Hipertensión secundaria

Dra. Mónica Sánchez

Nefrología
dra_monicasanchez@hotmail.com
 1.-¿Qué tan frecuente es la
hipertensión secundaria?

a) 25% de los casos

b) Uno de cada 10 pacientes
c) Uno de cada 100 pacientes
d) 35% de los casos
 2.-Definición de hipertensión
resistente a tratamiento

a) Paciente con 2 fármacos y fuera de metas

b) Paciente con 3 fármacos (incluyendo un diurético) y
fuera de metas
c) Paciente con 4 fármacos o más y TA >140/90
d) Pacientes con efectos adversos a los medicamentos
anti Hta
 3.-Causa número 1 de
estenosis de la arteria renal

a) Enfermedad ateroesclerótica
b) Displasia fibromuscular
c) Aneurisma renal
d) Tumoración
4.-¿Cuál es la causa más común de
hiperaldosteronismo primario?
a) Hiperplasia adrenal bilateral
b) Hiperplasia adrenal bilateral
c) Adenoma suprarrenal
d) Carcinoma adrenal
 5.- ¿Qué prueba diagnóstica debe
solicitarse de manera inicial en búsqueda
de hiperaldosteronismo?

a) Determinación de aldosterona plasmática

b) Determinación de cortisol sérico
c) Determinación de renina plasmática
d) Determinación de PAC/PRA
 Hipertensión secundaria

Definición

Hipertensión con una causa específica identificable

Potencialmente curable si tal causa es resuelta
 Dos formas de abordaje…
Causas clásicas Otras causas
• Potencialmente curables • Patofisiología compleja
– Feocromocitoma – No siempre curables
– Aldosteronismo primario – Obesidad
– Glomerulonefritis aguda – ERC
– Estenosis renal – SAOS
– Síndrome de Cushing
 Epidemiología
• Datos clásicos:
– Responsable de 1/10 casos de hipertensión

Sub diagnóstico:

Obesidad
Enfermedad renal crónica
SAOS
 Epidemiología
Considerar siempre el grupo de edad…

90% de los casos de 65 % de los casos de

HTA tendrán una HTA tendrán una
causa secundaria causa secundaria
identificable identificable

Adolescentes obesos: 40% tendrán causas secundarias identificadas

No detener abordaje diagnóstico solo por la presencia de obesidad
 Típicamente la búsqueda de una causa
secundaria de hipertensión arterial es mayor y
más agresiva en individuos menores de 30 años
 Oportunidades clínicas
para el diagnóstico

Consulta de primera vez

• Los estudios diagnósticos son más
útiles cuando el paciente esta
libre de medicación.

Consulta de seguimiento
• Casos de hipertensión resistente
a tratamiento.
Primera visita, solicitar:

Biometría hemática
Examen general de orina
Sodio, potasio, calcio
Creatinina
Hipertensión resistente a tratamiento
• Representa el 12% de los casos de pacientes
en tratamiento

• Definición:
– Presión arterial persistentemente >140/90 a pesar
del uso de 3 fármacos
• En dosis plena y correcta
• Incluyendo un diurético
Hipertensión resistente a tratamiento
Importante:

• Población con alta prevalencia de hipertensión

secundaria

– Aldosteronismo primario
– SAOS
– Enfermedad renovascular
En los pacientes con hipertensión resistente
a tratamiento, buscar intencionadamente
causas secundarias de hipertensión
Causas específicas de hipertensión
secundaria
 Grupos diagnósticos

Causas
Causas renales
endócrinas

Medicamentos Embarazo

Varios
 Causas renales

1.- Enfermedad renal

• Cualquier etiología de ERC puede ser causa de HTA
• Tres de cada 4 pacientes con filtrado <45 ml/min son
hipertensos
• La presencia de proteinuria se asocia a retención de
sal e HTA

Proteinuria Baja TFG Efecto sinérgico

sobre HTA
ENFERMEDAD RENOVASCULAR
 2.- Enfermedad renovascular
(reducción de la perfusión glomerular)

Hipertensión Nefropatía
renovascular isquémica

Displasia fibromuscular

Enfermedad
ateroesclerótica
 Causas renales

2.-Enfermedad renovascular
• Usualmente causado por estenosis a nivel de la
arteria renal
• Hipertensión renovascular: Causa común de
hipertensión secundaria
• Puede acompañarse o no de daño renal isquémico e
hipertensivo

Estenosis renal + paciente hipertenso

*Considerar que no siempre la estenosis es la causa del
estado hipertensivo
*Puede tratarse de hipertensión pre-existente
 Hipertensión renovascular
Patogenia
• Pocas veces se conoce con exactitud, cuando se
alcanzaron niveles críticos de estenosis
– La importancia de la activación del SRAA cambia con el
tiempo

• Desarrollo de otros mecanismos que sostienen la HTA

– ¿Reversibilidad?

