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CATARATA

1. ¿QUÉ ES LA CATARATA?

Es la opacificación del cristalino, la cual ocasiona la pérdida de la visión. La opacificación del


Cristalino se puede producir en cualquier época de la vida: desde el nacimiento hasta la edad
más avanzada del ser humano.
El cristalino embriológicamente se origina del ectodermo, es avascular y se encuentra
suspendido en el líquido intraocular. Estas características hacen que su patología sea más
simple que la de otros tejidos. El cristalino no se inflama por carecer de vasos sanguíneos, a
menos que su cápsula se rompa por accidente. La rotura capsular sí puede producir una
inflamación secundaria.

2. ¿CUAL ES LA ETIOLOGÍA DE LA CATARATA?

La pérdida de la transparencia del cristalino es el resultado de alteraciones físicas y químicas,


dentro de los tejidos. El primer cambio es la HIDRÓLISIS y el segundo es la AGLUTINACIÓN
de las proteínas que se produce por la alteración en la concentración de las sales y de los
iones de hidrógeno (estos dos procesos ocurren simultáneamente).
Desde el punto de vista de los cambios químicos patológicos los tres componentes del
cristalino, Proteínas, Lípidos y Elementos hidrosolubles como el Calcio, Potasio, Sodio,
Glucosa etc. son los que van a originar la Catarata.
Pero el proceso químico fisiológico más importante es el metabolismo de los carbohidratos,
porque gran parte de la energía es derivada del metabolismo de la glucosa (la alteración de
este metabolismo produce la Catarata diabética).
3. LA PERMEABILIDAD DE LA CÁPSULA DEL CRISTALINO

La estructura anatomopatológica del cristalino fue descrita en el capítulo de anatomía.


Debemos recordar que por ser el cristalino avascular su metabolismo lo realiza a través de su
cápsula, la cual tiene una permeabilidad selectiva y de su integridad depende la transparencia
del cristalino.
Las anormalidades de la permeabilidad de la cápsula del cristalino, son un factor muy
importante en su opacificación. Por eso, la ruptura de la cápsula da lugar a la formación de la
Catarata Traumática (Contusión, masaje traumático) y así todo factor lesivo a la cápsula del
cristalino va a producir su opacificación. Así tenemos los siguientes factores que pueden
producir la Catarata:
- Mecánicos
- Físicos
- Radiación
- Disminución de la permeabilidad de la cápsula
- Interferencia de su nutrición
- Condiciones de anoxia
- Tóxicos (lactosa, galactosa, taliun, etc.)
- Paratiroides

4. LA CATARATA SENIL

Es el tipo de Catarata más importante por ser la más frecuente, siendo muy común en edad
avanzada. Todos los autores están de acuerdo en que después de los 55 años el cristalino
comienza a presentar opacificaciones y otros después de los 60 años, existiendo factores
hereditarios y otros que favorecen el proceso de la opacificación del cristalino.

Clínicamente
La Catarata senil se puede dividir en 3 clases:
- La catarata posterior
- La Catarata Nuclear es el 25%
- La Catarata Cortical es el 75%

La Catarata Nuclear. "Catarata Dura"


Se denomina a la Catarata Nuclear dura
por su consistencia sólida en relación a la
Catarata Cortical que es blanda y, a veces,
hasta líquida.
Como su nombre lo indica la Catarata Nuclear es la opacifi-cación del núcleo del cristalino
(núcleo fetal) y luego avanza el proceso de opacificación a la totalidad del cristalino. Pero este
progreso de opacificación es lento, generalmente comienza a los 55 años y su máxima
expresión es a la edad de 70 ó 75 años.
Debe señalarse que la esclerosis del cristalino está limitada al núcleo fetal de donde se
extiende progresivamente hacia todo el cristalino, que al opacificarse cambia de color siendo
normalmente incoloro al comienzo; pero durante su desarrollo va cambiando el color. Así, al
comienzo de la formación de la Catarata, el cristalino es amarillento, luego amarillo oscuro,
amarillo rojizo y a veces toma el color negro (Catarata negra), interfiriendo, por supuesto, la
visión, reduciéndola a veces a visión de bultos o simplemente visión de luz. Con la operación
de extracción de Catarata el paciente recupera la visión o sea que la pérdida de la visión es
reversible. En cambio, la pérdida de la visión por Glaucoma es irreversible.
La Catarata senil, que es un núcleo esclerótico, muchas veces está asociada a cambios
seniles de la corteza, manifestándose con la formación de opacificaciones corticales en forma
de cuñas y otras veces en forma de puntos blancos. Otras veces la corteza posterior del
cristalino se opaca (Catarata Polar posterior), y se caracteriza por una opacificación coloreada
como un coral, por eso a este tipo de Catarata Cortical posterior se denomina Catarata
coraliforme.

