​ I​ nmunidad frente a

​ bacterias extracelulares

Profesor:​ Paola Murgas

Reinaldo Figueroa
Integrantes:
Lukas Espinoza
Maximiliano Guzmán
Anais Méndez
Vicente Molina
Katalina Romero
Leandro Zúñiga
 Introducción

Cuando hablamos de inmunidad en el ámbito médico, nos referimos a la protección frente a

una enfermedad. El responsable de esta tarea es el Sistema Inmune, que se encarga de
protegernos durante algún ataque de microorganismos patógenos, evitando que nos dañen
y que proliferen mediante diferentes mecanismos altamente evolucionados. El Sistema
Inmune, está compuesto por diferentes células y moléculas que actúan en conjunto para
ejercer su función. Para poder estudiar el Sistema Inmune, este se divide en dos tipos:
- Inmunidad Innata: La primera línea de defensa ante los patógenos, esta inmunidad
carece de memoria y actúa de la misma forma en repetidas exposiciones a los
patógenos.
- Inmunidad Adaptativa: Definida por ser la inmunidad que tiene memoria y
especificidad, lo que permite que responda de mejor forma a las exposiciones
repetidas a los microbios infecciosos.

El cuerpo puede ser atacado por diferentes microorganismos, tales como, los virus, hongos,
parásitos y bacterias, estas a su vez, pueden ser intracelulares o extracelulares, nos
centraremos en estas últimas y abordaremos de manera general sus características, sus
mecanismos de patogenicidad, nuestras respuestas inmunológicas ante ellas, entre otros
puntos.
 Desarrollo
1. ¿Cuáles son los tipos de receptores que poseen los fagocitos en su membrana?

● Receptores para manosas, receptores para el Fc (Fracción constante del

anticuerpo), receptores del complemento y receptores TLR (Receptor tipo Toll).

2. ¿Cuál es la función de los TLR en la activación de los fagocitos?

● Cuando el receptor TLR se une a su ligando, se activa una cascada de señalización

dentro de la célula, que induce la expresión de genes de citocinas que producen la
inflamación local, permitiendo que más células del sistema inmune lleguen al sitio de
la infección para así eliminar al patógeno y luego, reparar un tejido.

3. ¿Qué ocurre con las bacterias extracelulares luego que son fagocitadas por los
macrófagos?

● Luego de que las bacterias son fagocitadas por los macrófagos la membrana del
fagocito envuelve la partícula extraña y la introduce al citoplasma dando resultado a
la formación del fagosoma, este se fusiona con el lisosoma cargado de enzimas para
formar el fagolisoma donde ocurre la degradación de las partículas extrañas gracias
a la acción de las hidrolasas lisosomales. Posterior a esto, se comienzan a producir
especies reactivas de oxígeno y enzimas lisosomales para destruir al
microorganismo y posteriormente, liberar antígenos del microbio al medio o
presentarlos a los linfocitos T CD4+ por medio del MHC II (Complejo mayor de
histocompatibilidad de clase II).

4. ¿Qué tipos de respuestas de la inmunidad adaptativa son estimulados por las

bacterias extracelulares?

● Un tipo de respuesta es mediante la inmunidad celular, las bacterias extracelulares

generan la activación de los linfocitos T CD4+ cooperadores. También se estimula
una respuesta humoral, en donde los linfocitos B reconocen estas bacterias como
extrañas gracias a su BCR (Receptor de linfocito B), el cual es una inmunoglobulina
anclada a la membrana del linfocito, este reconocimiento genera una diferenciación
de linfocitos B y una sintetización de anticuerpos.

5. Indique las acciones de la inmunidad humoral contra las bacterias extracelulares

● Las acciones de la inmunidad humoral contra las bacterias extracelulares son

neutralizar, opsonizar y fagocitar al microorganismo además de la activación del
complemento.
6. ¿Qué tipos de antígenos activan a los linfocitos T CD4+?

● Los antígenos que activan a los linfocitos T CD4+ son los de origen proteico.

