Cardio

FICHA DE IDENTIFICACIÓN DE TRABAJO DE INVESTIGACIÓN
Identificar los Nuevos Medicamentos para el Control de la Endocarditis

Título
Infecciosa en la Ciudad de Santa Cruz 2018-I
Nombres y Apellidos Código de estudiantes

Mamani Sevillano Lucero 201501861
Farah Limpias Yoishe 24151
Ribera Franco Flavia 201008293
Justiniano Del Mar Laura Ximena 201501199
Autor/es Figueroa Guzmán Paola Andrea 201316186
Coria Marca Lizeth 201312023
Quisbert Ardaya Zumaya Muriel 201500576
Quispe Estrada Vanina 201315468
Quispe Coa Ana Marioly 201315468
Subirana Roca Jesús Cristhian 201313059
19/06/2018
Carrera Medicina
Asignatura Cardiología
Grupo G
Docente Dr. Francisco Alejandro Rogers Ramos
Periodo
2018 - I
Académico
Subsede Santa Cruz de la Sierra
Copyright © (2018) .( Lucero .S. M, Yoishe. F.L, Flavia R.F, L.Ximena. J. D. M, Paola .F.G, Lizeth
C.M, Zumaya M.Q.A, Vanina E.Q, A.Marioly C.Q, J.Cristhian S.R.)
Asignatura: Cardiología
Carrera : Medica
Título: Identificar los Nuevos Medicamentos para el Control de la Endocarditis Infecciosa en
la Ciudad de Santa Cruz 2018-I
Autor/es: Lucero .S. M, Yoishe. F.L, Flavia R.F, L.Ximena. J. D. M, Paola .F.G, Lizeth
RESUMEN:
La EI ( endocarditis infecciosa) es una enfermedad cuya incidencia es de 3 a 9 casos por

cada 100,000 habitantes en países industrializados. La población más vulnerable son las
personas de edad avanzada y sexo femenino. La EI se define como una infección que
puede afectar a distintas partes del corazón, como válvulas cardiacas, defectos septales,
cuerdas tendinosas y endoncardio. Se calcula que la EI afecta en 77% de los casos a
válvulas cardiacas, de las cuales el 43.3% son válvulas mitrales y 26.3% válvulas de la
aórtica. Los principales microorganismos causantes de la EI son estafilococos,
estreptococos y enterococos. Su diagnóstico se realiza principalmente por clínica, con
apoyo de estudios de laboratorio y eco-cardiográficos. La estrategia de manejo incluye
medidas farmacológicas con antibióticos bactericidas de primera elección y
procedimientos quirúrgicos.
Palabras clave: Endocarditis, válvulas cardiacas, infección, defectos septales.
ABSTRACT:
IE (infectious endocarditis) is a disease whose incidence is 3 to 9 cases per 100,000

inhabitants in industrialized countries. The most vulnerable population are the elderly and
female. IE is defined as an infection that can affect different parts of the heart, such as
heart valves, septal defects, chordae tendineae and endoncardium. It is estimated that IE
affects in 77% of cases heart valves, of which 43.3% are mitral valves and 26.3% valves of
the aortic valve. The main microorganisms that cause IE are staphylococci, streptococci
and enterococci. Its diagnosis is mainly made by clinic, with the support of laboratory and
echocardiographic studies. The management strategy includes pharmacological measures
with bactericidal antibiotics of first choice and surgical procedures.
Key words: Endocarditis, heart valves, infection, septal defects.
Carrera: Medicina Página 11
TABLA DE CONTENIDOS
Lista De Tablas........................................................................................................................ 3
Lista De Figuras...................................................................................................................... 4
Introducción............................................................................................................................ 5
Capítulo 1. Planteamiento del Problema.................................................................................6
1.1. Formulación del Problema......................................................................................6
1.2. Objetivos................................................................................................................ 7
1.3. Justificación............................................................................................................ 9
1.4. Planteamiento de hipótesis....................................................................................9
Capítulo 2. Marco Teórico.....................................................................................................10
2.1 Área de estudio/campo de investigación..................................................................13
2.2 Desarrollo del marco teórico....................................................................................15
Capítulo 3. Método................................................................................................................ 25
3.1 Tipo de Investigación...............................................................................................26
3.2 Técnicas de Investigación........................................................................................27
Capítulo 4. Resultados y Discusión.......................................................................................28
Referencias........................................................................................................................... 31
LISTA DE TABLAS
 Distribución de las enfermedades cardíacas subyacentes en 390 paises en el

mundo en el 2017 .
 EI definida de acuerdo con el microorganismo responsable (%):
Ninguna enf.
Cardíaca 2015 2017
subyacente
Válvula protésica
Enf. Valvular
degenerativa
Enf. Cardíaca
congénita
Prolapso válvula
mitral S. aureus(2015-2017) -EIRA-1
Otros patógenos(2015-2017)
Enf. Valvular
reumática
0 10% 20% 30% 40% 50% %
GRÁFICO N°1:
FUENTE: INVESTIGACIÓN PERSONAL,OMS
Comparación de los resultados del registro EIRA-1 (2015-2017) con un 35% en

aumento en los países en el mundo de 3 millones de casos de EI con
estudios demostrados en su patología .
LISTA DE FIGURAS
El desarrollo de la infección del microorganismo el anillo valvular en el sistema de

conducción cardiaco, el miocardio adyacente o el tejido fibroso inter-valvular
Alteración de las vegetaciones a menudo en la dinámica valvular, causando perforaciones

de vellos o rotura de cuerdas generando insuficiencia cardiaca y complicaciones de
fenómenos embólicos y extravalvular de la infección del endocardio .
INTRODUCCIÓN
La endocarditis infecciosa (EI) es una infección del endocardio predominantemente

valvular, secundaria a la colonización por vía hematógena de microorganismos como
bacterias, clamidias, rikettsias, micoplasmas, hongos o virus. Desde su descripción
original en 1852 por William Senhouse Kirkles, la medicina libró una lucha sin cuartel
intentando modificar la historia natural de la EI; la aparición de los antibióticos a fines de la
década de 1940 redujo la mortalidad que era del 100% a valores entre el 30 y el 40%. Un
nuevo aporte significativo fue el tratamiento quirúrgico a través del reemplazo valvular en
la etapa aguda de la EI (1964): este tipo de intervención redujo la mortalidad al 25-30%.
Sin embargo, a pesar de los diferentes adelantos para el diagnóstico y el tratamiento y

de las distintas conductas de prevención, la mortalidad se mantiene elevada y su
incidencia no ha cambiado en las últimas tres décadas. Esto seguramente se debe a
diversos cambios epidemiológicos, como la mayor edad de los pacientes; la presencia de
gérmenes más agresivos como agentes etiológicos; la resistencia a los antibióticos; las
formas agudas, nosocomiales y protésicas, y la asociación con infección por VIH en
drogadictos intravenosos (IVint), etcétera.
La ausencia de ensayos aleatorizados y los escasos meta análisis realizados sobre

