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Tema | Manejo de taquiarritmias

Módulo | Soporte cardiovascular avanzado

Mª Est her Gorjón Peramato

INTRODUCCIÓN Contenido
El personal sanitario, aunque no sea un experto, debe poder reconocer y tratar
Introducción
las arritmias que, por su naturaleza, son potencialmente malignas, ya que
pueden poner en peligro inmediato la vida de los pacientes. Estas arritmias Valoración inicial
pueden presentarse en diversas situaciones, entre ellas en el periodo
subsiguiente a un paro cardiaco, donde pueden ocasionar recidiva. El término Manejo de las
taquiarritmias
“arritmia periparada” abarca todos los desórdenes graves del ritmo cardiaco
que se generan en estas situaciones. Bibliografía

En el tratamiento de las arritmias periparada deben utilizarse, a ser posible,

fármacos de vida media corta y de utilidad suficientemente contrastada con la
literatura científica. Se debe tener en cuenta las potenciales complicaciones
posteriores, dado que la mayoría producen depresión miocárdica y pueden
desencadenar otras arritmias (efecto proarritmógeno) incluso más graves que la
que se pretende tratar.

El rápido diagnóstico de las arritmias periparada mediante la evaluación

clínica y el análisis de la monitorización electrocardiográfica posibilitará que
efectuemos una actuación certera, evitando la parada cardiaca o la recidiva tras
una resucitación inicial exitosa.

VALORACIÓN INICIAL
La valoración ytratamiento iniciales de un paciente con arritmia debería seguir
la aproximación (secuencia de evaluación y tratamiento) ABCDE (Airway,
Breathing,Circulation, Disability, Exposure). Elementos clave en este proceso son:

• Valoración de signos adversos.

• Administración de alto flujo de oxígeno.
• Obtención de acceso venoso.
• Establecimiento de monitorización (ECG, presión arterial, SpO2).

Siempre que sea posible, hay que hacer un ECG de 12 derivaciones; esto ayudará
a determinar el ritmo preciso, bien antes del tratamiento o de forma retrospectiva.
Hay que corregir cualquier anormalidad electrolítica (p.e., K+, Mg2+, Ca2+). Al
planificar el tratamiento hay que considerar la causa y el contexto de las arritmias.

La valoración y tratamiento de todas las arritmias tiene en consideración dos factores:

la situación del paciente (estable versus inestable), y la naturaleza de la arritmia.

Signos adversos
Es fundamental priorizar la evaluación clínica del
paciente sobre la valoración del ECG. La presencia
o ausencia de signos o síntomas adversos dictará
el tratamiento apropiado para la mayoría de las
arritmias. Los siguientes factores adversos indican
que un paciente está inestable como consecuencia
de la arritmia.
• Shock. Este se percibe como palidez,
sudoración, extremidades frías y húmedas
(aumento de la actividad simpática), alteración
de conciencia (flujo sanguíneo cerebral
reducido) e hipotensión (p.e., tensión arterial
sistólica < 90 mmHg).
• Síncope. Pérdida de conciencia, que ocurre
como consecuencia de la reducción del flujo
sanguíneo cerebral.
• Insuficiencia cardiaca. Las arritmias comprometen
la función miocárdica al reducir el flujo
sanguíneo coronario. En situaciones agudas esto
se manifiesta por edema pulmonar (insuficiencia
ventricular izquierda) y/o elevación de la presión
venosa yugular y hepatomegalia (insuficiencia
ventricular derecha).
• Isquemia miocárdica. Ocurre cuando el
consumo de oxígeno miocárdico excede al
aporte. La isquemia miocárdica se puede
presentar con dolor torácico (angina) o puede
ocurrir sin dolor, como un hallazgo aislado
en el ECG de 12 derivaciones (isquemia
silente). La presencia de isquemia miocárdica
es especialmente importante si existe una
enfermedad arterial coronaria o cardiopatía
estructural subyacente porque puede producir
complicaciones adicionales con amenaza vital,
incluyendo parada cardiaca.
MANEJO DE LAS TAQUIARRITMIAS
Tras determinar el ritmo y la presencia o ausencia de
signos adversos, las opciones para el tratamiento
inmediato se clasifican en:
• Eléctricas (cardioversión).
• Farmacológicas (antiarrítmicos y otros
fármacos).
Si un paciente presenta taquicardia con pérdida
de conciencia, apnea y ausencia de pulso, debe
iniciarse inmediatamente RCP.
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Los fármacos antiarrítmicos son de comienzo
más lento y menos fiables que la cardioversión
eléctrica para convertir una taquicardia a ritmo
sinusal; así pues, los fármacos tienden a reservarse
para los pacientes estables sin signos adversos,
y la cardioversión eléctrica es generalmente el
tratamiento preferido para el paciente inestable que
presenta signos adversos.
Si se detecta inestabilidad hemodinámica
de entrada, la arritmia se debe suprimir lo
más tempranamente posible y se realizará
CARDIOVERSIÓN SINCRONIZADA (hasta 3 intentos)
previa sedación y analgesia. (Figura 1)
Procedimiento
• Seleccionar el modo sincrónico en el monitor:
observar en la pantalla un triángulo sobre cada
complejo QRS.
• Seleccionar la energía. (Tabla 1)
• Aplicar gel a las palas: mejorará la conducción
de la energía.
• Situar las palas o las pegatinas en la parte
anterolateral del tórax: cada pala lleva impresa
su localización en esternón o ápex. Si se usan
las pegatinas se debe desconectar el cable de
las palas del monitor para conectar el cable que
irá a éstas.
• Cargar la energía.
• Descargar la energía: la descarga se efectuará
sobre un QRS propio del paciente por lo
que habrá que dejar las palas durante unos
segundos tras apretar el botón de descarga.
• Comprobar eficacia: ritmo y pulso.
• Si no es eficaz, aumentar la energía y repetir el
procedimiento.
Arritmia Monofásico Bifásico
FA 200 J 120 a 150 J
FLUTTER/TPSV 100 J 70-120 J
TV CON PULSO 200 J 120-150 J
Tabla 1.
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Figura 1.
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TAQUICARDIAS DE QRS ESTRECHO (<120 MS)

