HORMONAS

HIPOTALÁMICAS (primer nivel)

Hormona liberadora de tirotrofina (TRH)
1. Naturaleza: Peptídicas
2. Producción: Núcleo paraventricular. Se almacena en la eminencia media.
Receptor: De membrana.
Inhiben: Glucocorticoides(gen), SRIF, dopa, dopamina, opioides endógenos (respuesta
adenohipofisiaria). Piroglutamil peptidasa/TRH-DE
Estimulan: Epinefrina.
3. Mecanismo de acción: Generar IP3
4. Funciones: Liberación de tirotrofina, estimular secreción de prolactina
5. Efectos fisiológicos: No
Hormona liberadora de corticotrofina (CRH)
1. Naturaleza: Peptídicas
2. Producción: Porción parvocelular del núcleo paraventricular.
Inhiben: incremento de ACTH y cortisol. Incremento en presión.
Estimula: estrés, interleuquina-1B (IL-1B)
Receptor: De membrana.
3. Mecanismo de acción:
4. Funciones: Liberación de hormona estimulante de la corteza adrenal (ACTH), hormona
estimulante de los melanocitos tipo gama (Y-MSH), la beta tirotropina (B-LPH) y las endorfinas.
5. Efectos fisiológicos:
 Inhibe la liberación de la GnRH relacionada con el estrés
 Estimula la síntesis de de protaglandinas
 Contribuye a la iniciación del trabajo de parto
 Aumenta secreción de ACTH
Hormona liberadora de gonadotrofina (GnRH)
1. Naturaleza: Peptídicas
2. Producción: Núcleo arcuato y área preóptica.
Inhiben: Niveles altos de prolactina y hormona del crecimiento, péptidos opioides, GABA,
dopamina, progesterona y dihidrotestosterona. Hiperprolactinemia.
Estimula: Neuropéptido Y, norepinefrina, niveles altos de leptina
Receptor: De membrana.
3. Mecanismo de acción:
4. Funciones: Liberación de gonadotropinas.
5. Efectos fisiológicos: No
Hormona liberadora de somatotrofina (GHRH) Somatocrinina
1. Naturaleza: Peptídicas
2. Producción: Núcleo arcuato y ventromedial
Inhibe: Exceso de glucocorticoides.
Estimula: GABA, galanina, opioides, clonidina y dopamina. Secretacocos. Glucocorticoides
(expresión de genes de receptor y síntesis de GH).
 Receptor: De membrana, acoplado a proteína G
3. Mecanismo de acción: Activan adenil ciclasa o fosfolipasa c.
4. Funciones:Liberación de somatotrofina.
5. Efectos fisiológicos:No
Hormona inhibidora de somatotrofina (GHIH – SRIF) Somatostatina
1. Naturaleza: Peptídica
2. Producción: Neuronas del núcleo paraventricular y neuronas vecinas a los núcleos arcuato y
ventromedial. 14Cerebro y páncreas. 28TGI
Inhibe: Hipoglicemia, ayuno, ejercicio y estrés.
Estimula: Hiperglicemia
Receptor: De membrana. Proteinas G.
3. Mecanismo de acción:
4. Funciones: Inhibición de somatotropina.
5. Efectos fisiológicos: Inhibe adenilciclasa causando inhibición de canales de calcio, activando
canales de potasio e inhibiendo las MAPKS. Inhibe secreción de TSH y TRH, la liberación de la
GHRH y de la GH cuando hay hiperglicemia. Inhibe actividad eléctrica neuronal, procesos
secretorios y proliferación.
Hormona inhibidora de prolactina (PIH)
1. Naturaleza: Peptídica
2. Producción: SN general
Estimula: TRH
Receptor: De membrana.
3. Mecanismo de acción:-
4. Funciones: Inhibición de prolactina.
5. Efectos fisiológicos: No
Vasopresina (ADH)
1. Naturaleza: Peptídica. Segundo nivel.
2. Producción: Cuerpos celulares de las neuronas magnocelulares del núcleo supraóptico y
paraventricular y una pequeña parte en las gónadas y en la corteza suprarrenal.
Inhibe: Aumento de volumen sanguíneo, aumento de presión. Exposición a temperaturas bajas.
Fase lútea del ciclo menstrual.
Estimula: Cambio de postura (de reclinada a sedente), aumento de osmolalidad plasmática,
disminución de volumen sanguíneo, disminución de presión sanguínea, embarazo.
Receptores: De membrana. Proteina G. Dos vías: PLC y AD.
3. Mecanismo de acción:
 Receptor V1: en el músculo liso, utiliza al DAG, al IP3, y al calcio como segundos
mensajeros. Produce vasoconstricción.
