“UNIVERSIDAD SAN MARTIN DE PORRES”- FILIAL

NORTE

SEMINARIO 5: EFECTOS DE LA ALTURA,

OBESIDAD Y EJERCICIO EN EL APARATO
RESPIRATORIO

DOCENTE:

Dra. Karina Cabrejos

ASIGNATURA:

Seminario de fisiología

ALUMNOS:

Cervera Varías Cristhian

Gamarra Pérez Jampieer

Guevara Llerena Marisol

Panta Quezada Kristell

Velásquez Montenegro Angela

HORARIO:

2:45 – 4:15
 EFECTOS DE LA ALTURA, OBESIDAD Y EJERCICIO EN EL APARATO
RESPIRATORIO

CUESTIONARIO:

1. ¿Qué es un ejercicio dinámico, estático, aerobio y anaerobio?

Mencione 5 ejemplos de cada uno
 Ejercicio dinámico u isotónico: Este tipo de ejercicio implica la contracción de
grupos musculares contra una resistencia baja a lo largo de un recorrido largo.
Correr, nadar, etc. Este ejercicio es apropiado para el sistema cardiovascular al
aumentar la capacidad del corazón para bombear sangre y la creación de
pequeños vasos para llevar el oxígeno a todos los músculos. Es la categoría
aeróbica llevando la cualidad diferenciadora a la resistencia en lugar de al
consumo de oxígeno.

 Ejercicio estático o isométrico: Los ejercicios isométricos son aquellos que

aumentan la tensión muscular sin provocar variantes en la elongación del
músculo. Como por ejemplo, sostener con un brazo extendido una maleta
pesada durante un cierto tiempo, cuando te mantienes en una posición de
flexión, cuando sujetas una pesa en un ángulo especifico, cuando mantienes un
miembro de tu cuerpo en un ángulo específico, entre otros. En el ejercicio
isométrico, el músculo se contrae sin cambiar su longitud y sin producción de
trabajo externo. También se suele consumir menor gasto metabólico que en el
ejercicio dinámico, pero al aumentar la tensión intramuscular, aumentan mucho
las resistencias vasculares con fuerte reacción vasopresora. Aumenta la
frecuencia cardiaca por la reducción del tono vagal y aumento del tono simpático;
resultando una elevación de las presiones arteriales sistólica y diastólica. En el
ejercicio estático el corazón no bombea mucha sangre pero debe luchar contra
la resistencia periférica y entonces se hipertrofia, porque la PA aumenta.

 Ejercicio anaeróbico: En contraposición al ejercicio aeróbico está el ejercicio

anaeróbico, en el cual el consumo de energía se realiza con déficit de oxígeno
en el organismo. Por lo tanto, se trata de un tipo de esfuerzo de alta intensidad
pero de muy corta duración en el tiempo. Correr o nadar a alta velocidad,
levantamiento de pesas y, en general, cualquier esfuerzo intenso pero breve es
un ejemplo de ejercicio anaeróbico. Los principales beneficios son la
potenciación y crecimiento de las fibras musculares, así como su tonificación. En
general se trata de un tipo de entrenamiento para deportistas dedicados a
disciplinas en las que prima la potencia y explosividad más que la resistencia en
el esfuerzo. Se consumen calorías y energía, pero poca o ninguna reserva de
grasa, ya que no se suelen alcanzar los umbrales de tiempo necesarios para
movilizarla, puesto que las fibras musculares se agotan y normalmente no resulta
posible (ni conveniente) continuar con el entrenamiento.

 Ejercicio Aeróbico: Son ejercicios de media o baja intensidad y de larga

duración, donde el organismo necesita quemar hidratos y grasas para obtener
 energía y para ello necesita oxígeno. Son ejemplos de ejercicios aeróbico: correr,
nadar, ir en bicicleta, caminar, aeróbicos.
Se suele utilizar a menudo para bajar de peso, ya que como hemos dicho, con
este tipo de ejercicio se quema grasa. También, al necesitar mucho oxígeno, el
sistema cardiovascular se ejercita y produce numerosos beneficios.

Dado que utiliza las grasas como combustible o fuente principal de energía,
acompañados de una alimentación equilibrada y un estilo de vida sana, los beneficios
son evidentes:

 Mejora la función cardiovascular, tanto en personas sanas como individuos que

hayan sido víctimas de infartos, angina de pecho o hayan sido sometidos a
cirugías de corazón, angioplastia e incluso en pacientes con falla cardíaca.
También estimula la formación de nuevos vasos coronarios.