esta entidad hacen que las decisiones por seguir, recomendadas en la Guías y
Consensos, estén basadas en estudios menores, registros y opinión de expertos .
La EI es, sin dudas, la enfermedad del corazón que exige la máxima colaboración
multidisciplinaria dado que convoca a internistas, cardiólogos, cardiocirujanos,
infectólogos, hematólogos, neurólogos, intensivistas, etc. Esto se debe en gran parte a la
diversidad de su presentación clínica, lo que hace inicialmente sospechar una gama de
otras enfermedades clínicas, infecciosas, reumáticas, autoinmunitarias y malignas, y que
muchas veces se pierda la oportunidad de llegar al diagnóstico antes de que aparezcan
las complicaciones. Por este motivo, la Sociedad Europea de Cardiología insiste en
“recomendar encarecidamente la intervención rápida de un especialista en cardiología y
un especialista en enfermedades infecciosas para guiar el manejo”
CAPÍTULO 1.
PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA
La OMS muestra la importancia de la investigación y atención dan a conocer que existe

mayor prevalencia de pacientes adultos y adultos mayor con enfermedad degenerativa
valvular causada por la endocarditis infecciosa que son más frecuentes por el aumento
del Staphylococcus aureus. Estos cambios podrían causan el aumento de la morbi-
mortalidad de esta enfermedad y plantean la necesidad de mejorar la calidad de atención
mediante los diagnósticos precoz , brindando el tratamiento adecuado de antibiótico ,
quirúrgico para recuperar al paciente y controlar la endocarditis infecciosa que con lleva
a un alto nivel de muertes en los pacientes a nivel mundial
FORMULACIÓN DEL PROBLEMA
El problema de investigación abordado tiene como consecuencia la falta de conocimiento

del tratamiento de la endocarditis infecciosa que en la actualidad causa la muerte por
situaciones cardiovasculares y complicaciones cardiacas
1. PREGUNTA GENERAL
¿Cuáles son los nuevos fármacos encontrados para el control adecuado de la

Endocarditis Infecciosa ?
OBJETIVOS
1.2.OBJETIVOS GENERAL :
Analizar las nuevas drogas farmacológicas para el tratamiento de la Endocarditis

Infecciosa en la Ciudad de Santa Cruz 2018-I
1.2.2.OBJETIVO ESPECIFICO :
 Describir los antecedentes de la enfermedad endocarditis infecciosa , para una
mayor comprensión.
 Determinar la relación entre nuevos fármacos y su efectividad contra la
endocarditis infecciosa .
 Analizar la efectividad de los nuevos fármacos según la etapa de la endocarditis
infecciosa.
 Identificar la utilización de los medicamentos adecuados para la endocarditis
infecciosa
 Sensibilizar a la comunidad de las manifestaciones clínicas que presenta un
paciente con endocarditis infecciosa.
JUSTIFICACIÓN
La razón por la que se escogió este tema, es la alta mortalidad de pacientes con
endocarditis infecciosa , para las cuales el tratamiento es antibióticos inadecuados que
solo es para el control sintomático; también sigue siendo un problema desatendido y
existe falta de conocimiento sobre su tratamiento, existiendo nuevos métodos los cuales
son desconocidos por la mayoría, por lo tanto se lograra el aprendizaje de nuevas formas
de tratamiento que se están investigando, sirviendo asi, como referencia a futuras
investigaciones y a la implementación de nuevos tratamientos que beneficiaran a
pacientes con esta patología; la investigación no exige gran cantidad de recursos
financieros, pero si mucho tiempo, para la lectura y análisis de la información actual de la
medicina moderna .
PLANTEAMIENTO DE HIPÓTESIS
Con el avance de la tecnología, se cree que se han desarrollado nuevos fármacos que
aún desconocemos, pero que sería útil conocer.
CAPÍTULO 2.
MARCO TEÓRICO
DEFINICION
La endocarditis fue descrita por primera vez en 1885 por el Dr. William Osler, quien la
definió como una infección del corazón localizada en las válvulas, defectos septales,
cuerdas tendinosas o endocardio.7 Actualmente, los lineamientos internacionales de las
Sociedades Americana y Europea de Cardiología definen y clasifican a la EI con base en
su ubicación, asociación con material protésico, modo de adquisición y si la enfermedad
es recurrente la endocarditis infecciosa es una entidad Anatomo clínica descubierta del
endotelio valvular, parietal o ambos, localizada predominantemente en el lado izquierdo
del corazón, aunque también puede asentar en el derecho (drogadicción endovenosa), lo
que produce inflamación, exudación y proliferación del endocardio causadas por lesiones
ENDOCARDITIS
La endocarditis infecciosa es una enfermedad que tiene como consecuencia la infección

de un microorganismos comúnmente por un staphylococcus aureus que infectan el
endocardio, las válvulas y estructuras relacionadas al corazón , estas lesiones anteriores
de cardiopatías reumática , cardiopatías congénitas en la actualidad. Puede ser súbita y
aguda, pero más frecuentemente es sub-aguda y intravasculares, especialmente
neonatos, los inmuno deprimidos y los adictos a drogas por vía intravenosa .
2.1 DESARROLLO DEL MARCO TEÓRICO
ETIOLOGÍA
Los agentes etiológicos son bacterias, y más raramente hongos, rickettsias ó clamydias.
las bacterias más frecuentemente aisladas son cocos grampositivos, en especial
streptococcus grupo viridans (alfa hemolíticos) (strep. sanguis, mitis, mutans, etc.) (32%)
 Los staphylococcus , más ligados a formas agudas, graves como el precoz tras cirugía
cardiaca: staph. aureus, (27%), staph. epidermidis, staph. coagulasa negativos (12%)
 Los enterococcus (4%). un grupo de strep. alfa hemolíticos requiere lcisteina o
piridoxina para su crecimiento: son las denominadas abiotrophia sp., que presentan
una menor susceptibilidad a los antibióticos betalactámicos.
 otras bacterias aisladas (4%) son las pertenecientes al denominado grupo hacek
(haemophilus parainfluenzae, h. aphrophilus, h. paraphrop-hilus, actinobacillus
actinomycetem comitans, cardiobacterium hominis, eikenella sp., y kingella kingae).
LA ENDOCARDITIS MICÓTICA
Es más frecuente en neonatos con infección sistémica, tras cirugía cardiaca, o en niños
que desarrollan un trombo intracardiaco o daño valvular por catéter venoso central, sobre
todo para nutrición parenteral.
 Los causantes son cándida sp. (70%), y además se han aislado aspergillus sp.,
histoplasma capsulatum, blastomyces dermatitidis, cryptococcus neoformans,
coccidioides immitis, mucor sp., torulopsis glabrata, trichosporon beigelii.
EPIDEMIOLOGIA
Menos frecuente que en adultos, en los últimos años se observa un incremento por la
mayor supervivencia de niños intervenidos de cardiopatías complejas y por el desarrollo
de los cuidados intensivos neonatales. La incidencia actual en 0,4 por cada 1000 niños; 1
por cada 1.280 ingresos pediátricos por año. No hay diferencias por sexo o raza.
1. Hasta hace unos 30 años casi la mitad de los niños con EI tenían una cardiopatía
reumática: hoy es excepcional en los países desarrollados. En cambio han aumentado
relativamente los ca-sos asociados a cardiopatías congénitas (75%).
2. La Tetralogía de Fallot es la cardiopatía más afectada, seguida de la comunicación