 Receptor V2: en el riñon, hace traslocación de AQP2. Expresión de receptores para la
urea, en el túbulo colector medular (TCM), y reabsorbe cloruro de sodio en el asa
descendente de Henle.
 Receptor V3: en hipófisis, estimula la liberación de ACTH.
4. Funciones:
Principal Regular osmolalidad de líquidos corporales.
 Otras Con aldosterona regula el volumen plasmático. Incrementa expresión de AQP3.
5. Efectos fisiológicos: Incrementa retención de “agua libre”. Regula receptor UT1. Disminuye flujo
sanguíneo en la médula renal. Incrementa reabsorción de cloruro de socio (NaCl). Es un factor
liberador de corticotropina. Ayuda a facilitar la transmisión nerviosa.
6. Alteraciones:
Diabetes insípida:
 Deficiencia de ADH (HID)
Normalmente secundarias (tumores hipotalámicos, malformaciones cerebrales, etc.)
 Ausencia de respuesta de células principales del túbulo colector renal a la misma (NID)
 Se da por defecto congénito en el receptor V2, mutación en el gen codificador de
AQP2 o alteraciones metabólicas (hipercalcemia e hipocaliemia).
Poliuria transitoria: Por resección de neurohipófisis.
 Aumento de ADH
 Secundario a cáncer de pulmón; causa hiponatremia.
Oxitocina (OT)
1. Naturaleza: Peptídica. Segundo nivel.
2. Producción: Núcleo paraventricular.
Inhibe: Progesterona, alcohol, catecolaminas.
Estimula: Estrógenos, actividad sexual (excitación y orgasmo), succión, impulsos
sicosensoriales (mamá), estimulación del cuello del útero, dilatación de vagina, deshidratación
y estrés, acetilcolina.
Receptor: De membrana- Acoplado de proteína G. 1 Vía: PLC
Estimulación: táctiles (pezón); de estiramiento (cérvix y pared vaginal  reflejo de Ferguson.
3. Mecanismo de acción: Se activa la fosfolipasa C (PLC), se libera calcio intracelular y se
despolariza la célula miometrial, lo que estimula la apertura de canales de calcio dependientes
de voltaje, entra calcio a la célula y hay contracción muscular. Mayor número de receptores en
útero hasta el momento del parto, después disminuyen allí y aumentan receptores en glándulas
mamarias.
4. Funciones:
Principal  Eyección láctea
Otras  Interviene en fases de trabajo de parto (con estrógenos).
5. Efectos fisiológicos:
 En células mioepiteliales (musculares lisas, recubren conductos y alveolos
mamarios) producen contracción y posterior eyección de leche.
 Estimula freuencia y duración de contracciones en el útero: Desencadenamiento del
parto e involución uterina en el postparto.
 Durante el orgasmo, contracción del musculo uterino para fácil transporte de
esperma.
 Estimula músculo liso de vejiga, uréteres e intestino.
 Efecto en s. cardiovascular, SNC, s. inmune y función reproductiva del hombre.
 Modula comportamientos sociales y estado de ánimo.
 En hombres: esteroidogénesis, transporte de esperma por contracción de túbulos
seminíferos y erección.
 En adenohipófisis actúa como factor liberador (corticotropina, prolactina y
gonadotropina).
  HIPOFISIARIAS (Segundo nivel)
Tirotrofina TSH
1. Naturaleza: Peptídica.
2. Producción: Máxima en la noche.
Inhibe
Estimula
Receptor: De membrana. En serpentina.
3. Mecanismo de acción: Activa adenilciclasa mediante proteína G.
4. Funciones: Estimula crecimiento, desarrollo y función celular especializada de la glándula
tiroides.
5. Efectos fisiológicos:
 Aumenta el peso, tamaño y vascularización de la glándula.
 Incrementa captación de yoduro y síntesis de tiroglobulina.
 Incrementa síntesis y liberación de hormonas tiroideas.
 Aumenta actividad de proteasas, peptidasas y desyodasas
 Incrementa la endocitosis del coloide
 Aumento de metabolismo oxidativo de ácidos nucleicos y síntesis de ácidos grasos en
célula tiroidea.
6. Alteraciones:
Corticotrofinas ACTH
1. Naturaleza: Petídica.
2. Producción: Mayor en la mañana, menor en la noche. Se sintetiza como pro-opiomelanocortina
