Capítulo 4.
Enfermedades de los bovinos
Fascioliasis
Distomatosis hepática; Palomilla o conchuela del hígado picado; Hígado podrido;
Mal de botella, Duela hepática.
Definición
La fascioliasis es una enfermedad parasitaria causa-
da por helmintos de los géneros Fasciola, Fascioloides
y Dicrocoelium. La presencia y acción de estos
trematodos en parénquima y conductos biliares de
bovinos, ovinos, caprinos, cerdos, equinos, cone-
jos, venados, hombre y otros animales silvestres es
la causa de la enfermedad.
Etiología
La Fasciola hepatica (distribuida por todo el orbe),
es la duela más frecuente e importante del hígado.
Únicamente en bovinos y ovinos es de importancia
económica, pero puede infectar a otros los anima-
les domésticos y muchas especies silvestres que pue-
den ser una fuente de infección para los bovinos.
La Fasciola hepatica se encuentra en conductos
biliares y vesícula biliar como parásito errático pue-
de estar en pulmones y tejido subcutáneo, princi-
palmente en bovinos.
La propagación de la F. hepatica a nuevas regio-
nes depende de la distribución del caracol huésped
o de los rumiantes infestados. Los caracoles son hués-
pedes intermedios de la F. hepatica: Lymnaea
truncatula en Europa; Lymnaea bulimoides, Fossaria
techella y otros en Estados Unidos.
Los huéspedes intermediarios son el caracol de
la tierra Cionella lubrica y la hormiga Formica fusca.
Ciclo evolutivo
Los huevos pasan al duodeno con la bilis y salen del
huésped con las heces. Es necesario un medio
hídrico para continuar su desarrollo, a 26 °C los
miracidios eclosionan a los 9 días, pero a 10 °C no
se desarrollan sino hasta que las condiciones sean
favorables.
El miracidio es un elemento ciliado que mide
150 por 40 micras, posee una mancha ocular en for-
ma de X, glándulas y espolón cefálico. Para un ulte-
rior desarrollo es necesario un huésped intermediario
del género Lymnaea, que en México pueden ser L.
bulimoides, L. cubensis, L. humilis.
La infestación puede llevarse a cabo por medio
de la ingestión de alimentos contaminados. Ya en
el intestino, la membrana quística externa se disuel-
ve quedando libre el trematodo joven, que penetra
a través de la pared intestinal, alcanzando la cavi-
dad peritoneal entre 2 y 28 horas. Luego penetra en
el hígado, perforando la cápsula de Glisson y, de 4
a 6 días después, llega al tejido hepático por el que
vaga entre 6 y 8 semanas. La vida del parásito en
los conductos biliares es de un año.
Las Fasciolas jóvenes se nutren con sangre y te-
jidos hepáticos, las adultas con sangre, bilis y tejido
epitelial proliferado.
Patogenia
Las fascioliasis hepática aguda y crónica son causa-
das por F. hepatica en diferentes etapas en el híga-
do. Ocurre fascioliasis hepática aguda cinco o seis
semanas después de la ingestión de gran cantidad
de metacercarias y es debida a la invasión súbita
del hígado por una masa de duelas jóvenes. Puede
ser destruído suficiente parénquima para causar in-
suficiencia hepática aguda.
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Enciclopedia Bovina
La fascioliasis crónica se desarrolla lentamente
debido a que las duelas adultas, en las vías biliares,
provocan colangitis, obstrucción, destrucción del te-
jido hepático, fibrosis y anemia. Se ha comprobado
que la infección crónica limita el ritmo de desarro-
llo y la conversión del alimento en novillas en cre-
cimiento, y reduce el crecimiento en ganado vacuno
para carne. La ingestión de alimentos es menor, lo
que provoca merma en la eficiencia de la utiliza-
ción de energía metabólica y descenso en el depósi-
to de calcio y proteína de la carne en canal. La
infestación por Fascioloides magna en bovinos pro-
duce un síndrome análogo a la fascioliasis hepática
crónica. Por su parte, la Fasciola gigantica puede pro-
vocar anemia y lesión hepática aguda.
Se ha demostrado resistencia en los bovinos
después de una infestación.
La migración de F. hepatica joven por el tejido
hepático que contiene esporas quiescentes (en re-
poso) de Clostridium novy puede producir hepatitis
necrótica infecciosa. También se cree que esta mi-
gración estimula el desarrollo de hemoglobinuria
bacilar en bovinos.
Signos clínicos
Por lo general, el periodo de incubación varía de 3
a 8 semanas. En este caso puede suceder que el
primer signo evidente sea la aparición de varios
animales muertos en posición de decúbito pectoral,
los ollares apoyados sobre el suelo pueden con-
fundirse con una enfermedad infecciosa como la
clostridiasis.
