LA SECRECIÓN DE LAS GLÁNDULAS SALIVALES Y SU RELACIÓN CON

LA ALTERACIÓN DE ENFERMEDADES DE LA CAVIDAD ORAL.

1
 I.- INTRODUCCION

Todas las partes de nuestra cavidad oral requieren atención y cuidados. Aparte
de las enfermedades más conocidas de los dientes y las encías, existen otras
que afectan a las mucosas, la lengua, el paladar, etc. Además, en ocasiones
puede producirse un problema de salud bucal debido a un traumatismo o a un
cáncer. Los tratamientos y las soluciones son variados y también son distintos
los profesionales dedicados al cuidado de la boca.

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 II.- ENFERMEDADES DE LA MUCOSA ORAL Y DE LAS GLANDULAS
SALIVALES

EL AFTA

El afta (del griego aphtai, quemadura) postemilla, estomatitis aftosa o

úlcera bucal es una lesión o úlcera mucosa, como una pequeña herida o llaga,
que se localiza generalmente en la mucosa oral de bordes planos y regulares y
rodeada de una zona de eritema. Se les suele confundir con el herpes simple,
causado por el virus herpes hominis, pero no tienen relación. Generalmente
aparecen en la zona interior de los labios, las mejillas, las encías, o la lengua.
No es una enfermedad contagiosa

EPIDEMIOLOGÍA

Las aftas son una de las lesiones más frecuentes de la cavidad bucal con una
prevalencia entre el 5 y 80% de la población. Se presenta con gran frecuencia
entre niños y adolescentes, especialmente entre los 10 y 19 años de edad.

CUADRO CLÍNICO

La estomatitis aftosa puede presentarse con una o más lesiones recubiertas de

una capa amarillenta sobre una base roja, las cuales tienden a recurrir. No suele
acompañarse con fiebre aunque a menudo son dolorosas. Por lo general
comienzan con una sensación de ardor en el sitio de la futura úlcera. Al cabo de
varios días progresan a una tumefacción que se vuelve ulcerosa. El área de color
gris, blanca o amarillenta se debe a la formación de fibrina, una proteína
asociada con la coagulación de la sangre

ETIOLOGÍA

Frecuentemente las inflamaciones agudas causadas por afta son atribuidas a

alergias a las nueces, chocolates y a irritantes como los cítricos, café y patatas
aunque la abstinencia de estos elementos no siempre previene las recurrencias.
También se ha demostrado el papel contribuyente que desempeña la tensión
nerviosa y la malnutrición (en sus diferentes tipos) para que el afta se desarrolle.

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Las úlceras aftosas pueden estar asociadas con padecimientos inflamatorios del
intestino, la Enfermedad de Behçet, mononucleosis infecciosa y fiebre de
duración prolongada. El diagnóstico se establece rara vez con claridad y se basa
en antecedentes de recurrencia, la inspección de la úlcera y en la posibilidad de
descartar enfermedades similares, pero más fácilmente identificables.

TRATAMIENTO

Antes de plantear el tratamiento de aftas conviene valorar la conveniencia de

tratarlas, ponderando los beneficios y los riesgos. Deben considerarse cuatro
parámetros para la indicación terapéutica:

 Periodicidad de la recurrencia de las lesiones.

 Número de lesiones ulceradas por brote.
 Tamaño de las lesiones.
 Duración de las lesiones.

Los lavados bucales suaves con enjuague bucal antimicrobiano y las pomadas
de antibióticos-hidrocortisona disminuyen el dolor y contribuyen a la curación. Es
de especial utilidad la hidrocortisona en una base adhesiva. Indirectamente
pueden ser de utilidad los sedantes, analgésicos y vitaminas. Los
corticoesteroides por vía general en dosis elevadas por un corto periodo pueden
ser de mucha utilidad para los ataques graves y debilitantes de afta. Otro
tratamiento útil es el aplicar Betametasona en crema directamente en la lesión,
repitiendo un par de veces durante el día, se recomienda la aplicación de
bicarbonato porque quema la membrana de fibrina que recubre a la herida,
favoreciendo la cicatrización. Según odontólogos, el método más efectivo es
realizar enjuagues de agua caliente con sal de grano, repitiendo 2 ó 3 veces al
día.

El uso de antisépticos naturales como el propóleo en uso directo realiza una

acción de limpieza y sanación, que acelera la mejora de las heridas.

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AGEUSIA

La ageusia es la pérdida o disminución considerable del sentido del gusto. Las

alteraciones del gusto se describen como sabor metálico, sabor fétido, sabor
alterado o pérdida completa del sabor; algunas veces (3 a 12 %) se acompañan
de alteraciones del olfato.

ETIOLOGÍA

Las causas de ageusia pueden ser varias:

 Yatrógena SIGNIFICADO DE ESTA PALABRA (por medicación).

 Algún disturbio olfativo.
 Salivación insuficiente.
 Lingual.
o Glositis.
o Presencia de exudado sobre la mucosa de la lengua.
 Nerviosa.
o Afectación bilateral de las ramas sensitivas de:
 El quinto nervio craneal. (Trigémino)
 El séptimo nervio craneal. (Facial)
 El noveno nervio craneal. (Glosofaríngeo)

AMELOBLASTOMA

El Ameloblastoma (de la palabra inglesa antigua amel, que significaba

esmalte + la palabra griega blastos, que significa germen ) es un tumor benigno,
raramente visto, del epitelio odontogénico (ameloblastos), o de la parte exterior
de los dientes en desarrollo: aparece con mucha más frecuencia en la mandíbula
que en el maxilar. Fue descrito en 1827 por Cusack. Este tipo de neoplasia
odontogénica fue definida como un adamantinoma en 1885 por el médico francés
Louis Charles Malassez. Siendo finalmente denominado con el nombre actual
ameloblastoma en 1930 por Ivey y Churchill.

5
No obstante estos tumores son raramente malignos o metastásicos (con poca
frecuencia se extienden a otras partes del cuerpo), y progresan lentamente, las
lesiones resultantes pueden causar anormalidades severas de la cara y
mandíbula. En forma adicional, debido a que el crecimiento anormal de las
células fácilmente infiltra y destruye los tejidos óseos circundantes, una escisión
quirúrgica amplia es requerida para tratar esta enfermedad.

EPIDEMIOLOGÍA

La incidencia anual es de 1,96 1,20 0,18 y 0,44 por millón de personas EL DATO
ESTA OK PERO MENCIONE DE DONDE LO OBTUVO COM O POR EJEMPLO
SEGÚN LA OMS…, para hombres negros, mujeres negras, hombres blancos y
mujeres blancas respectivamente. Constituyen alrededor del 1% de todos los
tumores, y cerca del 18% de los tumores odontogénicos. Tanto los hombres
como las mujeres parecen se afectados por igual, sin embargo las mujeres
tienden a presentarse unos 4 años antes en las mujeres y parecen ser más
grandes en estas.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

La mitad izquierda de una mandíbula resecada afectada por un ameloblastoma,

originado en el tercer molar

Los ameloblastomas están asociados frecuentemente con la presencia de

dientes no erupcionados. Los síntomas incluyen edema indoloro, deformidad
facial en casos severos, dolor si la hinchazón comprime otras estructuras,
perdidas dentales, úlceras, y enfermedades periodontales. Pueden presentarse
lesiones en la mandíbula o el maxilar, sin embargo el 75% se presentan en la

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rama mandibular presentándose con deformidad extensa de la región facial
afectada. En el maxilar puede extenderse dentro del seno maxilar y base de la
nariz. La lesión tiene una tendencia a engrosar las cortezas óseas, debido a que
el lento crecimiento de la lesión permite que el periostio desarrollar una capa
delgada de hueso alrededor de la lesión en expansión. Esta capa de hueso se
rompe al ser palpada y el fenómeno es descrito como «ruptura de cáscara de
huevo» crépito, un signo diagnóstico importante. El ameloblastoma es
tentatívamente diagnosticado por medio de radiografías y debe ser confirmado
por medio del examen histológico (e.g., biopsia). Radiográficamente, aparece
como una zona radiolúcida en el hueso, de tamaño y apariencia variables, en
ocasiones es una lesión única, bien demarcada, pero en ocasiones se presenta
en apariencia, como una «pompa de jabón» multiloculada. La reabsorción de las
raíces de los dientes involucrados puede observarse en algunos casos, pero no
es exclusiva del ameloblastoma. La enfermedad con más frecuencia se
encuentra en el cuerpo posterior y el ángulo de la mandíbula, pero puede
presentarse en cualquier sitio, ya sea del maxilar o de la mandíbula. El
ameloblastoma está a menudo asociado con las muelas del juicio impactadas,
una de las razones para que los odontólogos recomienden su extracción.

TRATAMIENTO

En un estudio detallado en 345 pacientes, la quimioterapia y radioterapia parece

estar contraindicadas para el tratamiento de ameloblastomas. En lugar de estos,
la cirugía es el tratamiento de elección para este tumor. Debido a la naturaleza
invasiva del crecimiento, se requiere la escisión de tejido normal en la vecindad
del tumor. A menudo se requiere retirar márgenes amplias para asegurar un
buen pronóstico. A menudo el tratamiento requiere la resección de porciones
enteras de la mandíbula.

ANGINA DE LUDWIG
La denominada angina de Ludwig, también denominada Flemón difuso hiper
séptico y gangrenoso de piso de boca, es una infección severa y mortal de origen
dental, en la que el pus invade gravemente cara, cuello, vías respiratorias y
pulmones. El nombre fue utilizado por vez primera por Camener en 1837, para

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designar un caso clínico similar a otros descritos por Wilhelm Frederick von
Ludwig en el año anterior. Se trata de una de las infecciones más graves que
una persona puede adquirir, pues produce paro cardiorrespiratorio y, cuando no
es atendida debidamente, septicemia, es decir, proliferación excesiva de
bacterias en la sangre. En Francia se le denomina Flemón de Gensoul, ya que
según los franceses tienen documentos fechados 6 años antes de Ludwig, donde
el Dr. Gensoul describe el mismo cuadro clínico.

