UNIVERSIDAD TÉCNICA DE MACHALA

CARRERA DE MEDICINA
PEDIATRÍA TEÓRICA

Nombre: Alvarado Suarez Cristhian Roger.

Curso: 9no” B”
Docente: Dr. Guillermo Aguilar

ASFIXIA NEONATAL
Definida como la falta de oxígeno (hipoxia) o de perfusión (isquemia) en diversos
órganos, la asfixia neonatal se acompaña de acidosis láctica (aumento de ácido láctico,
el cual se forma cuando el cuerpo descompone carbohidratos para utilizarlos como
energía cuando existen bajos niveles de oxígeno) en los tejidos, y si se asocia a
hipoventilación (respiración demasiado lenta o superficial), presenta concentración alta
de dióxido de carbono en sangre (hipercapnia)(1,2)
Fisiopatológicamente se caracteriza por: bradicardia, hipoxemia, hipercapnia,
hipotensión y acidosis metabólica. Clínicamente se expresa por un test de Apgar ≤ a 3 al
minuto de vida y acidosis en sangre de cordón.(1,2)
La Academia Americana de Pediatría y el Colegio Americano de Obstetricia y
Ginecología, han decidido incluir como criterios para definir asfixia(2–4)
 pH de cordón menor a 7.0
 Apgar a los 5 minutos menor de 3
 Compromiso neurológico: irritabilidad, convulsiones, coma.
 Compromiso de 2 o más sistemas: renal, cardiaco, etc.
Clasificación
a) Test de Apgar ≤ a 3 y > de 5 a los 5 minutos, ph de sangre de cordón >7,1 y
asintomático: asfixia neonatal leve.(3)
b) Test de Apgar ≤ a 3 al minuto, ≤ 5 a los 5 minutos, ph de sangre de cordón <7,1 y
asintomático: asfixia neonatal moderada.(3)
c) Test de Apgar ≤ a 3 al minuto, ≤ 5 a los 5’ y con signos de compromiso asfíctico
de uno o más órganos: asfixia neonatal severa.(3)
Conducta A Seguir Frente A Un Recién Nacido (RN) Con Test De Apgar Igual O
Menor A 3 Al Minuto
a) Asfixia neonatal leve: enviar con su madre después de observación de 6 horas.(3)
b) Asfixia neonatal moderada: hospitalización por 24 - 48 horas después de descartar
complicaciones post-asfixia. Régimen cero por 12-24 horas.(3)
c) Asfixia neonatal severa: hospitalización para manejo de complicaciones.(3)
Objetivos De La Reanimación
a) Expansión pulmonar a través de vías aéreas libres.
b) Aumento de PaO2 mediada por una adecuada ventilación alveolar.
c) Obtener un buen gasto cardiaco.
 d) Asegurar un mínimo consumo de O2.
ENCEFALOPATÍA HIPÓXICO ISQUÉMICA (EHI)
Por encefalopatía neonatal hipóxica isquémica se entiende una constelación de signos
neurológicos que aparece inmediatamente después del parto tras un episodio de asfixia
perinatal y que se caracteriza por un deterioro de la alerta y de la capacidad de despertar,
alteraciones en el tono muscular y en las respuestas motoras, alteraciones en los reflejos,
y a veces, convulsiones(5)
La EHI se produce como consecuencia de la deprivación de O2 al cerebro, bien por
hipoxemia arterial o por isquemia cerebral, o por la concurrencia de ambas situaciones.
Se han diseñado una serie de esquemas de graduación que clasifican la profundidad de la
EHI en distintos estadios. Estos esquemas reflejan el hecho de que cuanto mayor es el
deterioro de la vigilia y de la capacidad para despertar, más grave es la encefalopatía.(5)
Tabla I. Asfixia Perinatal Como Causante De Secuelas Neurológicas Relevantes.
Criterios Necesarios Para Establecer Dicha Relación
Criterios Esenciales
1. Evidencia de acidosis metabólica intraparto (pH < 7,00 y DB ≥ 12 mmol/L).
2. Inicio precoz de encefalopatía neonatal moderada o severa (ver tabla 2).
3. Parálisis cerebral; cuadriplejia espástica o parálisis cerebral discinética.

Criterios no específicos pero que tomados conjuntamente sugieren un evento perinatal

4. Evento centinela que ocurre inmediatamente antes o durante el parto (ej.
Desprendimiento de placenta).
5. Deterioro súbito o sostenido de la frecuencia cardiaca fetal, generalmente tras el evento
centinela.
6. Puntuación de Apgar entre 0-6 después de los 5 minutos de vida.
7. Evidencia de disfunción multiorgánica precoz.
8. Evidencia de alteración cerebral aguda mediante técnicas de neuroimagen
Modificado de: Alastair MacLennan for the International Cerebral Palsy Task Force. BMJ 1999; 319:1054-1059