 Mejora la capacidad pulmonar, la circulación en general y el aprovechamiento

del oxígeno no solo por los músculos (incluyendo el músculo cardíaco), sino
también por los órganos internos y la piel, lo cual se refleja en mayor capacidad
para realizar esfuerzos y mejoría en las funciones digestivas, renales,
inmunológicas, endocrinas, el estado de ánimo, el sueño y de las funciones
mentales superiores.

Los ejercicios aeróbicos más comunes son caminar, trotar, nadar, bailar, esquiar,
pedalear y los llamados aeróbicos.

2. ¿Qué efectos produce el ejercicio sobre el aparato respiratorio?

En cuanto al sistema respiratorio, podemos observar principalmente una importante
adaptación en cuanto al volumen pulmonar del individuo. El volumen pulmonar hace
referencia a la capacidad pulmonar máxima de llenado de los pulmones.
Como consecuencia de esto, también se produce un aumento en el volumen inspiratorio,
de modo que el individuo puede llegar a inspirar una mayor cantidad de aire por cada
inspiración
Si la capacidad pulmonar de un individuo normal suele rondar como máximo en torno a
3-4 litros siendo no fumador, y la capacidad pulmonar de un fumador a veces no llega a
1 litro de aire, el volumen pulmonar al que puede llegar un deportista de élite suele ser
de unos 7 litros.
Esta adaptación del sistema respiratorio nos indica una mayor facilidad para el
deportista en cuanto al intercambio respiratorio que mantiene con el medio que le rodea,
lo que le facilita una mejora en sus capacidades para realizar el ejercicio físico,
manifestado por una disminución de la frecuencia respiratoria en estado de reposo.

Tienen especial importancia los sistemas respiratorio y cardiovascular ya que son

ambos sistemas los encargados especialmente de dotar del oxígeno suficiente a las
células de nuestro organismo.
El oxígeno es imprescindible para satisfacer las necesidades de la célula cuando el
organismo se encuentra realizando un ejercicio físico, y por tanto, ambos sistemas
actúan en colaboración el uno con el otro con el fin de hacer llegar el oxígeno necesario
a los tejidos que lo precisan.
El sistema respiratorio actúa captando el oxígeno necesario a partir del medio que le
rodea, mientras que el sistema cardiovascular se encarga de repartir ese oxígeno y
llevarlo a los tejidos que lo necesitan.
La conexión entre ambos sistemas se encuentra en los alvéolos pulmonares, que están
recubiertos por unos capilares que recogen el oxígeno desde el interior del alveolo hacia
el sistema circulatorio.

3. ¿Qué efectos produce el ejercicio dinámico en la presión arterial?

El ejercicio dinámico, es el realizado con alta repetición de movimientos contra
una baja resistencia. Este tipo de ejercicio se denomina isotónico porque la
tensión muscular durante la acción es constante; este concepto es parcialmente
correcto dado que durante la contracción muscular la tensión desarrollada
varía.
Los ejemplos de ejercicio dinámico son el ciclismo, la natación y el trote. Una
rutina de trabajo desarrollada sobre la base de ejercicios predominantemente
dinámicos promueve el entrenamiento de la resistencia y luego de un
determinado período, genera un aumento en la capacidad aeróbica.
En ciertas circunstancias, en reposo aun antes de comenzar un ejercicio
dinámico, se produce una aceleración de la frecuencia cardíaca, un aumento
de la ventilación pulmonar y un aumento en el retorno venoso como resultado
de la estimulación simpática; el efecto neto es un aumento del gasto cardíaco
en condiciones basales antes de que se inicie el esfuerzo. Esta situación se
evidencia, por ejemplo, en deportistas de alto rendimiento y se denomina
fenómeno de prelargada. Conforme progresa el ejercicio, se observa un
incremento de la Presión arterial sistólica y de la media mientras la presión
arterial diastólica disminuye o aumenta en forma ligera.

Existe una disminución marcada de la resistencia vascular periférica, que es de

mayor jerarquía en el ejercicio dinámico y en el post-esfuerzo. Ésta es regulada
por el balance entre estímulos, con acción vasoconstrictora y vasodilatadora a
nivel arteriolar. Los productos del metabolismo durante el esfuerzo causan una
caída del pH local y una elevación de la PCO2 y del ácido láctico, con efecto
vasodilatador, en oposición al efecto vasoconstrictor del estímulo simpático. El
aumento del volumen sistólico (VS) del corazón hace que se expulse mayor
volumen de sangre hacia la aorta durante la sístole.