Clínicamente, existe induración, sin fluctuación ni dolor inicialmente, de los

tejidos situados debajo de la lengua, desplazándose ésta hacia arriba y atrás. La
movilidad mandibular, deglución y habla se ven dificultadas. Todo ello se
acompaña de una grave afectación del estado general, con temperaturas
normalmente superiores a 40 ºC. A través de la comunicación con los espacios
pterigomandibular y perifaríngeos, la infección puede propagarse a territorios
vecinos cervicales, e incluso al mediastino. La mortalidad de la angina de Ludwig
se ha reducido del 54% en los años cuarenta al casi 0% de la actualidad con el
tratamiento idóneo.

Aunque la etiología de la infección es de origen dental en el 90% de los casos,

existen otros factores causales como sialoadenitis de la glándula submaxilar,
fractura mandibular abierta, laceraciones de tejidos blandos orales, heridas en
piso de boca e infecciones orales secundarias. Cuando la etiología no es
infecciosa se ha llegado a denominar el fenómeno como pseudo-angina de
Ludwig.

El tratamiento consiste en antibioterapia parenteral, siendo necesario el drenaje

quirúrgico del abceso (a cargo del otorrinolaringólogo o del cirujano maxilofacial
si la evolución no es satisfactoria. Se requieren altas dosis de penicilina y
cefalosporinas por vía intravenosa). El paciente con angina de Ludwig requiere
de hospitalización, sitio donde será vigilada la evolución de la enfermedad.

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ANGINA DE VINCENT

La angina de Vincent o gingivitis ulcerativa/ulcerosa necrotizante es una

infección polimicrobial de las encías y las papilas interdentales, que produce
inflamación, sangramiento y tejido ulceroso y necrótico acompañado por fiebre,
amigdalitis, linfadenopatía y halitosis. El término, también conocido como angina
de Plaut-Vincent recibe el nombre de boca de trinchera probablemente por razón
de los soldados de la Primera Guerra Mundial quienes frecuentemente padecían
del trastorno. El epónimo proviene del médico francés Jean Hyacinthe Vincent
(1862-1950).

ETIOLOGÍA

Los principales organismos causantes de la angina de Vincent incluyen bacterias

anaerobias como Bacteroides y Fusobacterium, así como las espiroquetas
(Borrelia y Treponema). La infección se implanta por razón de una
sobrepoblación de microorganismos debido a una variedad de razones,
incluyendo una mala higiene, dieta, estilo de vida, el tabaquismo y otras
infecciones pre-existentes. La enfermedad es más frecuente en la población
joven.

TRATAMIENTO

El tratamiento incluye la reducción de la cantidad de microorganismos bucales

por medio de la limpieza oral, el uso enjuagues de peróxido de hidrógeno (agua
oxigenada), agua salada y otros enjuagues bucales y el desbridamiento de tejido
necrótico. En ciertos casos se usan antibióticos como la penicilina, clorhexidina
o metronidazol. La asistencia de un odontólogo ayudará con el tratamiento, en
especial en casos recurrentes y complicados y aquellos que no responden a la
terapia antimicrobiana.

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SÍNDROME DE BOCA ARDIENTE

El síndrome de boca ardiente (SBA) es una enfermedad idiopática que se

caracteriza por sensaciones dolorosas de ardor en la cavidad bucal. Los
pacientes refieren una sensación persistente de quemazón, pero la exploración
visual de la mucosa y los resultados de pruebas analíticas no detectan
anormalidades que las expliquen. Aunque relativamente común, se sabe poco
aún acerca de su etiología y fisiopatología.

DEFINICIÓN

Según el Subcomité de Clasificación de Cefaleas, de la Sociedad Internacional

de Cefaleas, el SBA es la «sensación de quemazón en la cavidad bucal sin
aparentes causas de origen médico u odontológico». El dolor puede limitarse a
la lengua o asociarse a otros síntomas como sequedad subjetiva de la boca,
parestesias y alteraciones del gusto.

Mientras no se determine su origen, la afección se identifica también con otros

nombres o se asocia a trastornos localmente próximos: estomatodinia,
estomatopirosis, glosopirosis, glosodinia, boca de lija, síndrome de boca
quemada, lengua reseca o disestesia bucal.

Actualmente, es motivo de controversia establecer si se trata de un trastorno de

origen fisiológico o si más bien un SBA constituye la manifestación de
alteraciones psicosomáticas. A tenor de los datos disponibles, la tendencia se
inclina del lado de la etiología multifactorial, con especial atención a la raíz
fisiológica.

PATOGENIA

Al describir sus síntomas, el paciente refiere dolores o molestias que van

alternando entre lengua, paladar, encías o labios y que asocian con:

 quemazón
 lengua reseca o entumecida, picor, hormigueo
 encías doloridas e hipersensibles

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  paladar abrasado/abrasivo, de lija
 labios cortados
 sabor metálico

Otras respuestas menos frecuentes (posiblemente no SBA):

 «saliva espesa y viscosa, lengua pastosa»

 «hinchazón, inflamación»

Como la sensación subjetiva es de sequedad, el paciente tiende a aliviarla

bebiendo compulsivamente agua, preferiblemente fría; y, dado que no se conoce
el modo de aliviar los síntomas, a aislarse de su entorno y a caer en estados
depresivos. Con frecuencia se asocia con otras alteraciones cercanas
localmente y con las que a veces se confunde, como xerostomía, disestesia. Por
sexos, la prevalencia es notablemente más elevada en mujeres que en hombres,
en una proporción que, según algunos investigadores, puede llegar a ser de 33
a 1. En la mujer se suele desencadenar tras la menopausia,5 aunque también
aparece en edades más avanzadas.

El dolor es persistente, aunque de intensidad variable. Los pacientes tienen

dificultades para determinar patrones temporales de intensidad del dolor, si bien
en este tiende a seguir una curva ascendente a lo largo del día: prácticamente
asintomático al principio de la mañana, suele alcanzar el pico máximo al final de
la vigilia. Tampoco hay datos de correlación directa con hábitos relativos al estilo
de vida o a la dieta.

DIAGNÓSTICO

El diagnóstico de SBA se establece por exclusión. A él se llega después de

haberse confirmado que los síntomas que refiere el paciente no se deben a
ningún proceso conocido, ya sea sistémico o periférico, que pudiera ser asociado
a:

 candidiasis
 deficiencias en la secreción salivar
 efectos secundarios de medicamentos antidepresivos o IECA

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  ansiedad o estrés
 tratamientos de radioterapia o quimioterapia
 alcoholismo
 diabetes
 anemia ferropénica, avitaminosis
 insuficiencia renal

GLOSODINIA Y SBA

La glosodinia (literalmente, ‘dolor en la lengua’) puede ser un indicio o síntoma

del SBA QUE SIGNIFICA ESTAS INICIALES. El SBA puede afectar a diversas
zonas de la cavidad bucal, no sólo a la lengua (en la que no muestra anomalías
visibles): las sensaciones dolorosas pueden provenir del dorso de la lengua en
los dos tercios anteriores, pero también del paladar duro o de la mucosa de los
labios.

CANDIDIASIS Y SBA

Se ha investigado la relación entre la infección por Candida albicans y el SBA.

Las observaciones miden mediante pruebas de cultivo o por inspección directa
de los efectos de los tratamientos antifúngicos (como la nistatina o el fluconazol),
que se evalúan según criterios clínicos, micológicos o citológicos. Son signos de
candidiasis la coloración blanca de la lengua, pero otras veces aparece
enrojecida o blanca y roja, e incluso sin coloración apreciable, lo cual dificulta su
identificación. Para confirmarla, es preferible el frotis directo frente al cultivo, ya
que este hongo habita normalmente en la cavidad bucal humana.

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BOLSA PERIODONTAL

FALTA DESCRIPCION DEL GRAFICO PERO COMO AYUDA AHÍ LE VA UNA

DESCRIPCION

Bolsas gingivales y periodontales son extensiones del surco gingival, que

existe en la salud.

A. Corona, del diente, cubierta por el esmalte.

B. Raíz del diente, cubierto por el cemento.
C. Hueso alveolar.
D. Tejido conectivo subepitelial.
E. Epitelio bucal.
F. Margen gingival libre.
H. Fibras principio gingivales.
I. Fibras de la cresta alveolar de la PDL.
J. Fibras horizontales del PDL.
K. Fibras oblicuas de la PDL.

SURCO GINGIVAL

Una bolsa periodontal, en odontología. es la profundización patológica del surco

gingival, es decir, una fisura patológica entre la parte interna de la encía (epitelio
cervicular) y la superficie del diente, limitada coronalmente por el margen gingival
libre y apicalmente por el epitelio de unión.

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Tipos

 Bolsa gingival: es la profundización patológica del surco gingival por un

aumento del margen gingival, pero sin migración apical del epitelio de
unión. El llamarle “bolsa falsa” o “pseudo bolsa” solo dice que es una bolsa
periodontal.

 Bolsa periodontal: profundización patológica del surco gingival por

migración apical del epitelio de unión a lo largo de la raíz, perdiendo a
inserción del ligamento periodontal y la altura ósea.

Por el número de caras afectadas en un diente pueden ser:

 Bolsa simple: abarca una cara del diente.

 Bolsa compuesta: la que abarca dos o más caras del diente. La base de
la bolsa está en comunicación directa con el margen gingival de cada una
de las caras afectadas.

 Bolsa compleja: la que abarca una superficie diferente al sitio marginal

donde se originó. Tienen una forma espirilada ya que se desarrolla
envolviendo la raíz del diente.

Por la posición del fondo de la bolsa y la cresta ósea pueden ser:

 Bolsa supraósea: el fondo de la bolsa está por arriba de la cresta ósea.

