SECCIÓN 5: FISIOLOGÍA AVANZADA DE LOS GASES DE SANGRE

Esta sección es una descripción más detallada de la fisiológica. Problemas relacionados con la
terapia de oxígeno. Recomendaciones 1–5 en La sección 6 de la guía seguirá lógicamente de esta
sección. y de la breve descripción de la fisiología del oxígeno en la sección 4.

5.1 Entrega de oxígeno

El eje neurocardiopulmonar está diseñado para optimizar la globalización.

La entrega de oxígeno y la eliminación de dióxido de carbono y el local

Los lechos vasculares del tejido son responsables de la distribución de la sangre fluir.

DO2 se expresa mediante la ecuación:

DO2 ¼ CaO2 _ Q

donde CaO2 es el contenido de oxígeno de la sangre arterial y Q Es el gasto cardíaco. CaO2 es la

suma de oxígeno disuelto en La sangre y la cantidad de oxígeno transportada por la
hemoglobina. La solubilidad del oxígeno en la sangre es muy baja y por lo tanto CaO2 se
determina en gran medida por la cantidad total de hemoglobina y la proporción que está ligada
al oxígeno; que a su vez es Depende de la hemoglobina porcentual de saturación.

La figura 3 muestra el nivel de oxígeno y dióxido de carbono en el Arteria pulmonar, en el alvéolo

y en el aire de la sala y en la pulmonar. Circulación venosa que conduce directamente a la arteria.

circulación. La PaO2 de sangre venosa sistémica mixta se eleva. notablemente desde un nivel
bajo en la arteria pulmonar (alrededor de 6 kPa) o 45 mm Hg) a aproximadamente 16 kPa (120
mm Hg) al final del capilar pulmonar. Sin embargo, porque el pulmón no es homogéneo.
compuesto por unidades capilares alveolares que se combinan para Perfusión y ventilación, la
PaO2 en la pulmonar mayor. Las venas son más bajas (13 kPa, 100 mm Hg). Esto se explica en
más detalle abajo. El gradiente de dióxido de carbono es mucho más gradual, cayendo desde
aproximadamente 7 kPa (52 mm Hg) en la vena sistema y arteria pulmonar a aproximadamente
5 kPa (37 mm Hg) en el Vena pulmonar y en el sistema arterial.

5.1.1 Tensión arterial de oxígeno.

Coincidencia V / Q

En posición vertical, la ventilación y la perfusión son ambas Mayor en las bases del pulmón. La
ventilación es más alta en el bases ya que el pulmón está más comprimido en la base debido a
su El peso y la menor presión intrapleural, de modo que en la inspiración. se expande más. La
perfusión también es mayor en la base debido A la presión de perfusión relativamente baja en
la circulación pulmonar. En la enfermedad, la vasculatura pulmonar también maximiza PaO2
asegurando que las áreas bien ventiladas del pulmón Recibe la mayor parte del flujo sanguíneo
pulmonar, un proceso llamado V / Q que empareja. Esto se logra en gran medida a través de un
proceso llamado vasoconstricción pulmonar hipóxica (VPH) .52 La pulmonar La circulación es
única en este sentido en comparación con todas las otras lechos vasculares en el cuerpo que se
dilatan en respuesta a la hipoxia a un umbral de alrededor de 8 kPa (60 mm Hg) .52 En mal
ventilado Áreas del pulmón, las arteriolas pulmonares precapilares se contraen. en respuesta a
la detección de PO2 alveolar bajo (PAO2). Esto es un Proceso compensatorio y, a pesar de ello,
algunos desoxigenados. La sangre aún puede dejar unidades capilares alveolares mal ventiladas.

Sangre desoxigenada que deja un capilar alveolar mal ventilado. Las unidades no se pueden
compensar mezclando con sangre De unidades bien ventiladas como la relación entre PaO2. y
el CaO2 no es lineal. Este fenómeno fisiológico es

A menudo no se puede disfrutar plenamente y por lo tanto vale una teoría Ejemplo trabajado
(ver recuadro). Un fenómeno mucho menos estudiado que regular el emparejamiento V / Q Es
la broncodilatación hipóxica. Este efecto aumenta la ventilación. A zonas poco ventiladas del
pulmón

Accionamiento ventilatorio

Si la PaO2 cae, los quimiorreceptores periféricos en el cuerpo carotídeo conducir un aumento

de la ventilación para aumentar PaO2.54 Esto no Incrementa significativamente la PO2 en
sangre dejando ya bien ventilada. unidades, pero aumentará la PO2 dejando menos bien
ventilado Unidades alveolares mediante el aumento de PAO2 en estas unidades. Aunque el La
respuesta ventilatoria a SaO2, y por lo tanto CaO2, es lineal. (Figura 4), el cuerpo carotídeo
detecta PaO2 y no CaO2. Esta Previene la ventilación excesiva en respuesta a la anemia que sería
ineficaz en el aumento de CaO2. Los quimiorreceptores periféricos. son capaces de hacer esto
porque la relación muy alta de DO2 al consumo de oxígeno del cuerpo carotídeo significa que el
tejido PO2 en el cuerpo carotídeo continúa reflejando PaO2 y lo hará No caer incluso en
presencia de hipoxia anémica5.

