TOXOPLASMOSIS

Toxoplasma gondii es un protozoo intracelular obligado, adquirido por vía oral, transplacentaria o,
raras veces, por vía parenteral en un accidente de laboratorio, por vía transfusional o a partir de un
órgano trasplantado. En los niños inmunológicamente normales, la infección aguda adquirida
puede ser asintomática, causar linfadenopatía o afectar a prácticamente cualquier órgano. Una vez
adquiridos, los organismos latentes enquistados persisten durante toda la vida del huésped. En los
niños o lactantes inmunocomprometidos, tanto la adquisición inicial como la reactivación de
organismos latentes suele originar signos y síntomas relacionados con el sistema nervioso central
(SNC). La infección congénita, si no se trata, causa a menudo signos o síntomas en el período
perinatal o más adelante en la vida del niño, la mayor parte de las veces coriorretinitis y lesiones
del SNC. No obstante, también pueden darse otras manifestaciones, como crecimiento intrauterino
retardado, fiebre, adenopatías, erupciones cutáneas, pérdida de audición, neumonitis, hepatitis y
trombocitopenia. La toxoplasmosis congénita en los niños con infección por VIH puede ser
fulminante.

Los humanos adquieren la infección por vía oral al ingerir carne poco hecha o cruda que contiene
quistes o alimentos u otros materiales contaminados con ooquistes procedentes de gatos con
infección aguda. Al congelar la carne a -20 °C o calentarla hasta 66 °C los quistes dejan de ser
infecciosos. Se han producido brotes de infección aguda en familias que han consumido el mismo
alimento infectado. Toxoplasma no se transmite de persona a persona, excepto durante la
infección transplacentaria de madre a feto y, rara vez, por trasplante de órganos o transfusión
sanguínea.

TOXOPLASMOSIS CONGENITA: La transmisión al feto se produce cuando una madre

inmunológicamente normal adquiere la infección durante la gestación. La transmisión congénita
desde madres infectadas antes del embarazo es extremadamente rara, excepto en el caso de
mujeres inmunocomprometidas crónicamente.

ETIOPATOGENIA:

Los niños y los adultos adquieren T. gondii al ingerir alimentos que contienen quistes o que están
contaminados con ooquistes, en general debido a gatos con infección aguda. Los ooquistes
también pueden ser transportados hasta los alimentos por medio de las moscas y de las
cucarachas. Cuando se ingiere el parásito, los quistes liberan los bradizoítos y los ooquistes liberan
esporozoítos. Posteriormente, estos organismos entran dentro de las células gastrointestinales,
donde se multiplican, rompen las células, infectan las células contiguas, penetran en los linfáticos y
se diseminan por vía hematógena en todo el cuerpo. Los taquizoítos proliferan, produciendo focos
de necrosis rodeados por una reacción celular. Con el desarrollo de una respuesta inmunitaria
normal (tanto humoral como celular), los taquizoítos desparecen de los tejidos. En personas
inmunológicamente deficientes y también en algunas inmunológicamente normales en apariencia,
la infección aguda progresa y origina en ocasiones una enfermedad que puede llegar a ser letal,
como neumonitis, miocarditis o encefalitis.

Los quistes se forman rápidamente, en apenas 7 días después de la infección, y permanecen

durante toda la vida del huésped. Durante la infección latente producen una pequeña o nula
respuesta inflamatoria pero causan una enfermedad por recrudescencia en los pacientes
inmunocomprometidos o coriorretinitis en los niños mayores que adquirieron la infección
congénitamente.

En el caso de la T. Congenita, cuando la madre adquiere la infección durante la gestación, los

organismos pueden diseminarse por vía hematógena a la placenta. La infección puede transmitirse
al feto por vía transplacentaria o durante el parto vaginal. En las infecciones maternas no tratadas
adquiridas durante el 1.er trimestre, aproximadamente un 17% de los fetos se infectan, y en
general presentan una enfermedad grave. En los casos adquiridos en el 3.er trimestre se infectan
aproximadamente un 65% de los fetos, en general con una enfermedad que es leve o insignificante
al nacer.

MANIFESTACIONES CLINICAS:

 Toxoplasmosis Adquirida: Los niños inmunológicamente normales que adquieren la

infección después del nacimiento no presentan generalmente ningún síntoma clínicamente
reconocible. Cuando tienen manifestaciones clínicas, éstas pueden incluir prácticamente
cualquier combinación de fiebre, rigidez de nuca, mialgias, altralgias, erupción
maculopapular que respeta, las palmas y las plantas, adenopatías localizadas o
generalizadas, hepatomegalia, hepatitis, linfocitosis reactiva, meningitis, absceso cerebral,
encefalitis, confusión, malestar, neumonía, polimiositis, pericarditis, derrame pericárdico y
miocarditis. La coriorretinitis, generalmente unilateral, se da en un 1% de los casos. Los
síntomas pueden estar presentes unos pocos días o persistir durante meses. La
manifestación más frecuente es el aumento de tamaño de 1 o de unos pocos ganglios
linfáticos cervicales.

 Toxoplasmosis ocular: Las manifestaciones clínicas comprenden visión borrosa,

miodesopsias, fotofobia, epífora y, si se afecta la mácula, pérdida de la visión central. Los
signos oculares en la toxoplasmosis congénita también incluyen estrabismo, microftalmia,
microcórnea, cataratas, anisometropía, nistagmo, glaucoma, neuritis óptica y atrofia
óptica.