interventricular, la valvulopatía aórtica, el ductus y la transposición de grandes arterias.
3. La cirugía correctiva sin defectos residuales elimina el riesgo atribuible a los defectos
septales y Ductus después de 6 meses de la intervención.
4. Pero un 50% de los niños con EI y cardiopatía congénita tienen cirugía previa:
predisponen en especial las fístulas sistémico pulmonares, prótesis y otras
intervenciones paliativas de cardiopatías congénitas complejas, así como la menor edad
en el momento de la intervención. El propio acto quirúrgico es un riesgo importante,
incluso en las primeras semanas del post-operatorio, y más si ha empleado válvulas
protésicas ó conductos valvula .
PATOGENIA
El flujo sanguíneo de alta velocidad que se produce a través de una válvula estenótica o
insuficiente o a través de una comunicación anormal entre la circulación sistémica y
pulmonar causa turbulencias que dañan el endotelio, así como el efecto Venturi creado en
las zonas vecinas de baja presión, o la presencia de catéteres o material protésico. En el
endotelio dañado, potente inductor de trombogénesis, se depositan plaquetas, fibrina y
ocasionalmente hematíes que forman vegetaciones trombóticas no bacterianas, únicas ó
múltiples.
Las bacteriemias transitorias habitualmente inocuas pueden colonizarlas, especialmente

los gérmenes con gran adherencia por los endotelios, con facilidad de producir
fibronectina ó dextrano, como ciertos estreptococos de la cavidad bucal. Por sucesivos
depósitos aumenta el tamaño de las vegetaciones. Las bacterias atrapadas en su interior
están protegidas del sistema inmune de huésped y proliferan llegándose a una
bacteriemia continua.
FACTORES PREDISPONENTES
1.DROGADICCIÓN INTRAVENOSA:
Estos pacientes son mayoritariamente jóvenes, hombres, sin cardiopatía subyacente, con
mayor compromiso del corazón derecho y menor mortalidad. Son más frecuentes las
recurrencias y la presencia de S. aureus y gérmenes Gram negativos (Pseudo monas
aeruginosa) y en los pacientes HIV positivos (30 a 70% de los casos)gérmenes poco
habituales como hongos, Salmonella, Listeria y Bartonella e infecciones polimicrobianas
Salvo que el paciente HIV con drogadicción se encuentre muy inmunocomprometido, el
pronóstico es similar tenga o no la infección por el virus de la inmunodeficiencia humana.
Por otra parte, en el EI: endocarditis infecciosa paciente HIV positivo sin drogadicción
intravenosa la EI es rara.
Como está descrito, el pronóstico resultó peor en los pacientes con compromiso de
válvulas izquierdas (20-30% de mor-talidad vs. 2-5% en las derechas).
En el segundo relevamiento hubo una franca disminución de casos de EI en drogadictos
2.DIABETES:
Los pacientes diabéticos tienen mayor frecuencia de EI por S. aureus y la presencia de
diabetes, principalmente insulino dependiente, es un factor independiente de mal
pronóstico y de mortalidad
3.PACIENTES EN HEMODIÁLISIS :
La vía de acceso utilizada frecuentemente y la inmunodepresión propia de la insuficiencia
renal terminal son factores que predisponen a la infección valvular. En la serie más grande
publicada, Doulton y col. comunicaron 30 casos de EI, 63.3% debida a S. aureus
4.ENDOCARDITIS PREVIA:
Los pacientes con un episodio previo de infección valvular tienen mayor probabilidad de
presentar un nuevo episodio (“diátesis endocardítica”). El antecedente de EI se considera
de alto riesgo para la indicación de profilaxis antibiótica.
5.CARDIOPATÍA SUBYACENTE:
Aproximadamente 50-55% de los pacientes con EI presenta una cardiopatía subyacente.
La etiología reumática sigue siendo muy importante en los países en vías de desarrollo
(46.9% de los casos en la India) mientras que en los países más desarrollados
prácticamente desapareció
En nuestro país sigue estando presente, observándose una tendencia hacia la

disminución . Debido probablemente al aumento del promedio de vida, en los países
desarrollados son más frecuentes las EI sobre valvulopatías degenerativas, prótesis
valvulares y dispositivos intracardíacos. En nuestro país en los últimos 10 años se
observó una tendencia similar
El prolapso de la válvula mitral se mantuvo constante (alrededor del 13-15 %) y la

endocarditis en marcapasos y dispositivos intracardíacos (cardiodefibrilador) registraron
un incremento debido probablemente al aumento del número de implantes.
FISIOPATOLOGÍA
En los últimos años se avanzó en forma importante en la comprensión fisiopatológica de
esta enfermedad. Deben considerarse 3 factores:
1) PRESENCIA DE INJURIA CARDÍACA
2) FUENTE DE BACTERIEMIA;
3) LOS GÉRMENES CON SUS PROPIEDADES ESPECÍFICAS.
1.PRESENCIA DE INJURIA CARDÍACA

A pesar que la infección en corazones normales puede representar hasta el 25%-40% de
los casos, es lícito señalar que la mayoría de las EI se insertan en algún tipo de lesión
cardíaca. Los modelos animales de EI aclararon de alguna manera el importante rol de la
injuria previa..
 En contraste, al dañar previamente la superficie endotelial o valvular mediante

catéteres, prácticamente todos desarrollan E.I. aguda al entrar en contacto con
gérmenes apropiados.
 En ambos casos la lesión endotelial lleva a la acumulación de plaquetas y fibrina con
formación de vegetaciones estériles, denominándose a este cuadro “endocarditis
trombótica abacteriana”.
LA ETAPA TEMPRANA EN LA COLONIZACIÓN BACTERIANA SOBRE EL