 Bolsa intraósea: el fondo de la bolsa está por debajo de la cresta ósea o

dentro del defecto óseo.

BRUXISMO

El bruxismo es el hábito involuntario de apretar o rechinar las estructuras

dentales sin propósitos funcionales. El bruxismo afecta entre un 10% y un 20%
de la población y puede conllevar a dolor de cabeza y músculos de la mandíbula,
cuello y oído. Una forma de tratar este hábito es con terapias antiestrés.

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Existen 2 tipos de bruxismo: céntrico (apretamiento) y excéntrico (frotamiento); y
pueden ser nocturno y diurno, por lo general, el paciente bruxómano nocturno no
es consciente del problema, y los datos de esta parasomnia proceden de los
compañeros de cama o habitación alarmados por el ruido de los dientes, y
también de los dentistas que observan la destrucción del esmalte y la dentina.

EPIDEMIOLOGÍA

El bruxismo o bruxomania que afecta a adultos o niños y a ambos sexos por igual
aunque la edad más frecuente de inicio está entre los 17 y los 20 años, y la
remisión espontánea se suele producir después de los 40 años de edad en los
casos de bruxismo crónico, aunque puede desaparecer por sí solo en cualquier
momento de la vida.

El bruxismo diurno suele ser más apretador que rechinador, el bruxismo nocturno
puede ser de ambas formas: en algún momento del día, ya sea por el trabajo o
por cualquier otra causa, se ha cogido el hábito de apretar con los dientes al
mismo tiempo. Sigue siendo controvertido si existe o no alguna diferencia
respecto del bruxismo entre hombres y mujeres según la fuerza de mordida.

CLASIFICACIÓN

De acuerdo a su agresividad y establecimiento en el paciente y para un mejor

diagnóstico y tratamiento podemos clasificar los hábitos (bruxismo en cualquiera
de sus formas, succión de dedo, labio o carrillo y onicofagia) de la siguiente
manera:

 Grado I (Hábito Incipiente): La presentación no es agresiva, su

reproducción es por un corto periodo de tiempo y a veces de forma
ocasional, aunque puede ser inconsciente para el paciente, es reversible
ya que aparece y se desvanece por sí solo, puede desaparecer cuando el
sujeto lo hace consciente, puede estar condicionado a factores locales
dentro de la boca, que al ser detectados y eliminados con prontitud
permiten la prevención y eliminación del mismo. La ansiedad puede estar
ausente en el paciente.

15
  Grado II (Hábito Establecido): En este grado la ansiedad ya se encuentra
presente, la reproducción está condicionada a los factores facilitadores, la
presentación es inconsciente para el paciente y desaparece cuando el
sujeto lo vuelve consciente, en esta etapa pueden encontrarse presente
lesiones en las estructuras dentofaciales por lo que se requiere de un
tratamiento integral para asegurar su eliminación. El hábito grado II puede
ser reversible, si no es tratado puede desarrollarse en un hábito Grado III.

 Grado III (Hábito Poderoso): La reproducción es constante hasta dentro

del entorno familiar y social por incorporación del paciente. La
presentación se encuentra fortalecida y bien establecida, es excesiva e
irresistible para el sujeto que la padece aun siendo consciente.5 Las
lesiones en las estructuras dentofaciales son de considerable magnitud y
en algunos casos las lesiones son permanentes. El hábito poderoso es de
difícil manejo y los resultados del tratamiento son insatisfactorios, por lo
que se requiere de mayor atención y dedicación en el desarrollo de
técnicas por parte del dentista que las implementa.

ETIOLOGÍA

El origen del bruxismo puede ser local, es decir, intrabucal con desencadenantes
que suelen ser producto de un estado de ansiedad. Adicionalmente se han
estudiado factores genéticos y asociaciones con otras patologías como las
alergias. Dado que la negación del paciente ante un estado de estrés es muy
característica y el cuadro clínico puede ser asintomático, el odontólogo debe ser
muy acucioso para identificar el estado de ansiedad presente y para determinar
el tratamiento a implementar.

Las hipótesis en cuanto a la fisiopatología sugieren un papel coadyuvante de las

alteraciones dentarias, por ejemplo la mal oclusión, y de mecanismos nerviosos
centrales además de problemas musculares. Los factores psicológicos también
pueden desempeñar un papel en el sentido de que las tensiones exacerban este
trastorno.

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El bruxismo es un movimiento parafuncional. Es un contacto dentario distinto de
los de la masticación y deglución. Cuando el diagnóstico es establecido durante
un examen dental y si en estos enfermos las lesiones suelen ser mínimas o
imperceptibles, no está indicado ningún tratamiento local sino más bien se
establece la atención a los trastornos de ansiedad.

Parece ser que el bruxismo nocturno puede llegar a aparecer en los momentos
en los que el paciente realiza movimientos de su cuerpo o extremidades,
notándose una tensión generalizada y más acusada en aquellas partes del
cuerpo que en ese momento del sueño se activan. Si el paciente duerme en esos
momentos con alguien, esta persona puede sentir cómo el bruxista al moverse
le golpea y/o desplaza al mover sus piernas o brazos y cómo al mismo tiempo
hace los característicos rechinar de dientes.

DIAGNÓSTICO

El origen local es multifactorial, hay tres teorías que intentan explicarlo: la teoría
miooclusal, la psicológica y la teoría del modelo central. En la actualidad no hay
un consenso en su etiología pero, se pueden mencionar como factores: el estrés,
la ansiedad, la depresión además de la mala postura corporal.

El bruxismo es inconsciente hasta que se hace del conocimiento del paciente, el

primero en detectarlo es el dentista al observar el desgaste exagerado de los
dientes (facetas) en áreas funcionales y desgaste moderado en áreas no
funcionales, ensanchamiento de las zonas oclusales y reducción de la dimensión
vertical de la cara, en ocasiones son los familiares quienes ponen en alerta al
paciente pues de silencioso se vuelve sonoro y molesto.

Al principio el paciente “juega” con el contacto dentario sin fuerza ni contracción,

sin embargo bajo un estado de tensión emocional se produce una mayor presión
sobrepasando el umbral de los receptores periodontales a la presión y el
paciente ya no está consciente y los músculos ya no se relajan. Es difícil obtener
un diagnóstico sin el interrogatorio testimonial si el paciente desconoce el
problema por lo que se pide ayuda de los familiares para verificar la situación, se
les pide que durante el sueño profundo del paciente intenten abrir la boca

17
tomándolo con los dedos índice y pulgar por la barbilla intentando separar los
dientes, en estado normal de reposo se abrirá la boca satisfactoriamente, en el
caso contrario, un estado de tensión, se tornará difícil separar los mismos.

CÁLCULO DE LA GLÁNDULA SALIVAL

PIEDRAS DE LA GLÁNDULA SUBLINGUAL.

El cálculo de la glándula salival (sialolitiasis) es una concreción, principalmente

de sales minerales de calcio (calculus) que se forma en los conductos de las
glándulas salivales.

Pueden llegar a producir obstrucciones e inflamaciones (sialitis) que pueden

causar dolor al comer, cuando se incrementa la producción de saliva, e
infecciones de la glándula.

La mayoría de este tipo de cálculo se forma en la glándula submandibular.

SÍNTOMAS

La hinchazón dolorosa de una glándula salival cuando se come. La hinchazón

desaparece cuando se termina la comida, reapareciendo en la siguiente.

TRATAMIENTO

En algunos casos, el cálculo se expulsa espontáneamente y no es necesario

tratamiento; sin embargo, casi siempre es preciso realizar una operación menor
para extraer el cálculo. Antes de una intervención quirúrgica se recomienda la
toma de alimentos ácidos que provoquen salivación excesiva para ayudar a la
expulsión de los cálculos y simultáneamente aplicar masajes directos sobre las
glándulas. Se recomienda también la ingesta de al menos 2 litros de agua diarios.

18
Aunque no está clara la causa de esta enfermedad, algunas personas
recomiendan evitar el consumo de alimentos lácteos.

CÁNCER DE BOCA

El cáncer de boca es un término general en medicina para cualquier

crecimiento maligno localizado en la boca. Puede aparecer como una lesión
primaria del mismo tejido de la cavidad oral, o por metástasis de un sitio de origen
distante, o bien por extensión de estructuras anatómicas vecinas, tales como la
cavidad nasal o el seno maxilar. El cáncer que aparece en la cavidad bucal
puede tener diversas variedades histológicas: teratoma, adenocarcinoma
derivado de una de las glándulas salivares, linfoma de las amígdalas o de algún
otro tejido linfático o melanoma de células pigmentadas de la mucosa oral. La
forma más común de cáncer en la boca es el carcinoma de células escamosas,
originado en los tejidos que delimitan la boca y los labios.

El cáncer de boca por lo general está localizado en el tejido de los labios o de la

lengua, aunque puede aparecer en el piso de la boca, el revestimiento de las
mejillas, las encías o el paladar o techo de la boca. Bajo un microscopio, la
mayoría de los cánceres que se desarrollan en la boca, tienen características
similares y son llamadas conjuntamente como carcinoma de células escamosas.
Son de naturaleza maligna y tienden a esparcirse con gran rapidez.

EPIDEMIOLOGÍA

En 2008, solo en los Estados Unidos, más de 34.000 individuos serán

diagnosticados con cáncer de boca. Un 66% de los casos serán diagnosticados
en los estados tres y cuatro de la enfermedad, es decir, en sus fases terminales.
La baja concienciación pública sobre la enfermedad es un factor significativo, sin
embargo, son cánceres que pueden ser detectados en sus estadios tempranos
por medio de simples procesos diagnósticos poco invasivos por un profesional
de salud capacitado. Puede ser muy peligroso para la salud y afecta la vista y
requiere de inyecciones en los ojos

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En los Estados Unidos, el cáncer de boca ocupa el 8% de todos los crecimientos
malignos. Los hombres en ese país son más propensos que las mujeres, en
especial hombre mayor de 50 años. Históricamente, los individuos de raza negra
tienen una doble incidencia por encima de individuos de raza blanca y en un 75%
de los casos son individuos que consumen grandes cantidades de alcohol y
tabaco. Para localizar la línea imaginaria

FACTORES DE RIESGO

Muchos de los factores de riesgo que predisponen a que una persona desarrolle
un cáncer en la boca han sido ya estudiados e identificados
epidemiológicamente.

