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TAENIA SOLIUM/CISTICERCOSIS

Luis Barroso Oria


Epidemiologia
DATOS OMS
•T. solium es la causa del 30% de los casos de epilepsia en
muchas zonas endémicas donde hay cerdos en libertad cerca de
donde viven las personas.
•Más del 80% de los 50 millones de personas afectadas en el
mundo por epilepsia viven en países de ingresos bajos y
medianos bajos.
•Registros escasos a nivel mundial
•Gran problema de Salud Publica.
•En 2010 la OMS las incluyo en el listado de las

ENFERMEDADESTROPICALES DESATENDIDAS
Teniasis
Helmintiasis causada por
cestodos. Se caracterizan por
poseer el cuerpo dividido en
cabeza o “escólex”, cuello y
cuerpo compuesto de anillos
llamados “proglótides”
Agente causal

Sólo la Taenia solium y la Taenia


saginata parasitan al hombre.

Sus formas evolutivas son:


Huevo
Adulto
Huevo de Taenia sp.

Los huevos de ambas especies son


indiferenciables.
Ovoides.
30 - 40 µ.
Rodeado por una membrana
oscura.
Embrión hexacanto u Oncósfera
(masa globosa), con 6 ganchos.
Adulto de Taenia solium

2 – 3 m de longitud.
Adulto de Taenia solium

Escólex globoso de 1 mm de
diámetro.
Cabeza con 4 ventosas y 2
hileras de ganchos.
Cuello corto y delgado.
Taenia solium
Proglótide de Taenia solium

Cuerpo con 800 a 900


proglótides.
Útero con 7 – 10 ramificaciones.
150 - 200 testículos.
La vagina está desprovista de
esfínter.
Epidemiología

El único hospedador definitivo es el hombre.


Los hospedadores intermediarios son los suinos para Taenia
solium, y los bovinos para Taenia saginata.
Ciclo evolutivo de Taenia sp

En las primeras Se adhiere a la


porciones del Comienzan a formar
mucosa por medio
intestino delgado se proglótides y se
de los ganchos y
evagina el escólex hace adulto.
las ventosas

Ingestión de
Puede vivir en el
cisticercos de Taenia
intestino del
sp por el consumo de
humano de 10 a 15
carne cruda o mal
años, incluso llegar a
cocida de animales
30.
infectados
Patogenia

Se fija a la mucosa intestinal produciendo irritación e


inflamación.
Absorción de productos metabólicos y tóxicos liberados por el
parásito.
Puede ocurrir apendicitis por el acumulo de proglótides
desprendidos.
Manifestaciones clínicas

Por lo general es asintomática, o


presenta signos inespecíficos a nivel
digestivo como: dolor abdominal,
retortijones, meteorismo y nauseas.

La salida de los proglótides por el


ano produce prurito y molestia; y
bajan por las piernas dejando un
recorrido lechoso, siendo éste el
signo más importante.
Manifestaciones clínicas

Cuando el presenta convulsiones u


otras manifestaciones neurológicas,
se debe pensar en una cisticercosis
simultánea.
Diagnóstico

La orientación la da el paciente al referir la presencia de los


proglótides en las heces .
La observación de huevos y/o proglótides en el examen de heces.
Se puede usar el Método de Graham (de la cinta adhesiva o anal swab).
Se puede hacer tamizado de heces (Método e Baermann).
El diagnóstico específico se basa en el estudio de las características
morfológicas de los proglótides maduros.
Serología (ELISA, PCR).
Tratamiento

Buscando la eliminación del escolex, para evitar que regenere desde


el cuello, se pueden utilizar:

Praziquantel: De mejor acción y


más fácil administración.
Benzimidazoles
Mebendazol.
Albendazol.
Flubendazol.
Niclosamida o Clorosalicilamida.
Criterio de curaación

Eliminación del Escólex.


Tratamiento durante tres meses continuos, con la
realización periódica de exámenes de heces.

Examen negativo para antígenos fecales de Taenia sp.


Prevención

Cocinar bien las carnes y embutidos de porcinos y bovinos.


Control sanitario de los mataderos.
Prohibir los mataderos clandestinos.
Evitar comprar carnes en expendios al aire libre o no oficiales.
Crianza de ganado porcino y bovinos.
Cisticercosis

Parasitosis de los tejidos del


hombre producida por la larva de
Taenia solium.
Agente causal

Cisticercos de Taenia solium, que


pueden presentarse de dos formas:

Vesicular:
Es la más frecuente.
Quiste redondo u ovalado.
De 0,5 a 1 cm de diámetro.
Color blanco semitransparente.
Escólex invaginado con 4
ventosas y dos coronas de
ganchos.
Agente causal

Racemosa:
Es de mayor tamaño.
Tiene forma de racimo de uvas.
La membrana que lo envuelve es
más delgada.
Generalmente no posee escólex.
Mide de 2 a 15 cm.
Se cree que lo produce una
forma degenerada de la larva de
Taenia solium.
Epidemiología

Aunque es rara Europa y Norteamérica, es


frecuente en India, África y Egipto.
En América Latina se observa desde México
hasta Chile, pero en Venezuela no se tiene
registro exacto de su prevalencia.

