.
 La membrana de la mucosa intestinal tiene la facilidad de atrapar el hierro y
permitir su paso al interior de la célula, debido a la exigencia de un receptor
específico en la membrana del borde en cepillo. La apotransferrina del citosol
contribuye a aumentar la velocidad y eficiencia de la absorción de hierro.

• Absorción de hierro hemo

 Atraviesa la membrana celular como una metaloporfirina intacta, una vez que
las proteasas endoluminales o de la membrana del enterocito hidrolizan la
globina.
 En el citosol la hemoxigenasa libera el hierro de la estructura tetrapirrólica y
pasa a la sangre como hierro inorgánico, aunque una pequeña parte del
hemo puede ser transferido directamente a la sangre portal.
 El ácido ascórbico tiene poco efecto sobre la absorción del hemo.
  El calcio disminuye la absorción de ambos tipos de hierro por interferir en la
transferencia del metal a partir de la célula mucosa, no así en su entrada a
esta.

10. ¿Cómo se produce la absorción de las vitaminas a nivel intestinal?

• Absorción de vitaminas liposolubles

 (vitamina A, D, E y K) entran a formar parte de las micelas mixtas de la digestión
de los lípidos.
 Difunden a través de la membrana del borde en cepillo al interior de la célula
epitelial intestinal, donde entran en los quilomicrones y salen del intestino con la
linfa, en ausencia de ácidos biliares, una fracción significativa de las vitaminas
liposolubles ingerida puede absorberse y salir del intestino con la sangre portal.

• Absorción de vitaminas hidrosolubles

 La mayor parte se absorben en el duodeno y el yeyuno (parte alta intestino
delgado), pero algunos se absorben en la parte final del intestino delgado, en el
íleo como la vitamina B12, ésta vitamina se une al factor intrínseco, el cual será
secretado por las células parietales del estómago y se absorberá en el íleon.