4. ¿Cómo varían los gases con la altitud? ¿A partir de qué altitud se ejercen
los cambios en el organismo?
La presión barométrica es la causa básica de todos los problemas de hipoxia
en la fisiología de las grandes alturas, pues cada vez que disminuye la presión
barométrica lo hace proporcionalmente la presión del oxígeno.
Altura (mt) P.Barométrica Po2 del Po2 co2 Saturación
aire alveolar alveolar 02

0 760 159 40 104 97%

3000 523 110 36 67 90%

15000 87 18 24 1 1%

Respuesta respiratoria:
La respuesta más inmediata y decisiva del residente al nivel del mar, que
asciende a cotas elevadas, es una hiperventilación con alcalosis respiratoria,
ocasionada por el descenso de la presión parcial de oxígeno. Una vez iniciado,
este "impulso hipóxico" aumenta durante las primeras semanas, y puede ser
evidente todavía incluso un año después de una permanencia prolongada en la
altitud elevada. Existe la impresión de que los alpinistas que responden con un
fuerte impulso ventilatorio hipóxico, pueden realizar ejercicios a alturas
extremas mejor que otros individuos, en que este impulso ventilatorio hipóxico
es menor, y también que serían capaces de ascender a alturas más elevadas.

Respuesta cardiovascular fisiológica:

Las modificaciones de la morfología cardiaca son similares a las que aparecen
en cualquier deportista que entrene de una forma regular. A causa del aumento
de la renina, se eleva algo la tensión arterial diastólica. La hipoxia ocasiona
elevación de la tensión arterial pulmonar, por lo que los cambios de la
morfología cardiaca pueden llegar a ser más acusados en el ventrículo derecho
y en la propia arteria pulmonar. A pesar de toda la respuesta simpática que se
produce durante la fase de adaptación, se ha comprobado que, de forma
general, la presión arterial se aparta muy poco de la normalidad hasta una altura
de 6.000 m. En las primeras fases de adaptación, y sobre todo con el esfuerzo
físico, la presión arterial puede ascender ligeramente, en parte por la descarga
adrenérgica, pero también por el aumento de la viscosidad sanguínea. Ello
viene compensado porque la misma hipoxia produce vasodilatación, sobre todo
por encima de los 5.000 m.

Respuesta hematológica:
El aumento de la secreción de eritropoyetina, al cabo de pocas horas del
ascenso, y el del hematocrito y hemoglobina al cabo de 5-7 días son las
modificaciones hematológicas más significativas en relación con la hipoxia de
la altura . Asimismo se produce un aumento de la viscosidad sanguínea, y un
desplazamiento de la curva de disociación de la oxihemoglobina hacia la
derecha. La coagulación está también alterada, disminución de la actividad
fibrinolítica, y secuestro de plaquetas en el tejido pulmonar, que hace que su
número descienda en los primeros 4 días hasta un 10% de la cifra inicial.
 5. ¿Cuáles son los mecanismos de adaptación aguda en la altura?

Cuando la presión alveolar de oxigeno disminuye a niveles de 60mmHg (normal:

100mmHg), el volumen minuto respiratorio aumenta. El estímulo que desencadena este
aumento de la ventilación procede de los cuerpos carotídeos, que detectan la
disminución HI la PO2 arterial.

A medida que aumenta la ventilación, la pérdida de CO2 por los pulmones es más rápida
que la producción por el organismo, y como resultado, disminuye la PCO2 alveolar. Este
descenso hace disminuir el estímulo respiratorio procedente de los quimiorreceptores
centrales, que tiende a compensar la estimulación hipóxica de los cuerpos carotídeos.
Además, la disminución de la PCO2 alveolar provoca alcalosis respiratoria.

La puesta en marcha de los mecanismos reguladores que se producen en el organismo

como consecuencia de la exposición súbita a la altitud. Se produce hasta el tercer día.

 Reposo: Respuesta aguda a la altitud. Aumento de la ventilación pulmonar para

contrarrestar los efectos de la disminución de O2 (presión parcial del oxígeno). Aumento
de la frecuencia cardiaca. También se produce una disminución del agua intra y
extracelular.
 Ejercicio: Ventilación y frecuencia cardiaca elevadas, por encima de los valores a nivel
del mar para la misma carga de trabajo. Estos cambios no logran compensar el efecto
de la hipoxia.

