SOCIEDAD VENEZOLANA DE INFECTOLOGÍA

CONSENSO INFECCIONES DE PIEL Y TEJIDOS BLANDOS.

Pediatría

Autores: Dr. Amando Martin (Coordinador Pediátrico), Dra. Laddy Casanova de

Escalona, Dra. Tibisay Triana, Dra. Tatiana Drummond

Las infecciones de piel y tejidos blandos son frecuentes siendo en un gran

porcentaje de leve a moderada gravedad, fácilmente tratadas y producidas por una gran
variedad de agentes infecciosos. La evaluación clínica de la severidad es crucial en el
manejo del paciente. A tal fin se han propuesto varios esquemas de clasificación y
algoritmos como guías del tratamiento (1) Las infecciones de piel y tejidos blandos
(IPTB) constituyen un problema significativo para el médico debido al incremento de la
resistencia bacteriana a los antibióticos disponibles actualmente.
Según la Food and Drug Administration (FDA) las infecciones de piel y tejidos
blandos se clasifican en dos grandes categorías: complicadas y no complicadas (2y3)
Infecciones no complicadas: se consideran de bajo riesgo, son superficiales
comprenden: las celulitis, abscesos simples, impétigo y furúnculos. Pueden ser tratadas con
antibioticoterapia empírica de acuerdo al patógeno más probable y patrones de resistencia
local (2,3)
Las infecciones complicadas son consideradas de alto riesgo ya que amenazan la
vida del paciente y suelen asociarse a síndrome de falla multiorgánica. Requieren drenaje
quirúrgico y/o debridamiento de las lesiones además de antibioticoterapia empírica de
amplio espectro con cobertura para Staphylococcus aureus Meticilino Resistente (SAMR)
Abarcan: úlceras y quemaduras infectadas, grandes abscesos fasceitis necrotizante,
mionecrosis y piomionecrosis (2,3)

I.- INFECCIONES NO COMPLICADAS:

1.-Impétigo: es una lesión vesículo-pustulosa unilocular, superficial e intradérmica,

Microbiología: Streptococcus ß hemolítico del Grupo A (SBHGA) y
Staphylococcus aureus.
Impétigo por SBHGA: inicia como unas vesículas pequeñas a veces con halos
inflamatorios estrechos que rápidamente se pustulizan y fraccionan con facilidad. El prurito
es común y el rascado puede extender la infección. Muestra predilección por miembros
inferiores, superiores y cara; concomitantemente se observan adenopatías.
El impétigo por S. aureus suele cursar con vesículas que se transforman en
ampollas flácidas, conteniendo un líquido amarillo claro que se decapitan dejando expuesta
la dermis.
Tratamiento: limpieza local con jabón antiséptico y colocación de antibióticos
tópicos (bacitracina, mupirocina, ácido fusídico al 2%, puede utilizarse retapamulin para
mayores de 9 meses). Cuando exista una gran extensión de las lesiones, afecten cara,
genitales, se profundicen o exista afectación ganglionar se recomienda antibioticoterapia
vía oral (ver cuadro 1)

2.-Erisipela: se produce por la penetración de bacterias a través de rupturas producidas en

las barreras de la piel, suelen ser de leves a moderadas y de fácil tratamiento (4).
Clínicamente se presentan como una zona con signo de flogosis en ausencia de un foco
supurativo y se localizan predominantemente en miembros inferiores. Afecta la dermis y
los linfáticos superficiales, con lesiones de bordes elevados y una clara delimitación entre el
tejido afectado y el sano, se evidencia linfadenitis. Los síntomas son de instalación aguda
con manifestaciones sistémicas como fiebre y escalofríos. El edema del folículo piloso
puede dar apariencia de piel de naranja.
Microbiología: SBHGA
Tratamiento: ver cuadro 1