ENDOTELIO DAÑADO
 Implica la exposición de células del estroma y de proteínas extracelulares que gatillan
el depósito de coágulos de fibrina y plaquetas sobre los cuales se une el germen;
 este compuesto atrae a los monocitos que producen factor tisular activado y citoquinas
que, a su vez, activan la cascada de la coagulación con atracción y activación de
plaquetas sanguíneas con producción de citoquina
 Integradas y factor tisular activado de las células endoteliales vecinas; en respuesta a
la inflamación, las células endoteliales expresan integrinas que se unen a fibronectinas
plasmáticas sobre las cuales los organismos se adhieren y penetran el endotelio que
en respuesta produce nuevamente factor tisular y citoquinas, perpetuándose de esta
manera la
INFLAMACIÓN Y LA VEGETACIÓN
 El compromiso de una válvula cardíaca está en relación directa a la presión que debe
soportar.
 En consecuencia, a excepción de los drogadictos (IV), las válvulas cardíacas
izquierdas se ven comprometidas con mucha mayor frecuencia que las derechas.
2.FUENTE DE BACTERIEMIA
Las bacteriemias espontáneas transitorias debido a organismos productores de EI
parecen ser relativamente comunes, pero suelen ser de escasa duración y monto; como
consecuencia, en el 60 a 75% de las ocasiones la EI suele producirse espontáneamente,
sin un antecedente claro de procedimientos dentales o quirúrgicos .
1. En el 15 al 85% de las extracciones dentales y cirugía periodontológica se han

documentado bacteriemias de bajo grado, con una duración de 15 a 30 minutos con
organismos productores de EI.
2. Con una frecuencia algo menor, también se las ha comprobado después de

procedimientos gastrointestinales y genitourinarios. No existen estudios que estimen
el riesgo real de infección por procedimientos diagnósticos o terapéuticos.
3. Aunque en sentido estricto no pueden considerarse un “procedimiento”, las

inyecciones endovenosas de drogas ilícitas, fundamentalmente la cocaína, presentan
altísimo riesgo de bacteriemia y EI.
4. En relación a esto, los catéteres endovenosos son una fuente frecuente de

bacteriemias en pacientes hospitalizados, y de hecho la forma nosocomial muestra
cada vez más importancia en las últimas series.
3. LOS GÉRMENES CON SUS PROPIEDADES ESPECÍFICAS

 La EI es causada por un espectro reducido de gérmenes; en conjunto los
estreptococos orales, los estafilococos y los enterococos producen el 80% de las EI.
Estos gérmenes presentan “determinantes de superficie o membrana” o adhesinas
que median su adherencia a la vegetación.
 Esta adherencia selectiva hacia determinados tejidos del huésped es uno de los
primeros pasos del proceso infeccioso y un importante factor determinante de su
patogenicidad.
 Por último, es necesario destacar que para provocar una infección endotelial, el
germen tiene que vencer las defensas impuestas por el huésped, fundamentalmente a
través de la actividad bactericida del suero mediada por el sistema del comple-mento.
 En el caso de los gérmenes Gram negativos, existe suficiente evidencia que aquellos
que producen EI son los que poseen mayor resistencia a esta actividad bactericida,
como la Escherichia coli, Pseudomonas aeruginosa y determinadas cepas de Serratia
marcescens, siendo éstas las únicas cepas virulentas en el modelo experimental .
Tabla 1. Enfermedad cardíaca subyacente
EIRA-1 (5) EIRA-2 (7,10)

Ausencia de cardiopatía previa 45% 33,8%
Prótesis valvulares 8,5% 12,2%
Valvulopatía degenerativa 4,8% 12,4%
Valvulopatía reumática 13% 5,5%
Cardiopatía congénita 4,2% 9,5%
Prolapso valvular mitral 9,5% 8,2%
Endocarditis previa 10,2% 11%
TIPOS DE ENDOCARDITITIS
1.ENDOCARDITIS SOBRE VALVULA NATIVA
Es la forma más frecuente de la enfermedad y asienta por lo general en las válvulas del
corazón izquierdo, sobre todo en la válvula aórtica, seguida de la mitral o de la afección
de ambas válvulas.
Excepcionalmente se afectan también las válvulas derechas. Clínicamente, la endocarditis

puede presentarse en forma de un síndrome febril aislado o asociado a distintas
manifestaciones cardíacas, neurológicas, renales, osteoarticulares o secundarias a
fenómenos embólicos.
EI DE VÁLVULA NATIVA IZQUIERDA
 Aguda: cuando el cuadro clínico lleva menos de un mes de evolución
 Subaguda: cuando el cuadro clínico lleva menos de 6 meses de evolución

 Crónica: los síntomas llevan más de 6 meses de evolución
2.ENDOCARDITIS EN USUARIOS DE DROGAS POR VÍA PARENTERAL
En estos pacientes, previamente sin valvulopatía en la inmensa mayoría de los casos,

la forma más frecuente de endocarditis es la que asienta sobre la válvula tricúspide, y
el microorganismo responsable es el S.aureus en la mayoría de los casos.
1. El cuadro clínico consiste en fiebre y manifestaciones respiratorias como dolor

pleurítico, hemoptisis, disnea o tos secundarias a embolias pulmonares sépticas.
2. La auscultación de soplo de insuficiencia tricuspídea es muy poco habitual, y la

aparición de signos de insuficiencia cardiaca, excepcional.
3. Otras veces los pacientes ADVP pueden presentar endocarditis que afecten a las
válvulas izquierdas. En estos casos las endocarditis tienen un curso similar a la de
los pacientes no adictos.
3.ENDOCARDITIS SOBRE PRÓTESICA VALVULARES
La endocarditis es una de las complicaciones más graves que puede sufrir un paciente
portador de una prótesis valvular. Se reconoce la existencia de dos tipos: endocarditis
protésica precoz y tardía.
1. La incidencia de la endocarditis protésica precoz ha disminuido radicalmente con

las medidas higiénicas y profilácticas antes de la cirugía de recambio valvular.
2. El S. aureus es una de las causas más frecuentes de endocarditis sobre válvula

protésica (la segunda tras S. epidermidis.
3. Esta infección es especialmente fulminante es el postoperatorio temprano y s e

asocia a una alta tasa de mortalidad.
4. En la mayoría de los casos no basta con el tratamiento medico y requiere

reemplazo valvular urgente.
5. El aumento de la frecuencia de endocarditis nosocomial (15-30% de los casos)

refleja en parte el aumento de la utilización de dispositivos intravasculares.
6. La causa más frecuente de esta forma de endocarditis es el S. aureus.
Por el contrario, la incidencia de las formas tardías está aumentando al ser cada vez
más numerosa la población de pacientes portadores de prótesis valvulares.
EI DE VÁLVULA PROTÉSICA (EVP) IZQUIERDA:
 EVP temprana: menos de 1 años tras la cirugía

 EVP tardía: más de 1 año tras la cirugía
– EI derecha
– EI relacionada con dispositivos (marcapasos, cardiodesfibriladores)
1. El cuadro clínico de la endocarditis protésica consiste en fiebre, síndrome toxico y

posibles fenómenos embolitos y signos de disfunción protésica.
2. En las formas precoces el diagnostico diferencial se plantea con cuadros sépticos

secundarios a infección de la herida quirúrgica, de las vías de acceso vascular o de
las sondas urinarias.
3. La ecocardiografía transesofágica es muy útil en estos casos, ya que permite

demostrar la existencia de vegetaciones en un alto porcentaje de pacientes y
asegurar a si el diagnóstico de endocarditis.
4. Por otra parte, el tipo de microorganismo aislado en el hemocultivo también orienta

el diagnostico: si es un estafilococo, hay que pensar siempre en una endocarditis,
mientras que si se trata de bacilos gramnegativos, se debe considerar siempre la
sepsis como la primera posibilidad diagnóstica y exigir una demostración
inequívoca de afección de la prótesis antes de aceptar el diagnostico d
endocarditis.
Las formas de endocarditis protésicas tardías tienen un cuadro clínico superponible al