Como consecuencia de esta respuesta fisiológica, habitualmente se observan algunos

síntomas como insomnio, cefaleas, vértigo, apatía, falta de apetito, fatiga prematura
durante los esfuerzos físicos, bronco espasmo, taquicardias, hipertensión arterial. Estos
síntomas mejoran con la aclimatación gradual y no suelen tener complicaciones en
altitudes moderadas.

La adaptación aguda se efectúa con gran gasto de energía que está en relación directa
con el nivel de altura. La disminución de la presión del aire atmosférico se compensa
con la intervención de la bomba neumodinámica, que permite la renovación rápida del
aire en los pulmones: aumento de la frecuencia respiratoria (FR) y el volumen corriente
(VC). Y la bomba hemodinámica, el incremento proporcional del flujo de la sangre a los
pulmones: aumento de la frecuencia cardiaca (FC) y el volumen sistólico (Vs).
Estos dos mecanismos detectables a la simple observación adquieren complejidad en
su control neuro humoral, y los cambios que se producen en diferentes sistemas,
cumplen con la finalidad inmediata de combinar el oxígeno con la hemoglobina, eliminar
el anhídrido carbónico, conservando un pH normal de 7.40.

6. ¿Cuáles son los mecanismos de adaptación crónica en la altura?

Los cambios que se producen a partir del tercer día en altitud. Aclimatación y
adaptación. La aclimatación es una adaptación a la hipoxia. La adaptación es definida
como el desarrollo de ciertas características anatómicas y fisiológicas, provocadas por
los agentes estresantes del ambiente (falta de O2) y que permiten al ser vivo vivir en
altitud sin necesidad de cambios en su organismo. Las adaptaciones son progresiva y
genéticamente fijadas y son permanentes. La capacidad de adaptación puede ser un
rasgo genéticamente fijado de un individuo o de una especie.
  Respiración: Aumento de la captación de oxígeno: la hiperventilación pulmonar
y el enlentecimiento de la circulación pulmonar aumentan el tiempo de
intercambio gaseoso.
 Frecuencia cardiaca: En unos 3 a 6 días el gasto cardiaco disminuye y en largos
periodos a acercarse a niveles normales a nivel del mar. En grandes altitudes, la
frecuencia cardiaca disminuye como mecanismo de protección, llegando a
valores de 135 latidos por minuto.
 Transporte de Oxígeno: Aumenta la producción de glóbulos rojos, que se
empieza a notar a partir de los 15 días. Y aumento del riego sanguíneo de los
órganos principales (cerebro, corazón, pulmones, riñón).

Algunos de estos mecanismos aparecen simultáneamente con la exposición a la altitud

(hiperventilación pulmonar, aumenta el gasto cardíaco) y otros surgirán a lo largo de
varias semanas. Se considera necesario un período de 4 a 8 semanas en altitud para
una aclimatación completa. El MAM se produce cuando existen alteraciones de estos
mecanismos, por exceso o por defecto, provocando trastornos de gravedad variable.

La capacidad física en altitud. El consumo máximo de O2 que mide la capacidad física

disminuye progresivamente en altitud. En la cima del Mont Blanc (4.807m) una persona
no conserva más que el 70% de la capacidad física que tiene a nivel del mar. En la cima
del Everest (8.848m) sólo se dispone del 20%, cantidad apenas suficiente para caminar
a un ritmo muy lento.

7. ¿Cómo varía la espirometría en una altitud de 5000 msnm?

Los habitantes de la altura tienen una capacidad vital respiratoria y una capacidad total
pulmonar mayor que el habitante a nivel del mar. Este mayor volumen pulmonar se
traduce en las pruebas de función pulmonar, como sucede en la espirometría, en el cual
se observan mayores valores en la Capacidad Vital Forzada (CVF), Volumen Espiratorio
Forzado en 1er segundo (VEF1) y en la Capacidad Pulmonar Total (CPT). Esto debido
a que los habitantes de la altura que han nacido y crecido hasta la madurez en la altura
tienen diferencias anatómicas con respecto al habitante del nivel del mar, y a mayor sea
la altura, mayor será la diferencia. En la espirometría por tanto se debe observar una
mayor CVF y VEF1 en el habitante de altura que del de nivel del mar.