Regulares
Taquicardia sinusal (fisiológica, inapropiada).
Taquicardia por reentrada sino-auricular.
Taquicardia auricular: unifocal, multifocal, macroreentrante.
Taquicardia por reentrada intranodal.
Taquicardia por reentrada ventrículo-auricular u ortodrómica (por vía accesoria).
Sin preexcitación (vía accesoria oculta).
Síndrome de pre-excitación (Wolf-Parkinson-White).
Flutter auricular.
Taquicardia incesante de la unión AV.
Irregulares
Fibrilación auricular (FA).

Taquicardia auricular multifocal.

Flutter con conducción variable.

Tabla 2.

Si la cardioversión fracasa en restaurar el ritmo sinusal Regulares

y el paciente sigue inestable, hay que administrar
300 mg de amiodarona por vía intravenosa en 10-20
minutos y reintentar la cardioversión eléctrica. La
dosis de carga de amiodarona puede seguirse de
una infusión de 900 mg en 24 horas.
Si se trata de un paciente hemodinámicamente
estable, se realizará un análisis exhaustivo, para
administrar el fármaco más adecuado.
Taquicardia de QRS estrecho (<0,12seg)
Las taquiarritmias de complejo QRS son
equiparables, en situación de emergencia, a las
supraventriculares. Son una causa frecuente de
demanda asistencial urgente. Pueden repercutir
gravemente en la situación hemodinámica del
paciente y pueden desencadenar otras arritmias más
graves. Este grupo de arritmias pueden clasificarse
a su vez en regulares (rítmicas) o irregulares
(arrítmicas). (Tabla 2)
Taquicardia sinusal
• Se caracteriza por tener ritmo regular con
ondas P visibles seguidas de un complejo
QRS estrecho, y una frecuencia > 100 latidos
por minuto (lpm).
• No siempre es una arritmia benigna. Puedes ser
fisiológica o secundaria a situaciones patológicas
(fiebre, fármacos, alteración cardiovascular,
respiratoria u otras). La taquicardia sinusal
inapropiada es una taquicardia desproporcionada
ante mínimos esfuerzos.
• Se debe tratar si se conoce la causa subyacente.
Taquicardia paroxística supraventricular (TPSV)
Los tipos más comunes son la taquicardia por
reentrada intranodal (la más frecuente) o por una
vía anómala. Ambas se denominan paroxísticas
por su modo de presentación, aunque pueden ser
sostenidas en el tiempo, lo que puede complicar
la situación del paciente. Se suele relacionar a
fármacos, tóxicos, alteraciones metabólicas o ser
secundaria a cardiopatía estructural. (Figura 2)