Tabaquismo

Por razón de que todos los tipos de cáncer son enfermedades que alteran el
ADN celular, son células cuyos oncogenes han sido activados por razón de una
mutación en el ADN. Por ello, ciertos hábitos, como el tabaquismo—que está
asociado a cerca del 75% de los cánceres de la boca—causa una crónica
irritación de las membranas mucosas de la boca, tanto el humo como el calor
emanado de un cigarrillo, cigarros y pipas. El tabaco es un polvo contaminador
contiene más de 19 carcinógenos conocidos, y la combustión de éstos y sus
productos secundarios, es el principal modo de acción. El masticar o inhalar
tabaco causa irritación por contacto directo con las membranas mucosas.

Nutricional

En muchas de las culturas asiáticas se mastica betel—denominado Paan como

estimulante, antiséptico y eliminar el aliento desagradable—y Areca—también
usado como estimulante—los cuales están fuertemente asociados al desarrollo
de cáncer bucal. En la India, donde dichas prácticas son comunes, el cáncer oral
representa un 40% de todos los tipos de cáncer, comparado con tan solo un 4%
en el Reino Unido.

20
Alcoholismo

El consumo de licor es otra actividad que le acompaña un alto riesgo de cáncer

de boca. Existe un fuerte efecto sinérgico sobre el cáncer de boca cuando el
individuo es un gran fumador y alcohólico. Su riesgo está aumentado incluso
comparado con individuos que son solamente grandes fumadores o alcohólicos.

Virus del papiloma humano

El VPH (virus del papiloma humano), en especial las cepas 16 y 18—existen más
de 100 variedades—es uno de los factores de riesgo y agentes causales
independientes de cáncer de boca. El VPH 16 y 18 son el mismo virus que causa
la gran mayoría de cáncer cervical y es la forma de enfermedad de transmisión
sexual más común en los Estados Unidos. El cáncer de boca en este grupo de
pacientes tiende a favorecer las amígdalas, los pilares tonsilares, la base de la
lengua y el orofaringe. Ciertos datos recientes sugieren que aquellos en quienes
aparece un cáncer de boca de esta etiología en particular, tienen un mayor índice
de supervivencia que el resto de los casos.

CUADRO CLÍNICO

Algunas formas de cáncer en la boca comienzan como una leucoplaquia, es

decir, lesiones blanquecinas, o lesiones enrojecidas (eritroplaquia) que no se
alivian y que han estado presentes por más de 14 días. Las lesiones o úlceras
pueden aparecer:

 En la lengua, labio o cualquier otra área de la boca.

 Usualmente de pequeño tamaño.
 De color pálido aunque pueden ser oscuras o descoloradas.
 Inicialmente sin dolor.
 Con una sensación quemante o dolorosa en estados avanzados.

Otros síntomas que pueden verse asociados con esta enfermedad, incluyen:

 Problemas inusuales en la lengua.

 Dificultad para tragar.

21
  Dificultades al hablar.
 Dolor y parestesia, característicamente como signos tardíos.

DIAGNÓSTICO

Un examen de la boca por parte de un profesional de la salud capacitado o un

dentista le mostrará lesiones visibles y en algunos casos palpables en uno de los
labios, la lengua y otras áreas en la boca. A medida que el tumor crece, puede
volverse ulcerativa y puede comenzar a sangrar. Si el cáncer avanza sobre la
lengua, el individuo puede experimentar dificultades del habla, en la masticación
o al tragar.

El único método para determinar si una lesión es cancerosa, es por medio de

una biopsia y la evaluación microscópica de las células removidas de la lesión.

TRATAMIENTO

El tratamiento específico para el cáncer oral será determinado por su médico

basándose en:

Su edad, su estado general de salud y su historia médica. Qué tan avanzada

está la enfermedad. Su tolerancia a ciertos medicamentos, procedimientos o
terapias. Sus expectativas para la trayectoria de la enfermedad. Su opinión o
preferencia.

Usualmente se recomienda la escisión del tumor, si es de pequeño tamaño y si

la cirugía tendrá un resultado funcional satisfactorio. La terapia con radiación se
usa con frecuencia en conjunto con la cirugía, o como un tratamiento radical
definitivo, especialmente si el tumor es inoperable.

Debido a la naturaleza vital de las estructuras de la cabeza y cuello, las

operaciones de tumores de mayor tamaño pueden ser técnicamente
exhaustivas. La cirugía de reconstrucción puede ser requerida para completar
los resultados funcionales y cosméticos comprometidos por razón de una terapia
invasiva. Por lo general incluyen trasplantes de hueso, y de piel, usualmente del

22
antebrazo, para ayudar a reconstruir las estructuras removidas durante la
remoción del cáncer.

Los índices de supervivencia del cáncer oral dependen del sitio preciso y el
estadio del cáncer para el momento del diagnóstico. Por lo general, la
supervivencia se sitúa cerca de los 5 años cuando se consideran todos los
estadios de diagnóstico iniciales. La supervivencia del estadio 1 se acerca al
90%, por lo que se amerita un énfasis en la detección temprana para mejorar los
pronósticos de vida del paciente.

CARCINOMA MUCOEPIDERMOIDE

Imagen histopatológica de un carcinoma mucoepidermoide.

En medicina, el carcinoma mucoepidermoide es un tumor maligno poco

frecuente, aunque la forma más común de cáncer de una glándula salival.
Presenta un contenido epidermoide, mucoso e intermedio de células anaplasicas
PAs + hacia una luz quística, la presencia de mayor tejido epidermoide es de mal
pronóstico y lo contrario cuando es mayor el mucoso. Afecta predominantemente
a adultos entre la cuarta y sexta década de vida, aunque puede también verse
en niños. El tumor puede encontrarse en otros órganos, habiendo sido reportado
en la glándula lacrimal, en la glándula tiroides, parótida, glándulas palatinas,
cavidad nasal, nasofaringe, cuerdas vocales, laringe, tráquea y bronquios.

23
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

El diagnóstico correcto debe ser realizado descartando otras entidades, como

quistes, tejido linfoide hiperplásico, fibroma, lipomas y linfomas.

PRONÓSTICO

Se ha comprobado un tasa de supervivencia general del 91.9% y 89.5% al cabo

de 5 y 10 años respectivamente. La tasa baja hasta cerca del 50% en pacientes
con estadios III y IV de la enfermedad.

CARIES

La caries es una enfermedad multifactorial que se caracteriza por la

destrucción de los tejidos del diente como consecuencia de la desmineralización
provocada por los ácidos que genera la placa bacteriana. Las bacterias fabrican
ese ácido a partir de los restos de alimentos de la dieta que se les quedan
expuestos. La destrucción química dental se asocia a la ingesta de azúcares y
ácidos contenidos en bebidas y alimentos. La caries dental se asocia también a
errores en las técnicas de higiene así como pastas dentales inadecuadas, falta
de cepillado dental, o no saber usar bien los movimientos del lavado bucal,
ausencia de hilo dental, así como también con una etiología genética. Se ha
comprobado asimismo la influencia del pH de la saliva en relación a la caries.
Tras la destrucción del esmalte ataca a la dentina y alcanza la pulpa dentaria
produciendo su inflamación, pulpitis, y posterior necrosis (muerte pulpar). Si el
diente no es tratado puede llevar posteriormente a la inflamación del área que
rodea el ápice (extremo de la raíz) produciéndose una periodontitis apical, y
pudiendo llegar a ocasionar un absceso, una celulitis o incluso una angina de
Ludwig.

Caries Coronal

La caries es un proceso infeccioso en el que varios microorganismos de la placa

dentobacteriana como Streptococcus mutans y Lactobacillus acidofilus producen
ácidos que atacan principalmente el componente inorgánico del esmalte dental

24
y provocan su desmineralización. De no ser revertido este fenómeno a través de
la remineralización, propicia la pérdida de sustancia dentaria, que trae consigo
formación de cavidades en los dientes.

Regularmente el proceso de la caries se inicia en el esmalte de la corona de los

dientes y cuando existe migración gingival el proceso carioso puede
establecerse también en la porción radicular e invadir el cemento dentario y,
posteriormente, la dentina radicular. La caries se define como un padecimiento
multifactorial, en el que para iniciar el proceso de la enfermedad se establece la
intervención simultánea de tres grupos de factores: microbianos, del sustrato y
elementos propios del sujeto afectado

Caries Radicular

La caries es una enfermedad dentaria primaria, sin embargo, la radicular es

secundaria a la exposición bucal del cemento por retracción gingival fisiológica,
senil o por enfermedad periodontal. La caries radicular es la más frecuente en
los ancianos y será un reto muy grande en el futuro tanto para los pacientes
como para los odontólogos. Hay grandes evidencias de que la caries impacta la
salud endocrina, cardiovascular y pulmonar, particularmente en personas
frágiles.

SÍNTOMAS

 Dolor en los dientes o en las muelas que muchas veces se inicia comiendo
algo dulce, muy caliente, o muy frió.
 Sabor bucal desagradable y mal aliento.

ETIOLOGÍA DE LA CARIES

Las caries comienzan en el esmalte exterior y se extienden por la dentina y la

pulpa interior.