Ejemplo

▸ Antes de la oxigenoterapia se supone que el 50% del flujo pulmonar es pasando por un área
de bajo V / Q y que la pulmonar saturación venosa de oxihemoglobina (SpvO2) a partir de esto
el compartimiento es del 80% (es decir, justo por encima del SO2 venoso mixto). Los otro 50%
está pasando a través de un área de V / Q coincidente, resultando En un SpvO2 del 97%. El SpvO2
mixto final será del 88,5%.

▸ Después de la terapia de oxígeno máxima, asumiendo que no hay cambios en Flujo como
resultado de la liberación de HPV, SpvO2 desde el V / Q bajo compartimiento se eleva a 85% y
SpvO2 desde el emparejado El compartimento se eleva a un máximo del 100%. La resultante El
SpvO2 mezclado ahora solo será del 92.5%. Esto ha ocurrido Porque la sangre totalmente
saturada no puede aumentar su oxígeno. contenido más allá de la saturación completa a pesar
de un aumento en PO2, Aparte de la mínima contribución del oxígeno disuelto; Es decir, la
relación entre PO2 y oxihemoglobina. La saturación / contenido de oxígeno en la sangre no es
lineal.

5.1.2 Hematocrito

La eritropoyesis está controlada por un sistema de retroalimentación negativa La implicación de

la eritropoyetina. En contraste con los cuerpos carotídeos, Las células peritubulares en el riñón
son adecuadas para detectar El suministro de oxígeno como la extracción de oxígeno es
relativamente alto en comparación con entrega de oxígeno.57 58 Aunque la entrega de oxígeno
a la Los riñones en su conjunto son altos debido al alto flujo sanguíneo renal.

El DO2 se reduce a la médula renal ya que el oxígeno puede pasar desde Arteriolas al sistema
venoso postcapilar por difusión en derivación. Debido a la organización paralela de los sistemas
arterial y venoso. En consecuencia, la PO2 celular peritubular es baja. Se cae a la par niveles más
bajos después de las reducciones en DO2, ya sea como resultado de Hipoxemia o hematocrito
bajo.

5.1.3 La curva de disociación de la oxihemoglobina y el efecto Bohr

La curva de disociación oxígeno-hemoglobina muestra la relación. entre hemoglobina SaO2 y

PaO2 (figura 5 y tabla 10). La forma curvilínea de la curva tiene dos particularidades.
Características que sirven para proteger de la hipoxia tisular. La parte superior La porción de la
curva es plana, lo que significa que una caída marcada en PaO2 sigue siendo compatible con una
saturación de oxígeno casi completa. Segundo, la porción pronunciada de la curva significa que
a pesar de la saturación de oxihemoglobina que cae rápidamente, la PO2 permanece
relativamente bien conservado. Esta propiedad facilita la continua Suministro de oxígeno a los
tejidos a pesar de ser progresivamente más bajo. niveles de saturación. La capacidad de
transporte de oxígeno de la hemoglobina está regulada en Respuesta a otros factores
metabólicos para aumentar la eficiencia de recogida y entrega de oxígeno.60 La curva se
desplaza hacia la derecha Debido a un aumento de temperatura, PaCO2 e iones de hidrógeno.
concentración (pH bajo) o un aumento de 2,3-difosfoglicerato (DPG). Este cambio a la derecha
aumenta la liberación de oxígeno a Los tejidos y mejora la disponibilidad de oxígeno,
denominado Bohr. Efecto (figura 5). Lo contrario es válido para los pulmones donde el carbono
es más bajo. Los niveles de dióxido favorecen la carga de oxígeno de la hemoglobina.

En consecuencia, SaO2 no puede predecir con precisión PaO2 y viceversa. por el contrario, pero
la tabla 10 da equivalentes aproximados. La hipoxemia crónica aumenta 2,3-DPG en eritrocitos,
desplazando La curva de disociación a la derecha y por lo tanto en aumento. Suministro de
oxigeno a los tejidos. Los niveles de 2,3-DPG se reducen en La sangre almacenada se reduce a
cero después de aproximadamente 2 semanas. Esto puede Reducir el suministro de oxígeno a
los tejidos, pero la magnitud de este El efecto no se considera clínicamente significativo. Una
vez transfundido, los niveles de 2,3-DPG aumentan hasta aproximadamente el 50% de lo normal
después de aproximadamente 6 horas y volver a la normalidad dentro de las 48 horas.

5.1.4 Regulación de DO2

De manera aguda, los efectos cardiovasculares de la hipoxemia tenderán a contrarreste el

impacto del CaO2 inferior en el DO2 aumentando el riesgo cardíaco Salida a través del aumento
de la frecuencia cardíaca y la contractilidad miocárdica y disminuyendo la poscarga reduciendo
la resistencia vascular sistémica. 61 62 La hipoxia anémica se siente en el cuerpo aórtico,
presumiblemente Debido a la menor perfusión en relación con el oxígeno consumo. En
consecuencia, el cuerpo aórtico puede actuar como un sensor. de suministro de oxígeno
reducido como resultado de una baja PO2 o baja hematocrito (a diferencia del cuerpo carotídeo)
.55 A nivel local del tejido, el suministro de oxígeno se puede ajustar a Cambios en el consumo
de oxígeno local. Por ejemplo, hacer ejercicio. El músculo esquelético recibe una mayor
proporción del total cardíaco. Salida del músculo esquelético en reposo. Esto se relaciona en
parte con la hipoxemia. reclutando una mayor proporción del lecho capilar por La relajación de
los pericitos, y también a través de arteriolar. vasodilatación.63

5.2 Fisiopatología de la hipoxia e hiperoxia.

La hipoxia puede ser el resultado de varias enfermedades diferentes discutidas En la sección 8

de esta guía.
5.2.1 Hipoxia hipoxémica.