3.- Celulitis: infección bacteriana invasora de la dermis y el tejido subcutáneo

contiguo, caracterizada por eritema, edema, dolor y aumento de temperatura que tiende a
diseminarse, siendo sus bordes irregulares, acompañada de adenopatías regionales.
Microbiología: el S. aureus meticilino sensible (SAMS) y S. aureus meticilino
resistente -Adquirido en la comunidad (SAMR-AC) son responsables de más del 80 % de
los casos.
El más importante avance en el estudio de infecciones de piel y tejidos blandos es la
evidencia de la presencia de cepas SAMR-AC, las patologías asociadas a este son amplias
variando desde un simple absceso hasta una fasceítis necrotizante fulminante. En trabajo
realizado en el año 2004 por Moran en diversos centros en Estados Unidos (n=422) se
evidenció prevalencia de SAMR en 59% en las infecciones de piel y tejidos blandos y en
datos recolectados por el SENTRY se evidencia una resistencia a oxacilina en Norteamérica
de un 35,9% en Latinoamérica 29,45 y Europa 22,8% (5). En el Programa Venezolano de
Vigilancia de Resistencia reporta una resistencia a oxacilina de 42,03% en infecciones de
piel y tejidos blandos con una resistencia general para el resto de las infecciones de un
28,53% (http://www.provenra.org/whonetvenezuela/reportes.asp)
Tratamiento: ver cuadro 1

4.-Furúnculo: infección del folículo piloso en el cual el material purulento se extiende a

través de la dermis hasta el celular subcutáneo donde forma un pequeño absceso, si hacen
coalescencia en una sola masa inflamatoria con drenaje purulento desde múltiples folículos
se forma un Carbunco. Los furúnculos se forman en personas sanas, sin factores
predisponentes, excepto el de ser portadoras de S. aureus en piel o fosas nasales. En la
actualidad se está evidenciando un aumento en los casos debidos a SAMR-AC como
agentes causales, especialmente si hay contacto con personas con infección activa. Otras
condiciones que favorecen la infección son: disrupción de la barrera cutánea, abrasión,
picaduras de insectos, rasurarse, etc.
Localización más frecuente en: cuello, cara, axilas y glúteos.
Microbiología: S. aureus
 Tratamiento: compresas de agua caliente suelen ser suficientes en las lesiones
pequeñas, ameritando incisión y drenaje si son de gran tamaño. Antes de la aparición de
SAMR, eran drenados y respondían bien con tratamiento sintomático, tampoco se
recomendaba cultivar, pero hoy debe ser la rutina para dirigir la terapia antimicrobiana, de
ser necesaria y establecer medidas de control y prevención. (5, 6)

5.- Foliculitis: infección bacteriana superficial del folículo piloso con contenido purulento
en la epidermis, y no afecta tejidos profundos (7). El diagnóstico es clínico. Puede
manifestarse como un acumulo de múltiples y pequeñitas lesiones, eritemato-pruriginosas
discretamente elevadas de menos de 5 mm de diámetro, con pústulas centrales, más
frecuente en adolescentes y adultos jóvenes en áreas rasuradas.
Microbiología: S. aureus especialmente en portadores nasales (8)
Tratamiento: por lo general son autolimitadas y mejoran con compresas de agua
salina, tibia TID. Debe evitarse la exposición a fuentes de agua contaminadas e indicar
antibiótico tópico tipo Mupirocina si se sospecha S. aureus, aunque se han reportado altos
niveles de resistencia. (7). Otra alternativa es Retapamulin para niños mayores de 9 meses,
pero no está aprobada para SAMR por actividad disminuida (9)