de las endocarditis sobre válvula nativa, si bien la posibilidad de desinserción de la
prótesis y la frecuente asociación con abscesos periprotésicos les confieren una
gravedad mayor.
MANIFESTACIONES
MANIFESTACIONES CARDÍACAS
El hallazgo de un soplo cardíaco de carácter regurgitante constituye un elemento
básico del diagnóstico. La aparición de signos de insuficiencia cardiaca en el curso de
una endocarditis es un signo de mal pronóstico.
1. La insuficiencia cardiaca puede deberse al a descompensación de la cardiopatía de

base, como consecuencia de la anemia y de la fiebre, o bien a la sobrecarga
hemodinámica aguda secundaria a la destrucción valvular.
2. Este segundo mecanismo afecta sobre todo a las endocarditis infecciosas que
asientan en la válvula aórtica y ocurre aproximadamente en el 30% de los
pacientes, obligando a plantear el recambio valvular urgente.
3. Otros síntomas cardiológicos menos frecuentes son la aparición de trastornos de la

conducción en el ECG o la pericarditis, presentes en casos de abscesos
perianulares aórticos, o la posibilidad de infarto de miocardio por embolia coronaria
a partir de las vegetaciones.
MANIFESTACIONES EXTRACARDÍACAS
Determinados signos cutáneos, como las petequias y las hemorragias subungueales,
están presentes en el 20% de los casos y, aunque inespecíficos, son orientativos de la
enfermedad.
1. El panadizo de Osler es una manifestación clásica de la endocarditis que se

observa en las formas de curso subagudo o lento.
2. Consiste en un nódulo eritematosos y doloroso de aparición súbita en el pulpejo de

un dedo.
3. Las manchas de Janeway son maculopápulas eritematosas que aparecen en las

palmas de las manos y plantas de los pies y suelen verse en las endocarditis por
S.aureus.
CARACTERÍSTICAS
-Fiebre 80-90%
-Soplo cardíaco 80-85%
-Escalofríos y sudoración 40-75%
-Astenia, anorexia, adelgazamiento 25-50%
-Émbolos arteriales 20-50%
-Esplenomegalia 15-50%
-Insuficiencia cardíaca 30-40%
-Manifestaciones neurológicas 20-40%
(principalmente por embolias cerebrales)
-Petequias 10-40%
-Artromialgias 15-30%
-Acropaquias (“clubbing”) 10-20%
-Manifestaciones periféricas (nódulos de 2-15%
Osler, hemorragias subungueales, lesiones
de Janeway, manchas de Roth)
DATOS DE LABORATORIO
-Aumento VSG >90%
-Anemia 70-90%
-Inmunocomplejos circulantes 65-100%
-Factor reumatoide 50%%
-Microhematuria 30-50%
-Leucocitosis 20-30%
-Hipocomplementemia 5-40%
CUADRO CLÍNICO
Las manifestaciones clínicas son diversas, debido a que la enfermedad no se remite

sólo al tejido cardiaco sino que por su patogénesis puede generar fenómenos
inmunológicos con repercusión sistémica.
Los síntomas y signos guardan relación con fenómenos inflamatorio infecciosos

sistémicos mediados por citoquinas. Hay efectos de destrucción a nivel local, con
siembra hematógena a sitios remotos durante la bacteremia continua, puede haber
embolización de fragmentos de vegetaciones con infartos o infección a distancia
(osteomielitis, infección discos vertebrales, infartos esplénicos, renales, etc).
Secundario a todo esto, se desencadena una respuesta inmunológica con formación de

anticuerpos al microorganismo causante de EI y daño tisular por depósito de complejos
inmunes.
Dentro de los síntomas y signos destacan:
1. Síntomas generales (40-75%): febrículas, disminución de peso, sudoración, astenia

2. Disnea (por fenómenos congestivos)
3. Aparición de nuevos soplos (mayor significación) o cambio en la característica de
estos (80-85%).
4. Fiebre (80-90%), puede estar ausente en pacientes ancianos, urémicos o que han
recibido antibióticos previamente
5. Signos de insuficiencia cardíaca (10-40%)
6. Petequias con centro pálido (10-40%) presentes en conjuntivas, mucosa bucal,
paladar, extremidades; y que pueden continuar apareciendo tras la iniciación del
tratamiento
7. Hemorragias en astillas (subungueales)Nódulos de Osler: nódulos dolorosos en los
pulpejos de los dedos (2-15%)
8. Manchas de Janeway: lesiones eritematosas, indoloras en palmas o plantas (2-15%)
9. Manchas de Roth en el fondo de ojo: hemorragias retinales con centro pálido (2-15%)
10. Dedos en palillo de tambor (10-20%)
11. Esplenomegalia (15-50%), por respuesta linfoproliferativa
12. Compromiso músculo-esqueléticos: artralgias, mialgias, artritis, dolor lumbar, etc.
13. Signos propios del territorio embolizado (20-50%)
14. Insuficiencia renal: por glomerulonefritis, fenómenos tromboembólicos y toxicidad por
tratamiento antibiótico
15. Compromiso neurológico: AVE isquémico, hemorrágicos (por aneurismas micóticos:
fenómenos microembólicos a nivel de la media en la vasa vasorum) , abscesos
cerebrales, meningitis séptica o aséptica
Según el curso evolutivo que presente se clasifica en:

1. Aguda:
2. Curso rápido y grave (días a semanas)
3. Generalmente por S. aureus.
4. Puede ocurrir en corazón sano o previamente enfermo
5. Marcado componente séptico, con destrucción valvular y compromiso multiorgánico
2.Subaguda:
1. Curso lento (generalmente más de 6 sem.)
2. Microorganismos poco virulentos como S. viridans, S. bovis o enterococo y grupo
HACEK (Haemophilus, Actinobacillus, Cardiobacterium, Eikenella y Kingella).
3. Menor componente sistémico
3.Endocarditis derecha:
1. La válvula más afectada es la tricúspide y se observa en drogadictos, portadores de
catéteres centrales, agujas EV, válvulas derivativas
2. Germen más frecuente es el Estafilococo aureus
3. Dentro del cuadro clínico presentan fiebre, embolías pulmonares e insuficiencia
tricuspidea
4. La radiografía de tórax es importante para la detección de las embolías pulmonares
5. Su pronóstico es mejor que las EI del lado izquierdo
Endocarditis en prótesis valvulares:

1. Aproximadamente un 2 % de las prótesis se compromete.
2. La mayor parte, en los primeros 2 meses del postoperatorio, siendo sus gérmenes
más frecuentes los adquiridos durante el acto operatorio (Estafilococo aureus y
epidermidis
3. Las que aparecen después de los 2 meses de la cirugía son por gérmenes usuales de
la EBSA y tienen mejor pronóstico.
4. Los síntomas están dados fundamentalmente por disfunción valvular, sepsis no
controlable, fenómenos embólicos, etc.
5. Tienen indicación de ir a cirugía precoz,
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico de endocarditis infecciosa, se establece con certeza únicamente cuando
las vegetaciones obtenidas en la cirugía cardiaca, en la necropsia de una arteria (un
embolo) se someten a un estudio histológico o microbiológico. No obstante, sobre la base
de los datos clínicos, de laboratorio y ecocardiográficos, se ha desarrollado un esquema
altamente sensible y específico., denominado criterios de Duke.
1. La documentación de dos criterios mayores, de un criterio mayor y tres criterios
menores o de cinco criterios menores, permite establecer un diagnóstico clínico de
endocarditis confirmada. Se rechaza el diagnóstico de endocarditis, si se establece un
diagnóstico alternativo, si los síntomas se resuelven y no reaparecen con cuatro días,
o menos, de tratamiento antibiótico, o si la cirugía o la necropsia después de cuatro
días, o menos, de tratamiento antimicrobiano, no ofrecen pruebas histológicas de
endocarditis.
2. Las enfermedades no clasificadas o que se rechazan como endocarditis definida se

consideran casos de posible endocarditis infecciosa, cuando satisfacen un criterio
mayor y un criterio menor o tres criterios menores.
3. De los pacientes con endocarditis no tratada que al final tienen un hemocultivo

positivo, el 95% de todos los hemocultivos son positivos y en le 98% de los casos uno
de los dos grupos iniciales de cultivo permite detectar el microorganismo causal.
4. Los criterios diagnósticos dan importancia a la especie de microorganismo aislada en

los hemocultivos. Para cumplir un criterio mayor, el aislamiento de un microorganismo
que causa tanto endocarditis cono bacteriemia en ausencia de endocarditis, debe de
producirse de forma repetida y en ausencia de un foco primario de infección. Los
microorganismos que rara vez son causa de endocarditis pero que suelen contaminar
los hemocultivos ( p.ej difteroides, especies coagulas -), deben aislarse repetidamente
para que su aislamiento pueda considerarse un criterio mayor).
CRITERIOS DE DUKE
CRITERIOS MAYORES
Dos hemocultivos positivos con:
Aislamiento de S.viridans, S.bovis o gérmenes del grupo HACEK, o S. aureus o

Enterococo adquirido en la comunidad y en ausencia de un foco primario, o
Hemocultivos positivos persistentes para gérmenes asociados a E.I. o
Hemocultivo único positivo para Coxiella burnetii o título de Acs IgG de fase I >1:800.
Evidencia ecocardiográfica de afección del endocardio: vegetación oscilante, absceso,

dehiscencia parcial o aparición de nueva regurgitación valvular (no es suficiente el
cambio o aumento de un soplo preexistente).
CRITERIOS MENORES
 Cardiopatía predisponente o ADVP.

 Fiebre ≥38ºC.
 Fenómenos vasculares: aneurismas micóticos, infartos sépticos pulmonares, embolia
arterial, hemorragia intracraneal o conjuntival, manchas de Janeway.
 Fenómenos inmunológicos: nódulos de Osler, manchas de Roth, Glomerulonefritis,
FR+.
 Evidencia microbiológica: hemocultivos positivos que no cumplan criterios mayores, o
serología positiva significativa de infección activa por un microorganismo consistente
con Endocarditis Infecciosa.
Así, el diagnóstico se establece por la presencia de:

−2 criterios mayores o
−1 mayor y 3 menores o
−5 menores.
HEMOCULTIVOS
El aislamiento del microorganismo causal a partir de los hemocultivos es crucial no

sólo para el diagnóstico sino también para definir la sensibilidad antimicrobiana y
para la planificación del tratamiento.
En ausencia de antibioterapia previa, debe obtenerse un total de dos grupos de

hemocultivos de distintos sitios de venopunción en un periodo de 24h, con la
separación entre el primero y el último de por lo menos 1h. Si los cultivos
permanecen negativos después de 48 a 72horas, se volverán a repetir pasado este
periodo de tiempo.
CULTIVOS NO SANGUÍNEOS
Pueden utilizarse técnicas serológicas para identificar microorganismos como:

Brucella, Bartonella, Legionella y C. Burnetti; a partir de las vegetaciones obtenidas
mediante cirugía o en los embolos por medio de cultivo a través del examen
microscópico con tinciones especiales, o con el empleo de la PCR
ECOCARDIOGRAFIA
La ecocardiografía transtorácica (ETT) es muy específica pero no detecta

vegetaciones menores de 2 mm, por lo que su sensibilidad no supera el 65%. No es
una técnica adecuada para el estudio de válvulas protésicas ni para la detección de
complicaciones intracardíacas(infección perivalvular).
La ecocardiografía transesofágica(ETE) es mucho más sensible (mayor del 90%) y

es la técnica óptima para la endocarditis de válvula protésica y para la detección de
infección perivalvular.
OTROS ESTUDIOS
No obstante, muchos estudios de laboratorio que no son diagnósticos (es decir,

biometría hemática completa, determinación de creatinina, pruebas de funcionamiento
hepático, radiografía torácica y electrocardiografía) son importantes en el tratamiento
de los pacientes con endocarditis.
En esta enfermedad suelen estar aumentados los valores de la tasa de

eritrosedimentación, la PCR y los títulos de complejos inmunitarios en la circulación
sanguínea. El cateterismo cardíaco es de utilidad principalmente para valorar la
permeabilidad de la arteria coronaria en individuos de edad más avanzada que se vana
someter a tratamiento quirúrgico por endocarditis.
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO ANTIMICROBIANO:
Se requiere un efecto bactericida, debe administrarse durante un periodo prolongado

(mayor de 4 semanas), se utiliza la vía parenteral y deben alcanzarse altos niveles
séricos que aseguren que, por difusión pasiva, se alcance una concentración efectiva
en la zona profunda de las vegetaciones.
Sin embargo, la endocarditis por S. aureus sensible a meticilina, no complicada y
limitada a válvula tricúspide (situación casi exclusiva que se ve casi en ADVPs) podría
tratarse con tan sólo 2 semanas de cloxacilina y gentamicina.
Respecto a la instauración de tratamiento empírico antes de disponer de la información