Hipoxia hipoxémica en sangre que abandona una unidad capilar alveolar. en el pulmón puede
ser inducida por hipoxia alveolar o incompleta intercambio de gases (ver definición en la sección
3.2). Esto puede ser debido a una reducción en la presión parcial de oxígeno inspirado, es decir,
altas altitudes, derivación intrapulmonar, desajuste V / Q, hipoventilación alveolar o deterioro
de la difusión. La ecuación del gas alveolar calcula el nivel de oxígeno en el Alveolo usando la
siguiente fórmula:
PAO2 _ PIO2 _ PACO2=RER

donde PAO2 y PACO2 representan niveles alveolares de oxígeno y dióxido de carbono, RER es la
relación de intercambio respiratorio o la relación entre la producción de dióxido de carbono y el
consumo de oxígeno y PO2 inspirado (PIO2) = FiO2 × (presión barométrica (100 kPa, 750 mm
Hg): presión de vapor de agua (6 kPa, 45 mm Hg)). Teniendo en cuenta esta ecuación, puede
inducirse la hipoxia alveolar. por PIO2 disminuido o PACO2 aumentado. Si un capilar alveolar La
unidad está relativamente poco valorada por su grado de perfusión (baja Relación V / Q), PACO2
aumentará debido a un aclaramiento inadecuado y así caerá PAO2. Esto puede suceder por
varias razones tales como el aumento de la ventilación del espacio muerto durante el

Patrón no fatigoso de respiración superficial en insuficiencia respiratoria o Mecánica pulmonar

anormal en la EPOC avanzada. En enfermedades que causar hipoventilación global como
debilidad muscular respiratoria, efectivamente todas las áreas del pulmón tienen una baja
relación V / Q y esto Explica la hipercapnia e hipoxemia asociada a estos. Condiciones Una forma
extrema de baja fisiopatología V / Q se produce en intrapulmonar y derivación extrapulmonar
donde no hay intercambio de gases ocurre en absoluto Un ejemplo de derivación intrapulmonar
es cuando el La vía aérea a un segmento pulmonar está obstruida por el moco, lo que crea una
Área del tejido pulmonar que está perfundida pero no ventilada, por lo tanto actuando como
una derivación de derecha a izquierda. Un ejemplo de extrapulmonar. la derivación es un
defecto septal ventricular con derivación de derecha a izquierda en El síndrome de Eisenmenger.

En salud y en reposo, la PO2 se ha equilibrado con el tejido PO2. A través de la membrana capilar
alveolar un tercio del camino a lo largo de la longitud del capilar. Con mayor grosor de esta
membrana, como en la enfermedad pulmonar fibrótica, el equilibrio puede tomar Más largo y
puede persistir un gradiente de oxígeno entre los alvéolos. Y sangre al final del capilar. El efecto
global de este cuando se ven afectadas múltiples unidades capilares alveolares se producirá una
aumento del gradiente alveolar a arterial (A – a). Esto se exacerba durante el ejercicio, cuando
el tiempo de tránsito capilar disminuye.

5.2.2 Otros mecanismos de hipoxia.

La anemia y el envenenamiento por monóxido de carbono pueden causar anemia hipoxia al

reducir la capacidad de transporte de oxígeno (véanse las definiciones en sección 3.2). Un estado
de bajo gasto cardíaco reducirá el suministro de oxígeno. incluso en ausencia de hipoxemia. La
hipoxia tisular puede desarrollarse en estas circunstancias y esto a menudo se denomina
"estancamiento hipoxia ’. La «hipoxia histotóxica» se debe a una incapacidad para metabolizar
Oxígeno a nivel mitocondrial y puede deberse a graves Sepsis o se observa en ciertos tipos de
envenenamiento.

5.2.3 Hiperoxia
La hiperoxia puede ser causada por hiperoxemia y policitemia. Considerando nuevamente la
cuación del gas alveolar en la anterior. En la sección, la hiperoxemia solo puede existir en
presencia de PIO2 o bajo PACO2 (resultante de la hiperventilación). El termino “Hiperoxia”
técnicamente podría usarse para describir a un paciente con policitemia sin hiperoxemia, pero
la mayoría de los clínicos usan el término solo para describir situaciones en las que se genera la
PaO2.

5.3 Fisiología del dióxido de carbono.

5.3.1 Homeostasis de dióxido de carbono normal

El dióxido de carbono se transporta principalmente en la sangre en tres Formas: dióxido de

carbono, bicarbonato y como compuesto carbamino. 64 En el rango fisiológico normal de 4.6–
6.1 kPa (34– 46 mm Hg) la relación entre PaCO2 y dióxido de carbono El contenido puede ser
considerado lineal (figura 6).