Mecanismos de reentrada más frecuentes en las TPSV
A B
Figura 2.
El tratamiento, como dijimos anteriormente,
dependerá de la presencia o no de signos adversos.
Como norma general, en caso de arritmia bien
tolerada, hay que iniciar maniobras vagales siempre
que el paciente no sea de edad muy avanzada o con
una patología vascular conocida. Las maniobras
vagales revierten hasta un 25% de las taquicardias
regulares de QRS estrecho. La maniobra de Valsalva
parece ser la más efectiva. Una forma sencilla de
hacerla es soplar para desplazar el émbolo de una
jeringa de 20 ml. Estas maniobras no están exentas
de riesgos, ya que pueden inducir FV en el seno de
una isquemia aguda o una intoxicación digitálica.
El masaje carotídeo no debe utilizarse en paciente
con patología carotídea conocida o con un soplo en
la auscultación de esta arteria. No es aceptable la
presión ocular por ser dolorosa y por el riesgo de
desprendimiento de retina.
Si la TPSV no revierte, hay que iniciar tratamiento con
adenosina, 6 mg IV en bolo ultrarrápido. Se puede
repetir, pasados 1 o 2 minutos, una nueva dosis de 12
mg hasta en 2 ocasiones si no revierte a ritmo sinusal
normal. Reestablecido el ritmo sinusal, si la taquicardia
recurre de nuevo se puede repetir la adenosina.
Este fármaco es seguro, aun en pacientes
embarazadas. No debe utilizarse en pacientes con
asma grave. Los pacientes tratados con teofilina
requieren dosis más altas de adenosina.
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La ausencia de respuesta a las maniobras vagales y
a la adenosina sugiere la presencia de un
fluter auricular o de una taquicardia focal auricular
o nodal.
Si la adenosina está contraindicada o si fracasa, se
debe administrar un antagonista del calcio siempre
y cuando la función ventricular sea aceptable y el
paciente esté estable. Enlentecen la conducción
e incrementan la refractariedad en el nodo AV de
una forma más duradera que la adenosina. Son
útiles para el control de frecuencia en taquicardias
auriculares.
• Verapamilo 2,5-5 mg IV (administrados en más
de 2-3 min) cada 15 min. Máximo 20mg.
• Diltiazem 15 a 20 mg (0,25 mg/kg) IV en más de
2 min, y repetir si es necesario, en 15 min, 20-
25 mg (0,35 mg/kg).
Pueden administrarse otros fármacos, como
betabloqueantes, teniendo en cuenta sus
limitaciones y contraindicaciones. Se administra
Atenolol en bolo de 2,5 mg iv en 2-5 minutos y se
repite cada 5 minutos hasta un máximo de 5-10 mg.
Es conveniente también la monitorización durante la
administración de estos fármacos.
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TAQUICARDIAS DE QRS ANCHO (>120 MS)

REGULARES
Posible origen supraventricular
TSV en paciente con bloqueo de rama preexistente.
TSV con aberrancia.
Síndrome de preexcitacióm con conducción anterógrada por vía accesoria.
Posible origen ventricular
Taquicardia ventricular. Las más frecuentes. Siempre que se trate de un paciente con cardiopatía
estructural se ha de pensar en origen ventricular.
IRREGULARES

Fibrilación auricular (FA) conducida por aberrancia.

Fibrilación auricular en los síndromes de preexcitación.
Taquicardia Ventricular Polimorfa (Torsade de Pointes).
Tabla 3.

En caso de no cese puede usarse, bajo más estrecha
vigilancia, flecainida o propafenona en ausencia de
cardiopatía estructural y también procainamida. En
caso de TSVP por intoxicación con digital, tratar con
anticuerpos antidigitálicos.
Irregulares
Probablemente se trate de una fibrilación auricular.
También podría tratarse de un flutter auricular con
conducción AV variable.
De forma general, se mantiene la norma de que si
hay inestabilidad hemodinámica el tratamiento es
la cardioversión eléctrica con choque sincronizado,
previa sedación del paciente.
Si el paciente está estable, debemos plantear
estrategia según el tiempo de evolución de la
taquicardia o arritmia.
Hay 3 pilares en el tratamiento:
• Control de frecuencia: aplicable a todo
paciente que esté sintomático y con >100 lpm.
Se realiza con fármacos calcioantagonistas
ó betabloqueantes si no hay cardiopatía
estructural. Es de elección la Amiodarona o
Digoxina en caso de que exista o se sospeche
disfunción ventricular: 0,50 mg iv (0-25 mg si ya
está digitalizado). La digoxina es de segunda
línea ya que tarda horas en ejercer su acción.
• Control del ritmo. Cardioversión eléctrica ó
farmacológica: cuando dure < 48 horas. Se
usan de elección la flecainida y la propafenona
en ausencia de cardiopatía estructural,
utilizándose la amiodarona y la procainamida
en caso de cardiopatía o cuando fracasan los
anteriores.
• Anticoagulación: se debe administrar a
todo paciente de entrada, con duración
indeterminada de la arritmia, > 48 horas de
evolución. Posteriormente se mantiene 3
semanas, e indefinidamente en caso de aplicar
escala de riesgo de ChA2DS2-VASC HYPERLINK
“http://www.my-ekg.com/formulas-calculos-
ekg/calculadora-cha2ds2-vasc.php” y obtener
≥2 puntos.
Taquicardia de QRS ancho (> 0,12 seg)
Engloba muchas alteraciones del ritmo cardíaco,
con diferente mecanismo y lugar de origen. En
urgencias y emergencias el planteamiento debe ser la
resolución de la arritmia de forma segura. Lo primero
es la valoración clínica y hemodinámica del paciente.
(Tabla 3)