7. ¿Cuáles son las acciones de los linfocitos T CD4+ en la respuesta inmune celular
contra bacterias extracelulares?

● Los linfocitos T CD4+ cooperadores producen citocinas que inducen la inflamación

local favoreciendo la llegada de macrófagos, al sitio de la infección. Los linfocitos T
CD4+ liberan TNF, IL-17, entre otras criticonas para favorecer la actividad fagocitica
de los macrófagos y así eliminar al patógeno de forma más rápida, además
aumentan la actividad microbicida y estimulan la respuesta de Linfocitos B.

8. Explique los mecanismos de activación de los Linfocitos T CD4+. ¿Qué moléculas

deben combinarse?

● La activación de los Linfocitos T CD4+ comienza con el reconocimiento por parte del
TCR (Receptor de linfocito T) de el MHC II (Complejo mayor de histocompatibilidad
de clase II) de los péptidos derivados de antígenos presentados por las células
dendríticas, esto produce que en la célula dendrítica se expresen proteínas o
moléculas coestimuladoras, tales como, B7 y CD40, que corresponden a
glucoproteínas de membrana que se unen a un receptor del linfocito llamado CD28 y
CD40L respectivamente. Cuando se produce el reconocimiento del complejo
péptido-MHC que se encuentra en la superficie de una célula presentadora de
antígeno por parte de el TCR (Receptor de célula T) se estimula la expresión de
CD40 en la célula dendrítica y su reconocimiento por parte de CD40L que está
presente en el linfocito T, además el reconocimiento de B7 presente en la APC
(célula presentadora de antígenos) por parte de CD28 que se encuentra en la célula
T produce que se active en el linfocito, por una cascada de señalización que resulta
en la expresión de receptores para citocinas por parte del linfocito y la producción de
diferentes interleucinas que permiten la proliferación celular de los linfocitos T CD4+
(IL-2) y la diferenciación en células de memoria (IL-7), entre otras acciones.

9. ¿Cuáles son las principales consecuencias lesivas de las respuestas del anfitrión
frente a las bacterias extracelulares? Explíquelas

● Las principales consecuencias lesivas de la respuesta del anfitrión contra bacterias

extracelulares son el shock séptico que se produce debido a la gran cantidad de
citocinas producidas frente a los componentes de la pared celular de la bacteria, que
terminan activando una respuesta inmune generalizada, y la inflamación del tejido
 producido por la liberación de especies reactivas del oxígeno, y enzimas lisosomales
por parte de los macrófagos en el sitio de la infección.

10. ¿Qué son los superantígenos? Dé ejemplos

● Los superantígenos son proteínas que se unen y activan a todos los linfocitos T del
anfitrión, que presentan un conjunto o una determinada familia de genes Vβ del TCR
produciendo una respuesta inmune exacerbada, un ejemplo de superantígeno es la
“Enterotoxina B estafilocócica”.

11. Explique el mecanismo de activación policlonal de los Linfocitos T por

superantígenos bacterianos

● El superantígeno se une a moléculas de la clase II del MHC (Complejo mayor de

histocompatibilidad) situadas fuera del surco de unión al péptido y lo hace
simultáneamente a la región variable de diferentes cadenas ​β deI TCR,
independientemente de la especificidad deI TCR por el péptido. Diferentes
superantígenos se unen aI TCR de diferentes familias V​β​. Como muchos linfocitos T
expresan una cadena ​β deI TCR de una familia V​β particular, los superantígenos
pueden activar una gran cantidad de linfocitos T.
● Formación mediada por superantígeno de enlaces cruzados entre receptor de célula
T y moléculas MHC clase II:

Judith A. Owen, Jenni Punt, Sharon A. Stanford: KUBY, Inmunologia, 7e: www.accessmedicina.com