5.3.2 Regulación del dióxido de carbono

La PaCO2 se detecta en los periféricos 54 y en los quimiorreceptores centrales. (en la médula

oblonga) por su efecto sobre el pH intracelular. En consecuencia, la regulación de la PaCO2 está
íntimamente relacionada con pH homeostasis (figura 7). A menudo no se aprecia cómo se
relaciona V / Q con PaCO2. Como se discutió en la sección 5.2.1, unidades capilares alveolares
con una baja relación V / Q han aumentado el PACO2. Debido a la Alta solubilidad y difusibilidad
del dióxido de carbono, hay poco A – un gradiente de dióxido de carbono al final del capilar, por
lo que La sangre que sale de las unidades capilares alveolares de V / Q bajo tiene una PCO2 alta.
Como se describió anteriormente, las áreas de bajo V / Q generalmente se minimizan a través
del VPH. También se cree que una PCO2 alta puede causar

Vasoconstricción pulmonar, que se suma a la homeostática. Mecanismos del pulmón,

emparejando perfusión a ventilación .66 67 A medida que se disuelve la relación entre PCO2 y
dióxido de carbono. En la sangre es aproximadamente lineal en el rango fisiológico. (a diferencia
del oxígeno), la sangre no se satura con carbono dióxido y por lo tanto una PCO2 venosa
pulmonar alta de baja Las áreas V / Q se pueden equilibrar parcialmente por un pulmón venoso
bajo PCO2 de áreas de alto V / Q. En consecuencia, al aumentar en general ventilación alveolar,
el sistema cardiopulmonar es capaz de prevenir la hipercapnia a pesar de un desajuste o
derivación V / Q significativo, A menos que la mecánica respiratoria sea limitante. Al igual que
con el transporte de oxígeno (efecto Bohr), existe un recíproco Relación entre PO2 y el
transporte de dióxido de carbono. Esto es conocido como el efecto Haldane.60 La hemoglobina
desoxigenada tiene una mayor capacidad de amortiguación del dióxido de carbono que la
hemoglobina oxigenada. Esto favorece la captación de dióxido de carbono en el sistema venoso
sistémico. Circulación y descarga de dióxido de carbono en los pulmones. De manera aguda, el
dióxido de carbono actúa como un simpaticomimético en el corazón: aumenta la frecuencia
cardíaca y el volumen sistólico, aumentando salida cardíaca. Periféricamente provoca
vasodilatación, reduciendo sistémicamente. resistencia vascular. A nivel local, el dióxido de
carbono actúa como un vasodilatador, De este modo, se desvía el flujo sanguíneo a los tejidos
con alto metabolismo. demanda. Los signos físicos resultantes de la hipercapnia son: descrito
en la sección 7.2.

5.4 Fisiopatología de la hipercapnia e hipocapnia.

5.4.1 Mecanismos de hipercapnia.

Los mecanismos de hipercapnia son más simples que la hipoxemia. y hay cuatro causas posibles:
68

1. Mayor concentración de dióxido de carbono en los inspirados. gas.

2. Incremento de la producción de dióxido de carbono.

3. Hipoventilación o ventilación ineficaz.

4. Incremento del espacio muerto externo.

Mecanismos de hipercapnia.

Los mecanismos de hipercapnia en la EPOC (y otras afecciones). predisposición a insuficiencia

respiratoria hipercápnica) se discuten en sección 6.3.1.

Aumento de la concentración de dióxido de carbono en el gas inspirado.

Esta causa iatrogénica de hipercapnia es poco frecuente pero debe ser excluido desde el
principio en cualquier paciente inesperadamente encontrado ser hipercápnico cuando respira o
está siendo ventilado por Equipos externos. La severidad de la hipercapnia debida a la nueva
respiración está limitada por la velocidad a la que la PCO2 puede aumento (no más de 0.4–0.8
kPa / min, 3–6 mm Hg / min).

Mayor producción de dióxido de carbono.

Esto es probable que solo cause hipercapnia si el minuto de ventilación se fija por medios
artificiales y si la producción de dióxido de carbono es Aumento (p. ej., debido a sepsis o
aumento del trabajo respiratorio).

Hipoventilación alveolar o ventilación ineficaz (espacio muerto)

La ventilación minuto alveolar baja es, con mucho, la más común causa de la hipercapnia. En la
práctica clínica, la EPOC es la más enfermedad común que causa hipercapnia; el problema es
secundario a la hipoventilación alveolar en lugar de una ventilación reducida en un minuto per
se. Los pacientes adoptan un rápido patrón de respiración superficial. durante un AECOPD con
el resultado de que la proporción de espacio muerto al volumen corriente se aumenta con más
ventilación por lo tanto siendo "desperdiciado". Un rápido patrón superficial de respiración da
como resultado un Mayor proporción de cada respiración se desperdicia debido a la
Necesitamos ventilar el espacio muerto anatómico. Además, durante las exacerbaciones agudas
de la EPOC, el desajuste V / Q puede llevar a un aumento del espacio muerto fisiológico, que
agrava la problema más allá. Es importante tener en cuenta que esta comúnmente Ocurre en el
contexto de un aumento general aparente en minutos ventilación, por lo tanto, la
hipoventilación es un pariente en lugar de término absoluto No se puede lograr una ventilación
adecuada ya que la bomba del músculo respiratorio es incapaz de superar la carga como Un
resultado de la mecánica respiratoria subyacente. Hipoventilación alveolar. Debido a una
reducción en la ventilación minuto se ve a continuación Centro medular respiratorio depresión
por drogas, Obstrucción de una vía aérea importante o restricción de los pulmones o el tórax.
pared o por debilidad muscular respiratoria, lesión en la cabeza, intracerebral Hemorragia o
narcosis opioide.