La Catarata Cortical
Mientras que la Catarata nuclear se caracteriza por la esclerosis del núcleo del Cristalino, la
Catarata cortical se caracteriza por la hidratación e intumescencia, dándole al cristalino una
consistencia blanda. Esta hidratación del cristalino da lugar a la formación de vacuolas y
hendiduras que se llenan de agua, lo que causa la desnaturalización y coagulación de las
proteínas, produciendo la opacificación de la corteza del cristalino en forma de cuñas.
Todavía algunos autores dividen a la catarata
senil en 4 periodos:
1. Periodo Incipiente,
2. Intumescente,
3. Periodo de Madurez y
4. Periodo de Hipermadurez,

5. CATARATA CONGÉNITA

Es la opacificación del cristalino cuyo proceso se realiza en el vientre materno, por eso se
denomina Catarata Congénita, y como su nombre lo indica aparece al nacimiento y el médico
especialista en Neonatología observará en la pupila del neonato un punto blanco o quizás
puede tener toda la pupila de color blanco, dependiendo del tamaño de la opacificación del
cristalino, si es pequeña observará un punto blanco y si es en todo el cristalino, podrá ver toda
la pupila blanca. Por lo tanto la catarata congénita puede tener variaciones en su tamaño
El cristalino se origina del ectodermo, es por eso que todas las enfermedades eruptivas que
atacan a la embarazada pueden también atacar al cristalino del niño debido a que el cristalino
y la piel se originan del ectodermo y producen anormalidades del cristalino como la catarata
congénita, por eso se recomienda a las embarazadas cuidarse de las enfermedades
eruptivas, especialmente de la rubeola. También se acepta en la etiología de la Catarata
congénita el factor hereditario existiendo familias que tienen miembros con Catarata
congénita. Más común es la Polar anterior, que afecta a la cápsula y a las fibras
subcapsulares del cristalino; la catarata congénita generalmente es bilateral y el tratamiento
es quirúrgico debiéndose realizar lo más pronto, siendo por lo general antes de los 3 meses
para evitar la ambliopía (disminución de la agudeza visual de un ojo por falta de uso). Si la
catarata impide la visión el ojo no podrá aprender a ver porque no deja pasar la luz a la retina
y se quedará con visión muy pobre, tomando esto la denominación de ambliopía.
Según la edad del paciente, para la operación de Catarata congénita se considera la
anestesia general para el niño y local para el adulto, pudiendo también ser general si el
paciente es nervioso.
En la Clínica
Para examinar a un paciente que es portador de una catarata congénita se debe dilatar la
pupila y realizar el examen con el oftalmoscopio y la lámpara de hendidura estudiando la
periferia del cristalino y el fondo del ojo si es posible y poder hacer una buena evaluación para
el tratamiento quirúrgico de la catarata congénita (no existe tratamiento médico)

6. CATARATA TRAUMÁTICA

La catarata traumática, como su nombre lo indica, se origina como una consecuencia de un


traumatismo: el cristalino es injuriado y se vuelve opaco debido a la ruptura de la cápsula o
compromiso del parénquima. Las injurias del cristalino pueden ser recientes o pasadas:

Injuria Reciente
1. Ruptura de la cápsula anterior.
2. Ruptura de la cápsula anterior, la corteza y el parénquima.
3. Perforación del cristalino por cuerpos extraños o por instrumentos punzo-cortantes.
4. Contusión del ojo que afecta al cristalino.
5. Complicaciones de injurias vecinas al cristalino como las injurias de la córnea,esclerótica,
iris, cuerpo ciliar, etc.
Injurias Pasadas
1. Catarata parcial estacionaria
2. Retención del cuerpo extraño dentro del cristalino
3. Luxación o subluxación del cristalino
4. Siderosis
5. Inflamación

El tratamiento de la catarata traumática es quirúrgico: la extracción de la Catarata Traumática


con implante de lente intraocular o tratamiento quirúrgico reparando las heridas que han
producido el accidente y que han afectado al ojo.

