relativamente rara, pero se necesita vigilancia para identificarla y tratar de
se sospecha una obstrucción del colon (sin perforación), una radiogra-
fía de colon por enema puede ser parte del diagnóstico.
Si no hay antecedentes de traumatismo, el lavado peritoneal se ha
sustituido por otras técnicas diagnósticas, como CT y laparoscopia. Se
ha comprobado que la ecografía es útil para detectar una vesícula biliar
o un páncreas agrandado, para descubrir cálculos biliares, un ovario
agrandado o un embarazo ectópico. La laparoscopia es de particular
utilidad en el diagnóstico de las anomalías de la pelvis, como quiste
ovárico, embarazo ectópico, salpingitis y apendicitis aguda.
Los estudios radioisotópicos pueden servir para diferenciar la cole-
cistitis aguda o cólico biliar de la pancreatitis aguda. La CT puede de-
mostrar agrandamiento del páncreas, rotura del bazo o engrosamiento
de la pared del colon o del apéndice y las imágenes espiculares o estria-
das del mesocolon o del mesoapéndice, las cuales son características
de la diverticulitis o la apendicitis.
A veces, incluso en el mejor de los casos, a pesar de disponer de
todos los medios y de la máxima pericia clínica, resulta imposible ha-
cer un diagnóstico concluyente en la primera exploración. A pesar de
ello, incluso si no se cuenta con un diagnóstico anatómico preciso,
puede ser muy evidente para un médico y cirujano expertos y sesudos,
que la intervención quirúrgica está indicada sólo sobre bases clínicas.
Siempre que esta decisión sea dudosa, una conducta expectante para
repetir la anamnesis y la exploración acabará por aclarar casi siempre
la verdadera naturaleza de la enfermedad e indicará la conducta co-
rrecta que convenga seguir.
21 Cefaleas
Peter J. Goadsby, Neil H. Raskin
La cefalea constituye una de las causas más frecuentes por la que los pacien-
tes solicitan atención médica, y en forma global, origina más discapacidad
que cualquier otro problema neurológico. El diagnóstico y tratamiento se
basan en estrategias clínicas cuidadosas, auxiliadas por el conocimiento de
la anatomía, la fisiología y la farmacología de vías del sistema nervioso que
median los diversos síndromes de cefalea. Este capítulo se ocupará de la
estrategia general para el diagnóstico y tratamiento de la persona con dolor
de cabeza. En el capítulo 447 se expone lo referente a la migraña (jaqueca)
y a otros trastornos de cefalea primarios.
PRINCIPIOS GENERALES
El sistema de clasificación creado por la International Headache Society
(www.ihs-headache.org/) define a la cefalea como primaria o secundaria
(cuadro 21-1). Las cefaleas primarias son aquellas en que el dolor y sus
manifestaciones constituyen por sí mismos la entidad patológica, en tanto
que las secundarias son las ocasionadas por trastornos exógenos (Heada-
che Classification Committee de la International Headache Society, 2013).
La forma primaria origina notable discapacidad y deterioro de la calidad
de vida del paciente. La variante leve o benigna secundaria que surge junto
con infecciones de la zona alta de las vías respiratorias es común, pero rara
vez preocupante. La cefalea asociada a trastornos que amenazan la vida es
CUADRO 211 Causas frecuentes de cefaleas
Cefaleas primarias Cefaleas secundarias
Tipo % Tipo
Tensional 69 Infección sistémica
Migraña 16 Lesión craneoencefálica
Transfictiva 2 Trastornos vasculares
idiopática
Por esfuerzo 1 Hemorragia
subaracnoidea
En brotes 0.1 Tumor cerebral
Fuente: J Olesen et al.: The Headaches. Philadelphia, Lippincott Williams & Wilkins, 2005.
booksmedicos.org
107
manera apropiada a los pacientes que la presenten.
ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA DE LAS CEFALEAS
El dolor por lo común se origina cuando los nociceptores periféricos se esti-
mulan en respuesta a lesión tisular, distensión visceral u otros factores (cap.
18). En las situaciones de esa índole, la percepción del dolor es una respues-
ta fisiológica normal mediada por el sistema nervioso sano. El dolor también
es consecuencia del daño o de la activación inapropiada de vías algógenas
del sistema nervioso periférico o del central (SNC). La cefalea puede origi-
narse de uno o ambos mecanismos. Son relativamente escasas las estructu-
ras craneales algógenas, e incluyen la piel cabelluda, la arteria meníngea
media, los senos de la duramadre, la hoz del cerebro y segmentos proximales
CAPÍTULO 21
de grandes arterias piales. No producen dolor el epéndimo ventricular, el
plexo coroideo, las venas piales y gran parte del parénquima cerebral.
Las estructuras básicas que intervienen en la cefalea primaria al parecer
son las siguientes:
• Los grandes vasos intracraneales y la duramadre, y las terminaciones
periféricas del nervio trigémino que inervan tales estructuras.
• La porción caudal del núcleo del trigémino, el cual llega incluso a las
astas dorsales de la porción superior de la médula cervical y que recibe
Cefaleas
impulsos de la primera y segunda raíces cervicales (complejo trigemi-
nocervical).
• Las regiones “algógenas” rostrales como la porción ventroposterome-
dial del tálamo y la corteza.
• Sistemas moduladores del dolor en el encéfalo que modulan los impul-
sos de entrada desde nociceptores trigeminianos en todos los niveles de
las vías “algógenas” e influyen en las funciones vegetativas, como las
estructuras del hipotálamo y del tronco del encéfalo.