• Enfermedad intrarrenal coexistente

– Arterioloesclerosis/glomeruloesclerosis

Comprehensive Clinical Nephrology, 5e de Richard J. Johnson MD

 Espectro clínico

Brenner and Rector's The Kidney, 10th Edition

 Hipertensión renovascular
Estenosis de la arteria renal
Enfermedad renovascular
ateroesclerotica
Causa número 1 de hipertensión renovascular

Presente en
0.6 a 3% de todos los
sujetos
hipertensos

Hasta 20% de
los casos de hipertensión
resistente a tratamiento

Estenosis renal significativa: >60% (definición operacional más común)

Enfermedad renovascular
ateroesclerotica
• Lesiones bilaterales en el 20-40% de los pacientes
• Parte del espectro de ateroesclerosis sistémica
– Afección coronaria
– Cerebrovascular
– Vascular periférica

Hipertensión arterial
Diabetes mellitus
Dislipidemia
Tabaquismo

Comprehensive Clinical Nephrology, 5e de Richard J. Johnson MD

 Variantes clínicas:
Hipertensión renovascular

*Descontrol de HTA previa *HTA de rápido inicio

-Incremento gradual y -Urgencia o emergencia hipertensiva
progresivo de TA -Oclusiones agudas (traumático)
*Deterioro de TFG
tras bloqueo del
SRAA
-Cualquier
antihipertensivo
(tras caída de TA)
con caída de
perfusión renal

Comprehensive Clinical Nephrology, 5e de Richard J.

Johnson MD
Características clínicas

Brenner and Rector's The Kidney, 10th Edition

 Opciones diagnósticas
• Literatura amplia, compleja, inconsistente e imperfecta

• Fundamental:
¿Cuál es el objetivo principal de la búsqueda de
diagnóstico?

¿Excluir estenosis arterial de alto grado?

¿Excluir lesiones bilaterales vs unilaterales?
¿Determinar si habrá beneficio clínico tras revascularización?
¿El deterioro renal es secundario a enfermedad renovascular?

¿El paciente aceptará medidas terapéuticas?

 Opciones diagnósticas
Estudios Estudios
funcionales: anatómicos:
Papel de la activación Identificar la presencia y
del SRAA grado de estenosis

Probabilidad de
mejoría clínica tras
intervención
 Opciones diagnósticas

Estudios funcionales: Estudios anatómicos:

Medición de renina plasmática Doppler
Gammagrama con captopril Angiotac/Angioresonancia

Prueba de oro
Angiografía
Opciones terapéuticas
Tratamiento
médico

Tratamiento Reparación
quirúrgico endovascular
 Manejo médico
• Paso 1 en el 100% de los pacientes

1.Cambios en el estilo de vida

2.Manejo de síndrome metabólico
3.Control de HTA
a) Fundamental bloqueo del SRAA
 Manejo médico
• Estenosis crítica:
– El inicio de cualquier antihipertensivo puede
comprometer la perfusión y filtrado glomerular (60
mmHg)
– Deterioro de tasa de filtrado
– Potencial trombosis

• Inicio de bloqueo SRAA

– Causa de LRA
– Lesiones bilaterales
– El 86-92% de los pacientes con lesión unilateral,
alcanzaran <140/90
Comprehensive Clinical Nephrology, 5e de Richard J. Johnson MD
 La mayor parte de los
pacientes alcanzará control
de TA solo con fármacos

Otras opciones:
*Angioplastia/Angioplastía con colcoación de stent
*Manejo quirúrgico
 Enfermedad renovascular
(reducción de la perfusión glomerular)

Hipertensión Nefropatía
renovascular isquémica

Displasia fibromuscular

Enfermedad
ateroesclerótica
1.-Mujeres 40-50 6.-Diagnóstico:
años Angiografía
Displasia
2.-Involucro renal
(80-100%),
7.-Segmento
medio y distal de
fibromuscular
carótidas (30%) y
vertebral (20%) AR

8.-Aspecto
3.-Esporádico
arrosariado

9-Tratamiento:
4.-Asociado a
tabaquismo
Angioplastía sin
stent

5.-CC: HTA con 10.-Pacientes con

función renal negativa a angio:
intacta ARAS o IECAS
HIPERALDOSTERONISMO
PRIMARIO
 Causas endócrinas