7. EL TRATAMIENTO DE CATARATA

Como hemos mencionado, el único tratamiento que existe para la Catarata es la operación de
"Extracción de Catarata con Implante de Lente Intraocular". Existe en la actualidad una serie
de técnicas quirúrgicas que han permitido que los pacientes que requerían internamiento en
Clínica ahora puedan ser pacientes de cirugía ambulatoria.
Este cambio es posible en la actualidad por el desarrollo de nuevas técnicas quirúrgicas como
la facoemulsificación, así como la existencia de instrumentos sofisticados.
Este cambio también ha traído como consecuencia la reducción del costo de esta operación y
sobre todo un mejor pronóstico de la operación de Catarata.
Por supuesto que a pesar del desarrollo y avance de la técnica quirúrgica en la operación de
catarata, siempre se producirán complicaciones operatorias o postoperatorias que están fuera
del control del cirujano como hemorragias e infecciones, que serán estudiadas en otro
capítulo.

TRAUMA OCULAR
El sentido de la visión es responsable del 85% del total de
las percepciones sensoriales y por ello debemos ejecutar
ante un traumatismo, un adecuado diagnóstico y tratamiento
con la derivación rápida y convincente al oftalmólogo en
aras de preservar uno de los dones más apreciados del ser
humano
1. ETIOLOGÍA

El globo ocular puede sufrir diversas formas de trauma, mencionaremos y desarrollaremos los
principales:
1.- Contusionales
2.- Heridas penetrantes
3.- Quemaduras químicas
4.- Penetración de cuerpos extraños
5.- Fracturas orbitarias
6.- Traumas por onda explosiva
7.- Traumas físicos

1.1. Trauma contuso

Originado por un objeto que contunde al globo ocular ocasionando daño tisular de diverso
grado de afectación (Leve-Moderado-Severo) con compromiso de la función visual, temporal o
permanente.
Fisiopatológicamente el globo ocular sufrirá en primera instancia una brusca compresión
(acortamiento del eje A-P) anteroposterior, con distensión ecuatorial compensatoria. El retorno
a la forma normal añadirá mayor trauma, explicándose así las lesiones en el segmento
anterior o posterior.

Puede clasificarse genéricamente en:


A) Contusión Cerrada
 Con indemnidad de las membranas que conforman y protegen el ojo (córnea-
esclera).
 Con una gama de lesiones tisulares internas que van del grado más leve al
severo.
B) Contusión Abierta
 Con ruptura de estas membranas, hallándose su ruptura generalmente a nivel del
limbo esclerocorneal o en la inserción muscular de los Músculos extraoculares (la
esclera mide 0,6 mm a este nivel).
 Objetivándose pérdida de humor acuoso, hemorragia o prolapso del contenido
ocular: tejido uveal, compromiso del cristalino, humor vítreo y retina.
 El examen preferencialmente debe ser efectuado por el oftalmólogo.
 Ante una herida de extensión apreciable y maniobras de examen no adecuadas se
agravará el daño ocular y se empobrecerá el pronóstico.
 Para facilitar el examen usar anestesia tópica.
 Todo paciente politraumatizado debe ser evaluado oftal-mológicamente.
La eclosión del globo ocular es la forma clínica más severa de una contusión y le corresponde
un pobre pronóstico visual.