En estos habitantes se debería hacer una modificación de los valores espirométricos de

la curva normal, ya que será difícil detectar patología pulmonar en sus inicios, ya que
saldrían como valores “normales”. Sería necesario contar con una escala de valores de
la curva normal a determinados valores de altitud sobre el nivel del mal, de tal forma que
los valores promedios pulmonares varían con la altitud en el que el paciente nació y
creció, creando una escala de volúmenes pulmonares en relación a la altitud.

8. ¿Cuál es la forma más severa de compromiso pulmonar debido a la

exposición a la altura?

EDEMA AGUDO PULMONAR DE ALTURA

Entidad que puede tener curso dramático e inclusive ocasionar la muerte de no ser
diagnosticada y tratada adecuada y oportunamente. Descrita por primera vez con datos
precisos por Mosso en 1898 y en Perú por Hurtado en 1937 es la entidad clínica severa
más diagnosticada entre los procesos de desadaptación aguda a la altura.

Ocurre entre las 24 y 72 horas de arribo sobre los 3000 m, particularmente en aquellos
reingresantes a la A y que han permanecido alrededor de dos/tres semanas a NM o
lugares por debajo de 2 000 m.

Cuadro Clínico: Se inicia como si fuera un caso de soroche, el cual acentúa e intensifica
sus síntomas en forma acelerada, agregándose opresión torácica anterior, tos cada vez
más exigente, al principio seca y luego con expectoración mucosa y a veces levemente
hemoptoica y aireada. La acentuación de este último síntoma, así como la taquicardia,
polípnea cada vez más severas, obligan la atención de emergencia.

Los signos físicos más, relevantes son: taquicardia, polípnea, dísnea, palidez con
cianosis periférica, ortópnea, presión arterial normal o baja, II ruido con componente
pulmonar acentuado, crepitantes y subcrepitantes distribuidos irregularmente en ambos
campos pulmonares.

Dependiendo de su severidad, lo hemos clasificado en cuatro categorías de menor a

mayor grado de compromiso clínico y cardiopulmonar, el mismo que muestra adecuada
correlación con los hallazgos electrocardiográficos y radiológicos (Tabla 1, Fig. 1).
Clasificar su severidad era imprescindible sobre todo para investigar aspectos clínicos
y especialmente terapéuticos ya que cuantificando los hallazgos clínicos, radiológicos y
electrocardiográficos fue posible uniformizar igualmente su trascendencia clínica y
pronóstica.
Tabla 1. Edema Agudo pulmonar de altura. Clasificación de Grados de severidad.
Frec. Frec. Radiografía
Grado Síntomas
Cardíaca Respiratoria Pulmonar
Discreta disnea con esfuerzo Trasudados hasta
1. Discreto moderado < 110/min < 20/min ¼ de los campos
Es posible actividad ligera pulmonares
Disnea. Fatiga a esfuerzo
ligero
Hasta 50% de los
2. Disena de reposo. Cefalea.
110-120/min 20-30/min campos
Moderado Tos
pulmonares
Incapacidad para actividad
ligera
Disnea severa, cefalea,
Trasudados que
3. debilidad, náuseas, tos
121-140/min 31-40/min abarcan hasta las
Acentuado productiva, polipnea,
¾ partes
cianosis
Conciencia comprometida,
estupor coma. Incapacidada Trasudados en
4. Severo para caminar. > 140/min > 40/min ambos campos de
Distress respiratorio. Tos. vértice a base
Expectoración rosada.

9. ¿Qué alteraciones espirométricas se presentan en las personas con

obesidad mórbida?

El control de los centros respiratorios en los sujetos con obesidad no resulta

homogéneo. En algunos individuos el incremento del trabajo respiratorio altera la
respuesta del centro respiratorio a la hipercapnia y a la hipoxemia y conlleva el
desarrollo de un síndrome de hipoventilación-obesidad. No está claro si este síndrome
está causado por un aumento del trabajo respiratorio, por una alteración del sueño o por
ambos.

a. Volúmenes pulmonares
La disminución del volumen de reserva espiratorio (VRE) es la alteración más precoz
que produce la obesidad; su descenso está relacionado con la cuantía del exceso de
masa corporal y es consecuencia del cierre precoz de las pequeñas vías aéreas en las
porciones declives del pulmón por el efecto presionante del contenido abdominal sobre
la posición del diafragma. Dado que esta reducción del VRE ha sido relacionada con un
incremento del gradiente alvéolo-arterial de oxígeno y con la existencia de hipoxemia
arterial, las alteraciones mecánicas que conducen a la disminución de este volumen
también serían responsables de los desequilibrios ventilaciónperfusión.

