Valvulopatías

Estenosis mitral
Obstrucción al llenado del VI consecuencia de una alteración estructural de la válvula
mitral
Etiología:

 Agresión reumática de la válvula y aparato subvalvular produce fibrosis, engrosamiento,

calcificación y fusión de las comisuras y cuerdas tendinosas lo que lleva a una reducción
progresiva del orificio valvular
 Lesiones congénitas de la válvula, trombos, tumores, modificaciones degenerativas
producen cuadro similar
Fisiopatología

 Reducción del orificio mitral se produce un aumento de presión auricular izquierda en

intento por mantener flujo. Este aumento de presión conduce a la dilatación e hipertrofia
de la cámara, al mismo tiempo se transmite en sentido retrogrado al lecho vascular
pulmonar. Ello determina congestión y edema pulmonar.
Manifestaciones clínicas

 Disnea: más frecuente, se debe a la congestión pulmonar que surge como consecuencia
del aumento de la presión del circuito menor.
 Hemoptisis: ruptura de venas bronquiales que se dilatan
 Palpitaciones
 Fenómenos embólicos: más temida es la embolización cerebral o sistémica
 Fatiga desproporcionada al esfuerzo
 Signos de insuficiencia cardíaca derecha
Diagnóstico

 La facies Mitral o de Corvisart se observa en las formas graves. Facies pálida, con
rubicundez y cianosis en labios y mejillas
 Soplo grave y retumbante se escucha durante la diástole
 1° ruido: se acentúa y retrasa por aumento de la presión auricular izquierda
 Es probable que un chasquido de abertura como resultado de un aumento en la presión
auricular izquierda
Insuficiencia mitral

 Incompetencia valvular consecuencia de alteración anatómica o funcional

Etiología
 Válvular
 Fiebre reumática
 Prolapso valvular: más frecuente
 Calcificación de anillo: individuos edad media y avanzada
 Endocarditis infecciosa
 Enfermedades del tejido conectivo
Aparato subvalvular
 Ruptura de cuerdas tendinosas o músculo papilar

Pared ventricular
 Falta soporte adecuado o se distorsiona func.
Fisiopatología

 Aguda: sobrecarga volumen afecta a cámaras que nos están preparadas para recibir estos
cambios ↑ presiones ↑precarga ↓poscarga. El volumen que regurgita hacia la aurícula lo
hace hacia una cámara no preparada y poco complaciente. Presión circ. pulmonar ↑ 
congestión, edema pulmonar en forma aguda
 Crónica: cambios lenta y progresiva. VI expulsa su contenido hacia un lecho de baja
(auricular) y alta (sistémico) resistencia, por lo tanto, la poscarga ↓ y ↑ volumen dilata
cavidades
Afecciòn progresa  el tejido fibroso invade el miocardio.
Al evolucionar el proceso ↑ poscarga y fracción de eyección disminuye. Incrementa
presión de fin de diástole  retrógrado lecho pulmonar  congestión, edema, aumento
presiones
Manifestaciones clìnicas

 Crónica
o Asintomáticos
o Astenia, adinamia, fatiga y disnea señalan reducción del GC anterógrado
 Aguda
o Congestión y edema pulmonar de aparición súbita
Diagnóstico

 PA: ascenso y descenso rápidos debido a brevedad de eyección ventricular.

 Latido apexiano: intenso, amplio, breve debido al acortamiento de sístole ventricular y en
las formas graves puede percibirse un frémito sistólico a nivel del ápex
 2° ruido: desdoblamiento amplio
 auscultación 3° ruido en las formas moderadas y graves
 Soplo es el elemento auscultatorio predominante, por lo común es holosistólico, tono
alto, timbre soplante o chorro de vapor, se ausculta con mayor intensidad en el área
mitral
Estenosis aòrtica
Obstrucciòn a la eyección ventricular izq
Etiologìa
Valvular

 Congénita
 Adquirida
FR: 25% de los casos
Degenerativa: por calcificación valvular 50% de los casos en mayores de 70 años
Supravalvular

 Poco frecuente (1%)

Subvalvular

 9%
Fisiopatologìa
A medida que el orificio se reduce, se produce sobrecarga progresiva de presión 
hipertrofia de la pared ventricular

 Suficiente:
 Insuficiente  disfunción ventricular y síntomas de IC
Manifestaciones clínicas

 Asintomáticos durante periodos prolongados

 Angina de pecho (5) -esfuerzo y desaparece con reposo
 Síncope (3)
 Disnea (2)
Diagnòstico