A continuación, las formas clínica más representativas:

1.- Desgarro Conjuntival Asociado o no a Hemorragia Subconjuntival, todo desgarro mayor a


10 mm considerar su sutura quirúrgica y realizar la exploración quirúrgica para descartar
compromiso escleral o muscular (MOE).
2.- Úlcera Corneal: La caracteriza el dolor y la presencia de solución de continuidad, debiendo
valorarse la extensión, la profundidad y el probable compromiso uveal asociado
- Su tratamiento comprende soluciones y ungüentos antibióticos de amplio espectro
bacteriano. En un medio rural nunca descartar micosis.
- El uso de esteroides en solución será mediato.
3.- Iridociclitis: Es la inflamación del Iris y Cuerpo Ciliar. Cursa con disminución de la agudeza
visual, dolor, inyección, circuncorneal, miosis. Tratamiento: Ciclopléjicos, Esteroides en
solución oftálmica.
4.- Hifema: Es la presencia de sangre en la Cámara Anterior, puede ser:
a) Parcial: De buen pronóstico y se reabsorve en 24-48 hrs. Se indica reposo en cama,
posición semisentada. Contra-indicado uso de Salicilatos en fase inmediata.
b) Total: Mal pronóstico asociado a traumas moderados o severos:
Tto. médico: hospitalización, reposo absoluto, posición semisentada. Oclusión
binocular, ciclopléjicos, agentes antifibrinolíticos, esteroides, agentes antihipertensivos
oculares; Tto. Quirúrgico: Evacuación quirúrgica del sangrado al quinto día para evitar
la impregnación hemática de la córnea. Si la Hipertensión Ocular añadida no cediera
médicamente y sobrepasara los 35 mm Hg, hace más mandatoria la evacuación con
equipo de Simcoe o Vitreófago.
5.- Glaucoma Postraumático: Su presencia debe sospe-charse ante todo Trauma moderado o
severo c/s Hifema. El hallazgo de la recesión angular por gonioscopia tipifica este cuadro, un
signo valedero de sospecha es objetivar una mayor profundidad de la cámara anterior a la
iluminación oblicua de la cámara anterior.
6.- Defectos de Posición del Cristalino
a) Subluxación: Por ruptura parcial de la zónula. Hay tremor del Iris (Iridodonesis) y del
cristalino (Facodonesis).
b) Luxación Ant.: Ruptura total zonular. El cristalino se ubica en la cámara anterior y
causa una hipertensión ocular aguda. El tratamiento es semejante al Glaucoma Agudo.
Desde el punto de vista médico, es quirúrgicamente necesaria la lensectomía de forma
urgente.
7.- Catarata Traumática
Puede ser:
- Parcial
- Total
- Con ruptura capsular (catarata por hidra-tación)
- Sin ruptura capsular
Las más frecuentes son las anulares, en sector y las difusas. La presencia de masas
cristalinas en la cámara anterior genera una Uveítis Facotóxica, que puede ser Hiper-
tensiva. El tratamiento es la Lensectomía.
8.- Hemorragia Vítrea: Complicación severa que abrup-tamente afecta la agudeza visual,
deberá ser evaluada para que, según el caso se proceda a una Vitrectomía en el tiempo
adecuado.
9.- Conmoción Retinal (Descrita por Berlin en 1873)
Tipificada en ese entonces por:
a) Disminución abrupta de la visión central
b) Edema retinal (gris blanquecino)
c) Reversibilidad del cuadro
La conmoción retinal se da en el lado opuesto a la contusión. Su concepto ha variado y
acepta formas clínicas más severas donde la recuperación de la agudeza visual no se
logra totalmente y se observa al fondo de ojo alteraciones morfológicas.
Asóciase: Hemorragias retinianas, prerretinianas, vítrea, rotura coroidea,
desprendimiento seroso macular, agujero macular.
10.- Desprendimiento de Retina: Etiológicamente se explica más por trauma directo: en el
domicilio 40%, en lesiones deportivas 35%, en centros laborales 8%. Es más frecuente en un
80% en jóvenes, varones.
Su localización más frecuente es inferotem-poral 66%.
Objetivamente: Diálisis 84%. Desgarros gigantes 8%. Tratamiento quirúrgico.