CUADRO 1.- TRATAMIENTO EMPÍRICO EN NIÑOS DE INFECCIONES NO

COMPLICADAS POR GERMENES SENSIBLES (10-13)
Antibióticos Niños
Via oral Dosis
Cefadroxilo 40-50 mg/kg/día BID
Cefradina 50 mg/kg/día TID
Dicloxacilina 25 – 50 mg/k/d{ia TID
Clindamicina* 20-30 mg/k/dia
Fluoroquinolonas**
Terapia parenteral
Oxacilina 150-200 mg/Kg/día IV QID
Penicilina (escarlatina) 200.000 Ud/k/día cada 4 horas
Cefazolina 100 mg/Kg/día IV TID
Cefalotina 100 mg/k/día
* Para pacientes intolerantes a beta-lactámicos, activa contra SAMR se debe evaluar R
inducible a Clindamicina
**Moxifloxacino, Gatifloxacina y Levofloxacina si no toleran ninguna de las anteriores y
es SAMS
CUADRO 2.- DOSIS PARA EL TRATAMIENTO DE INFECCIONES NO
COMPLICADAS DE PIEL Y TEJIDOS BLANDOS EN NIÑOS CON SOSPECHA DE
SAMR-AC (12)
Clindamicina * 30- 40 mg/Kg/dia ÷ c( 6-8 h) (Máx: 600 mg-1.8
gr)
TMP/SMX TMP: 8 –12 mg/Kg/día ÷ c/12 h (Máx:320 mg)
SMX: 40 – 60 mg/Kg/día ÷ c/ 12h (Máx: 1.6 gr)
Linezolid < 5ª: 30mg/Kg/día ÷ c/ 8 h (Máx 1200 mg)
> 5ª 20 mg/Kg/día ÷ c/ 12 h
Rifampicina** 10-20 mg/Kg/día ÷ c/ 12 – 24 h
*Si la prevalencia de cepas Clindamicina resistentes en la comunidad es baja, realizar D
test para evaluar resistencia inducida.
** Añadirse a otros antimicrobianos como efecto sinérgico. Controversial
Daptomicina y tigeciclina: actualmente no aprobada para su utilización pediátrica

II.- INFECCIONES COMPLICADAS:

1.- Fasceítis necrotizante: comprende todo proceso infeccioso caracterizado por una
inflamación progresiva con necrosis de la piel, tejido celular subcutáneo y fascia (14-16)
Clasificación: La fasceitis necrotizante se clasifica según la etiología microbiana (14-15)
 Tipo I: polimicrobiana (es la más común)
1. Etiología: es ocasionada por bacterias facultativas anaerobias tales como
Streptococcus no grupo A, enterobacterias, anaerobios y con frecuencia
incluye Bacteroides y Peptoestreptococcus. Raramente incluye P.
aeruginosa.
2. Incidencia: 55 a 75% de las necrosis en tejido blando
3. Tejidos involucrados: fascia y músculo
4. Evento predisponerte: herida
5. Factores predisponentes: diabetes mellitus, obesidad mórbida, alcoholismo
y uso de drogas parenterales, infección por varicela
6. Localización: piernas, pared abdominal, área perineal. En neonatos se puede
observar a nivel de cordón umbilical
7. Tiempo de incubación: 48 a 96 horas
8. Tiempo de progresión: horas a días

 Tipo II: llamada monomicrobiana

1. Etiología: Streptococcus pyogenes solo o en compañía de Staphylococcus
aureus. En la actualidad cada vez se vincula al S. aureus meticilino
resistentes (MRSA) con mayor frecuencia a los casos de fasceitis
necrotizante (2,16). En investigación realizada por Awad S y col (17)
aislaron MRSA en el 70% de los pacientes con infección necrotizante de
tejido blando que requirió debridamiento quirúrgico, mientras solo aislaron
Streptococcus en el 15% de los pacientes.
 2. Incidencia: menor al tipo I
3. Tejidos involucrados piel, fascia y músculo
4. Evento predisponerte: ocurre luego de un trauma menor o cirugía. En
pediatría una de las formas más frecuentes es la asociada a Varicela (varicela
necrótica)
5. Factores predisponentes: se observa en personas jóvenes, huéspedes
inmunocompetentes
6. Localización: clásicamente localizada en las extremidades
7. Tiempo de incubación corto: 6 a 48 horas
8. Progresión: pocas horas