microbiológica. En general se acepta que no se debe administrar tratamiento antibiótico
empírico inicial a pacientes con endocarditis subaguda hemodinámicamente estables,
sobre todo a los que hubieran recibido tratamiento antibiótico en las dos semanas
previas.
Pero los pacientes con endocarditis aguda y/o deterioro hemodinámico deben ser
tratados de forma empírica inmediatamente después de extraer los 3 hemocultivos
iniciales.
En las tablas se muestran las pautas de elección según el microorganismo casual.
TRATAMIENTO DE TRATAMIENTO
FORMAS CLÍNICAS
ELECCIÓN ALTERNATIVO
ETIOLOGÍA
FUERTE EVIDENCIA APOYANDO EVIDENCIA CONFLICTIVA,
Endocarditis izquierda CLOXACILINA 2 gr / 4h i.v. DAPTOMICINA 10-
CIRUGÍA PERO EN GENERAL
de curso
Urgente agudo: + aórtica aguda con cierre
- Insuficiencia 12mg/kg/24h i.v.
ACEPTADA
- S. aureus AMPICILINA 2 gr / 4h i.v. o
- S. pyogenes precoz de +
válvula mitral VANCOMICINA 15 mg / kg /
(mismo día)
- S. pneumoniae GENTAMICINA 1mg / kg / 8h 12h i.v.
- Absceso del seno de valsalva roto hacia
- Enterococo i.v. +
cavidades derechas
-Urgente
Otros estreptococos
- Rotura hacia saco pericárdico GENTAMICINA 1 mg / kg / 8h
betahemolíticos - Obstrucción valvular por vegetación i.v.
-Embolia importante +
-(1-2
Gram (-)
días) - Válvula protésica inestable vegetación grande (>10 mm)
(dehiscencia) persistente
Endocarditis izquierda PENICILINA
- Insuficiencia G Na, 2-4 M U.I:
aórtica o mitral VANCOMICINA 15 mg / kg /
de curso subagudo: / 4h i.v.
aguda con insuficiencia cardíaca 12h i.v.
- S. viridans (NYHA III-IV)o +
- S. bovis - PerforaciónAMPICILINA
septal 2 gr / 4h i.v. GENTAMICINA 1 mg / kg / 8h
- Enterococo - Extensión perivalvular
+ de la i.v.
- S. epidermidis infección conGENTAMICINA
o sin nuevos cambios
1mg / kg/8h
Electiva
- HACEK - ECG en sistema
i.v de conducción
- Ausencia de
Endocarditis derecha tratamiento antibiótico
CLOXACILINA 2 gr / 4h i.v. - Endocarditis
DAPTOMICINA estafilocócica
6- 10 sobre
(lo antes
del AVDP eficaz +/- válvula protésica
mg/kg/24h i.v.
posible)
- S. aureus - Regurgitación paravalvular1mg
GENTAMICINA progresiva
/ kg / 8h - Endocarditis
o precoz (<2 meses)
en válvula protésica
i.v sobre válvula protésica
VANCOMICINA 15 mg / kg /
- Disfunción valvular + infección - Endocarditis
12h i.v. por hongos (Candida
persistente tras 7-10 días de tratamiento spp.)
+
antimicrobiano - Microorganismo
GENTAMICINA 1resistente a
mg / kg / 8h
- Endocarditis por hongos antibióticos
i.v.
Endocarditis izqda o DAPTOMICINA 10-12mg / kg DAPTOMICINA 10-12

derecha asociada a / 24h i.v. mg/kg/24h i.v.
cuidado sanitario o +
- S. aureus RM VANCOMICINA 15 mg / kg / AMIKACINA 15-20 mg / kg /
- Enterococo 12h i.v. 24h i.v.
- S. epidermidis RM + dividida en 2 dosis
- Gram (-) CARBAPENEMs o
VANCOMICINA 15 mg / kg /
12h i.v.
+
CLOXACILINA 2 gr / 4h i.v.
+
AMIKACINA 15-20 mg / kg /
24h i.v.
dividida en 2 dosis
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
PRONÓSTICO
Son factores de mal pronóstico la edad avanzada, enfermedades graves
concomitantes, retraso en le diagnóstico, válvula protésica, válvula aórtica y ciertos
microorganismos: S. aureus (por su agresividad), P. aeruginosa y hongos (por su
resistencia al tratamiento antimicrobiano), complicaciones intracardíacas e ictus
embólico severo. La causa principal de muerte es la insuficiencia cardiaca
El pronóstico de la endocarditis sobre válvula nativa por S. aureus es mejor en

ADVPs (sobreviven 85-90%) que en los que no se inyectan droga (sobreviven 55-
70%).
FACTORES DE MAL PRONÓSTICO
Características del paciente

· Ancianidad
· EI valvular protésica
· Diabetes mellitus insulinodependiente
· Comorbilidad (debilidad, enfermedad cardiovascular previa, renal, pulmonar,
etc.)
Presencia de complicaciones de la EI
• Insuficiencia cardiaca • Shock séptico
• Insuficiencia renal • Complicaciones perianulares
· Accidente
cerebrovascular
Microorganismos
• S. aureus
• Hongos
• Bacilos gram –
Hallazgos ecocardiográficos
• Complicaciones perianulares • Vegetaciones grandes
• Insuficiencia valvular izquierda • Disfunción protésica severa
severa • Cierre prematuro de la válvula mitral y otros
• Disfunción sistólica ventricular signos de presión diastólica VI elevada
izquierda
• Hipertensión pulmonar
PROFILAXIS
Las indicaciones de profilaxis de la endocarditis infecciosa han sido revisadas

recientemente, simplificándose las recomendaciones vigentes hasta el año 2009. Así,
sólo deberá administrarse en los pacientes que presenten situaciones de muy alto
riesgo para el desarrollo de endocarditis, que incluyen las siguientes circunstancias:
1. Portadores de prótesis valvulares.
2. Episodio previo de endocarditis infecciosa.
3. Cardiopatías congénitas cianosantes complejas no corregidas, con corrección
parcial o reparadas mediante la colocación de material protésico (en este último
caso, tan sólo durante los seis primeros meses tras dicha intervención).
4. Valvulopatía del corazón transplantado.
A estos pacientes se les administrará profilaxis exclusivamente si van a ser sometidos a

algún procedimiento que implique perforación o sangrado de la mucosa oral (extracción
dentaria, colocación de un implante, endodoncia), manipulación del tejido periapical o
gingival, o biopsia de la mucosa del tracto respiratorio.
La pauta de elección consiste en amoxicilina en dosis única (2 g) por vía oral, entre 30
y 60 minutos antes del procedimiento. Si la vía oral no está disponible se puede
emplear ampicilina o ceftriaxona por vía intramuscular o intravenosa.
CAPÍTULO 3.
MÉTODO
3.1 TIPO DE INVESTIGACIÓN
METODOLOGIA
El trabajo de investigación se encuentra basado científicamente y comprobado en
investigaciones de la evolutivo de la Endocarditis infecciosa .Por cuanto se describe el
desarrollo de la sintomatología y sus causas basado a la situación evolutiva de la
Endocarditis infecciosa que cumple con un conjunto de niveles de complicaciones y
patológicos que determinan, la intervención preventiva en casos crónicos de infección
cardiovascular . El método estadístico en latinoamericano el análisis de porcentajes da un
aumento al 40% anual en pacientes que desarrollan la patología de Endocarditis
infecciosa . La Técnica de pruebas para determinar que el paciente tiene una infección ,
para determinar el criterio de la atención inmediata y el tratamiento a seguir son vitales
para el paciente .
CAPÍTULO 5.
CONCLUCIONES
1. La Endocarditis infecciosa es una enfermedad infección producido por una bacteria
que debe tener un control adecuado para el paciente que sufre de cardiopatías .
2. Reconocer los signos y síntomas para prevenir una mortalidad en pacientes con
Endocarditis infecciosa .
3. La terapéutica actual está centrada en las medidas de prevención, como son:
reconocer las características del paciente con Endocarditis infecciosa para evitar la
muerte en paciente
RECOMENDACIONES
1. Brindar la información necesaria de las consecuencias que tiene la enfermedad de la
Endocarditis infecciosa y como se puede prevenir la patología .
2. Fomentar la prevención y promoción de los cuidados adecuados para evitar
complicaciones mortales de la Endocarditis infecciosa .
3. Concientizar a la población de la importancia y el cuidado que debemos tener de la
Endocarditis infecciosa .
BIBLIOGRAFÍAS
1.Guía de trabajo de Endocarditis Infecciosa de la Sociedad Europea de Cardiología.