1.2. Traumatismos penetrantes

Los traumas cortantes suelen afectar a los párpados y ocasionar laceraciones o heridas
penetrantes que deberán ser estéticamente suturadas (seda 7-0).
La Sección del Canalículo Inferior requiere una atención reparadora en lo posible inmediata
dada su revelante importancia en el drenaje lacrimal.
Al comprometer directa o indirectamente el trauma a la córnea y/o esclera se dan 2 tipos de
lesiones:
A) Laceración Tisular (no penetrante)
• Simples
• Mayores a 2 mm. Requieren un test de seidel negativo para ser diagnosticadas.
B) Herida penetrante
• Simples
• Estrelladas
• Con o sin Prolapso Uveal, lesión cristaliniana, pérdida vítrea o de otro tejido.

a) Córnea
1. Laceración Simple.- Menor a 2 mm, se hará limpieza de la herida con suero fisiológico y se
aplicará un parche oclusivo comprensivo, o la aplicación de un lente de contacto blando y
prescripción de soluciones antibióticas de saturación.
2. Laceración Mayor.- Indicatoria de sutura quirúrgica (Nylon 10-0, Seda 8-0)
3. Laceración Estrellada.- Condición de mayor complejidad en su atención.
Es indicativo de reparación quirúrgica y uso de adhesivos hísticos como el Cianocrilato
cuando hay pérdida de sustancia.
Estas condiciones enunciadas deben tener un test de seidel negativo (aplicación de
fluoresceína y observación al biomicroscopio de ausencia de fuga de humor acuoso).
4. Herida penetrante, con prolapso de Iris.
- Simple: Apreciándose conservación de la cámara anterior y deformación pupilar.
- Estrellada: manejo difícil y complejo.
En ambas situaciones se valorará la vitalidad y la contaminación del Iris para decidir
conservarlo (mayor tendencia) o seccionarlo.
Toda herida corneal por el edema que genera y que dificulta la sutura deberá ser
referido con la premura del caso.
5. Herida Penetrante con afectación del Cristalino; causada por objetos punzocortantes.
Se aprecia la herida central. La cámara anterior ocupada por masas cristalinianas. De
necesidad quirúrgica, la reparación corneal y el abordaje de la catarata y la
rehabilitación óptica. A considerar mediatamente, de preferencia, está el transplante
corneal.
6. Herida Penetrante con pérdida de vítreo.- Implica probable lesión del cristalino.
La presencia del vítreo se reconoce por su filancia al tocarlo con una microesponja.
Condición mayor que requerirá la sutura correspondiente, la vitrectomía, la evaluación y
tratamiento final por la unidad de retina y vítreo.

b) Esclerocorneales
7. Heridas Simples
8. Heridas Esclerocorneales con prolapso de tejido uveal, vítreo. Estos 8 tipos de heridas
representan el 80% del total

c) Esclerales posteriores (por detrás del Ecuador)


9. Heridas Penetrantes Esclerales Posteriores. Son el 10-20%. Sospechar su diagnóstico
ante:
• Disminución de la agudeza visual.
• Alteración de la profundidad de la cámara anterior (aumento o disminución). No
olvidar que en Oftalmología traumática el examen es de ambos ojos y comparativo.
• Hipotonía ocular.
• Distorsión Pupilar.
• Prolapso uveal (color marrón oscuro).
La anamnesis que haga presumir una lesión pequeña y/o cuerpo extraño intraocular será de
obligación realizar una exploración quirúrgica, aparte de otros exámenes de diagnóstico.

d) Herida penetrante esclerocorneal irreparable


Hay casos difíciles de reparar, causado por pérdida de tejido o gran destrucción del Globo
Ocular.
En estos casos siempre debe intentarse la reparación o bien proceder a realizar la
evisceración del globo siempre y cuando el paciente lo autorice.
La Evisceración o Enucleación tiene un rol preventivo de impedir el desarrollo de la Oftalmia
simpática en el ojo sano. La negación del paciente deberá constar en la H.C. para el deslinde
médico-legal.
Tratamiento
Médico: Antibióticos sistémicos parenterales (I-V) de amplio espectro.
Antiinflamatorios
Parche oclusivo
Toxina antitetánica a consideración
Derivación inmediata al especialista

1.3. Quemaduras Químicas

Las lesiones químicas pueden darse por sustancias alcalinas o ácidas y ocasionar efectos
devastadores y dramáticos sobre la superficie ocular; sobre todo cuando el compromiso visual
es bilateral.
Por su naturaleza los álcalis tienen un peor pronóstico, por su facilidad de penetración a los
tejidos oculares, alcanzado todo el segmento anterior. Mientras los ácidos, de mejor
pronóstico, tienden a depositarse superficialmente.
Sustancias Alcalinas: Amoniaco, lejía, hidróxido de potasio, hidróxido de magnesio, Cal.
Sustancias Ácidas: Acido sulfúrico, sulfuroso, fluorhídrico, clorhídrico, nitroso, acético.