Es necesaria una infestación masiva para que
se manifieste el cuadro clínico que permita sospe-
char de fascioliasis. Al principio hay ligera
hipertemia, no mayor de 41 °C. Se observa síndro-
me hepatoperitoneal con dolor a la palpación del
hipocondrio derecho, distensión abdominal, indi-
gestión aguda y algunas veces diarrea. Más tarde se
presenta otro síndrome anémico agudo (anemia
normocítica normocrómica) con inapetencia,
adinamia y palidez de mucosas.
Hay fuerte eosinofilia, asociada con neutropenia
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y linfopenia, la hipoalbuminemia se describe a la
segunda semana y se presenta hiperglobulinemia.
Disminuye la capacidad del hígado para elimi-
nar la bromosulftaleina. Al principio, el nivel san-
guíneo de la bilirrubina se eleva, para bajar en
seguida; puede estar asociada con ictericia.
Hay elevación de la deshidrogenasa glutámica
y de la transaminasa glutámica oxalacética, aumento
de la de la fosfohexomerasa y de la fosfatasa
alcalina.
La evolución de la fascioliasis aguda es varia-
ble; algunas veces con elevada mortalidad en dos a
tres días.
La evolución de la fascioliasis subaguda es más
lenta por mayor resistencia ligada a la edad, en este
caso, la anemia está presente y se acusan signos de
caquexia, además, en las partes bajas, se observa
edema intemandibular o mal de botella más paten-
te en la fasciolasis crónica. La muerte puede ocurrir
entre 10 y 18 semanas.
La vacunación contra la fascioliasis se encuen-
tra en etapa experimental. Se logra cierto grado de
inmunidad pasiva con la utilización de sueros in-
munes.
Diagnóstico
La fascioliasis aguda causa elevada mortalidad, por
lo general, es necesario hacer el diagnóstico a la
necropsia, luego del diagnóstico diferencial con
clostridiasis, hepatitis infecciosa necrosante y ede-
ma maligno.
Diagnóstico de laboratorio
Métodos bioquímicos: Aumento de la deshidro-
genasa glutámica y de la transaminasa glutámica
oxalacética.
Los métodos citológicos incluyen biopsia
hepática, estudio de lesiones intersticiales y modi-
ficaciones citoquímicas.
El diagnóstico inmunológico se puede reali-
zar utilizando las pruebas de inmunoelectroforesis
y contrainmunoelectroforesis, inmunoensayo en
capa delgada e inmunofluorescencia.

El diagnóstico post mortem se caracteriza por
la lesión de hepatitis traumática. La fasciolasis cró-
nica puede manifestarse clínicamente durante la épo-
ca de sequías o pasar inadvertido. La reducción de
la producción puede ser el único signo evidente.
El diagnóstico de laboratorio puede realizarse
en forma directa por la identificación y cuantificación
de huevos de Fasciola hepatica. La forma indirecta
se puede utilizar durante el periodo de invasión a
citológicas e inmunológicas.
La prueba intradérmica puede ser útil para
estudios de hato.
El diagnóstico directo por coproscopía permi-
te cuantificar los huevos en las heces después del
tercer mes de infestación.
Tratamiento
El tratamiento óptimo de la Fasciola hepatica debe
encaminarse a destruir las larvas inmaduras
migrantes, así como las adultas que se fijan en los
conductos biliares.
z Hexacloretano 10 a 15 mg/kg contra adul-
tas.
z Bitin s 40 mg/kg no tiene efecto en las for-
mas juveniles.
z Oxiclozanida 10 a 15 mg/kg permanece
por dos semanas en los músculos y no se
elimina por leche.
z Rafoxanide contra las adultas 8 a 10 mg/kg.
z Meniclofolan contra los adultos 3 a 4 mg/kg.
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z Nitroxilin para formas adultas de 8 a 10 mg/kg
z Albendazole 15 mg/kg contra formas adultas.
z Curatrem: dosis pequeñas 7.5 mg por cada
180 kg de peso, dosis grandes 7.5 mg por
cada 45 kg de peso.
Control y prevención
Varios de los factores que intervienen en la
epizootiología de la fascioliasis determinarán el cre-
cimiento, la disminución o la estabilidad del pro-
blema. Con base en el conocimiento del ciclo
evolutivo, las medidas de control llevan al estable-
cimiento de programas de prevención y curativos,
pero debe partir de un diagnóstico adecuado y de la
plena identificación de las condiciones topográficas
locales, climáticas, e incluso las socioculturales del
propietario, como principio para controlar el costo-
beneficio de dichos programas.
Se puede considerar que el eficiente control de
las fascioliasis depende de la correcta e integrada
aplicación de:
z Reducción del número de parásitos del
huésped y de la contaminación de los pas-
tos mediante tratamientos antihelmínticos
sistemáticos y estratégicos.
z Reducción del número de huéspedes inter-
mediarios (los caracoles) por medios físi-
cos, biológicos o químicos.
z Reducción de las posibilidades de infestación
del ganado mediante prácticas de manejo.
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