La inervación de grandes vasos intracraneales y la duramadre por parte
del trigémino se conoce como sistema trigeminovascular. Los síntomas au-
tonómicos craneales como epífora, hiperemia conjuntival, congestión nasal,
rinorrea, edema periorbitario, plétora aural y ptosis son notables en las ce-
falalgias autonómicas trigeminianas, que incluyen la cefalea en racimo (en
brotes) y la hemicránea paroxística, y también se observan en la migraña,
incluso en niños. Los síntomas autonómicos mencionados reflejan la acti-
vación de vías parasimpáticas craneales, y los resultados de estudios fun-
cionales de imagen denotan que los cambios vasculares en la migraña y en
la cefalea en brotes al presentarse, se impulsan de forma similar por dichos
sistemas autonómicos craneales. Además, a menudo se les toma de mane-
ra errónea por síntomas o signos de inflamación de senos craneales, situa-
ción que se diagnostica en exceso y se trata de manera inapropiada. La
migraña y otros tipos de cefalea primaria no son de “tipo vascular”, y tales
trastornos no manifiestan indudablemente cambios vasculares; por ello, es
imposible anticipar, con base en los efectos vasculares, los resultados y
puntos finales del tratamiento. La migraña es un trastorno encefálico, y
como tal, se le puede conocer y tratar mejor.
VALORACIÓN CLÍNICA DE LA CEFALEA RECIENTE Y AGUDA
El individuo que se presenta por primera vez con una cefalea intensa, de
inicio reciente puede considerarse dentro del diagnóstico diferencial como
un caso distinto al de la persona que muestra cefaleas repetitivas en el
curso de varios años. En el dolor intenso de comienzo reciente, la probabi-
lidad de detectar una causa potencialmente grave es mucho mayor que en
el caso de la cefalea recidivante. Las personas con dolor de comienzo re-
ciente necesitan valoración inmediata y tratamiento apropiado. Entre las
causas graves por considerar están meningitis, hemorragia subaracnoidea,
hematoma epidural o subdural, glaucoma, tumores y sinusitis purulenta.
Si se identifican síntomas y signos preocupantes (cuadro 21-2), el diag-
nóstico y el tratamiento oportunos son de máxima importancia.
La exploración neurológica cuidadosa es la primera medida esencial de
%
la valoración. En casi todos los casos, las personas con anormalidades en la
exploración o con el antecedente de cefalea de comienzo reciente, deben
63 valorarse por medio de estudios como tomografía computarizada (CT,
4 computed tomography) o imágenes por resonancia magnética (MRI, mag-
1 netic resonance imaging). Los dos métodos recién mencionados, como téc-
nicas de detección inicial, al parecer tienen igual sensibilidad en la situación
comentada. En algunas circunstancias también se necesita la punción lum-
<1
bar (LP, lumbar puncture), salvo que por lo demás no se pueda corroborar
un origen benigno. La valoración general de la cefalea aguda debe incluir a
0.1 las arterias craneales, por medio de palpación, la columna cervical, por el
movimiento pasivo de la cabeza, y por estudios de imagen; la investigación
 108 CUADRO 212 Síntomas de cefalea que sugieren un trastorno primario
grave
Cefalea de inicio repentino
Primera cefalea muy intensa
“La peor cefalea” percibida
Antes de la cefalea hay vómito
Empeoramiento subagudo en el curso de días o semanas
Dolor inducido por la flexión del tronco hacia adelante, alzar objetos o la tos
Dolor que perturba el sueño o que se presenta inmediatamente después del
despertamiento
Enfermedades sistémicas identificadas
Comienzo después de los 55 años
PARTE 2
Fiebre o signos generales inexplicados
Anormalidades en la exploración neurológica
Dolor que se acompaña de hipersensibilidad local, por ejemplo en la región
de la arteria temporal
Manifestaciones cardinales y presentación de enfermedades
del estado cardiovascular y renal por la medición seriada de la presión ar-
terial y los análisis de orina, y la revisión de los ojos por examen del fondo
ocular, medición de la presión intraocular y la refracción.
Se necesita, de igual forma, valorar el estado psicológico del paciente
porque existe una relación entre el dolor de cabeza y la depresión; con lo
anterior se pretende identificar otras morbilidades asociadas en vez de
buscar la explicación de la cefalea, porque el dolor molesto pocas veces se
origina simplemente por un cambio en el estado de ánimo. A pesar de re-
sultar notable que los fármacos con acciones antidepresivas también sean
eficaces para evitar la cefalea tensional y la migraña, cada síntoma debe
tratarse de forma óptima.
Los trastornos primarios de la cefalea recidivante pueden activarse por
el dolor que surge después de técnicas quirúrgicas otológicas o endodón-
ticas; de ese modo, el dolor de diversas zonas de la cabeza como conse-
cuencia del tejido enfermo o de traumatismos puede reactivar un síndrome
migrañoso por lo demás inactivo. El tratamiento de la cefalea en gran me-
dida es ineficaz, hasta que se trata la causa del problema primario.
Los cuadros primarios graves que se acompañan de cefalea se describen
más adelante. El tumor encefálico es una causa rara de dicho dolor e inclu-
so todavía más rara de cefalea intensa. La mayor parte de los pacientes con
cefalea intensa tienen una causa benigna.
CEFALEA SECUNDARIA
La atención de la cefalea secundaria se basa predominantemente en el
diagnóstico y el tratamiento.