(POMC), libera por segmentaión proteolítica Y-MSH, ACTH, B-LPH.
Lipotropinas: B-LPH y Y-LPH.
Endorfinas y encefalinas: Precursores de péptidos opioides: proencefalina (encefalinas:
leuencefalina y metaencefalina), pro-opiomelanocortina(B-endorfina, facilita síntesis de
testosterona) y prodinorfina.
Estimula: estrés, administración de ADH y metirapona, déficit de cortisol.
Receptor: De membrana. MC2R.
3. Mecanismo de acción: Fija los receptores en serpentina de las células adrenocorticales, se
activa AC, por vía de la proteína G, la PKA aumenta actividad hidrolasa de ésteres de
colesterol.
4. Funciones: Estimula el crecimiento, desarrollo y funcionamiento celular especializado de la
corteza suprarrenal.
5. Efectos fisiológicos:
 Incrementa el peso, tamaño y vascularización de la corteza suprarrenal
 Incrementa la fosforilación oxidativa y la síntesis proteica.
 Estimula la esteroidogénesis
 Fomenta lipólisis en células grasas.
 Estimula captación de glucosa y aminoácidos por el músculo.
 Estimula secreción pancreática de insulina.
 Estimula secreción adenohipofisiaria de somatotropina.
 ACTH placentaria: aumenta niveles de cortisol plasmático durante el embarazo y traajo
de parto.
Prolactina PRL
1. Naturaleza: Proteica
Prolactina monomerica: concentración máxima durante la gestación, disminuye en lactancia; la
de mayor actividad biológica.
Prolactina dimerica: Actividad lactotrópica, aumenta durante lactancia.
Prolactina glucosilada: Secretada por hipófisis, endometrio y decidua; incrementa valores
durante fase luteinica.
2. Producción:
Inhibe: Fármacos dopaminérgicos, ácido araquidónico, interferón, lipocortina, factor inhibitorio
de prolactina decidual.
Estimula: TRH, estrés, estimulación mecánica de mama y ejercicio. Estrógenos y serotonina.
Fenotiacinas, reserpina, antagonistas adrenérgicos y antegonistas dopaminérgicos (inhibición
de PIH). Progesterona y calcio. Insulina, relaxina, IGF-1, factor liberador de prolactina decidual.
Receptor: De membrana.
3. Mecanismo de acción: Su dimerización activa proteínas JAK y otras cascadas enzimáticas
celulares.
4. Funciones:
Principal  Iniciación y conservación de la lactancia.
Otras  Inhibición de síntesis y liberación de catecolaminas por la médula adrenal. Modulación
de liberación hipotalámica de GnRH (hiperprolactinemia). Estimula síntesis de receptores de
LH.
5. Efectos fisiológicos:
 Estimula desarrollo mamario durante la pubertad y el embarazo: Promueve transcripción
de ARNm de la caseína, estimula síntesis de a-lactoalbúmina e incrementa la actividad
de la lipoproteinlipasa
6. Alteraciones:
Gonadotrofinas
1. Naturaleza: Glucoproteinas
2. Producción:
Inhibe: Productos endocrinos finales de gónadas: testosterona (por células de Leydig), y
estradiol (por células foliculares del ovario, células de Sertoli o conversión periférica de
testosterona), inhibina ( a FSH),
Estimula: Activina (FSH). Mujer, final de fase folicularperiodo preovulatorioacción sinérgica
de progesterona y estradiol.
Receptor: De membrana. Proteina G.
3. Mecanismo de acción: Interactúa con el receptor, activa proteína G trimérica y AC, utilizan el
AMPc como segundo mensajero.
4. Funciones y efectos fisiológicos:
FSH Ovario: responsable de maduración folicular. Testiculo: Estimula proceso
espermatogénico.
LH  Ovario: ovulación, maduración final del folículo y formación subsiguiente de cuerpo lúteo.
Testículo: incrementa producción endocrina de células de Leydig.
Ambas En las gónadas favorecen oxidación de glucosa, producción de ácido láctico, la
síntesis de ARN y síntesis proteica. En la mujer, durante las diferentes fases (folicular y
luteínica), favorecen esteroidogénesis.
Hormona de crecimiento GH SH Somatotropina
1. Naturaleza: Proteica