La caries dental es una enfermedad multifactorial, lo que significa que deben

concurrir varios factores para que se desarrolle. Hasta el momento las
investigaciones han logrado determinar cuatro factores fundamentales:

25
1. Anatomía dental: la composición de su superficie y su localización hace
que los dientes retengan más o menos placa dental. Por ejemplo, los
dientes posteriores (molares y premolares), son más susceptibles a la
caries ya que su morfología es más anfractuosa y además presentan una
cara oclusal donde abundan los surcos, fosas, puntos y fisuras, y la lengua
no limpia tan fácilmente su superficie; las zonas que pueden ser limpiadas
por las mucosas y por la lengua se denomina zona de autoclisis. Además
es necesario nombrar el rol del hospedero a una mayor o menor
incidencia, debido a una susceptibilidad genética heredada o bien por
problemas socioeconómicos, culturales y relacionados al estilo de vida
(estos últimos condicionarán sus hábitos dietéticos y de higiene oral).

2. Tiempo: recordemos que la placa dental es capaz de producir caries

debido a la capacidad acidogénica y acidurica que poseen los
microorganismos que la colonizan, de tal forma que los carbohidratos
fermentables en la dieta no son suficientes, sino que además éstos deben
actuar durante un tiempo prolongado para mantener un pH ácido
constante a nivel de la interfase placa - esmalte. De esta forma el
elemento tiempo forma parte primordial en la etiología de la caries. Un
órgano dental es capaz de resistir 2 h por día de desmineralización sin
sufrir lesión en su esmalte, la saliva tiene un componente buffer o
amortiguador en este fenómeno pero el cepillado dental proporciona esta
protección, es decir, 20 min posterior a la ingesta de alimentos el órgano
dental tiene aún desmineralización(según la curva de stephan), la
presencia de azúcar en la dieta produce 18 h de desmineralización
posterior al cepillado dental asociado como destrucción química dental
independientemente de la presencia de un cepillado de calidad en el
paciente.
3. Dieta: la presencia de carbohidratos fermentables en la dieta condiciona
la aparición de caries, sin embargo los almidones no la producen. Pero es
necesario aclarar que el metabolismo de los hidratos de carbono se
produce por una enzima presente en la saliva denominada alfa amilasa

26
 salival o ptialina, esta es capaz de degradar el almidón hasta maltosa y
de acuerdo al tiempo que permanezca el bolo en la boca podría escindirla
hasta glucosa, esto produce una disminución en el pH salival que favorece
la desmineralización del esmalte. Un proceso similar sucede a nivel de la
placa dental, donde los microorganismos que la colonizan empiezan a
consumir dichos carbohidratos y el resultado de esta metabolización
produce ácidos que disminuyen el pH a nivel de la interfase placa -
esmalte. La persistencia de un pH inferior a 7 eventualmente produce la
desmineralización del esmalte. Además la presencia de hidratos de
carbono no es tan importante cuando la frecuencia con la que el individuo
consume se limita a cuatro momentos de azúcar como máximo, de esta
manera la disminución brusca del pH puede restablecerse por la acción
de los sistemas amortiguadores salivales que son principalmente el ácido
carbónico/bicarbonato y el sistema del fosfato.

4. Bacterias: aquellas capaces de adherirse a la película adquirida (formada

por proteínas que precipitaron sobre la superficie del esmalte) y
congregarse formando un "biofilm" (comunidad cooperativa) de esta
manera evaden los sistemas de defensa del huésped que consisten
principalmente en la remoción de bacterias saprófitas y/o patógenas no
adheridas por la saliva siendo estas posteriormente deglutidas.
Inicialmente en el biofilm se encuentra una gran cantidad de bacterias
gram positivas con poca capacidad de formar ácidos orgánicos y
polisacáridos extracelulares, pero estas posteriormente, debido a las
condiciones de anaerobiosis de las capas más profundas son
reemplazadas por un predominio de bacterias gram negativas y es en este
momento cuando se denominada a la placa "cariogénica" es decir capaz
de producir caries dental. Las bacterias se adhieren entre sí pero es
necesario una colonización primaria a cargo del Streptococcus sanguis
perteneciente a la familia de los mutans además se encuentran
Lactobacillus acidophilus, Actinomyces naeslundii, Actinomyces viscosus,
etc.

27
Principales microorganismos implicados en la caries dental

 Streptococcus sanguis (1º en colonizar la película dentaria)

 Streptococcus sobrinus
 Streptococcus mitis
 Streptococcus salivarius
 Streptococcus mutans (predominan 7 días después de la colonización
bacteriana)
 Actinomyces viscosus
 Actinomyces naeslundii
 Streptococcus oralis
 Actinomyces
 Haemophilus
 Lactobacillus acidophilus
 Neisseria flava, Bifidobacterium, Rothias, ClostridiumPropionibacterium y
Eubacterium, poseen un potencial acidógeno y acidotolerante, pero no
como el que tiene S. mutans, y por lo tanto tienen un bajo potencial
cariogénico.

FLUOROSIS DENTAL
Un leve caso de fluorosis dental (las rayas blancas en el incisivo central
de arriba a la derecha del sujeto) observado en la práctica dental

La fluorosis dental es una anomalía de la cavidad oral, en especial de las piezas

dentales originada por ingestión excesiva y prolongada de flúor . En 1916 G.V.
Black y F. McKay, describieron por primera vez bajo el término de esmalte
moteado un tipo de hipoplasia del esmalte. Aunque se sabe que hubo referencias
anteriores en la bibliografía, Black y McKay reconocieron que ésta lesión tiene
una distribución geográfica e incluso sugirieron que era causada por alguna

28
sustancia que contiene el agua, pero no fue sino hasta 1930-40 que se demostró
que el agente causal era el fluoruro.

ETIOLOGÍA

En la actualidad se sabe que la ingestión de agua salada puede reducir los

efectos causados por la fluorosis, aunque se debe evitar consumir el agua dulce
cargada con flúor esto resulta bastante difícil ya que este mineral no es captado
a simple vista

PATOGENIA

Esta hipoplasia se debe a la alteración que sufren los ameloblastos durante la

etapa formativa del desarrollo dental, que afecta a la formación de la matriz del
esmalte, así como a su calcificación. La naturaleza exacta de la lesión se
desconoce, pero hay manifestación histológica de daño celular; es probable que
el producto celular, la matriz del esmalte, esté defectuoso o deficiente; también
se ha mostrado que mayores niveles de fluoruro obstruyen el proceso de
calcificación de la matriz.

ASPECTOS CLÍNICOS

Dependiendo del nivel de fluoruro en el agua, el aspecto de los dientes

moteados, puede variar: 1) Cambios caracterizados por manchas de color blanco
en el esmalte, 2) Cambios moderados manifestados por áreas opacas blancas
que afectan más el área de la superficie dental. 3) Cambios moderados e
intensos que muestran formación de fosetas y coloración parda de la superficie
e incluso: 4) Apariencia corroída.

Los dientes afectados moderada o intensamente pueden mostrar tendencia a

desgastar, e incluso fracturar, el esmalte. Algunos estudios demuestran que
estos dientes presentan dificultades para sostener las restauraciones dentales.

Para prevenir la aparición de fluorósis, en Europa está prohibida la

comercialización de dentífricos con más de 1500 ppm de flúor. Además los

29
dentífricos con más de 1000 ppm de flúor han de ser de uso exclusivo para
adultos o bien incluir una advertencia de seguridad en su etiquetado.

TRATAMIENTO

El esmalte moteado con frecuencia se mancha de un desagradable y antiestético

color pardo. Por razones estéticas es práctico el blanqueamiento con un agente
como el peróxido de hidrógeno pero manejado por un experto bucal. Este
procedimiento con frecuencia es eficaz (dependiendo del grado de fluorosis); sin
embargo debe realizarse periódicamente, ya que los dientes continúan
manchándose. Una solución más definitiva es un tratamiento protésico, es decir
coronas o fundas dentales de cerámica (porcelana) dental.

GINGIVITIS

La gingivitis es una enfermedad bucal generalmente bacteriana que

provoca inflamación y sangrado de las encías, causada por los restos
alimenticios que quedan atrapados entre los dientes. Es muy frecuente que su
origen sea causado por el crecimiento de las muelas del juicio, que produce una
concavidad, que es donde se deposita el agente patógeno o bacteria. Esta
enfermedad se puede desarrollar después de tres días de no realizar la higiene
oral (cepillado de dientes y lengua). Cuando esta enfermedad evoluciona a un
estado crónico, provoca bolsas periodontales, movilidad dentaria, sangrado
excesivo y espontáneo, y pérdida del hueso alveolar que sostiene a los dientes,
con la gran posibilidad de perder piezas dentales.

Existen varios tipos de gingivitis, todas con las mismas manifestaciones clínicas.
Un tipo de gingivitis especialmente destructiva es la denominada Gingivitis
Ulcero necrotizante Aguda (GUNA). En ésta el paciente presenta un aliento
putrefacto, un tejido gingival necrosado y hemorragias espontáneas severas.

30
HALITOSIS

La halitosis es un síntoma o un signo caracterizado por mal aliento u olor

en la boca. En su versión crónica está provocada por algunas bacterias que
afecta al 25% de la población.

Tiene una gran prevalencia en la población general. Se estima que más del 50%
de las personas la padecen en algún momento de su vida. Es muy frecuente
presentar halitosis al despertar por la mañana, después de varias horas de
sueño, cuando las estructuras de la boca han estado en reposo y la producción
de saliva ha sido muy escasa. Es más frecuente en personas que superan los
50 años de edad.

ETIOLOGÍA DE LA HALITOSIS CRÓNICA

Las causas de la halitosis pueden ser múltiples, desde escasa higiene bucal,
hasta enfermedades tan graves como el cáncer de pulmón, pasando por la
gastritis crónica, aunque la gran mayoría tienen su origen en la propia boca.