El diagnóstico diferencial debe hacerse con TSV
conducidas con bloqueo de rama, TSV preexcitadas,
hiperpotasemia severa, intoxicación por tricíclicos
y por fármacos con efecto bloqueador del canal del
sodio. Las TV pueden clasificarse, además de por su
regularidad, en monomórficas o polimórficas. Pueden
presentarse en pacientes con o sin cardiopatía
estructural (5-10%). La enfermedad coronaria está
implicada en la mayoría de los casos de TV.
Como norma general, toda
taquicardia de QRS ancho es una
TV mientras no se demuestre lo
contrario, sobre todo en pacientes
post infarto y con miocardiopatías.
Taquicardia regular de complejo ancho
Si la TV es hemodinámicamente estable, se puede
tratar con fármacos: Procainamida (de elección si
no hay cardiopatía estructural) ó Amiodarona en
casos de disfunción ventricular izquierda o signos
de insuficiencia cardiaca, cuando no hay respuesta
a otros tratamientos o tras cardioversión ineficaz.
En caso de presentarse en el contexto de isquemia
miocárdica aguda debe usarse la lidocaína, ya que
el mecanismo suele ser automaticidad anormal y no
reentrada.
• Procainamida 200 mg IV en 1 min, que se
pueden repetir cada 5 min hasta suprimir la
arritmia. Máx 17 mg/kg. Se sigue de perfusión
a 1-4 ml/min.
• Amiodarona 300 mg/iv durante 20-60 min
seguidos de una infusión de 900 mg durante
24 horas.
Si se confirma que es una TSV sin preexcitación,
tratarla como taquicardia regular de complejo
estrecho con adenosina.
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Taquicardia irregular de complejo ancho.
Bajo este concepto se pueden englobar diferentes
tipos de arritmia. La FA con bloqueo de rama es la
causa más frecuente de las taquicardias irregulares
de QRS ancho.
• FA con bloqueo de rama: se tratará como una
FA.
• FA (o flutter auricular) con preexcitación
(WPW): se evitarán: adenosina, digoxina,
verapamilo y diltiazem (estas drogas bloquean
el nodo AV y causan un aumento relativo de la
preexcitación). Se considerará la procainamida.
También puede tratarse con amiodarona.
• TV polimorfa. Las taquicardias ventriculares
polimorfas son un cuadro grave y urgente.
Tienen riesgo de degenerar en fibrilación
ventricular. Las causas más frecuentes son la
cardiopatía isquémica aguda, la miocardiopatía
hipertrófica, el síndrome de Brugada, el
síndrome del QT largo, la intoxicación por
digoxina, el efecto proarrítmico de diversos
fármacos, y las alteraciones hidroelectrolíticas.
Se recomienda directamente cardioversión/
desfibrilación con sedación adecuada.
Torsade de pointes: en los casos en los que la
bradicardia sea un desencadenante interesa
aumentar la FC y disminuir el intervalo QTc. Se
tratan con isoproterenol o estimulación con
marcapasos. También se puede usar sulfato
de magnesio (2 g/IV en 10 min) en caso de
alargamiento del QTc secundario a fármacos.
Como normas generales en el tratamiento de las
taquiarritmias ventriculares:
• Si tras el tratamiento farmacológico persiste
la arritmia, está indicada la cardioversión
eléctrica.
• Es mejor no usar más de un fármaco (en casos
especiales, dos). Si no se consigue controlar
la arritmia el tratamiento indicado es la
cardioversión eléctrica.
• En caso de taquicardias incesantes, o
recurrentes con intervalos de ritmo sinusal, se
tratarán con amiodarona IV y cardioversión.
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BIBLIOGRAFÍA 4. OlofAkerström F, Arias palomares MA, Aguilar

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