3.- Hiperaldosteronismo primario

Dos conceptos fundamentales

– Frecuencia
• 5-10% de todos los pacientes hipertensos
• 20% de los pacientes hipertensos resistentes a
tratamiento
– Causas
• 1.- Hiperplasia adrenal bilateral (60%)
• 2.- Adenoma (40%)
 La causa más frecuente
de hiperaldosteronismo primario es
la hiperplasia adrenal bilateral (60%)
Acción de aldosterona a nivel tubular

Aumenta la reabsorción de sodio

(tendencia a hipernatremia y
sobrecarga de volumen)

Incrementa la eliminación urinaria

de potasio (tendencia a
hipokalemia) y de hidrogeniones
(tendencia a alcalosis)
 El cuadro clínico clásico es
hipernatremia, hipokalemia y
alcalosis metabólica,
pero es poco frecuente
 Pistas diagnósticas
• Buscar intencionadamente hiperaldosteronismo si:

1) TA consistentemente >150/90
2) Hipertensión resistente a tratamiento
3) Hipokalemia (o hipokalemia inducida por
diuréticos)
4) Incidentaloma
5) Apnea del sueño
6) Historia familiar de HTA o stroke < 40 años
7) Historia familiar de hiperaldosteronismo primario
Pruebas diagnósticas

Prueba diagnóstica base

Aldosterona plasmática
Renina plasmática

PAC/PRA

*Establecer estado de hiperproducción

de aldosterona
*Supresión de renina
• Muy importante: adecuada
preparación previo a estudio
• Adecuado estado de volumen y
potasio
• Suspender espironolactona 4
semanas antes (vida larga)
• Resto de medicamentos:
suspender 2 semanas antes
La prueba diagnóstica base es la
medición de la relación Pac/Pra

Aldosterona plasmática/
renina plasmática
 Pruebas diagnósticas

Pruebas confimatorias

Diseñadas para documentar producción

autónoma de aldosterona a pesar de
utilizar un factor fisiológico que la
suprima.

*Confirmar estado de hiperproducción

de aldosterona
Pruebas confirmatorias
 Pruebas diagnósticas

Pruebas de subtipo

Diseñadas para distinguir entre las 2

causas principales:
Adenoma vs hiperplasia

TAC protocolo
Glándulas suprarrenales
(cortes 2-3 mm)
 TAC protocolo
Glándulas suprarrenales

• Uno de los principales objetivos de la tomografía, es

valorar la posibilidad de carcinoma
– Poco frecuente en lesiones <4 cms

• Lesión <3 cms e hipodensa (<10 unidades Hounsfield):

– Altamente sugestivo de adenoma
– 1/4 a 1/5 de estas lesiones, serán incidentalomas (no
funcionantes).
Una lesión suprarrenal > 4 cms,
es altamente sugestiva de
carcinoma adrenal
Los adenomas suprarrenales suelen
medir menos de 3 cms y tener menos
de 10 unidades Hounsfield.

Captan y lavan rápidamente el

contraste endovenoso
 Pruebas diagnósticas

Pruebas de lateralización

La mejor manera de distinguir adenoma

vs hiperplasia es la lateralización de las
venas suprarrenales

Indicado en todos los pacientes con

posibilidades quirúrgicas

Considerar la posibilidad de adenomas no funcionantes o

hiperplasia unilateral.
Lateralización
• Canalización de vena
suprarrenal derecha e
izquierda

• Medición de aldosterona y
cortisol (como control)
 Pruebas diagnósticas
• ¿En quienes no ir a lateralización?

– Pacientes < 35 años + hipertensión + hipokalemia franca +

niveles de aldosterona > 20 ng/dl
• La presencia de incidentalomas es rara.

– Pacientes con negativa a cirugía

FEOCROMOCITOMA
 4.- Feocromocitoma (FCC)
• Tumor neuroendocrino raro secretor de
catecolaminas
• 0.2 a 0.6 % de casos de HTA en la comunidad
– 85-90 % se origina de la médula adrenal y el resto
extramedular
• Paragangliomas (PGL)
– Incidencia de ambos es de 2 a 8 por millón

Pappachan JM, Raskauskiene D. Diagnosis and management of pheochromocytoma: a practical guide to

clinicians. Curr Hypertens Rep
 Cuadro clínico
- La tríada clásica de síntomas consiste en cefalea episódica,
diaforesis y taquicardia
- La mayoría de los pacientes con feocromocitoma no tienen los tres
síntomas clásicos

- Hipertensión paroxística o sostenida es el signo más común

de feocromocitoma
- 5 a 15% de los pacientes se presentan con presión arterial normal