El mal olor de la boca se produce por descomposición bacteriana de restos de

alimentos entre los dientes, de saliva, de células de la mucosa oral o de sangre,
que producen sustancias volátiles como ácidos grasos simples como el ácido
butírico, ácido propiónico, ácido valérico y componentes de sulfurados derivados

31
de las proteínas como la putrescina y cadaverina. Debido a esta producción de
sustancias, más del 85-90% de las halitosis tienen su origen en la cavidad oral y
cuando no existe patología, suele ser por higiene bucal escasa.

TRATAMIENTO DE LA HALITOSIS

En clínica se observa frecuentemente que una de las causas más comunes de

halitosis es la gastritis crónica. El tratamiento correspondiente alivia o cura este
síntoma.

El tratamiento de la halitosis no resultante de otras patologías anteriormente

mencionadas tiene distintas fases consecutivas como:

 Acudir a un odontólogo que explore la cavidad oral, todas las piezas

dentarias y las encías. Es posible que aconseje una tartrectomía QUE
SIGNIFICA ESTO? para eliminar el sarro y la placa bacteriana y trate las
piezas dentales con caries o extraiga las piezas en muy mal estado.
 Uso de seda dental: para eliminar los restos de comida incrustados entre
los dientes. Debe realizar después de las comidas y antes del cepillado
dental.
 Cepillado dental, como mínimo tres veces al día o después de cada
comida principal y sobre todo nunca olvidar antes de ir a dormir por la
noche. El cepillado de los dientes debe realizarse en todas sus caras y
también debe incluir el dorso de la lengua. Se recomienda un cepillo
dental suave si sangran las encías y una pasta de dientes que contenga
flúor.
 Colutorios bucales (especialmente los que contienen agentes
antisépticos) tras el cepillado o entre cepillados. Su eficacia es transitoria
y no deberían sustituir al cepillado dental sino complementarlo.
 Masticar chicle sin azúcar: es otro remedio contra la halitosis entre las
comidas o entre cepillados de dientes, debido a que se aumenta la
producción de saliva. Tampoco debe sustituir al cepillado dental. Los
chicles con Xilitol, además, tienen un efecto bacteriostático debido a la
neutralización de los ácidos y evitan la formación de placa dental.

32
  Ingesta abundante de agua: se recomienda beber entre uno y dos litros
de agua al día para favorecer la producción de saliva.
 Evitar el tabaco, alcohol, café y alimentos de intenso sabor u olor como el
ajo, que potencian la halitosis.
 Si todos los pasos anteriores no son capaces por si mismos de solucionar
la halitosis se debe acudir a un odontólogo especialista que le llevará a
cabo un tratamiento específico contra la halitosis.

MUCOCELE

En medicina, un mucocele, también conocido como fenómeno de

extravasación mucosa es una tumefacción de tejido conjuntivo, mayormente por
colección de mucina proveniente de una ruptura del conducto de una glándula
salival, usualmente causado por un trauma local. Los mucocele tienden a ser de
color azulado translúcido, y por lo general se encuentran en niños y
adolescentes.

ETIMOLOGÍA

Un mucocele no es un quiste verdadero porque su revestimiento no está

constituido por epitelio. Por lo tanto, un mucocele es una extravasación que
resulta por ruptura de una glándula salival. Al romperse la glándula salival, se
libera mucina hacia el tejido peri-glandular que rodea a la glándula, causando las
características histológicas.

A pesar de que en la mayoría de los casos el mucocele se produce por

extravasación (en un 90% aproximadamente), este también puede ser causado
por retención o enquistamiento, debido a una obstrucción del conducto glandular
con una disminución o ausencia de actividad y secreción glandular resultante.

UBICACIONES

La ubicación más frecuente para encontrar un mucocele es la superficie del labio

inferior, aunque puede encontrarse también en el labio superior. Pueden también

33
aparecer en la cara interna de la mejilla—conocida también como la mucosa
bucal—en la cara anterior y ventral de la lengua y en el piso de la boca. En éste
último caso, el mucocele recibe el nombre de ránula.

CARACTERÍSTICAS

El tamaño de un mucocele oral varía entre 1 milímetro hasta varios centímetros.

A la palpación, los mucoceles tienden a ser fluctuantes, aunque pueden
encontrarse los que son firmes. Pueden durar varios días o hasta años en
desaparecer y pueden tener hinchazones recurrentes con la continua ruptura de
su contenido, en algunos casos recurrentes lo encontramos con un característico
color azulado.

VARIACIONES

Un variante de un mucocele se ubica en el paladar y en la parte posterior de la

boca. Se conoce con el nombre de mucocele superficial, y representa una o
varias vesículas que se revientan para convertirse en una úlcera. Aunque sanan
al cabo de pocos días, los mucoceles superficiales recurren a menudo en el
mismo sitio original.

HISTOLOGÍA

Imagen histológica de un mucocele del labio inferior, tipo extravasación.

Bajo el microscopio, los mucocele tienen la apariencia de tejido granular que

rodea la mucina. Debido a que concomitantemente se acompaña de inflamación,
usualmente se visualizan neutrófilos e histiocitos.

34
DIAGNÓSTICO

El diagnóstico de una masa en el cuello debe venir apoyado por estudios de

imagen específicos—como la ortopantomografía—así como TAC o resonancia
magnética y una biopsia por aspiración. El diagnóstico diferencial de lesiones
quísticas y masas de la región sublingual que pueden ser de origen congénito—
quiste epidermoide, tirogloso y braquial—o de origen adquirido—sialocele,
ránula, abscesos y degeneraciones quísticas. Solo con la clínica, puede resultar
imposible distinguir entre las varias tumefacciones, por ejemplo, entre un
mucocele y una ránula. Otros tumores, como el tumor de Warthin rara vez se
presenta a nivel submaxilar.

TRATAMIENTO

Los mucoceles son hiperplasia de los tejidos blandos bucales producidos con
bastante frecuencia, y algunos casos se resuelven espontáneamente sin
intervención después de un corto tiempo. Otros tienden a permanecer
crónicamente y son los que requieren remoción quirúrgica. Pueden ocurrir
recurrencias, en cuyo caso se remueve la glándula afectada como medida
preventiva. Para remover un mucocele se usan diversas técnicas quirúrgicas,
entre ellas el láser y otras técnicas mínimamente invasivas, lo que reduce
drásticamente el tiempo de recuperación, y tras los tiempos de pos operatorios
pueden ser totalmente sin riesgo alguno.

MUCOSITIS

La mucositis es una inflamación y penetración dolorosa de las membranas

reproductoras del revestimiento del tracto gastrointestinal (GI). Normalmente se
trata de un efecto adverso de los tratamientos de quimioterapia y radioterapia del
cáncer. Puede presentarse en cualquier punto del tracto gastrointestinal, pero el
término mucositis oral se refiere exclusivamente a la inflamación y ulceración de
la mucosa bucal. La mucositis oral es una complicación frecuente y a menudo
debilitante del tratamiento del cáncer.

35
La mucositis oral y gastrointestinal puede llegar a afectar al 100% de los
pacientes sometidos a dosis altas de quimioterapia y/o a trasplantes de células
madre hematopoyéticas (TCMH), a un 80% de los pacientes con tumores en la
cabeza y en el cuello que están recibiendo radioterapia, y a un porcentaje menor
de pacientes que están siendo tratados con quimioterapia. La mucositis del tracto
alimentario aumenta la mortalidad y contribuye al incremento del coste sanitario.

La incidencia de mucositis oral y mucositis gástrica en pacientes sometidos a

quimioterapia es del 5-15%. Sin embargo, con 5-fluorouracilo (5-FU), hasta un
40% de pacientes presenta mucositis, y el 10-15% sufre mucositis oral de grado
3-4. Irinotecán se asocia con mucositis grave del tracto GI en más del 20% de
pacientes. Un 75-85% de los pacientes que reciben trasplantes de médula ósea
presentan mucositis, siendo la mucositis oral el efecto adverso más común y
debilitante. Los regímenes que incluyen melfalán se asocian a tasas elevadas de
mucositis oral. En la mucositis oral de grado 3, el paciente no es capaz de ingerir
líquidos.

La radioterapia aplicada a la cabeza y al cuello, a la pelvis o al abdomen se

asocia con mucositis oral o con mucositis del tracto GI de grado 3 y grado 4
respectivamente, afectando a más del 50% de los pacientes.

En pacientes sometidos a radioterapia de cabeza y cuello, el dolor y la

disminución de la función oral pueden persistir durante mucho tiempo tras la
finalización de la terapia. Las dosis fraccionadas de radiación incrementan el
riesgo de sufrir mucositis en > 70% de pacientes. La mucositis oral es
especialmente profunda y prolongada en pacientes receptores de un TCMH que
reciben irradiación corporal.

PATOFISIOLOGÍA

La patofisiología de la mucositis se puede dividir en 5 fases: una fase de inicio,

una fase de generación de mensajes, una fase de señalización y amplificación,
una fase de ulceración, y una fase de curación. La fase de inicio ocurre debido a
la formación de radicales libres causados por la quimio o radioterapia, los cuales
dañan el ADN celular. Esto conlleva la producción de factores de transcripción

36
celular como el NF-kB (factor nuclear Kappa-B), que desencadena una mayor
producción de citosinas inflamatorias, marcando el inicio de la fase de ulceración.
Las principales citosinas inflamatorias implicadas son la IL-1, IL-6 y el TNF-alfa.
Durante la fase de curación, la zona de la úlcera atrae a las células epiteliales
que comienzan el proceso de re-epitelización de la lesión.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Los pacientes de cáncer que reciben quimioterapia normalmente presentan

síntomas cuatro o cinco días después de iniciar el tratamiento, alcanzan un punto
máximo alrededor del día 10, y a continuación presentan una lenta mejoría a lo
largo de varias semanas. La mucositis asociada a la radioterapia suele aparecer
a finales de la segunda semana de tratamiento y puede durar de seis a ocho
semanas.