MENINGITIS
La cefalea intensa y aguda que se acompaña de rigidez del cuello y de fie-
bre sugiere la existencia de meningitis. En tales casos es indispensable rea-
lizar una LP. Se advierte una intensificación notable del dolor con el
movimiento de los ojos. La meningitis puede confundirse con migraña
porque suele presentar síntomas cardinales como cefalea pulsátil, fotofo-
bia, náusea y vómito, y ello tal vez refleja los aspectos biológicos funda-
mentales de algunos pacientes.
La meningitis se expone en los capítulos 164 y 165.
HEMORRAGIA INTRACRANEAL
La cefalea aguda e intensa con rigidez de cuello, pero sin fiebre, sugiere
hemorragia subaracnoidea. Un aneurisma roto, malformaciones arterio-
venosas o hemorragia en el interior del parénquima encefálico pueden
también presentarse solamente con cefalea. Pocas veces, si la hemorragia
es pequeña u ocurre por debajo del agujero occipital, los signos de la CT
de la cabeza pueden ser normales. En consecuencia, puede necesitarse una
LP para el diagnóstico definitivo de la hemorragia subaracnoidea.
La hemorragia intracraneal se expone en el capítulo 330.
TUMOR CEREBRAL
En promedio, 30% de los pacientes con tumor cerebral consideran que la
cefalea constituye el síntoma principal. Dicho dolor por lo común es inde-
finido, es decir, es una molestia sorda, intermitente y profunda de intensi-
dad moderada, que puede empeorar con el esfuerzo o los cambios de
booksmedicos.org
posición y puede acompañarse de náusea y vómito. El perfil de los sínto-
mas es consecuencia más de la migraña, que del tumor cerebral. La cefalea
de este último origen altera el sueño en 10%, aproximadamente, de los
pacientes. El vómito que antecedió varias semanas a la cefalea es muy ca-
racterístico de los tumores de la fosa posterior del cráneo. El antecedente
de amenorrea o galactorrea debe plantear el dilema de si la cefalea se ori-
gina en un adenoma secretor de prolactina (o de un síndrome de ovario
poliquístico). El dolor de cabeza que surge de nuevo en una persona con
un cáncer identificado sugiere la presencia de metástasis cerebrales, me-
ningitis carcinomatosa o ambas complicaciones. El dolor que surge de ma-
nera repentina después de flexionar el tronco hacia delante, alzar peso o
toser, puede originarse de una masa en la fosa posterior del cráneo, de la
malformación de Chiari o de disminución del volumen del líquido cefalo-
rraquídeo (LCR).
Los tumores cerebrales se exponen en el capítulo 118.
ARTERITIS TEMPORAL
(Véanse también los caps. 39 y 385) La arteritis temporal de células gi-
gantes es un trastorno inflamatorio arterial que a menudo afecta la circu-
lación del segmento extracraneal de la carótida; es un cuadro frecuente en
el anciano y su incidencia anual es de 77 casos por 100 000 personas de 50
años y mayores. El promedio de edad al comenzar es de 70 años, y 65% de
los casos ocurre en mujeres. Cerca de la mitad de los sujetos con arteritis
temporal no tratada termina por quedar ciega, por afectación por la arte-
ria oftálmica y sus ramas; en consecuencia, la neuropatía óptica isquémica
inducida por arteritis de células gigantes constituye la causa principal de
ceguera bilateral de evolución rápida en personas >60 años. Debido a que
el tratamiento con glucocorticoides es eficaz para evitar tal complicación,
la identificación inmediata del problema es importante.
Los típicos síntomas iniciales incluyen cefaleas, polimialgia reumática
(cap. 385), claudicación de músculos de la masticación, fiebre y pérdida de
peso. La cefalea es la manifestación predominante y suele acompañarse
por malestar general y mialgias. El dolor de cabeza puede ser unilateral o
bilateral, o estar situado en el área temporal en la mitad de los pacientes,
pero puede abarcar cualquier zona del cráneo o todas ellas. El dolor por lo
regular surge poco a poco en cuestión de horas, hasta alcanzar su intensi-
dad máxima; a veces, tiene un comienzo explosivo. El dolor pocas veces es
pulsátil y se le describe casi invariablemente como sordo y terebrante, y se
sobreañaden de forma episódica dolores transfictivos semejantes a los
pungitivos que aparecen en la migraña. Casi todos los pacientes pueden
reconocer que el origen del dolor es superficial, por fuera del cráneo, y no
en plano profundo del interior de la bóveda craneal (sitio del dolor de los
migrañosos). Por lo común, hay hipersensibilidad de la piel cabelluda, a
menudo muy intensa; a veces es imposible el cepillado del cabello o colo-
car la cabeza en una almohada, por el dolor. La molestia suele ser peor por
la noche y se agrava por la exposición al frío. Entre los signos adicionales
están a veces nódulos dolorosos o rojizos, estrías rojizas de la piel sobre las
arterias temporales, hipersensibilidad en la misma zona o, con menor fre-
cuencia, sobre las arterias occipitales.
La velocidad de eritrosedimentación (ESR, erythrocyte sedimentation
rate) suele estar acelerada, aunque no siempre; su cifra normal no descarta
la posibilidad de arteritis de células gigantes. Si es muy grande la sospecha
de esta última entidad, hay que obtener una muestra de la arteria temporal
para biopsia, y emprender la administración inmediata de 80 mg de pred-
nisona al día, durante las primeras cuatro a seis semanas. La prevalencia
de migraña en los ancianos es notable, mucho mayor que la de arteritis de
células gigantes. Los individuos con migraña a menudo indican mejoría
de su dolor con la prednisona y, por ello, hay que tener cautela cuando se
interprete la respuesta terapéutica.
