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DIABETES MELLITUS
INTRODUCCION
Asignatura Fisiopatología II 1
Universidad de Los Lagos. Carrera Nutrición y Alimentos, año 2010.
Secreción
La glucosa es el regulador esencial de la secreción de insulina por la célula beta
pancreática. Las concentraciones de glucosa que pasan de 70 mg/100 ml
estimulan la síntesis de insulina primordialmente al intensificar la traducción y el
procesamiento de la proteína. La glucosa comienza a estimular la secreción de
insulina cuando aquélla es introducida en la célula beta por el transportador de
glucosa GLUT2. Las características de la secreción de insulina revelan un patrón
pulsátil de descarga de la hormona, con ráfagas secretorias pequeñas
aproximadamente cada 10 min superpuestas a oscilaciones de mayor amplitud de
80 a 150 min. Las comidas y otros estímulos mayores de la secreción de insulina
inducen grandes descargas (incrementos de cuatro a cinco veces el valor basal)
de secreción de insulina que suelen durar 2 a 3 h antes de volver a la cifra de
referencia. Los trastornos de estos patrones secretorios normales constituyen uno
de los signos más tempranos de disfunción de la célula beta en la diabetes
mellitus.
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Acción
Una vez que se secreta la insulina hacia la sangre venosa portal, casi 50% de ella
se degrada en el hígado. La insulina que no extrae el hígado llega a la circulación
general, donde se fija en receptores de sus sitios diana.
La insulina que se fija a su receptor estimula el reclutamiento de moléculas de
señalización intracelulares que inician una cascada compleja de reacciones que
en último término provocan los amplios efectos metabólicos de la insulina. Por
ejemplo se estimula la transposición de los transportadores de glucosa a la
superficie celular, un suceso crucial para la captación de glucosa por el músculo y
el tejido adiposo. La activación de otras vías de señalización del receptor de
insulina induce la síntesis de glucógeno, la síntesis de proteínas, la lipogénesis y
la regulación de diversos genes en células que reaccionan a la insulina.
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EPIDEMIOLOGÍA
DEFINICION
CLASIFICACION
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Diabetes gestacional:
DIAGNOSTICO
Diabetes Mellitus: El paciente debe cumplir con alguno de estos 3 criterios lo que
debe ser confirmado en otra oportunidad para asegurar el diagnóstico.
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Glicemia de ayuna alterada: Una persona tiene una glicemia de ayunas alterada
si tiene valores entre 100 y 125 mg/dl. Será conveniente estudiarla con una
sobrecarga oral a la glucosa para un mejor diagnóstico.
PATOGENIA
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Los individuos con intolerancia a la glucosa y los diabéticos de corta evolución son
hiperinsulinémicos y esta enfermedad es un componente frecuente en el llamado
Síndrome de Resistencia a la Insulina o Síndrome Metabólico. Otros componentes
de este cuadro y relacionados con la insulinorresistencia y/o hiperinsulinemia son
hipertensión arterial, dislipidemias, obesidad tóraco-abdominal (visceral), gota,
aumento de factores protrombóticos (fibrinógeno) y defectos de la fibrinolisis y
ateroesclerosis. Por ello, estos sujetos tienen aumentado su riesgo cardiovascular.
La obesidad y el sedentarismo son factores indiscutidos que acentúan la
insulinorresistencia. La obesidad predominantemente viceral, a través de una
mayor secreción de leptina, de secreción de ácidos grasos libres y del factor de
necrosis tumoral, induce resistencia insulínica y si coexiste con una resistencia
genética produce una mayor exigencia al páncreas y explica la mayor precocidad
en la aparición de DM tipo 2 que se está observando incluso en niños.
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de ésta hormona, motivo por el cual con el tiempo, muchos pacientes con DM tipo
2 se hacen insulinorequirientes (no insulinodependientes), ya que necesitan
administración de Insulina exógena para mantener un control metabólico
adecuado .
PREVALENCIA
Si en los adultos mayores de 40 años la Diabetes tiene una prevalencia del orden
del 5%, la de intolerantes a la glucosa se estima en 10%.El 80% de los diabéticos
son tipo 2, un 10% tipo 1, y el resto son de clasificación imprecisa o son
secundarias a otras patologías. La gran mayoría de los Diabéticos son tipo 2
obesos.
DM ( Tipo 1) DM ( Tipo 2)
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DM tipo 1 DM tipo 2
Asociación a DR3, DR4, DRA No
HLA Arg 52, DQB No
Arg 57
Concordancia < 50% > 90%
gemelos
Anticuerpos Algunos No
antivirales
Anticuerpos 90% No
antinsulares
Asociación a No Si
obesidad
Defecto Deficit insulina Resistencia insulínica + defecto de secreción
endocrino
Histología Insulitis Hialinosos
islotes Atrofia Amiloidosis
La Cetoacidosis diabética
La CAD es el resultado de déficit de insulina combinado con exceso de hormonas
antagonistas (glucagon, catecolaminas, cortisol y hormona del crecimiento). Para
que se desarrolle una CAD es especialmente necesaria la combinación de déficit
de insulina y exceso de glucagon. El descenso de la proporción entre insulina y
glucagon incrementa gluconeogénesis, glucogenólisis y formación de cuerpos
cetónicos en el hígado, además de aumentar el suministro al hígado de sustratos
procedentes de la grasa y el músculo (ácidos grasos libres, aminoácidos). Esto
lleva a deshidratación moderada, hiperglicemia y acidosis metabólica acentuada.
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Complicaciones crónicas de la DM
Microvasculares
Enfermedades oculares
Retinopatía (no proliferativa y proliferativa)
Edema de la mácula
Neuropatías
Sensitivas y motoras (moneuropatías y polineuropatías)
Vegetativas
Nefropatías
Macrovasculares
Arteriopatía coronaria
Enfermedad vascular periférica
Enfermedad vascular cerebral
Otras
Del tubo digestivo (gastroparesia, diarrea)
Genitourinarias (uropatías y disfunción sexual)
Dermatológicas
Infecciosas
Cataratas
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Glaucoma
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