Como resultado de la muerte celular debida a la quimio o radioterapia, el

revestimiento mucoso de la boca pierde grosor, lo que puede dar lugar a su
desprendimiento y a enrojecimiento, inflamación y ulceración. Es posible que se
forme un coágulo de fibrina de tono blanco-amarillento llamado
pseudomembrana que acaba cubriendo las úlceras. Normalmente aparece
eritema periférico. Las úlceras pueden medir de 0,5 cm hasta más de 4 cm.

La disgeusia, o alteración en la percepción del sentido del gusto, es un síntoma

común, especialmente en aquellos pacientes a los que se les está administrando
radioterapia concomitante en la zona del cuello y de la boca. Es un síntoma
transitorio que ocurre debido al efecto del tratamiento sobre las papilas
gustativas que se encuentran en la lengua. En ocasiones el sentido del gusto se
recupera sólo parcialmente. Algunas quejas comunes relacionadas con este
síntoma son la percepción de que la comida sabe demasiado dulce o amarga o
la presencia continua de un sabor metálico.

DIAGNÓSTICO

El diagnóstico se basa en los síntomas que sufre el paciente y en el aspecto de

los tejidos bucales tras quimioterapia, trasplantes de médula ósea o radioterapia.

37
La aparición en la boca de llagas o úlceras rojas que se asemejan a una
quemadura es suficiente para determinar el diagnóstico de mucositis.

La gravedad de la mucositis oral puede evaluarse utilizando diferentes escalas

de valoración. Dos de las más utilizadas son la escala de toxicidad oral de la
Organización Mundial de la Salud (OMS) y los criterios de toxicidad común del
Instituto Nacional del Cáncer (NCI-CTC, por sus siglas en inglés). Mientras que
el sistema NCI puntúa el aspecto (eritema y ulceración) y la función (dolor y
capacidad de ingerir sólidos, líquidos o nada a través de la boca) por separado,
la puntuación de la OMS combina ambos elementos en una única puntuación
que valora la gravedad de esta complicación en una escala de 0 (no presenta
mucositis oral) a 4 (el paciente es incapaz de tragar, por lo cual necesita nutrición
complementaria). Otra escala desarrollada en 1999, la escala de valoración de
la mucositis oral (OMAS, por sus siglas en inglés), ofrece una valoración objetiva
de la mucositis oral basada en la evaluación del aspecto y grado de
enrojecimiento y ulceración en varias zonas de la boca

TRATAMIENTO

El tratamiento de la mucositis es principalmente de apoyo. La higiene bucal es el

eje central del tratamiento; a los pacientes se les aconseja que se laven la boca
con regularidad y antes de acostarse, y más a menudo si la mucositis empeora.
Se pueden utilizar geles solubles en agua para lubricar la boca. Un enjuague
bucal con sal puede aliviar el dolor y eliminar las partículas de comida con el fin
de evitar infección. También se recomienda a los pacientes que beban líquidos
en abundancia y que eviten el consumo de alcohol. Los cítricos, el alcohol y los
alimentos picantes empeoran las lesiones de la mucositis. Se pueden utilizar
enjuagues bucales medicinales, como por ejemplo el gluconato de clorhexidina
y la lidocaína viscosa, para aliviar el dolor. La palifermina es un factor de
crecimiento de queratinocitos (KGF por sus siglas en inglés), que ha demostrado
aumentar la proliferación, diferenciación y migración de las células epiteliales que
revisten la boca y el tubo digestivo. Se conocen casos en los que se han
administrado terapias experimentales tales como el uso de citosinas y otros
modificadores de la inflamación (por ejemplo, IL-1, IL-11, TGF-beta-3),
suplementos de aminoácidos (por ejemplo, glutamina), vitaminas, factores de

38
estimulación de colonias, crioterapia y terapia láser. El uso de agentes barrera,
que actúan como protección de las terminaciones nerviosas expuestas, puede
proporcionar alivio sintomático del dolor de la mucositis oral, aunque no la
previene ni la trata. Caphosol es un enjuague bucal con estudios clínicos
publicados que han demostrado su eficacia en la prevención y en el tratamiento
de la mucositis oral causada por la radiación y por altas dosis de quimioterapia,
reduciendo la frecuencia, intensidad y duración de la mucositis oral, incluso en
pacientes sometidos a TCMH.

COMPLICACIONES

Las llagas o úlceras pueden infectarse debido a virus, bacterias u hongos que
pueden dar lugar a infección local o servir como portal de entrada para la flora
oral, lo cual, en algunos casos, puede causar septicemia (especialmente en
pacientes inmunodeprimidos). Los pacientes que reciben quimio y/o radioterapia
pueden llegar a desarrollar una mucositis oral tan grave que se convierta en
dosis-limitante, de tal manera que puede obligar a modificar e incluso a
suspender temporalmente el tratamiento del cáncer del paciente,
comprometiendo su pronóstico.

Parotiditis

La parotiditis, más popularmente conocida con el nombre de paperas, es una

enfermedad contagiosa que puede ser aguda o crónica, localizado
fundamentalmente en una o ambas glándulas parótidas, que son glándulas
salivales mayores ubicados detrás de las ramas ascendentes de la mandíbula.
Es causado por un virus de los Paramyxoviridae, causando una enfermedad
clásicamente de los niños y adolescentes, aunque puede también causar
infecciones en adultos sensibles. Por lo general, la enfermedad produce
inmunidad de por vida, por lo que puede ser prevenida por la administración de
una vacuna, la vacuna triple vírica SPR.

La parotiditis puede afectar a otras glándulas del cuerpo, el sistema nervioso

central y los testículos. Las complicaciones más frecuentes son la meningitis y la

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inflamación testicular que puede llevar a la infertilidad. El tratamiento consiste en
el alivio de los síntomas.

Una epidemia de parotiditis ocurrida en la isla de Tasos es descrita en la obra

Epidemias, de Hipócrates, escrita aproximadamente entre los años 475 y 466 a.
C.

Clasificación

Parotiditis aguda, que pueden ser:

 Primarias: En este grupo se incluye fundamentalmente la parotiditis

epidémica o paperas, enfermedad contagiosa (infecciosa o transmisible,
por gotitas) producida por un virus de la familia de los paramixovirus.
Ataca preferentemente a niños de 5 a 16 años de edad, y se caracteriza
por el aumento de tamaño de las glándulas salivales, casi siempre de las
parótidas, que se ubican a ambos lados de las ramas ascendentes de la
mandíbula. En los adultos y jóvenes puede extenderse a los testículos u
ovarios. Los testículos pueden duplicar su tamaño.
 Secundarias: Suelen ser bacterianas y en general suelen aparecer en
pacientes con algún tipo de estado de inmunosupresión.

EPIDEMIOLOGÍA

Es una enfermedad viral poliglandular, común en la infancia, pero no exenta de

presentarse en la edad adulta, en cuyo caso se caracteriza por producir
inflamación de las glándulas parótidas (principalmente, aunque afecta otras
glándulas del cuerpo). Antes de la introducción de la vacunación universal, la
parotiditis era una enfermedad que una vez fue endémica en todo el mundo,
afectaba a la mayoría de los niños entre 2 y 15 años de vida, con
aproximadamente un 90% de adultos jóvenes con una serología positiva. Desde
la introducción de la vacuna, la incidencia disminuyó bruscamente con solo
ocasionales brotes de la enfermedad en algunos países. Actualmente su
incidencia aumenta a finales del invierno y durante la primavera en climas
templados, en particular entre instituciones de acogida colectiva de niños, como
las guarderías. Con un periodo de incubación de 14-21 días, siendo más
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contagiosa unos 4 días antes de la inflamación visible de las parótidas. Se
transmite por contacto con gotitas de saliva en el aire procedentes de un
individuo infectado y, en menor medida, la infección puede propagarse a través
de la orina.

La vacunación ha eliminado prácticamente las formas de la infancia y,

paradójicamente, ha aumentado el número de casos en adultos jóvenes, que a
menudo reciben la vacunación de manera incompleta, pero a veces por
administración incorrecta.

ETIOLOGÍA

El agente etiológico de la parotiditis infecciosa es un virus: el denominado

Mixovirus parotiditis, un virus ARN que pertenece a la familia Paramyxoviridae,
subfamilia Paramyxovirinae, género Rubulavirus. El hombre es el único
reservorio de este agente patógeno. El virión tiene una configuración
redondeada con un contorno irregular y mide aproximadamente 150 nm
recubierto de una cápside lipídica. Sólo hay un serotipo con diferentes subtipos
en todo el mundo, por lo que ni la enfermedad ni la respuesta serológica difieren.
De modo que, cuando una persona se expone al virus y enferma, obtendrá
inmunidad por el resto de su vida. Es una enfermedad de las llamadas
prevenibles por vacunación, ya que se cuenta con una vacuna, la cual suele
aplicarse en combinación con la del sarampión y la rubéola (triple viral o MMR).
Esta medida preventiva suele brindarse al cumplirse los 12 o 15 meses (en
función del país y del esquema de vacunación) y confiere inmunidad
permanente.

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CUADRO CLÍNICO

Paciente masculino de 5 años de edad con el característico aumento de

volumen en el cuello por parotiditis.

Se calcula que entre el 20% y el 30% de los casos son asintomáticos y la

infección sólo puede establecerse por la detección de anticuerpos en la sangre.
Cuando aparecen, los síntomas iniciales de la parotiditis son dolor de cabeza,
malestar general, fiebre ocasional no mayor a 38 °C y dolor mandibular,
principalmente al tacto. Estas molestias se presentan poco antes de que
aparezca la inflamación y edema facial, provocado por el crecimiento de las
glándulas. El proceso generalmente inicia en las parótidas, y lo más frecuente
es que no aumenten de tamaño las dos al mismo tiempo. Posteriormente pueden
verse afectadas las glándulas salivales sublingual y submaxilares,
incrementándose el dolor y el edema.