Aumento del espacio muerto externo: esto sería lo más común. en pacientes que respiran a
través de aparatos artificiales que han sido Configurado incorrectamente. Aunque la
hipoventilación alveolar es la causa más frecuente de hipercapnia, es importante tener en
cuenta Las otras causas potenciales, particularmente cuando los pacientes están recibiendo Se
utiliza ventilación asistida y un circuito de respiración artificial.

5.4.2 Hipoventilación e hiperventilación.

La hipoventilación puede ser fisiológica, por ejemplo, en la cara. de una alcalosis metabólica. Se
producirá hipoventilación patológica. ya sea cuando los músculos respiratorios son incapaces de
ventilar el pulmones suficientemente porque son patológicamente débiles o son incapaces de
superar la mecánica pulmonar anormal, como Durante una exacerbación de la EPOC. Reducción
del impulso respiratorio. Provocado por fármacos con propiedades sedantes o por neurológicos.
La lesión también producirá hipoventilación.

Usando los mismos principios fisiológicos pero a la inversa, hiperventilación. Por cualquier
motivo producirá hipocapnia. Esto puede ocurren durante la hiperventilación pura durante un
ataque de ansiedad o Durante la hiperventilación fisiológica.

5.5 Fisiología de la oxigenoterapia.

La terapia de oxígeno aumenta la PAO2 y, por lo tanto, solo es eficaz. Cuando las unidades
capilares alveolares tienen alguna ventilación funcional. La terapia de oxígeno es ineficaz si hay
una derivación pura (como malformaciones arteriovenosas pulmonares) donde se mezcla
venosa La sangre no pasa a través de una unidad capilar alveolar. Ahí Solo será un pequeño
aumento general en PaO2 debido a un aumento En oxígeno disuelto en la sangre venosa
pulmonar de ventilado Unidades capilares alveolares, que es pequeña en comparación con la
Contenido de oxígeno transportado por la hemoglobina. A pesar de esto, hay buena evidencia
de que los tiempos de contención de la respiración se pueden aumentar respirando oxigeno.69–
71

Un estudio encontró que la retención de la respiración el tiempo de 15 participantes sanos

aumentó de 56 s después de respirar aire a 92 s después de respirar 4 l de oxígeno nasal durante
2 min, y otro estudio encontró que 31 voluntarios sanos tenían una aumento del tiempo de
respiración desde 32 s de aire respirable hasta 61 s después Respirar oxígeno mientras que el
tiempo de respiración de 29 pacientes. con enfermedad pulmonar crónica fue de 9 s en
comparación con 22 s para Un grupo de 29 pacientes similares después de respirar oxígeno. Lo
mismo Los principios se utilizan para preoxigenar a los pacientes antes de la intubación. Durante
la anestesia, permitiendo un período más largo y seguro de apnea. Entre la inducción de la
anestesia y el paso de un endotraqueal. tubo. Se piensa que el tiempo de respiración adicional

(y el retraso en el inicio de la hipoxemia después de la inducción de La anestesia) no se produce

por el aumento marginal de la sangre. niveles de oxígeno, pero por el aumento del depósito de
oxígeno en el Pulmones después de respirar aire enriquecido con oxígeno. En unidades mal
ventiladas (es decir, baja relación V / Q), PAO2 será bajo. El aumento de FiO2 aumentará la PAO2
y, por lo tanto, la PaO2. Los trastornos de hipoventilación pueden considerarse como pulmones
inventados. enteramente de unidades V / Q bajas. Cuando existe limitación de difusión por
aumento del alveolar. grosor de la membrana capilar como en la enfermedad pulmonar
fibrótica, el aumento de PAO2 aumentará la velocidad de difusión en todo el Membrana capilar
alveolar aumentando la concentración. gradiente.

El aumento de oxígeno disuelto en el plasma por la terapia de oxígeno puede También se puede
utilizar para compensar los efectos de la hipoperfusión a algunos (hipoxia estancada) y puede
ser importante en ciertos casos Situaciones (shock cardiogénico), aunque el efecto es solo
marginal. El aumento de oxígeno inspirado solo mitigará marginalmente Los efectos de la
hipoxia anémica pero, debido a que el CaO2 en pacientes con anemia es menor que en pacientes
con hemoglobina normal, El efecto del oxígeno adicional transportado en solución puede Hazte
más importante en estas situaciones.

5.6 Estrategias para mejorar la oxigenación y el parto.

La oxigenación del tejido depende del oxígeno óptimo o adecuado Entrega al tejido (DO2). Este
proceso fisiológico está compuesto. de varios componentes que independientemente e
interdependientemente Influenciar y determinar DO2 y, por tanto, tejido. oxigenación Estos
componentes pueden ser considerados secuencialmente.

5.6.1 Optimizando la PaO2

La fisiología de la terapia de oxígeno ya ha sido discutida en la sección anterior. Sin embargo,

aumentar FiO2 es solo un componente En el aumento de la captación de oxígeno en los
pulmones. Otra llave Maniobras para asegurar el suministro de oxígeno al capilar alveolar. cama
incluyen:

▸ Mantener una vía aérea satisfactoria.

▸ Asegurar una adecuada ventilación alveolar.