Fisiopatología: invasión microbiana del tejido celular subcutáneo (TCS) a través

de un traumatismo externo o siembra desde una víscera perforada. Las bacterias atacan el
TCS produciendo endo y exotoxinas que ocasionan isquemia, necrosis y respuesta
inflamatoria sistémica que puede progresar a shock séptico, falla de múltiples órganos y
muerte (14,16)
Anatomía patológica: necrosis de la fascia superficial con trombosis y supuración
de los vasos sanguíneos.
Diagnóstico:
 Clínico: No hay predilección por edad o sexo. Inicialmente se observa eritema,
dolor e induración en más del 95% de los pacientes. La crepitación de la piel es un
signo encontrado en menos del 33% de los pacientes (14-16). Los signos de
isquemia, necrosis y anestesia son evidenciados tardíamente
 Laboratorio: en base a estudios realizados Wong y colaboradores describieron el
score para diagnóstico de la fasceitis necrotizantes en base a la proteína C reactiva,
contaje leucocitario, hemoglobina, electrolitos, creatinina, glucosa (14-16,18)

Laboratorio indicador de riesgo Puntaje

(LRNEC)
Proteína C reactiva (mg/L)
<150 0
< 150 4
Contaje leucocitario
<15 0
15-25 1
>25 2
Hemoglobina (gr/dl)
>13,5 0
11 a 13,5 1
<11 2
Sódio sérico (mmol/L)
>135 0
<135 2
Creatinina sérica (mg/dl)
 < 1,6 0
> 1,6 2
Glucosa sérica (mg/dl)
< 180 0
>180 1

Interpretación:
Puntaje < 5 tiene una probabilidad menor al 50% de ser una fasceitis
Puntaje 6 a 7: la probabilidad aumenta hasta un 75% de ser una fasceitis necrotizante
Puntaje > 8 la probabilidad aumenta por encima del 75%

Cultivo de flictenas: aisla agente etiológico entre un 10 y 20%

Hemocultivo: baja positividad (menor de un 10%)

 Diagnóstico imagenológico:
1. Estudios radiológicos: puede revelar gas en el TCS pero no a nivel de las fascia.
2. TAC: más sensible, muestra signos de edema a nivel de las fascia
3. RMN: sensibilidad 90% y especificidad 50 a 85% en detección de necrosis en
tejido subcutáneo.
4. Ultrasonografía : aunque es usado para detectar abscesos no es sensible en el
diagnóstico de la fasceitis necrotizante (14)

Tratamiento:
Es una verdadera urgencia médica e incluye como premisas fundamentales:
 Cirugía precoz: debridamiento de todo el tejido necrótico y drenaje de los planos
más profundos con fasciotomía de la zona afectada. Se recomienda revaluación
quirúrgica a las 24 horas para un mejor debridamiento de la zona afectada. En
ocasiones puede ser necesaria amputación si no hay respuesta a tratamiento. En los
casos de fasceitis necrotizante perineal, la colostomía o la actuación sobre el tracto
urinario pueden ser necesarios para resolución de cuadro séptico

 Antibioticoterapia: cuadros 3 Y 4

CUADRO 3.- INFECCIONES COMPLICADAS DE PIEL Y TEJIDOS BLANDOS

(2,19)
Quirúrgico + Antibiótico efectivo contra SAMR Vancomicina/Linezolid/Daptomicina,
Tigeciclina y Telavancin*
Esquemas parenterales
Cefalosporina de 3a generación** + Cefotax: 100-300 mg/Kg/ día/ Ceftr 100 mg/Kg/día
Clindamicina + 25-40 mg/Kg/día ÷ 6-8 h (Máx 4.8 gr)
Vancomicina o 40-60 mg/Kg/dia ÷ 6-8 h (Máx 2 gr)
Linezolid < 5ª: 30mg/Kg/día ÷ c/ 8 h
> 5ª 20 mg/Kg/día ÷ c/ 12 h
Penicilina G + 300.000-400.000 Uds/Kg/d ÷ 4-6 h (12-20 MU/día)
Clindamicina + 25-40 mg/Kg/día ÷ 6-8 h (Máx 4.8 gr)
Vancomicina *** 40-60 mg/Kg/dia ÷ 6-8 h (Máx 2 gr)
Ciprofloxacina + 25-40 mg/Kg/día ÷ 6-8 h (Máx 4.8 gr)
Clindamicina 20 -30 mg/Kg/día ÷ c/ 8-12 h. (Máx: 2 gr)
Piperacilina/Tazobactam + 300-600 mg/Kg/dia ÷ 6-8 h (Máx 18 gr)
Vancomicina 40 – 60 mg/Kg/día ÷ 6-8 h (Máx 2 gr)
Meropenem + 60- 100 mg/Kg/día ÷ 6 – 8/ h (Máx 4 gr)
Vancomicina 40-60 mg/Kg/dia ÷ 6-8 h (Máx 2 gr)
Tigeciclina 45mg/k/día BID: actualmente sin aprobación
pediatrica
*Aprobado el 14-9-2009 > 16 años)
** Se recomienda una cefalosporina antipseudomónica en caso de una infección
complicada posterior a una intervención quirúrgica, paciente quemado o post prótesis
*** Esquema a utilizar solamente cuando se sospeche Fasceitis tipo II