Tsirlin A, Oo Y, Sharma R, Kansara A, Gliwa A, Banerji MA. Pheochromocytoma: a review. Maturitas. 2014 Mar
Clinical spectrum of pheochromocytoma; Guerrero MA, Schreinemakers JM, Vriens MR, et al; J Am Coll Surg. 2009;209(6):727.
Pheochromocytoma; Robert A. Phillips; J Clin Hypertens. 2002;4:62–72
 Cuadro clínico
- Cefalea:
- Leve o severa, hasta el 90 por ciento de los pacientes
sintomáticos

- Diaforesis generalizada
- Se produce hasta en el 60 a 70% de los pacientes
sintomáticos

- Otros síntomas
- Palpitaciones, temblores, palidez, disnea, debilidad
generalizada.
 Regla de 10 %
EXTRA ADRENAL
INCIDENTALOMA

FAMILIAR NIÑOS

MÚLTIPLE O
RECURRE
BILATERAL

MALIGNO

Tsirlin A, Oo Y, Sharma R, Kansara A, Gliwa A, Banerji MA. Pheochromocytoma: a review. Maturitas. 2014 Mar
Clinical spectrum of pheochromocytoma; Guerrero MA, Schreinemakers JM, Vriens MR, et al; J Am Coll Surg. 2009;209(6):727.
Pheochromocytoma; Robert A. Phillips; J Clin Hypertens. 2002;4:62–72
 Mutaciones
• Mutación RET: Sd MEN tipo 2A y 2B
• Síndrome Von Hippel-Lindau: Tipo 2
• Neurofibromatosis tipo 1
• Sd paraglangliomas familiar

Sospechar en pacientes jóvenes, con

lesiones múltiples o lesiones extra-
adrenales
 Pruebas diagnósticas
- Primera prueba a solicitar:

- Metanefrinas en plasma
- Sensibilidad del 96 al 100 por ciento
- Especificidad 85 a 89%; cae al 77% en pacientes mayores de 60
años

• Metanefrinas en orina de 24 horas

- Sensibilidad 98% y especificidad del 98%
- Debe incluir la medición de la creatinina en orina para verificar
una colección adecuada
Evaluación Diagnóstica
Consideraciones
Estrés emocional no
desencadena paroxismos

La manipulación abdominal
puede desencadenar
liberación de catecolaminas

Reporte de paroxismos
secundarios a la aplicación
de contraste IV

Tsirlin A, Oo Y, Sharma R, Kansara A, Gliwa A, Banerji MA. Pheochromocytoma: a review. Maturitas. 2014 Mar
Clinical spectrum of pheochromocytoma; Guerrero MA, Schreinemakers JM, Vriens MR, et al; J Am Coll Surg. 2009;209(6):727.
Pheochromocytoma; Robert A. Phillips; J Clin Hypertens. 2002;4:62–72
 Manejo de FCC y PGG
• Tratamiento de hipertensión, remoción quirúrgica del tumor
con prueba genética y seguimiento regular

• Tratamiento de hipertensión
– Antagonistas alfaadrenérgicos: No selectivos(fenoxibenzamina y
fentolamina) y selectivos ( prazosina, doxazosin y terazosina)
– Betaadrenérgicos
– Bloqueadores de canal de calcio
– Antihipertensivos intravenosos:
• Fenoxibenzamina, fentolamina, nitroprusiato de sodio, nitroglicerina,
nicardipina e hidralazina

Pappachan JM, Raskauskiene D. Diagnosis and management of pheochromocytoma: a practical guide to

clinicians. Curr Hypertens Rep
SD DE CUSHING
 Sd. De Cushing
• Niveles excesivos de cortisol

• Hipertensión en el 75-80% de los casos

– Estimulación de receptores mineralocorticoides

• Pruebas diagnósticas iniciales

• Cortisol libre en orina de 24 horas
• Prueba de supresión nocturna con dexametasona
SAOS
 SAOS
• El 50% de los casos, tendrán hipertensión
• El 70% serán personas obesas
– Dato independiente a la presencia de obesidad
• Suele ser HTA resistente a tratamiento

• Tratamiento:
– Perdida de peso
– Ventilación no invasiva
 Aspectos importantes
de la primera visita médica
1. Duración de la hipertensión
2. Tratamientos previos: respuesta y apego
3. Antecedentes familiares
4. Antecedentes alimentarios
5. Otros factores de riesgo: tabaquismo, diabetes,
sedentarismo
6. Manifestaciones de daño a órgano blanco
7. Manifestaciones de causas específicas de HTA
secundaria