a) Fisiopatología
El Alcalino por su Ion Oxidrilo, aumenta el pH de la lágrima y produce saponificación de
los componentes grasos de la membrana celular.
El ácido, en contacto con la lágrima, produce calor y carbonización del epitelio corneal y
conjuntival, con coagulación de proteínas.

b) Estadios Clínicos
Según Mac Culley, clínicamente se reconocen 4 fases:
1. Fase Inmediata
2. Fase Aguda 0-7 días
3. Fase de reparación precoz 7° al 21° día
4. Fase de reparación tardía mayor a 21 días

La clasificación (De Hughes) permite valorar los hallazgos clínicos, clasificarlos y alcanzar un
pronóstico: Así:

Formas Clínicas: Blefaroconjuntivitis, queratitis, uveítis, glaucoma, catarata, ptisis bulbi.

c) Tratamiento
INMEDIATO :
Irrigación generosa y adecuada en el lugar (H2O), CLNA 9%
1-2 frascos goteo continuo en hospital (previa anestesia de
contacto).
Eliminar partículas extrañas.
Soluciones antibióticas.
Soluciones antiinflamatorias (corticosteroideas, aines).
Ciclopléjicos.
POSTERIOR :
Lubricantes
Lentes de contacto blandas.
El mejor tratamiento estará dado por la prevención del accidente.

d) Complicaciones
Simbléfaron, restricción de MOE, perforación corneal, infección intraocular, Glaucoma,
Catarata, Ptisis Bulbi.

1.4. Cuerpos Extraños

Son de diversas naturaleza, orgánicos y no orgánicos, imantables y no imantables, siendo los


metálicos los más frecuentes.
Al recibir un paciente por sospecha de C.E. deberá en lo posible ejecutarse una anamnesis
exhaustiva que describa al cuerpo extraño (su número, naturaleza, dimensiones, dirección y
velocidad de impacto ocular) para luego realizar un examen oftalmológico cuidadoso y
completo que nos permita presumir la localización del cuerpo extraño.
1.- Externos: Situados en los anexos: piel palpebral, conjuntiva tarsal o bulbar, corneal,
escleral (requiriendo anestesia de contacto previa para su extracción con una espátula)
debiendo prescribirse soluciones y ungüentos oftálmicos, antibióticos. Para controlar la
infección, el uso de esteroides está indicado para disminuir la afectación de la
transparencia corneal por la cicatrización.
2.- Internos: Localización en el Globo Ocular, desde el segmento anterior al posterior.
3.- Intraorbitrarios: Intraconales y Extraconales

Métodos de Examen y Diagnóstico ante sospecha de un cuerpo extraño:


a) Clínico Oftalmológico
 El médico General, ante ausencia del oftalmólogo mediante fuente de luz
(linterna), Oftalmoscopio directo, Exámenes radiológicos simples, RX. Órbita
frontal y perfil. Arribando a un diagnóstico de presunción o certeza donde se
precise la naturaleza imantable o no (importante para el tratamiento y
pronóstico).

 Examen por el oftalmólogo


El examen comprenderá:
Agudeza visual, biomicroscopía, oftalmoscopía directa e indirecta (para
precisar el trayecto del cuerpo extraño y el daño ocular asociado)
concluyendo de ser posible con un diagnóstico de cuerpo extraño
intraocular, su número, naturaleza y ubicación. De no poder visualizar el
cuerpo extraño por opacidad de los medios refringentes se recurrirá a los:

b) Exámenes Auxiliares
1.- Radiografía Simple de órbita: Frontal y perfil, útil para cuerpos extraños
radioopacos.
2.- Ultrasonografía (ecografía) modo "B"
Para explorar el Globo Ocular y la órbita y valora el posible daño asociado a la
presencia del cuerpo extraño.
3.- Tomografía axial computarizada
Examen de alta resolución, útil para precisar cuerpos extraños mayores de 2mm,
su localización, naturaleza y daño asociado. No permiten visualizar: la madera y
el plástico. Los cortes deben ser a 1,5 o 2 mm.
4.- Resonancia Magnética
Útil en cuerpo extraño intraorbitario, sabiendo que se oculta en las partes
blandas, examen de alta resolución para valorar la estructura ocular.
5.- Potenciales Evocados: que nos informe de la función del nervio óptico.
6.- Electrorretinograma: igualmente nos dará un alcance del estado funcional
retinal.