CUADRO 4.- TRATAMIENTO PARENTERAL DE INFECCIÓN COMPLICADA

DE PIEL Y TEJIDOS BLANDOS PRODUCIDAS POR SAMR (CIM > 4MCG/ML)
EN NIÑOS > 30 DÍAS CON SENSIBILIDAD CONOCIDA A LOS
ANTIMICROBIANOS (12,13).
Elección Clindamicina cepa S y D test - 30-40 mg/Kg/día ÷ c/ 6-8 h Máx 1.2-2.7 g
TMP/SMX 8-12/ 40-60 mg/Kg/día ÷ c/ 6 h
Alternativa Vancomicina 40-60 mg/Kg/día ÷ c/ 6 h, Máx 2-4 gr
Linezolid <12ª 30 mg/Kg/día ÷ c/ 8 h
> 12 a 20 mg/Kg/día ÷ c/ 12h

 Soporte hemodinámico
 Posibilidad terapia hiperbárica: eficacia en discusión

2.- Miositis invasión bacteriana del músculo a partir de focos contiguos (abscesos, heridas
penetrantes, úlceras por decúbito ) o por infecciones contiguas
Clasificación:
2.1.-Piomiositis: infección bacteriana aguda del músculo esquelético
Microbiología: S. aureus es responsable del 95% de los casos
Clínica: dolor muscular de inicio subagudo, tumefacción y sensibilidad al
tacto. Signos sistémicos: fiebre y escalofrío
Tratamiento: igual a fasceítis necrotizante

2.2.-Gangrena gaseosa: infección fulminante que pone en peligro la vida

debido a su toxicidad sistémica.
 Microbiología: microorganismos anaerobios tipo gram positivos del género
Clostridium. Suelen deberse a lesiones contaminadas con tierra
Clínica: dolor intenso, shock séptico, musculatura pálida edematosa sin
elasticidad ni sangrado, exudado sanguinolento sucio de olor nauseabundo,
crepitación cutánea. Incubación 2 a 3 días.
Diagnóstico:
 Clínica y antecedentes
 Radiología: disección muscular, presencia de gas
 Durante acto quirúrgico se observa necrosis muscular y toma de gram revela bacilos
gram positivos

Tratamiento: quirúrgico más antibiótico terapia: Penicilina + Clindamicina (15)

III.-CELULITIS EN CARA

CUADRO 5- Celulitis en cara caracterización y tratamiento

Microorganismos
involucrados Tratamiento: Tratamiento:Segunda
Primera opción opción
Con puerta de Anaerobios Penicilina cristalina o Amoxicilina/ácido
entrada en boca Clindamicina clavulánico o
Ampicilina /sulbactan

Con puerta de Staphylococcus Oxacilina o Cefalotina o cefazolina o

entrada en piel: aureus. Clindamicina
Streptoccocos (sospecha de SAMR- Amoxicilina/ácido
pyogenes AC) clavulánico** o

Ampicilina /sulbactam**
Sin puerta de Haemophilus Cefotaxima + Cefepima.
entrada evidente: influenzae tipo b* oxacilina. o
Ceftriaxona +
Streptococcus oxacilina
pneumoniae

Staphylococcus
aureus.
Streptoccocos
pyogenes

*Puede presentar meningitis y otitis media, se menciona como celulitis bucal (sin tener
relación con patología bucal)
**En mordeduras de animales o humanos

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