2. Producción: Secreción pulsátil, máxima en periodo fetal tardío, disminuye en periodo neonatal,
aumenta en la pubertad (por estrógenos), persiste bajo toda la vida. Retroalimentación de
segundo nivel.
Inhibe: Hiperglucemia. Predominio de SRIF. Cortisol, medroxiprogesterona, incremento de
ácidos grasos libres. La obesidad reduce su acción.
Estimula: Predominio de GHRH. Hipoglicemia, ayuno, ejercicio. Noradrenalina, dopamina y
serotonina.
Receptor: De membrana. Familia receptores de citoquinas.
3. Mecanismo de acción: Efecto directo sobre metabolismo de carbohidratos y lípidos. Tiene dos
sitios de unión a receptor, forma homodimero al unirse al segundo. El segmento extracelular del
receptor actúa como proteína fijadora (GHBP), la hormona viaja en circulación general.
La transfosforilación de las JAK2 en los dos receptores (se activan) es el paso inicial de
transducción de señales de esta hormona.
Vías:  STAT: forman dímeros, se traslocan al núcleo y unen al ADN. 1,2,5 requieren .
JAK2 activa.
MAPK3: activa ERK1 y 2
JAK2: activa fosforilación de IRS1 y 2
4. Funciones:
Principal  Promueve el crecimiento y desarrollo de todas las células del organismo (función
morfogenética o trófica).
Otros  Regulación del metabolismo en general.
5. Efectos fisiológicos:
 Anabólica proteica en todas las células del organismo: producción de proteínas.
 Hiperglicemiante y anti-insulinica: menos uso de glucosa
 Lipolítica y cetónica: aumenta movimiento y uso de grasas. (estimula glucocorticoides,
inhibe el citrato).
Proteinas: aumenta acumulación y velocidad de sintesis, estimula transporte. Disminuye
niveles de urea eliminada, hay balance nitrogenado positivo.
Carbohidratos: aumenta la salida hepática de glucosa, disminuye sensibilidad y número de
receptores de insulina, disminuye uso de glucosa.
Lípidos: Disminuye contenido de grasa corporal y aumenta su movilización. Limita
producción de oxalacetato/produce exceso de acetil CoA y con este sintetiza cuerpos
cetónicos.
Electrolitos: aumenta concentración plasmática de Na, Cl, K, Mg y PO4. Aumenta absorción
de Ca.
Tejidos blandos: Aumenta síntesis de mucopolisacáridos  Las viceras aumentan de
tamaño. (G.endocrinas: función trófica indirecta).
Hueso: Directo: condrogénesis y osteogénesis. Diferenciación de condrocito y .
formación de osteoblasto.
 Indirecto: mediados por IGF1. Proliferación de condrocito y diferenciación de
. osteoblasto. Incorporación de sustancias de la matriz ósea.
Factor de crecimiento similar a la insulina tipo 1 (IGF1): Somatomedina c. Receptor con
actividad tirosinaquinasa.Favorece captación de glucosa, síntesis de glucógeno y
triglicéridos. Estimula la proliferación celular, la regeneración tisular y la diferenciación
celular. Concentración disminuye en ayuno, desnutrición, insuficiencia insulínica severa,
enfermedades hepáticas, hipotiroidismo, pigmeos, enanismo tipo Laron.
6. Alteraciones:
Hiposecreción:Origen de hipotálamo, hipófisis o célula periférica.
 Enanismo hipofisiario: hipocementosis y microdontía. Inteligencia normal. Salud general
buena. Los problemas de crecimiento se valoran con radiografía de muñeca.
Tratamiento con hGHr en dosis muy pequeñas.
*Enanismo de Laron: consecuencia de disfunción de receptor de GH. No hay proteína
transportadora.
Hipersecreción: Comunmente por tumor hipofisiario.
 Gigantismo: Persona joven. Sobreproducción de GH. Origen más común: Hipofisiario.
 Acromegalia: Adulto (discos epifisiarios fusionados). Sobreproducción de GH. Origen
más común: Hipofisiario. Prognatismo, crecimiento viceral, hiperglicemia. Tratamiento:
irradiación con protones o neutrones/ implantación local de tritio, oro o estroncio
reactivo.
Hipofisectomía*: Cesa formación de cartílago y se atrofian las placas epifisiarias.