GLAUCOMA
El cuadro inicial del glaucoma puede ser una cefalea postrante, acompaña-
da de náusea y vómito. La cefalea a menudo comienza con dolor intenso
de los ojos. En la exploración física se advierte que el ojo a menudo está
enrojecido, con una pupila moderadamente midriática y fija.
El glaucoma se expone en el capítulo 39.
CEFALEAS PRIMARIAS
Las cefaleas primarias son trastornos en los que el dolor y sus característi-
cas se presentan sin que exista una causa exógena. Las más comunes son la
migraña, la cefalea tensional, y las cefalalgias autonómicas trigeminianas,
en particular la cefalea en brotes. Dichas entidades se presentan con más
detalle en el capítulo 447.
 CUADRO 213 Clasificación de la cefalea crónica diaria
Primaria
>4 h al día <4 h al día Secundaria
Migraña crónicaa Cefalea en brotes Postraumática:
crónicab Lesión craneoencefálica
Yatrógena
Posinfecciosa
Cefalea crónica Hemicránea De origen inflamatorio:
tensionala paroxística Arteritis de células gigantes
crónica Sarcoidosis
Síndrome de Behςet
Hemicránea continuaa SUNCT/SUNA Infección crónica del SNC
Cefalea nueva diaria y Cefalea hípnica Cefalea por abuso de fármacos
persistentea
aPuede ser complicada por el abuso de fármacos. b Algunos pacientes pueden tener cefalea
>4 h/día.
Abreviaturas: SNC, sistema nervioso central; SUNA, crisis de cefalea neuralgiforme unilateral
breve con síntomas autónomos de nervios craneales; SUNCT, cefalea neuralgiforme unilateral
breve con hiperemia conjuntival y epífora.
CEFALEA CRÓNICA DIARIA
El diagnóstico general de la cefalea crónica diaria (CDH, chronic daily hea-
dache) se aplica a la situación en que la persona presenta dolor de cabeza
durante 15 días o más al mes. La CDH no constituye una entidad aislada;
comprende diversos síndromes dolorosos diferentes primarios y secunda-
rios (cuadro 21-3). En conjunto, el grupo en cuestión ocasiona incapaci-
dad considerable, y en este apartado se estudiará de manera particular el
tema. Las estimaciones basadas en datos poblacionales sugieren que, en
promedio, 4% de los adultos tiene una cefalea diaria, o casi diaria.
ESTUDIO DEL PACIENTE
Cefalea crónica diaria
El primer elemento en la atención de sujetos con CDH es diagnosticar
cualquier cefalea secundaria existente y tratar el problema original
(cuadro 21-3); lo anterior a veces constituye una tarea difícil cuando la
causa subyacente empeora la cefalea primaria. En el caso de individuos
con cefaleas primarias, el diagnóstico del tipo del dolor orientará el
tratamiento. Las medidas preventivas, como el uso de tricíclicos, sea
amitriptilina o nortriptilina, en dosis incluso de 1 mg/kg, son muy
útiles en individuos con CDH que proviene de migraña o cefalea ten-
sional o si la causa secundaria activó la cefalea primaria. El uso de
tricíclicos se comienza en dosis pequeñas (10 a 25 mg) al día, y pueden
administrarse 12 h antes del momento previsto del despertamiento,
para evitar la somnolencia matinal excesiva. También son útiles contra
la migraña los anticonvulsivos como el topiramato, el valproato, la
flunarizina (no disponible en Estados Unidos) y el candesartán.
TRATAMIENTO DE LA CEFALEA CRÓNICA DIARIA DISCAPACITANTE
RESISTENTE A FÁRMACOS
El tratamiento de la cefalea resistente a fármacos es difícil. En la actua-
lidad, se cuenta con diversas estrategias neuromoduladoras promiso-
rias, como la estimulación del nervio occipital, que al parecer modula
el procesamiento talámico de la migraña, y que han resultado promi-
sorias en la cefalea en brotes crónica, en las crisis de cefalea neuralgi-
forme unilateral breve con síntomas autónomos de pares craneales
(SUNA, short-lasting unilateral neuralgiform attacks); en la cefalea
neuralgiforme unilateral breve con hiperemia conjuntival y epífora
(SUNCT, short-lasting unilateral neuralgiform attacks with conjunctival
injection and tearing), y hemicránea continua (cap. 447). En Europa se
utiliza la estimulación magnética transcraneal de pulsos únicos, y ha
sido aprobado su uso contra la migraña con aura, en Estados Unidos.
Otras modalidades se comentan en el capítulo 447.
CEFALEA POR ABUSO DE FÁRMACOS
El abuso de analgésicos contra la cefalea puede agravar la frecuencia de la
misma, disminuir extraordinariamente el efecto de fármacos preventivos
e inducir un estado de cefalea resistente diaria, o casi diaria, denominada
cefalea por abuso de fármacos. Una fracción de individuos que interrum-
pen el uso de analgésicos mejorará sustancialmente aspectos como la
intensidad y la frecuencia de su dolor de cabeza. Sin embargo, incluso
a Incluye formas posinfecciosas.
booksmedicos.org
después de emprender tal medida, es decir, no usar analgésicos, muchos
109
pacientes continuarán con cefalea, aunque pueden sentir mejoría clínica
de alguna forma, en particular, si también utilizaban regularmente opioi-
des o barbitúricos. Los síntomas residuales probablemente representan
un trastorno no manifiesto de la cefalea primaria y, muy a menudo, este
problema se presenta en individuos predispuestos a la migraña.