 Toxoplasmosis congénita: La mayor parte de las veces, la infección materna es

asintomática o no presenta signos o síntomas específicos. Al igual que en otros adultos con
toxoplasmosis aguda, la linfadenopatía es el síntoma más común. La infección congénita
puede presentarse como una enfermedad neonatal leve o grave que se inicia durante el
primer mes de vida, o con secuelas o recaídas de una infección previa no diagnosticada, ni
tratada, que aparece en la infancia o posteriormente. La infección congénita se presenta
con una amplia variedad de manifestaciones que van desde anasarca fetal y muerte
perinatal a feto de bajo peso para su edad gestacional, prematuridad, cicatrices retinianas
periféricas, ictericia persistente, trombocitopenia leve, pleocitosis del LCR, y la tríada
característica de coriorretinitis, hidrocefalia y calcificaciones cerebrales. Más de la mitad de
los niños con infección congénita son considerados normales en el período perinatal, pero
prácticamente todos ellos desarrollan afectación ocular más tarde durante su vida si no se
tratan al inicio de la infancia. Los signos neurológicos, como las convulsiones, signo de la
puesta de sol con desviación de la mirada hacia abajo, e hidrocefalia con aumento del
 perímetro craneal, pueden ir asociados con o sin daño cerebral importante, o con una
relativamente leve inflamación que obstruye el acueducto de Silvio.
SIGNOS SISTEMICOS: Puede producirse retraso en el crecimiento intrauterino, valores
bajos del Apgar, e inestabilidad en la regulación de la temperatura. Otras manifestaciones
sistémicas son la presencia de adenopatías, hepatoesplenomegalia, miocarditis,
neumonitis, síndrome nefrótico, vómitos, diarrea y problemas en la alimentación.

 Piel: Entre las manifestaciones cutáneas de los lactantes con toxoplasmosis congénita se
encuentran erupciones, petequias, equimosis o grandes hemorragias secundarias a
trombocitopenia. La erupción puede ser fina puntiforme, maculopapular difusa, lenticular,
de color rojo oscuro, macular muy definida o papular azulada difusa. Se ha descrito
erupción macular que afecta a todo el cuerpo, incluidas las palmas y las plantas, dermatitis
exfoliativa y calcificaciones cutáneas. Puede presentarse ictericia con afectación hepática
y/o hemólisis, cianosis.
 Alteraciones endocrinas: Las endocrinopatías descritas incluyen el mixedema, la
hipernatremia persistente con diabetes insípida sensible a la vasopresina sin poliuria ni
polidipsia, precocidad sexual e hipopituitarismo parcial anterior.
 SNC: Hidrocefalia, microcefalia. Sin tto en el primer año de vida puede causar un deterioro
sustancial de la función cognitiva y retraso en el desarrollo.
 Ojo: Casi todos los lactantes con infección congénita no tratada desarrollan lesiones
coriorretinianas antes de la edad adulta, y aproximadamente un 50% tendrá alteraciones
visuales graves. T. gondii causa una retinitis necrosante focal en las infecciones congénitas.
Puede producirse un desprendimiento de retina. El nervio óptico puede resultar dañado.
 Oido: Puede producirse una pérdida auditiva neurosensorial tanto leve como grave.

DIAGNÓSTICO:

El diagnóstico de la infección aguda por Toxoplasma se establece por cultivo del parásito en la
sangre o en líquidos corporales, identificación de taquizoítos en cortes o preparaciones de tejidos o
líquidos corporales, identificación de quistes en la placenta o en tejido del feto o del recién nacido,
o de características histológicas típicas en un nódulo linfático. Las pruebas serológicas son muy
útiles en el diagnóstico. La reacción en cadena de la polimerasa (PCR) es también útil para
establecer un diagnóstico definitivo por identificación del ADN de T. g o n d ii en el LCR, líquido
amniótico, sangre periférica en los lactantes, y orina.

 Pruebas serológicas: Sabin-Feldman, Anticuerpos fluorescentes Indirectos IgG (IgG-IFA),

Prueba de detección IgM-IFA, El análisis de aglutinación e inmunoabsorción ( IS A G A ).

 Toxoplasmosis adquirida: La infección reciente se diagnostica por la seroconversión, desde

un título negativo de anticuerpos IgG a un título positivo (en ausencia de transfusión); por
un aumento en el título de IgG Toxoplasma-específico en 2 tubos seriados, obtenidos con
una diferencia de 3 semanas y analizados en paralelo, o por la detección de anticuerpos
IgM Toxoplasma-específicos junto con la positividad de otras pruebas, pero nunca de
forma aislada.
 Toxoplasmosis ocular: En los niños mayores con coriorretinitis activapor Toxoplasma son
habituales los títulos de IgG de 1:4 a 1: 64. El diagnóstico es muy probable con lesiones
retinianas características y resultados serológicos positivos. La PCR del humor vítreo o del
humor acuoso se ha empleado para el diagnóstico de toxoplasmosis ocular, pero no se
realiza de manera rutinaria debido a los riesgos asociados con la obtención de estos
humores del ojo.

 Toxoplasmosis congénita: Las pruebas serológicas son también útiles a la hora de

establecer el diagnóstico de toxoplasmosis congénita. Un título persistente o en aumento
en la prueba del colorante o en el IFA, así como un resultado positivo del ELISA IgM o del
ISAGA IgM son diagnóstico de toxoplasmosis congénita.