FACTORES DE CRECIMIENTO
Mensajero químico que estimula o inhibe proliferación, diferenciación y función celular por vía
endocrina. “citoquinas”. Se sintetizan en el RE en forma de pre-pro-factores o pro-factores;
ellos se almacenan en forma de gránulos en el aparato de Golgi, donde pasan de su forma
original a la de factores; finalmente los gránulos se vierten al LEC mediante exocitosis. Al salir
se fijan a proteínas de unión (BP) que impiden su degradación. Solo ejercen su función cuando
no están unidas a ellas.
Ejercen efectos metabólicos, promoviendo el funcionamiento especializado de la célula.
Mayoría de naturaleza proteica o peptídica. Mayoría de los factores producidos por linfocitos y
monocitos son glucoproteínas.
Función: activar o inhibir transcripción génica. Cascada enzimática tiene como efecto final la
fosforilación de proteínas que pueden ser: enzimas de vías metabólicas, proteínas promotoras
o inhibidoras de transcripción de genes o de efecto sobre eventos postranscripcionales y
postraslacionales.
Se unen a receptores de membrana codificados por genes que se pueden agrupar en las
familias:
a. Inmunoglobulinas
b. Serina-treonina quinasa
c. Tirosina quinasa
d. Manosa-6-fosfato M6P
RECEPTOR: dominio extra (de unión), dominio transmembránico (estructural) y dominio
citoplasmático (transmisión de señal química).
Receptores asociados a proteína G o tipo segundo mensajero (AMPc, Ca, DAG, IP3). Dan
respuesta trófica o metabólica. Proteinas de actividad enzimática: PI3K, PLC, GTPasa, GAP,
TirosinaK, AC.
Receptores catalíticos o asociados a enzimas: autofosforilación de aminoácidos específicos
(tirosina, serina o treonina). No requieren segundos mensajeros.
CLASIFICACIÓN:
Según el periodo de desarrollo del individuo en el que actúan:
a. Constitutivos: específicos y esenciales para cada tejido
b. Reguladores: Diferenciación ontogénica (desarrollo embrionario)
c. Remodeladores: Reparación tisular ante estímulo (postnatal)
Según el punto crítico del sitio celular donde actúan:
a. Factores de competencia: La célula traspasa la restricción, pasa de G0 A G1 e inicia el ciclo
celular.
b. Factores de progresión: Induce a la célula a iniciar la fase de síntesis.
Según los efectos fisiológicos que producen:
a. Reguladores positivos: Estimulan proliferación, diferenciación celular o ambas.
b. Reguladores negativos: Inhiben proliferación, diferenciación celular o ambas.
FACTORES INSULINOIDES DE CRECIMIENTO (IGF): Usa transportadores IGFBP.
Receptores IGFR1 en membrana citoplasmática con actividad tirosina quinasa y IGFR2 sin esta
actividad, en membranas intracelulares. Somatomedina-C (depende de concentración de GH) y
somatomedina-A. Conforman sistema autocrino-paracrino de los IGF. Se asocia concentración
de IGF-1 con peso y tamaño del feto y la placenta, lo que no pasa con IGF-2. Ella se encuentra
elevada en feto, cae después del nacimiento. IGF-1 efecto antagonista en cuanto a
estimulantes e inhibidores. IGF-1 se autofosforila y IGF-2 tiene receptor asociado a proteína G.
Efectos:
IGF-1: A corto plazo, aumenta captación de glucosa y síntesis de glucógeno y lípidos. Efecto
hipoglucemiante más potente que el de la insulina, que disminuye al unirse a la proteína
transportadora. Sintesis de colágeno, condroitinsulfato e hidroxiprolina, aumenta incorporación
de Fe por el eritrocito, numero de reticulocitos y niveles de eritropoyetina. Tiene efectos en los
diferentes estadíos de la maduración folicular. Estimula diferenciación y proliferación de células
de Sertoli y de Leydig y la síntesis de testosterona.
IGF-2: Se asocia a crecimiento fetal y procesos neoplásicos por su concentración en el tumor
de Wilms.
Disminución de IGF-1: pigmeos (IGF-2 y GH normales), enanismo de Laron (GH elevado e IGF
bajo), desnutrición, deficiencia insulínica severa, enfermedad hepática e hipotiroidismo
primario.
Aumento de IGF-1: Gigantismo y acromegalia (GH aumentada)
FACTORES TRANSFORMADORES DEL CRECIMIENTO TIPO B: Con receptores de actividad
treonina-serina quinasa. Forma un complejo terciario con 2 receptores y un ligando y promueve
 la transcripción génica. Inhiben la proliferación de células epiteliales, linfocitos T y B, células NK
y células asesinas activadas por LAK. Estimulan proliferación y diferenciación de células de
origen mesenquimatoso (fibroblastos y osteoblastos), la formación de la matriz extracelular
(fibroblastos, osteoblastos y células de Schwann), la síntesis de moléculas de adhesión y
regulan la respuesta inmune celular y hormonal.
FACTORES TRANSFORMADORES DEL CRECIMIENTO TIPO a: Forma embrionaria de EGF.
Se une al receptor de EGF. Actúa en la célula blanco de manera intracrina. Su receptor es de
tipo tirosina quinasa. Función principal, proliferación y diferenciación de células
mesenquimatosas y epiteliales.
FACTORES ESTIMULADORES DE COLONIAS: Glucoproteínas que regulan la diferenciación
y proliferación de los precursores hematopoyéticos de las células fagocíticas. Regulan la
maduración y el funcionamiento de monocitos, macrófagos y granulocitos maduros.
FACTOR DE CRECIMIENTO NERVIOSO: Desarrollo de grupos neuronales específicos del
SNC y SNP. Procesos de proliferación y diferenciación neuronal, crecimiento y maduración de
axones, y producción de neurotransmisores.

