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5 y 6 Hiprkalemia
5 y 6 Hiprkalemia
Por contra, los ácidos orgánicos tales como el ácido láctico, el ácido B-hidroxybutírico,
el ácido fórmico, el ácido oxálico no son responsables de una variación de la kaliemia.
El anión orgánico y el ión hidrógeno que le acompaña no participan sea formando
directamente en el medio intracelular, sea penetrando junto en la célula, del movimiento
de potasio transmembranar. Además en el perro, la acidosis secundaria a la perfusión
del ácido B-hydroxibutírico es responsable de una elevación en la vena porta de una
insulinemia mientras que no se modifica en la sangre periférica permitiendo la captación
del potasio por el hígado impidiendo la hiperkaliemia. Por otro lado, la creación de una
acidosis mineral con la perfusión de ClH, sin variación de la insulinemia, conlleva una
elevación del glucógeno portal que será responsable de una liberación de potasio por el
hígado explicando la hiperkaliemia.
En definitiva, desde un punto de vista práctico y clínico, una acidosis aislada, en ausencia
de insuficiencia renal, de un déficit de insulina o de una lisis celular, no es responsable
de una hiperkaliemia.
Las acidosis tubulorrenales (ATR) hiperkalémicas (ATR tipo IV): son acidosis
metabólicas hiperclorémicas con anión restante sérico normal y anión restante urinario
positivo porque hay disminución de la excreción de amonio por inhibición en la síntesis
de amoníaco por la misma hiperkalemia. La excreción neta de ácido es baja aunque la
acidez titulable es normal y el pH urinario marcadamente ácido.20 Las ATR
hiperkalémicas principalmente vistas en la infancia son: el síndrome del shunt de cloro,
el hipoaldosteronismo, el hipoaldosteronismo hiporreninémico y el
pseudohipoaldosteronismo.