12. Explique los mecanismos de evasión inmunitaria de las bacterias extracelulares

● Variación antigénica: Bacterias como el gonococo y Escherichia coli, presentan en

sus vellosidades unas estructuras llamadas pilinas, responsables de la adhesión a
las células del huésped y a su vez, encargadas de la variación antigénica, debido a
 que los genes de la pilina experimentan conversiones génicas cambiando los
antígenos de superficie del microorganismo, produciendo grandes cantidades de
moléculas de pilina con propiedades antigénicas distintas, lo que le ayuda a evadir
los anticuerpos con especificidad frente a ciertas pilinas y generar mayor virulencia
en la bacteria

● Inhibición de la activación del complemento: Las cápsulas de muchas bacterias gram

positivas y gram negativas contienen ácido siálico, que inhibe la activación del
complemento por vía alternativa. S. pyogenes por su parte, inhibe la activación de la
vía alterna del complemento gracias a la proteína M, es una proteína que se
encuentra anclada a la membrana de la bacteria y que atraviesa la pared celular de
la misma, inhibe la activación de la vía alternativa del complemento debido a su
habilidad de precipitar fibrinógeno en la superficie celular. Mientras que algunas
bacterias gram positivas inhiben el ensamblaje del complejo lítico gracias a su
cápsula, y su densa capa de peptidoglicano.

● Resistencia a la fagocitosis: Existen bacterias que poseen en su superficie

estructuras que inhiben la fagocitosis, por ejemplo, Streptococcus pneumoniae que
posee una cápsula compuesta por polisacáridos que impide la opsonización y el
reconocimiento de la bacteria por alteración de la unión de IgG (Inmunoglobulina G)
a la superficie del microorganismo lo que impide la activación de la vía clásica del
complemento.

● Captación de especies reactivas de oxígeno: Existen bacterias que producen

catalasa, la cual es una enzima encargada de degradar a las especies reactivas del
oxígeno.
 Conclusión
En este informe se comprendió cómo funcionan y reaccionan ciertos mecanismos de
defensa de la inmunidad frente a bacterias extracelulares del organismo. Comenzando por
los tipos de receptores presentes en las membranas de los fagocitos y sus funciones. Se
estudió las reacciones bacterianas luego de ser fagocitadas y las especies liberadas para
cumplir su objetivo, es decir, presentarlos a las células del sistema inmune adaptativo y
también cómo este reacciona frente a los agentes injuriantes.

Es importante destacar los diferentes tipos de inmunidad, tales como la inmunidad humoral
y la existencia de diversos tipos de antígenos que activan diversos componentes de la
inmunidad adaptativa tales como los linfocitos (linfocitos B y linfocitos T) cada uno de ellos
tendrá unas forma específica de respuesta y diferentes mecanismos de acción a emplear.

Si bien el sistema inmune es una compleja y completa red de diversos agentes, también
presenta ciertas fallas representadas por una evasión por parte de las bacterias
extracelulares hacia este y con ello complicaciones en el organismo que más tarde deberán
ser compensadas.
Referencias:

1- Diego Pérez,Eugenio Contreras y Paula Licona. (2018). Innate immune memory,

the missing piece of the immunological response. TIP Revista Especializada en
Ciencias Químico-Biológicas, 21, 112-123.

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3- Male D, Brostoff J, Roth DB, Roitt IM. (2014). Inmunología. Barcelona: Elsevier
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4- Kumar V, Abbas AK, Aster JC. (2008). Robbins Patología Humana. Barcelona:
Elsevier España

5- Bárbara Cedré, Yaremis Hernández. (2012). Ensayo bactericida del suero para la
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6- Kindt, T. J., Golsby, R. A. & Osborne, B. A. (2007), Inmunología de Kuby (6° ed.).
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7- Zepeda F. Guillermo, Gvirtzman K. Carolina, Kreft V. Javiera, Inostroza V. Erika &

Díaz A. Patricia. (2013) Streptococcus pneumoniae e inmunidad innata. Revista
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https://dx.doi.org/10.4067/S0717-73482013000200005

8- Hill, S. A., & Davies, J. K. (2009). Pilin gene variation in Neisseria gonorrhoeae:
reassessing the old paradigms. FEMS microbiology reviews, 33(3), 521–530.
doi:10.1111/j.1574-6976.2009.00171.x