Tratamiento del abuso de fármacos: modalidad ambulatoria En el caso de
pacientes que abusan de fármacos es esencial disminuir la dosis y elimi-
nar el consumo de analgésicos. Una estrategia es reducir la dosis del
medicamento 10% cada una o dos semanas. En algunos pacientes es
factible interrumpir inmediatamente el consumo de analgésicos, a condi-
ción de no existir contraindicación alguna. Ambas estrategias se facilitan
por el uso de un diario de fármacos, llevado durante el mes o dos meses
CAPÍTULO 21
anteriores a la interrupción, y tal medida es útil para identificar la mag-
nitud del problema. Con una dosis pequeña de un antiinflamatorio no
esteroideo (NSAID, nonsteroidal anti-inflammatory drugs), como napro-
xeno, a razón de 500 mg dos veces al día, si es tolerado, se podrá eliminar
el dolor residual conforme disminuya el consumo del analgésico. El
abuso de NSAID por lo común no es un problema en pacientes con ce-
falea diaria cuando se administra una o dos veces al día un NSAID con
semivida más larga; sin embargo, pueden surgir problemas de abuso
Cefaleas
con planes posológicos más frecuentes o con fármacos de esa categoría
de acción más corta. Una vez que la persona ha aminorado sustancial-
mente el consumo de analgésicos habrá que introducir un fármaco pre-
ventivo. Es necesario insistir en que los productos preventivos por lo
común no actúan en presencia del abuso de analgésicos. La causa más co-
mún de insensibilidad al tratamiento es el empleo de un producto pre-
ventivo cuando se continúa utilizando de forma regular el analgésico. En
algunos pacientes es muy difícil interrumpir el consumo de analgésicos;
a menudo, la mejor estrategia es informar directamente al paciente que
es inevitable tener dolor de alguna intensidad durante el periodo inicial.
Tratamiento del abuso de fármacos: modalidad intrahospitalaria Algunos
pacientes necesitarán hospitalizarse para su desintoxicación. En ellos
típicamente han fracasado todos los intentos de abstención fuera del
hospital, o tienen un cuadro clínico significativo, como la diabetes me-
llitus, que complicaría la abstinencia extrahospitalaria. Una vez interna-
do el paciente, se interrumpe por completo desde el primer día el uso
de fármacos de empleo agudo, en caso de no haber alguna contraindi-
cación. Se administran, según sean necesarios, antieméticos y solucio-
nes; en el caso de los síntomas de abstinencia de opioides, se usa
clonidina. Si la persona muestra dolor intolerable y agudo en las horas
de vigilia, es útil que reciba 1 g de ácido acetilsalicílico IV (no aprobado
en Estados Unidos). Por la noche puede ser provechoso el uso de cloro-
promazina IM; habrá que hidratar adecuadamente al paciente. Tres a
cinco días después de su internamiento, conforme desaparezca el efecto
de la sustancia adictiva que dejó de usarse, puede emplearse un ciclo de
dihidroergotamina IV (DHE, dihydroergotamine); este último fármaco,
que se administrará cada 8 h durante cinco días consecutivos, inducirá
remisión notable que permitirá el establecimiento de un programa
preventivo. A veces se necesitan, junto con DHE, antagonistas de
5-HT3, como ondansetrón o granisetrón, o el aprepitant, antagonista
del receptor de neurocinina, para evitar la náusea intensa; la domperi-
dona (no aprobada en Estados Unidos) por vía oral o en supositorios,
puede ser muy útil. Es provechoso no usar sedantes, o antieméticos que
por lo demás generan fácilmente efectos secundarios.
CEFALEA NUEVA DIARIA Y PERSISTENTE
La cefalea con tales características (NDPH, new daily persistent heada-
che) es un síndrome clínicamente peculiar y sus causas se incluyen en
el cuadro 21-4.
CUADRO 214 Diagnóstico diferencial de cefalea nueva diaria y persistente
Primaria Secundaria
De tipo migrañoso Hemorragia subaracnoidea
Sin signos (tensional) Cefalea por disminución del volumen
del líquido cefalorraquídeo (LCR)
Cefalea por mayor presión del LCR
Cefalea postraumáticaa
Meningitis crónica
 110
Cuadro inicial La persona con NDPH tiene como manifestación inicial
cefalea casi todos los días (a veces todos los días) y recuerda con nitidez
de forma vívida el momento en que comenzó. El dolor por lo regular
empieza de forma repentina, aunque puede hacerlo de modo más gra-
dual y se ha planteado como límite superior la evolución por tres días. El
paciente recuerda típicamente el día y las circunstancias exactas del co-
mienzo de la molestia; el dolor nuevo y persistente de la cabeza no mostró
remisión. En estas situaciones la prioridad primera es diferenciar entre la
causa primaria y la secundaria del síndrome. La hemorragia subaracnoi-
dea es la más grave entre las causas secundarias y hay que descartarla por
los datos de la anamnesis o de investigaciones apropiadas (cap. 330).
NDPH secundaria · CEFALEA POR DISMINUCIÓN DEL VOLUMEN DE LCR En estos
síndromes, la cefalea depende de la posición: comienza cuando la
persona se sienta o se pone de pie erecta, y cede cuando adopta el de-
PARTE 2
cúbito. La molestia, que suele ser occipitofrontal, suele ser sorda y
persistente, pero puede ser pulsátil. Los pacientes con cefalea crónica
por disminución del volumen del LCR, en el comienzo señalan el an-
tecedente de haber tenido el dolor de un día a otro, que por lo común
no comenzó en horas de la vigilia, pero que empeoró en el transcurso
de ese lapso. El decúbito por lo común mejora el dolor en término de
minutos y a veces se necesita que transcurran minutos o incluso una
hora para que reaparezca, cuando la persona retoma la posición erecta.