TIROIDEAS T3 y T4 (tercer nivel) Concentración normal TSH: 0,4 a 4,2

1. Naturaleza: Derivada de aminoácido
2. Producción: Metabolismo del yodo
T3 Libre: 0.3%
T4 Libre: 0,02%
Inhibe: Aumento agudo de yodo.Ausencia de yodo disminuye producción de T4 y aumenta
TSH.
Estimula: Aumento en TSH
Receptor: En el núcleo. Cromatina.Estimula e inhibe expresión de genes.
3. Mecanismo de acción: Desyodasas:
D1: Alta afinidad por T4. Inducida por hormonas tiroideas: eso explica la alta producción de T3
en el hipertiroidismo. Sensible a PTU.
D2: Adenohipófisis. Función de conversión de T4 a T3. Alta afinidad por T4. La inducen los
niveles bajos de T4.
D3: Cataliza la desyodación del anillo interno de T4 y T3, inactivándolas. Barrera en el
transporte de hormonas tiroideas de la madre al feto. La induce el hipertiroidismo y la
disminuye el hipotiroidismo.
4. Funciones: Incremento de metabolismo basal (se incrementa en embarazo, lactancia,
ansiedad, hipertensión, síndrome de Cushing dado por hipercortisolismo/ ACTH aumenta y
pacientes con feocromocitoma), consumo de oxígeno. Función permisiva con GH,
catecolaminas, insulina, glucagón y cortisol.
5. Efectos fisiológicos: Actividad metabólica-Porción libre. Mayor actividad metabólica.T3. Tejidos
responden a su estimulo aumentando consumo de oxígeno. Son calorigénicas.
Carbohidratos: Aumentan absorción de glucosa por el tubo digestivo, necesarias en respuesta
hiperglucemiante óptima de GH, catecolaminas, cortisol y glucagón; y incrementan la captación
de glucosa por el tejido adiposo y músculo, potenciando efecto de insulina.
Lípidos: Son lipolíticas. Disminuyen niveles de colesterol pasmático mediante el incremento de
receptores LDL en el hígado (independiente de incremento del metabolismo).
 Proteinas: Sintesis bajo niveles normales. Aumento ante bajos niveles. Disminución ante altos
niveles de tiroxina.
Vitaminas: Incrementan requerimiento de vitaminas hidrosolubles.
Crecimiento óseo: Incrementa Osificación endocondrial, crecimiento lineal y maduración de
centros de crecimiento epifisiario.
SNC: Crecimiento de corteza cerebral y cerebelosa, ramificación de axones y dendritas y
procesos de mielinización.
Sistema reproductor: Papel permisivo en regulación gonadal.
Músculo esquelético y cardiaco: Expresion de MHC, diferenciación de fibras musculares.
Contracciones de mayor fuerza y velocidad.
6. Alteraciones:
HIPERSECRECIÓN:Hipertiroidismo primario (glándulas tiroides), y secundario (adenohipófisis
hipersecreta TSH o hipotálamo hipersecreta TRH). Más frecuente: enfermedad de
Graves.Basedow, autoinmune, anticuerpos contra receptor de TSH.
Otros anticuerpos: bloqueadores del receptor de TSH, contra tiroglobulina y contra TPO.
*Tirocoxicosis: exceso de hormona
HIPOSECRECIÓN:

ACIDOFILAS: Prolactina y GH.

BASÓFILAS: Demás hipofisiarias.

EXTRA

ANATOMÍA DE HIPÓFISIS-HIPOTÁLAMO:
Haz hipotálamo-hipofisiario:pituicitos.
Haz tubero-infundibular:
Plejo capilar de la neuroipofisis
Cuerpo de Henry, donde se almacena oxitocina y ADH. Queda en el segundo plejo capilar y
bajan hasta el seno cavernoso.
Sindrome de Shihans: se desconecta hipotálamo de adenohipófisis. Hay que sumministrarla
en caso de que se necesite.
¿Qué es el sistema porta? Variación de microcirculación.
Arteriola, capilar(intercambio), vénulas (descienden), capilar ( en el plexo capilar).
 ANATOMÍA DE TIROIDES:
Se encuentra en el compartimento viceral del cuello, compuesto por tráquea, esófago y
tiroides. Se ubica bajo catilago tiroides (c4-c5), de c4 a c7.
1. Tráquea
2. Músculos
3. Paquete vasculonervioso o vaina carotidea:
1 vena: yugular interna: venas tiroideas superiores. (vena tiroidea inferior, al tronco
braquicefálico).
1 arteria: carotidea externa: tiroidea superior, inferior, rama de subclavia (y media en algunos
casos).
1 nervio: vago
Inervación simpática: ganglios cervicales superior e inferior, acompaña vasos sanguíneos.
Inervación parasimpática: vago y sus ramas, laríngeo superior y recurrente.

2 funciones: acción calorigénica (mantener el calor) y ayuda en el crecimiento durante etapa

fetal y niñez.
Mayor constituyente del coloide: tiroglobulina.
Unidad morfofuncional: folículo tiroideo.
Celulas C o parafoliculares: Producción de calcitoninaAbsorción de calcio por el hueso.
Células foliculares: Tiroglobulina.
Secreta dos hormonas tiroideas yodadas.
METABOLISMO DEL YODO.

Ingesta diaria de yodo: 100 a 150 ug

Concentración de yodo plasmática en ayunas 0,3 ug/dl
Se absorbe el 95% del yodo consumido
 TSH: Principa estímulo para la captación de yoduro Ouabaina o exceso del mismo inhiben la
entrada. Primer producto de yodación tiroidea: MIT, posterior DIT. Se producen en gran
cantidad con la hidrolisis de tiroglobulina.
1. Bomba NaK: ingresa al intersticio. Proteina transportadores de I: NIS
2. Se oxida el yoduro inorgánico (TPO) Tiroperoxidasa estimula yoduro, inhibe catalasa.
Favorece la unión del yodo a los residuos de tirosina de la molécula de tiroglobulina
formando inicialmente MIT y DIT. Yodación de la tirosina: yodotirosina
3. Union de yodotirosinas: Yodotironina: T3 y T4.
4. Desyodasa separa yodo de tirosina

La mayor parte de T3 proviene de desyodación periférica de T4.

Niños con nacen en problemas de tiroides o sin tiroides, o madres con hipotiroidismo durante
embarazo, nacen con cretinismo, déficit neurológico “cretinos”.
*
¿Qué es el nervio laríngeo recurrente? Es una rama del nervio vago para los vasos de la
laringe, espacio entre la tiroides y la tráquea (espacio de ligamento de Verny).
Cara anterolateral (músculos), posteromedial (laringe) y posterior (ubicada lateralmente).

Células
somatotrofas: GH
Lactotropas: PRL
Tirotropas: TSH
Gonadotropas: LH y FSH
Corticotropas: ACTH