▸ Revertir cualquier depresivo respiratorio como los narcóticos. Ventilation Ventilación invasiva
o VNI cuando sea necesario.

▸ Tratamiento de la obstrucción del flujo de aire por broncodilatación o esputo. Técnicas de

depuración.

▸ Optimización del factor de transferencia (capacidad de difusión).

▸ Tratamiento del edema pulmonar.

5.6.2 Optimizando el transporte de oxígeno

El oxígeno es transportado en la sangre principalmente por la hemoglobina con solo un Muy

pequeña cantidad de oxígeno disuelto en la propia sangre. La hemoglobina adecuada es por lo
tanto esencial para el CaO2. Los nivel ideal de hemoglobina para un CaO2 óptimo y por lo tanto
para El óptimo DO2 ha sido durante mucho tiempo un tema de debate. Prácticas previas han
favorecido niveles de hemoglobina cercanos a 100 g / L (10 g / dL), proporcionando CaO2
adecuado y reduciendo la viscosidad de Sangre para una mejor perfusión en pacientes críticos.
Sin embargo, Los estudios realizados por investigadores canadienses a finales de los años 90 han
mostrado que los niveles de hemoglobina de 70 g / L (7 g / dL) eran tan seguros como mayores

niveles y pueden producir menos complicaciones en la crítica. ill.72 Sin embargo, este estudio
se llevó a cabo utilizando no leucocitos sangre agotada y es posible que algunas de las
complicaciones infecciosas en el grupo que recibieron más transfusiones podrían Se han evitado
mediante el uso de sangre empobrecida en leucocitos. Los objetivo de transfusión óptimo para
pacientes críticos por lo tanto Sigue siendo el tema de la discusión en curso entre los expertos
en crítica cuidado de la medicina. Aunque el tema de la hemoglobina óptima En pacientes con
enfermedad arterial coronaria inestable o sintomática. no está resuelto, los niveles de
hemoglobina de 100 g / L (10 g / dL) son Recomendado para una adecuada DO2 (ver recuadro).
5.6.3 Optimizando la entrega

Además de CaO2 y PaO2 adecuados, depende la administración de oxígeno. En flujo adecuado

de sangre oxigenada. El gasto cardíaco a su vez Depende de un volumen adecuado de sangre
(circulante), adecuado. Retorno venoso y función miocárdica adecuada y óptima. Para evitar la
hipoxia tisular, se debe prestar atención a la Estado del volumen del paciente y la adecuación de
la función cardíaca. así como iniciar la oxigenoterapia. En severamente conmocionado

pacientes (p. ej., shock cardiogénico, shock séptico), monitoreo invasivo y usualmente se
indicará terapia inotrópica / vasopresora. En ambientes apropiados de mayor dependencia.
Algunos estudios han demostrado que aumenta deliberadamente el suministro de oxígeno en
forma crítica pacientes enfermos, así como pacientes quirúrgicos de alto riesgo reduce fallo
orgánico, reduce la duración de la estancia en la UCI y, lo más importante, mejora la
mortalidad.73-76 Sin embargo, hay un cuerpo sustancial de Evidencia que no muestra un efecto
favorable sobre la morbilidad y la mortalidad. mediante el logro de valores supranormales para
el índice cardíaco o valores normales para la saturación venosa mixta de oxígeno.77–79

SECCIÓN 4: FISIOLOGÍA GENERAL DE LOS GASES DE SANGRE

Una comprensión completa de la fisiología de los gases en sangre en el cuerpo. Requiere una
comprensión detallada de la anatomía, fisiología. y bioquímica de la respiración y el intercambio
de gases. Es reconocido que la mayoría de los lectores de esta guía no han tenido plena
formación en todas estas especialidades, por lo que esta sección de fisiología contiene Una
breve descripción de los principios básicos para los no especialistas. lector. La razón para la
terapia de oxígeno dirigida se discute en Detalle en la sección 6.

4.1 Fisiología del oxígeno.

El oxígeno se transporta en la sangre en dos formas: una pequeña y Una cantidad insignificante
se disuelve en el plasma y la mayoría es Unido a la molécula de hemoglobina. Como hay una
cantidad fija De la hemoglobina que circula en la sangre, la cantidad de oxígeno llevado en la
sangre a menudo se expresa en términos de cómo saturado La hemoglobina circulante es con
oxígeno (SO2). Como se discutió en la sección 3.1, la SaO2 normal precisa en Se desconocen los
adultos sanos a nivel del mar. Sin embargo, está dentro un rango estrecho de alrededor del 95-
98%. Esto significa que casi todos De la capacidad de transporte de oxígeno de la hemoglobina
en la sangre.