Manifestaciones cardinales y presentación de enfermedades
La causa más común de cefalea por disminución crónica y persisten-
te del LCR es la fuga de dicho líquido después de punción lumbar. La
cefalea en dicha situación por lo común comienza en término de 48 h,
pero puede hacerlo en un lapso de 12 días. Su incidencia varía de 10 a
30%. Se obtiene a veces alivio temporal con bebidas con cafeína. Además
de la punción lumbar, los hechos primarios pueden incluir inyección
epidural o una maniobra vigorosa de Valsalva, como pujar intensamente,
alzar objetos pesados, toser, desobturar las trompas de Eustaquio en el
vuelo en un aeroplano, o múltiples orgasmos. Se identifican fugas espon-
táneas de LCR y hay que considerar la posibilidad de esta entidad siem-
pre que los antecedentes de cefalea sean típicos, incluso si no es evidente
un hecho primario. Conforme pasa el tiempo desde ese último, la natu-
raleza postural puede manifestarse cada vez menos, situaciones en las
cuales el hecho primario se produjo años antes de que se confirmara el
diagnóstico final. Los síntomas al parecer son consecuencia de la dismi-
nución del volumen y no de la baja presión; a pesar de que se identifican
disminuciones de la presión de LCR (típicamente 0 a 50 mmH2O), se ha
probado con una fuga típica, una presión incluso de 140 mmH2O.
El síndrome de taquicardia ortostática postural (POTS, postural
orthostatic tachycardia síndrome; cap. 454) puede manifestarse inicial-
mente por cefalea ortostática similar a la que ocurre con disminución
del volumen de LCR, y es una entidad diagnóstica que hay que consi-
derar en tal situación.
Cuando está indicada la práctica de estudios de imagen para identifi-
car el origen de la supuesta fuga, la primera investigación más indicada
es MRI con gadolinio (fig. 21-1). El perfil notable del mayor contraste
meníngeo difuso es tan típico que en un contexto clínico adecuado se
corrobora el diagnóstico. A veces en MRI se detectan las malformaciones
de Chiari; en tales casos, la cirugía para descomprimir la fosa posterior
empeora el dolor. En MRI espinal con ponderación en T2 se puede iden-
tificar una fuga, y el mismo método puede demostrar quistes meníngeos
espinales, cuya participación en tales síndromes no se ha dilucidado. El
origen de la fuga de LCR se puede identificar por medio de MRI espinal,
con secuencias apropiadas, por CT o con frecuencia cada vez mayor, por
medio de mielografía de MR. Aunque hoy día se practican menos, los
estudios con 111Indio-DTPA, en una situación en que no se identifique
directamente el sitio de la fuga, puede demostrar el vaciamiento inicial
de dicho compuesto marcado con núclido, en la vejiga, o el desplaza-
miento lento del núclido por el cerebro sugiere la fuga de LCR.
El tratamiento inicial de la cefalea por disminución del volumen de
LCR es el reposo absoluto. Si el dolor es persistente, resulta muy eficaz
la administración de 500 mg de cafeína en 500 mL de solución salina
fisiológica, por vía IV en un lapso de 2 h. Antes de administrar la cafeí-
na hay que practicar un electrocardiograma (ECG, electrocardiogram),
en busca de arritmias. Es razonable administrar cuando menos dos
soluciones con cafeína antes de emprender métodos adicionales, para
identificar el origen de la fuga de LCR. Debido a que la cafeína por vía
IV es inocua y puede ser curativa, ahorraría a muchos pacientes la ne-
cesidad de nuevas investigaciones. Si no se obtienen buenos resultados,
puede ser útil colocar una faja en el abdomen. Si se identifica una fuga,
por lo común se logra curación con un parche de sangre autóloga, téc-
booksmedicos.org
FIGURA 211. Imagen por resonancia magnética que muestra la intensifica-
ción difusa después de administrar gadolinio en una persona con cefalea por
disminución del flujo del líquido cefalorraquídeo (LCR).
nica que también es eficaz en el caso de la cefalea después de la punción
lumbar; en tal situación, se escoge la ubicación empírica para ser el sitio
de la LP. En personas con dolor resistente, la teofilina oral es una alter-
nativa útil, aunque su efecto no es tan rápido como el de la cafeína.
CEFALEA POR MAYOR PRESIÓN DE LCR Una causa identificada de cefalea es la
mayor presión del LCR. Los estudios de imagen del cerebro a menudo
revelan la causa, por ejemplo, una lesión expansiva. La NDPH por
mayor presión de LCR puede ser la manifestación inicial en individuos
con hipertensión intracraneal idiopática (pseudotumor cerebral) sin
problemas visuales, en particular cuando el fondo de los ojos es nor-
mal. La mayor presión intracraneal persistente puede desencadenar
migraña crónica; los pacientes con tales características iniciales, indi-
can el desarrollo de cefalea generalizada presente al despertar, y que
mejora durante el día. Por lo común empeoró con el decúbito. Con
frecuencia hay lapsos de amaurosis. El diagnóstico es relativamente
sencillo si existe papiledema, pero hay que considerar tal posibilidad
incluso en personas en quienes el estudio del fondo de ojo no presentó
cambios. Se emprenderán métodos formales de campimetría incluso si
no se advierte afectación manifiesta de los ojos. La cefalea al levantar-
se la persona por la mañana o el dolor nocturno es característica de la
apnea obstructiva del sueño o de la hipertensión mal controlada.