No se afectan en esta enfermedad únicamente las glándulas salivales: pueden

verse afectados también el páncreas, los testículos (presentándose orquitis en
un 25-40 por ciento de los varones postpuberales afectados) y los ovarios.

En el caso de la parotiditis infecciosa, al período de incubación, que dura entre

18 y 21 días, le sigue un cuadro leve de malestar general con una desagradable
sensación en la garganta, provocada por el aumento de las parótidas y la
sequedad bucal, porque disminuye la secreción de saliva. En los adolescentes,
el cuadro puede complicarse cuando afecta a los testículos. Si la enfermedad es

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tratada oportunamente, la curación es integral, pero en algunos casos puede
producirse atrofia del testículo, con posterior esterilidad.

DIAGNÓSTICO

Las paperas son diagnosticadas clínicamente basadas en la clásica inflamación

de las glándulas parotídeas. Esta inflamación puede ser uni- o bilateral, aunque
cada vez es más frecuente encontrar casos en los que no está presente la
inflamación de la parótida en todos los pacientes aquejados de paperas. Por otra
parte, este síntoma puede estar presente en las infecciones por otros virus, por
lo que se hace indispensable el diagnóstico diferencial en el laboratorio.

El diagnóstico de laboratorio ha sido clásicamente basado en la detección de

IgM específica. Sin embargo, la sensibilidad de este marcador de diagnóstico
disminuye drásticamente para el diagnóstico de la infección en los pacientes
vacunados, que es la situación más frecuente en países con alta cobertura de
vacunación. En consecuencia, en la actualidad, el diagnóstico de laboratorio
debe complementarse con técnicas de detección viral directo como el
aislamiento del virus en cultivo celular o la detección de ácidos nucleicos
mediante la técnica de reacción en cadena de la polimerasa (RT-PCR).

Al igual que ocurre con la inflamación de las glándulas salivales, la amilasa sérica
suele ser elevada. Una elevación en la lipasa sérica suele ser indicio de una
pancreatitis.

Secuenciación y Genotipado

La Organización Mundial de la Salud (OMS) recomienda el genotipado del virus

de la parotiditis para llevar a cabo planes de vigilancia epidemiológica. Este
genotipado se realiza siguiendo los procedimientos estándar basados en la
secuenciación del gen que codifica la proteína hidrofobia de pequeño tamaño,
denominada SH (del inglés Small Hydrofobic).

La variación genética en el gen SH ha llevado a la caracterización de los 12

genotipos que son reconocidos por la OMS

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Aunque la OMS recomienda la determinación del genotipo como una
herramienta para la vigilancia epidemiológica de las paperas, los datos sobre la
los genotipos circulantes de parotiditis son limitados. Estos datos son de crucial
importancia para evaluar los patrones de propagación del virus. En el caso de
los genotipos circulantes en España, se han descrito recientemente la serie
completa de datos que revelan las cepas de este virus. La región pequeña región
hidrofóbica (proteína SH) fue secuenciada en 237 cepas detectadas del virus de
las paperas (MuV), identificadas, entre 1996 y 2007, en varias regiones de
España. Seis diferentes genotipos se identificaron: A, C, D (D1), G (G1, G2), H
(H1, H2), y J). El genotipo H1 fue predominante durante la epidemia de 1999-
2003, pero fue reemplazado por el genotipo G1 en la epidemia de 2005-2007. La
misma cepa del genotipo G1 detectado, a su vez, ha causado brotes
concomitantes en diferentes partes del mundo (EE.UU., Canadá y Reino Unido),
lo que demuestra su amplia distribución e importancia a nivel mundial. Los
genotipos restantes (A, C, D o J) aparecieron en casos esporádicos o pequeños
brotes limitados. Este patrón de circulación parece reflejar la circulación viral
continua a nivel nacional a pesar de la alta cobertura de la vacuna que existe en
España.

TRATAMIENTO

No existe un tratamiento que sea efectivo para curar la enfermedad. Se basa

únicamente en la mejora de los síntomas, hasta que se cumpla la historia natural
de la enfermedad. Entre las medidas generales, es necesario aislar al enfermo,
para evitar mayor incidencia de casos, reposo durante el periodo febril y
proporcionar a la persona afectada medicamentos para disminuir la
sintomatología. Por ejemplo, la aplicación de compresas frías o calientes en el
área del cuello y el uso de acetaminofén pueden ayudar a aliviar el dolor. No se
debe dar aspirina a los niños con enfermedad viral debido al riesgo del síndrome
de Reye.

Los casos que requieren principal cuidado y vigilancia son los siguientes:

1. En caso de meningitis, únicamente se emplea tratamiento sintomático. Al

ser ésta una meningitis aséptica, los antibióticos no ofrecen mayor

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 ventaja. Es necesario monitorizar las funciones vitales, prevenir el edema
cerebral y mantener la vía aérea permeable.
2. En la orquitis debe suspenderse el escroto sobre un aditamento
(suspensorio) de manera que los testículos no estén colgando. En los
casos que cursen con dolor muy intenso, se puede emplear codeína o
petidina, o un bloqueo local con procaína inyectada en el cordón
espermático. En ciertas situaciones incide sobre la túnica del saco
escrotal para mejorar el edema y el dolor.
3. En la pancreatitis se recomienda vigilancia estrecha de las constantes
vitales, mantenimiento del equilibrio ácido-base y la hidratación
parenteral, aunada al ayuno.

En el caso de la parotiditis infecciosa, las medidas preventivas están destinadas

a los adolescentes para evitar las complicaciones testiculares, y a los niños
desnutridos y susceptibles.

PRONÓSTICO

La enfermedad suele durar dos semanas; rara vez excede este tiempo, después
de lo cual los pacientes generalmente se recuperan, incluso si hay otros órganos
comprometidos. La muerte (generalmente por encefalitis u otras complicaciones
graves) es excepcional. Muy ocasionalmente puede causar infertilidad en
varones con afectación testicular.

COMPLICACIONES

La parotiditis es una enfermedad generalmente benigna pero, en caso de no

tenerse las precauciones y los cuidados apropiados (recomendados por un
profesional médico), pueden aparecer complicaciones. Entre las más graves,
encontramos la meningitis, sospechosa en un paciente con parotiditis que
presenta somnolencia, rigidez de cuello (signo de Brudzinski) y cefalea, también
la llamada encefalitis urliana. Otra complicación severa es la pancreatitis, la cual
se manifiesta por dolor abdominal superior intenso e intolerancia a la vía oral.
Puede haber, en algunos casos, crecimiento ovárico (ovoforitis u ooforitis),
tiroiditis, infarto testicular o priapismo (erección dolorosa del pene). La esterilidad

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es rara, y también puede haber, en pocos casos, neuritis, hepatitis, miocarditis,
trombocitopenia, artralgia migratoria, fibroelastosis miocárdica.

Entre las complicaciones neurológicas raras, podemos encontrar la encefalitis,

el síndrome de Guillain-Barré, la ataxia cerebral y la mielitis transversa. Éstas, si
se presentan, lo harán después del periodo de convalescencia.

RÁNULA

Una ránula es un tipo de mucocele, es decir, una tumefacción de tejido

conjuntivo, encontrado específicamente en el piso de la boca. Consiste en una
colección de mucina proveniente de la ruptura del conducto de una glándula
salival, por lo general causada por un previo trauma local. La palabra ránula
proviene del latín que significa rana, debido a su apariencia comparable a la
garganta de un sapo.

UBICACIONES

La glándula que más frecuentemente se ve afectada en la producción de ránulas,

es la glándula sublingual. Sin embargo, pueden estar involucradas la glándula
submandibular y las glándulas salivales menores.

HISTOLOGÍA

Bajo el microscopio, las ránulas son distensiones quísticas llenas de saliva de

los ductos de las glándulas salivales en el piso de la boca, a lo largo de la cara
lateral de la lengua. A diferencia de un mucocele salival, una ránula no está
revestida por epitelio.

CUADRO CLÍNICO

Una ránula es por lo general asintomática, aunque puede con el tiempo cambiar
de tamaño, encogiéndose o hinchándose, haciendo que una ránula sea
considerablemente difícil de detectar. La piel que la recubre tiende a permanecer
intacta, la masa no está fijada y no es dolorosa. No está conectada a la glándula
tiroides o a ganglios linfáticos y puede que no esté bien definida. Si crece con

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suficiente tamaño, puede interferir con la deglución, y las ránulas cervicales
pueden llegar a interferir con la respiración. Cierto malestar y dolor puede estar
asociado a estas ránulas de gran tamaño.

TRATAMIENTO

El tratamiento de una ránula incluye la excisión de la parte superior de la lesión,

en un procedimiento llamado marsupialización. Las ránulas pueden tener
recurrencia si la glándula afectada no es extirpada. Hay muy poca morbilidad y
mortalidad en conexión con el tratamiento indicado para una ránula.

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CONCLUSIONES

Las glándulas salivales en diversas especies biológicas son glándulas exocrinas

en el sistema digestivo superior que producen la saliva que vierten en la cavidad
bucal.

La saliva es un líquido de consistencia acuosa, que contiene proteínas,

glucoproteínas, hidratos de carbono y electrólitos, células epiteliales
descamadas y leucocitos. Su función, entre otras, es iniciar la digestión de los
alimentos al humedecerlos para ayudar en el proceso de masticar y deglución y
contiene enzimas que comienzan el proceso de digestión de carbohidratos
(amilasa) y grasas (lipasa salival)

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ANEXOS

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BIBLIOGRAFIA

1. Aftas - MedLine Plus

2. Arturo Castillo Castillo, Amparo Pérez Borrego. ESTOMATITIS AFTOSA
RECURRENTE. REVISION BIBLIOGRAFICA www.odontologia-
online.com. Último acceso 21 de febrero de 2008.
3. Negroni. Microbiología Estomatológica, Fundamentos y Guía Práctica.
(2004). Editorial Panamericana.

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