se utiliza cuando la SaO2 está en el rango normal. Por lo tanto, dar oxígeno suplementario a una
persona joven y sana aumentar el nivel de saturación solo levemente de aproximadamente 97%
a 99% o un máximo de 100%, produciendo así solo una muy pequeño aumento en la cantidad
de oxígeno disponible para el tejidos La exposición repentina a niveles bajos de SaO2 (por debajo
de aproximadamente el 80%) puede Causa el funcionamiento mental deteriorado incluso en
participantes sanos. El cerebro es el órgano más sensible a los efectos adversos de hipoxia, pero
otros órganos en pacientes con enfermedades críticas pueden ser vulnerable al riesgo de lesión
del tejido hipóxico a niveles de oxígeno por encima de este rango. La mayoría de los expertos
enfatizan la importancia de Mantener la SaO2 por encima del 90% para la mayoría de los
enfermos graves. pacientes.29–32 La presente guía sugiere un objetivo deseable Rango de
saturación del 94-98%. Este rango refleja lo normal. Gama para adultos del Reino Unido con un
amplio margen de seguridad por encima del Umbral del 90% antes mencionado. El oxígeno pasa
del aire inspirado en los pulmones al torrente sanguíneo y se entrega a los tejidos. Si la PaO2
(presión parcial) Cae en la sangre, esto es detectado por receptores en el Cuerpo carotídeo
(suministrado por la arteria carótida en el cuello) y Se estimula la ventilación para aumentar la
cantidad de oxígeno. Entrando en el pulmón y por lo tanto la sangre. El pulmón tiene La
capacidad de desviar el flujo de sangre de las áreas que son mal ventilada, para que la sangre
que regresa del cuerpo pueda reponer eficientemente con oxígeno y también limpiarse de
dióxido de carbono. Esto ocurre a través de un proceso llamado 'hipóxico vasoconstricción ’por
la cual se localiza bajo PO2 en los espacios aéreos del pulmón causa constricción de los vasos
sanguíneos de alimentación, por lo tanto desviando sangre a áreas del pulmón con mejor
ventilación. Este mecanismo es exclusivo de los pulmones: la circulación de otros Los órganos
como el cerebro, el corazón y los riñones van a vasodilar en Respuesta a la hipoxia para facilitar
un mayor flujo sanguíneo a áreas. Hambrientos de oxígeno.

Si la capacidad de transporte de oxígeno de la sangre es baja como, por Por ejemplo, en la

anemia, esto es detectado por los riñones que Produce una hormona, la eritropoyetina, para
estimular los glóbulos rojos. producción; Sin embargo, este proceso tiene lugar a lo largo de un
curso de días a semanas. Como uno de los objetivos de la circulación es entregar El oxígeno a los
tejidos del cuerpo, el corazón también responde a baja niveles de oxígeno al aumentar su salida,
por lo que aumenta el ‘oxígeno entrega'. Esto se lleva a cabo en segundos. La hipoxemia, baja
PaO2, puede ser causada por una serie de mecanismos Ocurre naturalmente a la altura o puede
ocurrir secundariamente. a la falta de coincidencia V / Q, es decir, como resultado de una mala
aireación de áreas de pulmón o debido a anomalías de intercambio de gases dentro de la Pulmón
durante enfermedades graves como la neumonía, donde hipóxico. La vasoconstricción puede
no ser capaz de compensar este desajuste. Esta forma de hipoxemia es la más fácil de tratar con

terapia de oxigeno. La oxigenoterapia es menos efectiva en otras causas. de la hipoxia tisular,

incluida la anemia, en la que hay una baja capacidad o donde la capacidad de carga de la
hemoglobina tiene Se ha reducido por una sustancia tóxica ya que la disponibilidad de oxígeno
es No es la característica limitante en estas condiciones. Por ejemplo, El monóxido de carbono
bloquea la unión del oxígeno a la hemoglobina A pesar de tener un nivel normal de oxígeno en
los pulmones y en el sangre.

4.2 Fisiología del dióxido de carbono.

El dióxido de carbono es un producto del metabolismo del cuerpo. Es Se elimina del cuerpo al
ser transferido desde el torrente sanguíneo. en los alvéolos en los pulmones y luego exhalado
desde el livianos. También se excreta a través de los riñones donde el CO2 y el agua. forma ácido
carbónico que luego se disocia en H + y HCO3-.

De manera similar al oxígeno, los niveles de dióxido de carbono en la sangre. están controlados
por sensores químicos (en el cuerpo carotídeo y tronco cerebral). El dióxido de carbono es
altamente soluble en la sangre y se transporta en Tres formas: bicarbonato (70–85%), dióxido
de carbono disuelto (5– 10%) y unido a la hemoglobina (10-20%), los porcentajes Variando según
sea sangre arterial o venosa. Como el transporte de dióxido de carbono no está limitado por una
molécula portadora tal como La hemoglobina, no se expresa como una saturación. Porque su
carro es aproximadamente proporcional a la presión parcial (tensión de gas) de dióxido de
carbono en la sangre dentro del rango fisiológico, transporte de dióxido de carbono se expresa
generalmente en términos de su parcial presión. El rango normal es 4.6–6.1 kPa o 34–46 mm
Hg. El aumento de los niveles de dióxido de carbono estimulará la ventilación, aumentando así
la eliminación de los pulmones y por lo tanto de la sangre. Sin embargo, este mecanismo es
menos efectivo en algunos Enfermedades respiratorias como la EPOC donde se incrementa la
vía aérea La resistencia y la debilidad muscular respiratoria pueden restringir esto. respuesta, o
donde la pérdida de la unidad hipercápnica (por ejemplo, durante hipercapnia crónica o lesión
cerebral grave) también deprime el Respuesta ventilatoria. Se producirá hipercapnia cuando
haya disminución de la ventilación efectiva o "alveolar" por cualquier razón. Seguro La
eliminación del dióxido de carbono es un importante factor fisiológico. Proceso en el cuerpo
para mantener el pH. Muy poco oxígeno puede aumentar el trabajo respiratorio Para combatir
la hipoxemia y, potencialmente, disfunción orgánica. y el fracaso. Sin embargo, demasiado
oxígeno también puede ser perjudicial en Algunas situaciones, especialmente a algunos
pacientes vulnerables con EPOC, deformidades de la pared torácica o debilidad muscular.