Se presenta con más frecuencia en


poblaciones donde hay cría y
sacrificio de cerdos sin buenas
condiciones sanitarias.
Es más frecuente en hombres de
medios rurales.
Ciclo Biológico

Ingestión de En el intestino Vía hemática Se disemina a


alimentos delgado se va a pulmón y diversos
contaminados libera el luego a órganos hasta
con huevos de embrión corazón constituir los
Taenia solium hexacanto izquierdo cisticercos
Mecanismo de Infección

Heteroinfección: Ingestión de agua y


alimentos contaminados con huevos de
Taenia solium. Es lo más frecuente.

Autoinfección externa: Contaminación


fecal oral, de una misma persona. Es lo más
frecuente en niños y enfermos mentales.

Autoinfección interna: Por transporte de


los proglótides maduros hacia el estómago,
mediante los movimientos antiperistálticos
y se liberan los huevos.
Patogenia
Siendo lo más frecuente la localización parenquimatosa en el SNC,
a nivel de Hemisferios Cerebrales, Cavidades Ventriculares y
Cisterna; y la racemosa en Ventrículos Cerebrales, Espacio
Subaracnoideo y Troco Cerebral.

La parasitosis múltiple es más frecuente en Hemisferios Cerebrales


y las Cisternas, mientras que la forma única se presenta
mayormente en los Ventrículos Cerebrales.

Compresión mecánica y desplazamiento de los tejidos adyacentes,


pudiendo producir isquemia y necrosis del parénquima nervioso.

Reacción inflamatoria severa exudativa, rara en Encéfalo y


Meninges, que es mayor cuando los cisticercos mueren.
Patogenia
Obstrucción de conductos del LCR, que conlleva a hipertensión
endocraneana e hidrocefalia.
Se reporta una forma miliar (con muchos parásitos) que cursa
con encefalitis.

A nivel de tejidos muscular y subcutáneo hay poca patología, sin


embargo, estos pacientes presentan frecuentemente, manifestaciones
neurológicas.

La localización ocular es única y unilateral en la mayoría de los


casos; provocando desprendimiento de la retina por su desarrollo en
ésta, o su perforación al invadir la cavidad posterior.
Su evolución produce opacidad y pérdida de la visión.
No hay formación de tejido fibroso alrededor del parásito, sino
hasta después de su muerte lo que produce una respuesta
inflamatoria más intensa.

En un mismo paciente pueden encontrarse cisticercos de diferente


localización, algunos vivos y otros muertos.

Los índices de letalidad son más elevados al estar afectado el SNC y


haber cuadros neurológicos.
Manifestaciones clínicas

Por las diferentes localizaciones que pueden tener los cisticercos,


las manifestaciones clínicas pueden ser muy variadas, partiendo
incluso de un individuo asintomático (autopsias 13 – 50%).

La gravedad del cuadro clínico va a depender de:


a) Localización de las lesiones.
b) Cantidad de cisticercos.
c) Reacciones inflamatorias e inmunológicas específicas.

La locación más frecuente es la del sistema nervioso central, en


segundo lugar la del ojo y sus apéndices y por último en los
músculos y tejido subcutáneo.
Manifestaciones clínicas

A) Neurocisticercosis: Puede presentar 4


formas clínicas meníngea, ventricular,
parenquimatosa y mixta; y puede
manifestarse de forma aguda (activa) o
crónica (no activa) cuando los cisticercos
están calcificados. Se presentan síndromes,
que en orden de importancia son:

Epilepsia: Por compresión, destrucción o irritación del tejido se


producen convulsiones.

Cefalea e hipertensión intracraneana: Cefalea que aumenta con


los esfuerzos y no responde a analgésicos, asociada a nauseas,
vómito, pérdida de la agudeza visual
Manifestaciones clínicas

Síndrome psicótico: Puede ser consecuencia de la hipertensión


intracraneana o independiente, de tipo esquizofrénico o paranoide.
Síndrome meníngeo: Por localización en las meninges o espacios
subaracnoideos. Puede ser independiente o asociada a hidrocefalia
obstructiva.

Síndrome de pares craneales: Afectando mayormente a los


pares óptico, oculomotor y auditivo.