c) Tratamiento
1.- Derivación inmediata al oftalmólogo ocluyendo el ojo afectado.
2. Ante lesión orbitraria penetrante considerar la aplicación de toxina antitetánica.
3.- Aplicar antibióticos I-V de amplio espectro.
4.- Preparar para anestesia general.
5.- Por la extensión de la lesión y su naturaleza podrá requerirse el apoyo de otra
especialidad.

1.5. Fracturas orbitarias

Todo trauma directo o indirecto, dependiendo de su intensidad puede comprometer la


integridad de la órbita, anexos, globo ocular, contenido intraconal, estructuras vecinas y ser
causa de diversos grados de compromiso visual temporal o permanente.

a) Sintomatología
Es variada y orientadora al tipo de fractura.
 Desplazamiento del globo ocular (enoftalmos o exoftalmos)
 Deformidad Ósea en el reborde orbitario (a la palpación)
 Enfisema orbitario (signo evidente de comunicación con senos,frecuentemente el
Etmoidal)
 Restricción de la motilidad ocular extrínseca (puede ser vertical u horizontal),
explicable por atrapamiento y/o lesión muscular (inflamatorio). En fracturas de
piso puede estar comprometida la elevación por atrapamiento del recto inferior.
 Hipoestesia del nervio infraorbitario (asociado a fracturas de piso orbitario).
 Aumento de la distancia intercomisural (Telecanto). Presente en fracturas
orbitarias mediales por desinserción del ligamento comisural.
 Compromiso del sistema de drenaje lacrimal (asociado a fracturas
nasoetmoidales en un 29% debiéndose reparar primero el canalículo inferior y
luego el telecanto).
 Diplopia, por compromiso muscular (sección, atra-pamiento).
 Respuesta pupilar (nos dice de la función del nervio óptico).
 Prueba de ducción forzada: su presencia confirma lesión mecánica
(atrapamiento) muscular.

b) Clasificación
En orden de frecuencia:
1. Fracturas de piso, su indicación quirúrgica ante fracturas por estallido comprende:
Enoftalmia, Hipoftalmia, Atrapamiento muscular.
2. Fracturas nasoorbitarias y de la pared interna.
3. Fracturas del Trípode orbitario.
4. Fracturas del techo orbitario.

c) Exámenes Auxiliares
 Radiografía simple de órbita, incidencias frontal y perfil, básica y orientadora para
solicitar mejor resolución en otras incidencias (Waters: piso; Caldwell: pared Interna;
Rhesse: agujero óptico), etc.
 Tomografía Axial Computarizada: examen de alta resolución que permite un
diagnóstico de fracturas más idóneo y su correlación con las estructuras blandas,
informa lesiones mayores a 2 mm.
 Resonancia Magnética, examen útil para valorar el compromiso de las partes blandas
con más exactitud y su relación a la TAC.
 Ecografías Oculares; el examen más a la mano por la facilidad y bajo costo, que nos
informa sobre la condición ocular y orbitaria. De enorme significado diagnóstico y de
descarte de patología traumática del globo ocular. Su indicación debe ser precisa, no
agravando el trauma ocular (trauma contuso abierto).

d) Diagnóstico
Es clínico y por imágenes, pudiendo ser fracturas simples o mixtas, con o sin compromiso
visual, orbitario y de estructuras aledañas.

e) Tratamiento
 Médico: Orientado a calmar el dolor, la
inflamación y prevenir la infección (celulitis,
endoftalmitis).
 Quirúrgico: La técnica a emplear será acorde
con la fractura diagnosticada empleándose,
injerto óseo, cartílago o la colocación de
material aloplástico (Supramyd, Silastic, Teflon,
Cranioplast, Silicona, Rtv).

f) Complicaciones
1.- Inflamatorias e infecciosas: Celulitis
orbitaria, trombosis senocavernosa,
meningoencefalitis.
2.- Fístula Arteriovenosa.

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