Los estudios han demostrado que entre el 20% y el 50% de los pacientes con AECOPD o con el
síndrome de obesidad-hipoventilación (OHS) están en riesgo de retención de dióxido de carbono
si se administran una concentración excesivamente alta de oxígeno. 43-47 Si altas
concentraciones De oxígeno se les da a estos pacientes, el oxígeno El nivel en la sangre
aumentará, pero el nivel de dióxido de carbono aumentará. También se levantan. Esto puede
causar acidosis y, cuando es grave, coma. En el Pasado se pensó que el principal problema era
que estos Los pacientes dependían del estímulo de un bajo nivel de oxígeno en la sangre. nivel,
llamado "impulso hipóxico", para estimular la respiración. Era Pensé que dar oxígeno causaría
un aumento del carbono. nivel de dióxido simplemente reduciendo el estímulo para respirar
debido a "Falta de unidad hipóxica". Sin embargo, los estudios han demostrado que la Los
mecanismos para la retención de dióxido de carbono son mucho más complejos. lo que sugiere
este modelo simple.48–50 La hipercapnia inducida por oxígeno en pacientes con AECOPD puede

ser evitado dando oxígeno concentrado de menor concentración terapia a pacientes

vulnerables y apuntando a un rango objetivo de 88–92% 51 (ver tabla 3 y recomendación A3).

4.3 Concepto de rangos de saturación de oxígeno objetivo (SaO2)

Uno podría preguntarse por qué no debería aspirar a una SaO2 del 100%. (hiperoxemia) en todos
los pacientes con enfermedad aguda. Esta política ha sido ha demostrado empeorar los
resultados en pacientes vulnerables con EPOC y problemas en la pared torácica, pero también
hay un potencial de daño a otros pacientes. Mientras que la administración de oxígeno a la
hipoxemia paciente conduce a un aumento de PaO2 que conduce a favorable Efectos fisiológicos
y en última instancia la prevención de la muerte celular. La administración de oxígeno al paciente
no hipoxémico tiene otra Efectos fisiológicos que no son muy apreciados, aunque La importancia
clínica de estos no está clara en la mayoría de los casos. Estos efectos potencialmente adversos
incluyen toxicidad pulmonar directa, Vasoconstricción coronaria, disminución del gasto
cardíaco, aumento de la generación de radicales libres y el potencial de retrasar la

Reconocimiento del deterioro fisiológico por enmascaramiento de Cualquier desaturación. Estos

riesgos se discuten en detalle en la sección 6. Por este motivo, el grupo directivo reconoce la
importancia de de un rango de saturación objetivo fisiológico para guiar al personal a
administrar oxígeno en una concentración para tratar la hipoxemia Sin los riesgos de
hiperoxemia. Como se alude en la sección 3, algunos pacientes son hipoxémicos crónicos y
toleran menores que las saturaciones normales. El único ECA de oxigenoterapia en Los pacientes
con AECOPD asignaron al azar a pacientes para recibir una alta concentración. La terapia de
oxígeno versus oxígeno titulado para mantener SpO2 88–92% en el contexto prehospitalario.51
La mortalidad fue significativamente más bajo en pacientes que reciben oxígeno titulado en
lugar de Oxígeno de alta concentración. Este estudio destaca la importancia. de mantener una
saturación de destino al administrar Oxígeno a este y otros grupos de alto riesgo.

Dado que el propósito de la terapia de oxígeno es aumentar el oxígeno Entrega a los tejidos, no
solo para aumentar el oxígeno transportado por el Sangre, hay que recordar que puede haber
otras fisiológicas. Alteraciones que necesitan corrección para aumentar el oxígeno. Parto como
bajo gasto cardíaco y anemia severa. Por Por ejemplo, mejorar estos factores mejorará el
suministro de oxígeno. Mucho más que administrar oxígeno a un paciente con una saturación.

del 90% que, como máximo, producirá un aumento del 10% en la entrega. Además de optimizar
el suministro de oxígeno de los pulmones a los tejidos (DO2), es importante también tratar
problemas que podría perjudicar el suministro de oxígeno a los pulmones, como Obstrucción de
la vía aérea superior, broncoconstricción y pulmonar. edema (recuerde el "ABC" de la
reanimación: vías respiratorias, respiración, circulación). Desde la primera publicación de estas
directrices, estudios posteriores. Han surgido investigando el papel de la oxigenoterapia en las
enfermedades. Aparte de la enfermedad pulmonar crónica. Estos han demostrado Los riesgos
potenciales de la hiperoxia y serán discutidos más adelante. secciones A pesar de estos nuevos
datos, todavía hay datos insuficientes Para determinar el rango objetivo exacto en adultos
sanos. El consenso entre los miembros del grupo directivo está aquel debe apuntar a un rango
de SaO2 normal o casi normal de 94 a 98% para pacientes con enfermedad aguda, excepto
aquellos con riesgo de hipercápnicos insuficiencia respiratoria cuando un rango de saturación
objetivo de 88 a 92% Se debe utilizar (ver recomendaciones A1-A5).