Para la evaluación de la gravedad se han utilizado distintas escalas. La más antigua y

utilizada es la de Sarnat, aunque actualmente en México se recomienda el uso de la escala
modificada de García-Álix (Tabla2) por ser más práctica (es más breve y sólo considera
parámetros clínicos, no neurofisiológicos).(6)
Clínica
Estadio Parámetro
< 3 días >3 días
Estado de
Normal
alerta
Tono muscular Hipotonía global
Leve Respuesta
Normal/disminución ligera
motora
Normal o híper excitabilidad, ROT
Reactividad
aumentados, temblores, mioclonías
Estado de
Letargia o estupor moderado Convulsiones
Moderado alerta
aisladas,
Tono muscular Hipotonía global
 Respuesta convulsiones
Disminución pero de calidad normal
motora repetitivas
Reactividad ROT disminuido, reflejos arcaicos débiles
Estado de
Estupor severo o coma
alerta
Signos de
Tono muscular Hipotonía global
Grave disfunción del
Respuesta Ausente o estereotipadas convulsiones o
tallo cerebral
motora estado epiléptico
Reactividad Reflejos primitivos ausentes
EVALUACIONES COMPLEMENTARIAS
Ayudan a: definir el origen hipóxico-isquémico (HI) de la encefalopatía, precisar la
localización y extensión del daño cerebral, estimar el riesgo de secuelas neurológicas y
en ocasiones a conocer la cronología de la lesión y descubrir patologías no esperadas;
lesiones adquiridas con anterioridad(2,5,6)
 Estudios neurofisiológicos
 Estudios de neuroimagen; Ultrasonografía craneal
 Estudios de flujo sanguíneo cerebral
 Resonancia magnética
 Marcadores bioquímicos

Tabla III. Principales hallazgos que pueden identificarse en el estudio de RM

con secuencias espín eco con potenciación T1 y T2 durante la primera y segunda
semana de vida
Hinchazón cerebral –pérdida de la diferenciación sustancia gris
sustancia blanca (primeras 48-72 horas)
Primera
Pérdida de la intensidad de señal normal en la rama posterior de la
semana
cápsula interna (después de las 48-72 horas de vida)
Señal anormal en los ganglios básales y el tálamo (final de la primera
semana).
Pérdida de la intensidad de señal normal en la rama posterior de
la cápsula interna (después de las 48-72 horas de vida)
Segunda Señal anormal en los ganglios básales y el tálamo (final de la primera
semana semana).
de vida Resalte (highlighting) cortical, principalmente alrededor de la cisura de
rolando, la cisura interhemisférica, y la ínsula
Lesiones en el tronco del encéfalo.

TRATAMIENTO Y MANEJO DE LA EHI

El manejo estándar de los RN con EHI se basa en:
1. Aportar cuidados de soporte general:
 Mantener una oxigenación y ventilación adecuadas
 Mantener la tensión arterial en rango normal
 Evitar la sobrecarga de líquidos
 Tratar las alteraciones metabólicas y la afectación multisistémica
  Mantener unas cifras de glucemia entre 75 y 100 mg/dl.
 Evitar la hipertermia. La temperatura debe ser monitorizada en todos los
RN puede producir efectos deletéreos sobre el SN y agravar el daño
cerebral.(2,5,6)
2. El tratamiento de las crisis convulsivas.
 Los RN deberían ser monitorizados de forma continua y las crisis tratadas
enérgicamente, incluso aquellas sin correlato clínico. Si existe disfunción
hepática y renal marcadas, se utiliza fenitoína o diazepam cuando no ceden
las convulsiones tras la dosis de choque inicial de 20 mg/kg de fenobarbital
y la dosis de mantenimiento de este fármaco reducirse a 2 mg/kg/día(2,5,6)
3. No se ha demostrado la eficacia terapéutica de intervenciones anti edema como el
manitol y/o los corticoides.(2,5,6)
4. La hipotermia moderada (33,5-35ºmC), iniciada antes de las 6 horas y mantenida
durante 72 horas, parece ser protectora en el global de neonatos con EHI moderada
o grave.(2,5,6)
REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS
1. Morató HT. Asfixia Neonatal. Rev Soc Boliv Pediatr. 2007;46(2):145–50.
2. Cullen PJ, Salgado E. Conceptos básicos para el manejo de la asfixia perinatal y
la encefalopatía hipóxico-isquémica en el neonato. Rev Mex Pediatría [Internet].
2009;76:174–80. Available from: http://www.medigraphic.com/pdfs/pediat/sp-
2009/sp094g.pdf
3. Dr. Hugo salvo DM castellanos. ASFIXIA NEONATAL. REANIMACION.
4. Hugo Tejerina Morató. Asfixia neonatal. Rev Soc Boliv Pediatr. 2007;46(2):145–
50.
5. García Alix A, Martínez Biarge M, Arnaez J, Valverde E, Quero J. Asfixia
intraparto y encefalopatía hipóxico-isquémica. Protoc Diagnósticos Ter la AEP
Neonatol [Internet]. 2008;242–52. Available from:
https://www.aeped.es/sites/default/files/documentos/26.pdf
6. Ramirez ML. Curso de Especialidad Pediatria. 2014. 183 p.
http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/371-
10_Encefalopatxahipoxico-isquxmica/IMSS-371-
10_GER_Encefalopatxa_Hipxxico_Isquxmica.pdf