Guía de Práctica Clínica sobre prevención, diagnóstico y tratamiento de la
endocarditis Infecciosa. Rev.Esp.Cardiol 2015; 57(10): 952-62.
2- Sarriá Cepeda C. Vilacosta I., San Román Calver A. Protocolo de diagnóstico y

tratamiento de la endocarditis infecciosa. Protocolo de tratamiento ambulante de la
endocarditis infecciosa. Protocolo ambulatorio de la endocarditis infecciosa. Nov
2014, pag 5-25
3- Durak DT., Lukes AS., Bright DJ., and the Duke endocarditis Service. New criteria
for diagnosis of infective endocarditis: utilization of specific echocardiografic. Am. J
Med 2014; 96:200-209.
4- Connaughton M, Rivett J. Endocarditis Infecciosa. British Medical Journal 2014Vol

341.
5- Falces C., Miró JM. Prevención de la endocarditis infecciosa: el avance en los

conocimientos científicos y la falta de ensayos aleatorizados. Rev. Esp. Cardiol.2014;
65(12): 1072-1074.
6- Barlam T., Definis L.K., Estudio y tratamiento del paciente febril con infección
aguda. Harrison 16º edición.2013 Sección 1, pag 761-763.
7- Karchmer Adolf W. Síndromes Clínicos: Infecciones extrahospitalarias.

Endocarditis Infecciosa. Harrison 16º edición. 2013 Sección 2, pag 789-797.
8- Miró Meda JM, Tornos Mas P.Endocarditis infecciosa.Farreras Rozman 16º edición.
Volumen 1. Barcelona: Elsevier ; 2013. p.638-652.
9-Juncadella García E., Vilardel Tarrés,M.Patología cardiovascular:Endocarditis

infecciosa:Profilaxis. Atención Primaria. Conceptos, organización y práctica clínica.
Martín Zurro 2013; 40:981-982.

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FICHA DE IDENTIFICACIÓN DE TRABAJO DE INVESTIGACIÓN

Identificar los Nuevos Medicamentos para el Control de la Endocarditis

Nombres y Apellidos Código de estudiantes

La EI ( endocarditis infecciosa) es una enfermedad cuya incidencia es de 3 a 9 casos por

Palabras clave: Endocarditis, válvulas cardiacas, infección, defectos septales.

IE (infectious endocarditis) is a disease whose incidence is 3 to 9 cases per 100,000

Key words: Endocarditis, heart valves, infection, septal defects.

Capítulo 1. Planteamiento del Problema.................................................................................6

1.1. Formulación del Problema......................................................................................6

1.4. Planteamiento de hipótesis....................................................................................9

Capítulo 2. Marco Teórico.....................................................................................................10

2.1 Área de estudio/campo de investigación..................................................................13

2.2 Desarrollo del marco teórico....................................................................................15

3.1 Tipo de Investigación...............................................................................................26

3.2 Técnicas de Investigación........................................................................................27

Capítulo 4. Resultados y Discusión.......................................................................................28

 Distribución de las enfermedades cardíacas subyacentes en 390 paises en el

 EI definida de acuerdo con el microorganismo responsable (%):

0 10% 20% 30% 40% 50% %

FUENTE: INVESTIGACIÓN PERSONAL,OMS

Comparación de los resultados del registro EIRA-1 (2015-2017) con un 35% en

El desarrollo de la infección del microorganismo el anillo valvular en el sistema de

Alteración de las vegetaciones a menudo en la dinámica valvular, causando perforaciones

La endocarditis infecciosa (EI) es una infección del endocardio predominantemente

Sin embargo, a pesar de los diferentes adelantos para el diagnóstico y el tratamiento y

La ausencia de ensayos aleatorizados y los escasos meta análisis realizados sobre

PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA

La OMS muestra la importancia de la investigación y atención dan a conocer que existe

FORMULACIÓN DEL PROBLEMA

El problema de investigación abordado tiene como consecuencia la falta de conocimiento

¿Cuáles son los nuevos fármacos encontrados para el control adecuado de la

Analizar las nuevas drogas farmacológicas para el tratamiento de la Endocarditis

La endocarditis infecciosa es una enfermedad que tiene como consecuencia la infección

2.1 DESARROLLO DEL MARCO TEÓRICO

2. La Tetralogía de Fallot es la cardiopatía más afectada, seguida de la comunicación

Las bacteriemias transitorias habitualmente inocuas pueden colonizarlas, especialmente

En nuestro país sigue estando presente, observándose una tendencia hacia la

El prolapso de la válvula mitral se mantuvo constante (alrededor del 13-15 %) y la

1.PRESENCIA DE INJURIA CARDÍACA

 En contraste, al dañar previamente la superficie endotelial o valvular mediante

LA ETAPA TEMPRANA EN LA COLONIZACIÓN BACTERIANA SOBRE EL

1. En el 15 al 85% de las extracciones dentales y cirugía periodontológica se han

2. Con una frecuencia algo menor, también se las ha comprobado después de

3. Aunque en sentido estricto no pueden considerarse un “procedimiento”, las

4. En relación a esto, los catéteres endovenosos son una fuente frecuente de

3. LOS GÉRMENES CON SUS PROPIEDADES ESPECÍFICAS

Tabla 1. Enfermedad cardíaca subyacente

EIRA-1 (5) EIRA-2 (7,10)

1.ENDOCARDITIS SOBRE VALVULA NATIVA

Excepcionalmente se afectan también las válvulas derechas. Clínicamente, la endocarditis

EI DE VÁLVULA NATIVA IZQUIERDA

 Aguda: cuando el cuadro clínico lleva menos de un mes de evolución

 Subaguda: cuando el cuadro clínico lleva menos de 6 meses de evolución

2.ENDOCARDITIS EN USUARIOS DE DROGAS POR VÍA PARENTERAL

En estos pacientes, previamente sin valvulopatía en la inmensa mayoría de los casos,

1. El cuadro clínico consiste en fiebre y manifestaciones respiratorias como dolor

2. La auscultación de soplo de insuficiencia tricuspídea es muy poco habitual, y la

3.ENDOCARDITIS SOBRE PRÓTESICA VALVULARES

1. La incidencia de la endocarditis protésica precoz ha disminuido radicalmente con

2. El S. aureus es una de las causas más frecuentes de endocarditis sobre válvula

3. Esta infección es especialmente fulminante es el postoperatorio temprano y s e

4. En la mayoría de los casos no basta con el tratamiento medico y requiere

5. El aumento de la frecuencia de endocarditis nosocomial (15-30% de los casos)