Para la valoración de la persona en quien se sospecha mayor presión
del LCR se necesita practicar estudios de imagen del cerebro. Es más efi-
ciente practicar MRI, incluso un venograma por MR, como primer estu-
dio. Si no se detectan contraindicaciones, se medirá la presión del LCR
durante una punción lumbar, técnica que se realizará en la etapa sintomá-
tica, y con ello se podrá conocer la presión y la respuesta a la extracción
de 20 a 30 mL de LCR. Un signo diagnóstico es la mayor presión de
abertura, y la mejoría de la cefalea después de la extracción del LCR.
El tratamiento inicial incluye acetazolamida (250 a 500 mg dos veces
al día), y la cefalea puede mejorar en el transcurso de semanas. De no ser
eficaz, el siguiente fármaco por usar es el topiramato, que posee varias
acciones que pueden ser útiles en esa situación, como inhibición de la
anhidrasa carbónica, pérdida de peso y estabilización de la membrana
neuronal, fenómenos mediados quizá por las vías de fosforilación. Los
sujetos con discapacidad grave sin mejoría con el tratamiento médico
necesitan monitoreo de la presión intracraneal y a veces una derivación.
CEFALEA POSTRAUMÁTICA Un episodio traumático desencadena a veces
un cuadro de cefalea que dura meses o años después de tal incidente.
El término traumatismo se utiliza en sentido muy general: la cefalea
puede surgir después de lesión de la cabeza, pero puede hacerlo des-
pués de un episodio infeccioso, típicamente la meningitis viral, un
cuadro similar a la gripe, o una parasitosis. El dolor de cabeza puede
acompañarse de mareo, vértigo y deficiencia de la memoria. Los sínto-
mas pueden mostrar remisión después de varias semanas, o persistir
durante meses o años después de la lesión. Por lo regular, los datos de
la exploración neurológica son normales y la CT o MRI no aportan
información esclarecedora. El hematoma subdural crónico en ocasio-

nes remeda el cuadro. También se observa cefalea postraumática des-
pués de la disección de la carótida y hemorragia subaracnoidea, y
después de cirugía intracraneal. El factor decisivo al parecer es que un
hecho traumático que afectó las meninges y produjo dolor, puede des-
encadenar un cuadro de cefalea que dure muchos años.
OTRAS CAUSAS En una serie, 33% de individuos con NDPH señalaron
tener cefalea que comenzó después de un cuadro transitorio similar a
gripe caracterizado por fiebre, rigidez de cuello, fotofobia y malestar
general intenso. En la valoración no se identificó causa manifiesta al-
guna del dolor. No se han obtenido pruebas convincentes de que la
infección persistente por virus de Epstein-Barr intervenga en NDPH.
Un factor de complicación es que a muchos pacientes se les practica
punción lumbar durante una enfermedad aguda; en tales casos debe
ser considerada la disminución yatrógena del volumen de LCR.
TRATAMIENTO El tratamiento es empírico en gran medida. Se han utili-
zado con beneficio notificado antidepresivos tricíclicos, en particular
amitriptilina, y anticonvulsivos, como el topiramato, el valproato y la
gabapentina. La fenelzina, inhibidor de la monoamino oxidasa, tam-
bién puede ser útil en pacientes seleccionados de forma cuidadosa. La
cefalea suele mostrar resolución en término de tres a cinco años, pero
puede ser muy incapacitante.
MEDIDAS PRIMARIAS Y TRATAMIENTO DE LA CEFALEA
Muchos de los individuos con cefalea se atenderán por primera vez en
centros de atención primaria. La labor del médico familiar es identificar
las muy escasas cefaleas secundarias y preocupantes, de la enorme mayo-
ría de las primarias y secundarias menos molestas (cuadro 21-2).
En caso de no haber signos premonitorios, una estrategia razonable es
emprender el tratamiento, una vez corroborado el diagnóstico. Por regla
general, la investigación debe centrarse en las causas preocupantes de las
cefaleas, o lograr confianza del paciente si es imposible hacer el diagnósti-
co de cefalea primaria.
Una vez comenzado el tratamiento es esencial la vigilancia seriada para
verificar si se hacen progresos contra el dolor; no todas las cefaleas mejo-
rarán con el tratamiento, pero, en términos generales, evolucionarán las
preocupantes y será más fácil identificarlas.
Si un médico familiar o de atención primaria piensa que el diagnóstico
corresponde a un trastorno de cefalea primaria, hay que destacar que más
de 90% de los pacientes que acuden por primera vez a los servicios de
atención primaria quejándose de cefalea, tendrán migrañas (cap. 447).
En términos generales, si no es posible confirmar con certeza un diag-
nóstico evidente, si la persona tiene un trastorno de cefalea primaria dife-
rente de la migraña o de la cefalea tensional o no reacciona y mejora con
dos o más tratamientos corrientes para el tipo de cefalea que se está sospe-
chando, habrá que pensar en referirlo a un especialista. En sentido prácti-
co, la disposición expedita para referir al paciente también depende de la
experiencia del médico familiar o de atención primaria en el tratamiento
de las cefaleas, y del hecho de contar con opciones de atención secundaria.
22 Cervicalgia y dorsalgia
John W. Engstrom, Richard A. Deyo
La importancia de la cervicalgia y dorsalgia en la sociedad se resalta por
los siguientes datos: 1) el costo por dorsalgia en Estados Unidos rebasa los
100 mil millones de dólares por año; casi una tercera parte de los costos
son gastos directos en atención a la salud y dos terceras partes indirectos
por la pérdida de salarios y productividad; 2) los síntomas de la región
dorsal son la causa más común de incapacidad en individuos <45 años de
edad; 3) la lumbalgia es la segunda razón para acudir a consulta con el
médico en Estados Unidos, y 4) 70% de las personas tendrán dorsalgia en
algún momento de su vida.