Síndrome medular: Puede ser aislado o asociado a uno de los


antes descritos. Alteraciones motoras y sensitivas en extremidades.
Manifestaciones clínicas

B) Cisticercosis subcutánea o muscular:


Relativamente común, presentando nódulos
confundibles con neurofibromatosis. Raramente
hay manifestaciones clínicas, a veces hay mialgias
y debilidad muscular. Muchas veces se presenta
asociada a NC.

C) Oftalmocisticercosis: Se presenta único y


unilateral. Al morir, produce reacciones
inflamatorias y respuestas inmunológicas
como dolor, fotofobia, hipertensión ocular,
ceguera, desprendimiento de la retina.
Manifestaciones clínicas

D) Localizaciones viscerales: Ocasionalmente se localizan en


pulmón, miocardio, riñón, infrecuente en hígado; rara vez produce
sintomatología.
Diagnóstico

Bajo un criterio clínico, epidemiológico y da laboratorio se puede


hacer un diagnóstico acertado.

A) Neurocisticercosis:
• Imagenología.
• Inmunología.
• Estudio citoquímico del LCR.
• Electroencefalograma.
• Examen de heces.
B) Cisticercosis muscular: Presencia de nódulos.
C) Oftalmocisticercosis: Examen de fondo de ojo.
D) Cisticercosis visceral. Hallazgos de autopsias.
Tratamiento
Quirúrgico: Cuando los parásitos son escasos y su localización es
de fácil acceso.

Fármacoterapia:
Praziquantel
Albendazol
Se recomienda combinarlos con esteroides, ya que la destrucción
del parásito produce la liberación de sustancias antigénicas que
incrementan la respuesta inflamatoria
Esquemas de tratamiento

Calcificaciones asintomáticas: No se indica tratamiento.

Hipertensión endocraneana: Extirpación quirúrgica.

Quistes con más de 2 cm en SNC: Extirpación quirúrgica.

Quistes parenquimatosos (únicos o múltiples): Desparasitantes.

Lesión cerebral severa. Desparasitantes y Esteroides.

Oftalmocisticercosis: Extirpación quirúrgica.


Prevención

Adecuada disposición de excretas.


Lavarse las manos después de defecar.
Lavarse las manos antes de comer y cocinar.
Lavar los alimentos antes de cocinarlos.
Hervir o filtrar el agua.
Tratamiento de pacientes con teniasis.
Complejo
Teniasis - Cisticercosis
Complejo Teniasis - Cisticercosis
La persona con Los huevos Los humanos y En el intestino
teniasis libera contaminan los animales delgado se libera
huevos en las alimentos y ingieren los el embrión
heces agua huevos hexacanto

Ingestión de
cisticercos de Taenia Los cerdos sin Se disemina a Vía hemática
sp por el consumo de control sanitario diversos va a pulmón y
carne cruda o mal tienen cisticercos órganos hasta luego a corazón
cocida de animales en sus músculos constituir los izquierdo
infectados cisticercos

Puede vivir en
Comienzan a el intestino del
En las primeras Se adhiere a la formar se
porciones del humano de 10
mucosa por medio proglótides y
intestino delgado a 15 años,
de los ganchos y las se hace
evagina el escólex incluso llegar
ventosas adulto. a 30.
PREVENCIÓN Y CONTROL OMS

Para prevenir, controlar y, eventualmente, eliminar T.


solium deben aplicarse intervenciones apropiadas de
salud pública que abarquen los sectores de la veterinaria,
la salud humana y el medio ambiente. En la lucha
contra T. solium se pueden utilizar ocho intervenciones
combinadas de distintas formas en función del contexto
de cada país:
ADMINISTRACIÓN MASIVA DE MEDICAMENTOS CONTRA LA
TENIASIS;
IDENTIFICACIÓN Y TRATAMIENTO DE LOS CASOS DE
TENIASIS;
EDUCACIÓN SANITARIA, QUE INCLUYA LA HIGIENE Y LA
INOCUIDAD ALIMENTARIA;
MEJORAS DEL SANEAMIENTO;
MEJORAS DE LA CRÍA DE CERDOS;
TRATAMIENTO ANTIHELMÍNTICO DE LOS CERDOS:
OXFENDAZOL (UN FÁRMACO DISPONIBLE Y APROBADO
PARA EL TRATAMIENTO DE LA CISTICERCOSIS PORCINA),
A DOSIS DE 30 MG/KG;
VACUNACIÓN DE LOS CERDOS (VACUNA CON TSOL18,
DISPONIBLE EN EL MERCADO); Y
MEJOR INSPECCIÓN DE LAS CARNES Y DEL
PROCESAMIENTO DE PRODUCTOS CÁRNICOS.
GRACIAS

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