b. Compliance

En estudios iniciales se observó una alteración de la distensibilidad de la pared torácica

en pacientes con obesidad simple .En enfermos con SHO, la distensibilidad del sistema
respiratorio está claramente disminuida, fundamentalmente a expensas de la pared
torácica, que se ve afectada por la sobrecarga elástica impuesta por el efecto de
sobrepeso en el tórax y abdomen que, al exceder un determinado umbral, obliga a
generar una mayor presión pleural negativa para conseguir el flujo inspiratorio.

c. Intercambio gaseoso

Puede estar alterado por cambios en la relación ventilación/perfusión y por el desarrollo

de un efecto shunt en las bases como consecuencia del cierre de las vías aéreas
periféricas y del colapso alveolar resultantes de la reducción de la CRF, que puede
situarse por debajo del volumen de cierre. Dado que la CRF desciende aún más con el
decúbito, se puede producir aún un mayor desequilibrio de la relación
ventilación/perfusión y una hipoxemia mayor en esta situación, en ocasiones
acompañada de retención de CO2, hecho característico del SHO tanto durante el sueño
como en la vigilia.

d. Patrón respiratorio

Los obesos modifican el patrón respiratorio para compensar el incremento de las cargas
resistivas y elásticas, adoptando uno que supone menor gasto energético. La frecuencia
respiratoria aumenta un 40% en la obesidad simple, y hasta un 60% en el SHO, en
ambos casos manteniendo la relación tiempo inspiratorio / tiempo total.

Síndrome de hipoventilación y obesidad (SHO)

Es una afección que se presenta en algunas personas obesas, en la cual la respiración

deficiente lleva a bajos niveles de oxígeno y niveles más altos de dióxido de carbono en
la sangre.

La causa exacta de este síndrome se desconoce. Los médicos creen que este síndrome
es resultado de un defecto en el control del cerebro sobre la respiración. El peso
excesivo contra la pared torácica también dificulta a los músculos hacer una respiración
profunda y respirar suficientemente rápido. Como resultado, la sangre tiene demasiado
dióxido de carbono e insuficiente oxígeno.

10. ¿Qué relación hay entre obesidad y el apnea del sueño?

La apnea del sueño es una afección en la que se suspende temporalmente la respiración

durante el sueño. Hay varias formas de apnea del sueño, como la apnea del sueño
central, obstructiva o compleja, de las cuales la última es la más común. La apnea
obstructiva del sueño (OSA) puede implicar dos tipos diferentes de interrupción de la
respiración: apnea e hipopnea. La apnea se produce cuando las vías respiratorias
superiores se obstruyen debido al colapso de los músculos y los tejidos blandos de la
garganta durante la inspiración. La hipopnea se dice que ocurre cuando el bloqueo es
sólo parcial, lo que resulta en una reducción significativa en el flujo de aire.

La OSA se caracteriza por episodios recurrentes de apnea y / o hipopnea, que se

produzcan varias veces por hora durante toda la noche, habiendo algunos individuos
que experimentan episodios de flujo de aire restringido que duran más de 90 segundos
o se producen con una frecuencia de una vez por minuto.

La obesidad es un factor de riesgo importante para la OSA, sabiéndose que existe una
relación dosis-respuesta entre la OSA y el BMI. Lo que subyace a esta asociación no
está claro, aunque han sido propuestas numerosos posibilidades:

Soportar un exceso de peso corporal puede dar lugar a un aumento en la masa de tejido
blando alrededor de la zona del cuello, lo que resulta en un tamaño de garganta reducida
y provocando una tensión adicional en los músculos de la garganta de modo que son
más propensas a colapsarse. El aumento de la masa corporal alrededor del abdomen
puede ejercer presión contra la pared del pecho, de modo que la respiración se ve
afectada, sobre todo en postura supina.

Entre el 60% y el 70% de las personas que sufren SAOS son obesas y, según algunas
investigaciones, la mitad de los afectados sufren obesidad mórbida. El tratamiento de la
enfermedad es multifactorial e incluye la corrección de la obesidad, la supresión de los
fármacos sedantes y el alcohol. El tratamiento de elección es el uso durante el sueño
de una mascarilla con presión positiva continua en la vía aérea (CPAP). En el supuesto
de que se detecten anomalías estructurales de la vía aérea superior, que a veces están
asociadas al síndrome, puede ser necesaria una solución quirúrgica.