ANATOMÍA DE LA COLUMNA VERTEBRAL
La cara anterior de la columna vertebral consiste de cuerpos vertebrales
cilíndricos separados por discos intervertebrales, que se mantienen unidos
por los ligamentos longitudinales anterior y posterior. Los discos interver-
booksmedicos.org
tebrales están compuestos de un núcleo pulposo central gelatinoso rodeado 111
por un anillo cartilaginoso fuerte, el anillo fibroso. Los discos causan 25%
de la longitud de la columna vertebral y permiten que las vértebras óseas se
desplacen con facilidad una con otra (figs. 22-1 y 22-2). La desecación del
núcleo pulposo y la degeneración del anillo fibroso se incrementan con la
edad y ocasionan disminución de la altura del disco. Los discos son más
grandes en las regiones cervical y lumbar, donde los movimientos de la
columna vertebral son más amplios. La cara anterior de la columna verte-
bral absorbe el impacto de los movimientos corporales como la marcha y
correr y, junto con la cara posterior de la columna vertebral, protege a la
médula espinal y a las raíces nerviosas en el conducto medular.
La cara posterior de la columna vertebral consiste de los arcos vertebrales
y las apófisis. Cada arco consiste de pedículos cilíndricos pares en dirección
anterior y láminas pares en sentido posterior. Los arcos vertebrales dan ori-
CAPÍTULO 22
gen a dos apófisis transversales en dirección lateral, una apófisis espinosa en
sentido posterior más dos carillas articulares superiores y dos inferiores. La
posición de las carillas articulares superior e inferior constituyen la carilla
articular. La parte posterior de la columna proporciona un punto de fijación
para la inserción de músculos y ligamentos. La contracción de los músculos
unidos a las apófisis espinosas y transversas así como la lámina del arco ver-
tebral trabajan como un sistema de poleas y palancas que producen la fle-
xión, extensión y movimientos laterales de la columna vertebral.
Cervicalgia y dorsalgia
La lesión de las raíces nerviosas (radiculopatía) es una causa común de
dolor de cuello, brazos, región lumbar y extremidades inferiores (figs. 31-2
y 31-3). Las raíces nerviosas salen en el nivel superior a su respectivo cuer-
po vertebral en la región cervical (p. ej., la raíz nerviosa C7 sale en el nivel
C6-C7) y por debajo de su cuerpo vertebral respectivo en las regiones to-
rácica y lumbar (p. ej., la raíz nerviosa T1 sale al nivel de T1-T2). Las raíces
nerviosas cervicales siguen un trayecto intravertebral corto antes de salir;
por el contrario, como la médula espinal termina al nivel vertebral L1 o L2,
las raíces nerviosas lumbares siguen un trayecto largo en el conducto me-
dular y pueden sufrir lesiones en cualquier sitio desde la porción superior
de la columna vertebral lumbar hasta su salida al nivel del agujero inter-
vertebral. Por ejemplo, la herniación del disco a nivel L4-L5 puede produ-
cir compresión de la raíz nerviosa L5, pero también compresión de la raíz
nerviosa S1 (fig. 22-3). Las raíces nerviosas lumbares son móviles en el
conducto medular, pero finalmente pasan a través de la fosa lateral estre-
cha del conducto medular y del agujero intervertebral (figs. 22-2 y 22-3).
Los estudios de neuroimagen de la columna vertebral deben incluir pro-
yecciones sagital y accesible para valorar posible compresión en la fosa
lateral o en los agujeros intervertebrales.
Las estructuras sensibles al dolor de la columna vertebral incluyen el
periostio de las vértebras, duramadre, carillas articulares, anillo fibroso de
los discos intervertebrales, venas y arterias epidurales y ligamentos longi-
tudinales. La enfermedad de estas estructuras puede explicar muchos ca-
sos de dorsalgia sin compresión de las raíces nerviosas. Bajo circunstancias
normales, el núcleo pulposo del disco intervertebral no es sensible al dolor.
ESTUDIO DEL PACIENTE
Dorsalgia
TIPOS DE DORSALGIA
Delimitar el tipo de dolor reportado por el paciente es el primer paso,
el cual es esencial. La atención se dirige a la identificación de los fac-
tores de riesgo en busca de una causa subyacente grave. Las causas más
frecuentes de dorsalgia son radiculopatía, fractura, tumor, infección o
dolor irradiado de estructuras viscerales (cuadro 22-1).
El dolor local es causado por lesión a estructuras sensibles al dolor
que comprimen o irritan las terminales nerviosas sensitivas. El sitio
del dolor es cercano a la parte afectada de la espalda.
El dolor irradiado a la espalda puede originarse de vísceras abdomi-
nales o pélvicas. El dolor suele describirse como principalmente abdo-
minal o pélvico, acompañado de dolor dorsal y no suele ser afectado
por la postura. Los pacientes en ocasiones refieren sólo dorsalgia.
El dolor de origen en la columna vertebral puede localizarse en la
espalda o irradiarse a las nalgas o a las extremidades inferiores. Las
enfermedades que afectan la porción superior de la columna lumbar
tienden a referir el dolor a la región lumbar, ingles o cara anterior de
los muslos. Las enfermedades que afectan la columna vertebral lumbar
baja tienden a producir dolor irradiado a la región de las nalgas, cara
posterior de los muslos, pantorrillas o pies. El dolor irradiado puede
explicar síndromes dolorosos que atraviesan múltiples dermatomas
sin evidencia de compresión de las raíces nerviosas.