 Pulso arterial: ascenso lento y amplitud disminuida

 Choque apexiano intenso y sostenido, con frecuencia se percibe frémito
sistólico (2-3 EID)
 Soplo sistólico es el elemento caracterìstico, eyectivo, timbre rudo, raspante
 Es frecuente la auscultación de un 4º ruido consecuencia disminución
distensibilidad del VI
Insuficiencia aòrtica
Reflujo de sangre de la aorta al VI a través de una válvula incompetente
Etiología
Aparato valvular
Crónica
• Fiebre reumática causa más frecuente
• Válvula bicúspide valva anterior grande y redundante que prolapsa durante
la diástole al VI
• Septum interventricular (formas congénitas)
Aguda
• Endocarditis infecciosa más frecuente
• Traumatismos cerrados de tórax  laceración de estructuras valvulares
• Enfermedad de la raíz aórtica
Crónica
• Dilatación idiopática aorta ascendente
Aguda
• Disección raíz aórtica ocasiona dilatación aguda del anillo
Fisiopatología
VI recibe volumen extra de sangre que fluye desde la aorta en la diástole y debe ser
eyectado en la próxima sístole. Tiene lugar un sobrecarga volumétrica  Dilata e
hipertrofia VI.
La aorta recibe un volumen mayor en la sístole e ↑ presión sistólica. Función ventricular
se deteriora, + hipertrofia VI y vol. fin de diástole ↑
Complacencia de cámara ↓, presión AI ↑ se transmite de forma retrógrada al lecho
pulmonar
Manifestaciones clínicas
Crónica

 Asintomáticos
 (cuarta o quinta década) Disnea, edema agudo de pulmón, síncope
Aguda (aparecen súbitamente)

 Disnea
 Hipotensión arterial
 Edema
 Colapso circulatorio
Diagnóstico

 PA: amplio y ascenso rápido

 Latido arterial claramente visible en los vasos del cuello (Danza carotidea)
 Latido apexiano: intenso, amplio y desplazado hacia abajo e izq
 1° - 2°: disminuido
 Puede auscultarse 3°  disfunción VI
 Soplo diastólico alta frecuencia elemento más característico
Estenosis tricuspídea
Dificultad para el pasaje de sangre de la aurícula al ventrículo derecho por reducción del
orificio
Etiología

 Fiebre reumática: causa más frecuente

 (Menos frecuencia) Síndrome carcinoide, síndrome por anticuerpos
antifosfolípidos, endocarditis, mixoma auricular
 Congénita
Fisiopatología
Como consecuencia de la obstrucción parcial flujo, ↑ presión AD. Se transmite en sentido
retrógrado al lecho venoso sistémico y produce congestión venosa y edemas
Manifestaciones clínicas

 Volumen minuto tiende a caer  fatigabilidad

 Elevación presión venosa  hepatomegalia dolorosa, distensión abdominal por
ascitis y edemas
 Anorexia y adelgazamiento que puedes llevar a caquexia en estadíos avanzados
Diagnóstico

 Venas yugulares ingurgitadas

 Características auscultatorias enmascaradas por manifestaciones auscultatorias de
las valvulopatías que suelen acompañarla
 Chasquido de apertura
  Rolido mesodiastólico: intensifica inspiración
 En presencia de ritmo sinusal se percibe refuerzo presistólico
Insuficiencia tricuspídea
Regurgitación de sangre desde el ventrículo hacia la aurícula derecha debido a una
incompetencia.
Etiología

 Incompetencia funcional provocada por dilatación del VD y anillo tricuspídeo

 Endocarditis infecciosa
 Fiebre reumática (baja frecuencia)
Manifestaciones clínicas
Ausencia hipertensión pulmonar

 Bien tolerada
Existe hipertensión pulmonar

 Volumen minuto VD ↓ Dolor hipocondrio derecho

 Dependientes del GC: astenia, adinamia, fatigabilidad
Diagnóstico

 Pérdida de peso. Caquexia con ictericia y cianosis

 Yugulares ingurgitadas
 Pulso hepático positivo
 Se percibe un soplo holosistólico de carácter regurgitante, suave, aumenta
inspiración
 2° suele intensidad aumentada
 Auscultación 3° ruido
Estenos pulmonar
Impedimento eyección VD por reducción del orficio a nivel valvular, supravalvular,
subvalvular.
Etiología

 Congénita forma más habitual

 Reumática muy poco común
 Síndrome carcinoide frecuencia escasa
 Tumores cardíacos compresión mecánica extrínseca del aparato valvular
Diagnóstico
 Ondas “a” aumentadas por hipertrofia VD
 Elemento auscultatorio característico  soplo sistólico eyectivo, forma romboidal
 Intensidad aumenta maniobras aumentan RV
 Puede auscultarse cuarto ruido derecho