Dislipidemias

By: Ferraro

los lípidos se transportan en lipoproteínas y del tamaño de estas depende la capacidad de

difusión por los tejidos, por esta razón las HDL pueden llegar mejor a los tejidos en
comparación a los otros.

Las dislipidemias toma importancia cuando se evidencio que esta lleva a ateroesclerosis y
la ateroesclerosis a riesgo cardio vascular, además la ateroesclerosis es la primera causa
de muerte e incapacidad prematura en los países con aproximadamente 31% de las
muertes a nivel mundial con un corte de 17.5 millones de muerte de origen cardiovascular.
Recordar que la ateroesclerosis es sistémica y no localizada, lo cual quiere decir que si yo
veo que un paciente con enfermedad arterial obstructiva crónica debo poner cuidado con
los otros órganos y viceversa.
La enfermedad cardiovascular y ateroesclerótica tiene mucha relación con la edad lo que
quiere decir que entre más viejo más riesgo (Johan). Los estudios demostraron que los
niveles de colesterol elevado aumentaban mortalidad y la disminución de este o el control
mejoraba mortalidad.

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¿Cuáles son los tipos de lipoproteínas?

En Colombia la enfermedad cardiovascular también ocupa los primeros lugares de

mortalidad y morbilidad, y también tiene una alta relación con la vejes.

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La próxima grafica nos habla de un estudio que se hizo con 361.661 pacientes y lo que
demostró fue que los pacientes mayores de 25 años con niveles mayores a los 246mg/dl
de colesterol tienen 3.4 veces más riesgo de mortalidad

Factores de riesgo que pueden llevar a dislipidemias:

- Genética, edad, raza
- Sedentarismo, hiperlipidemia, HTA
- AP o AF de enfermedad cardio vascular, DM
- Tabaco, sedentarismo, obesidad, dieta
- Drogas, estrés, ACO
Guías más actuales para el que quiera complementar.

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Si el paciente está fumando y no se le da la gana de dejarlo no hacemos nada, se ha
demostrado que el impacto que el cigarrillo causa en la lesión endotelial es superior al
causado por las otras causas secundarias, entonces se debe impactar primero en ese
hábito y los estilos de vida y luego miramos lo otro y lo enfocamos.
Se dice que la lesión inicial para que se dé la placa ateroesclerótica se da por un
detonante que causa una leve es una lesión en el endotelio y posterior a esto se forman
las estrías grasas por depósitos intra celulares de lípidos.
En algunos casos como los de origen genético se ha demostrado que incluso a edades
como los 10 años se puede ver a través de la biopsia lesión endotelial por lípidos.
Luego se acumulan más y más lípidos en la placa la cual hace una reacción inflamatoria
local, los macrófagos llegan y empiezan a comerse esos lípidos de ahí y pasan a ser
células espumosas que lo que hacen es perpetuar la inflamación local que termina en la
ruptura del endotelio y sale a la luz en donde inicia el proceso obstructivo.

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Cuando hablamos de dislipidemias tenemos que pensar en cuál es la causa de esta, ya
que puede ser primaria como en el caso de las alteraciones genéticas en donde hay un
mal metabolismo de los lípidos o secundarias que es cuando aparece secundario a otras
enfermedades como hipotiroidismo, síndrome nefrótico que etc. Que lo que hacen es
también alterar el metabolismo de estos.
Las dislipidemias primarias se dividen en mono génicas y poli génicas
Sin embargo, lo importante de estas patologías es conocer la clinica de cada una y sus
hallazgos como son xantomas, xantelasmas, arco corneal, enfermedad cardiovascular
precoz, pancreatitis etc.
Poligenigenicas:
los pacientes debutan mucho con cardiopatía familiar temprana por eso siempre preguntar
sobre antecedentes familiares
Se sospecha hipercolesterolemia familiar cuando:
- tengan una LDL >190 mg/dl
- antecedente de cardiopatía temprana en hombres <45 años y en mujeres <55
- clínica de dislipidemias como los xantomas, xantelasmas ETC.
- AF de cardiopatía familiar temprana
Siempre buscar depósitos de grasa en el cuerpo cuando estemos sospechando una
dislipidemia fuera de los ya mencionados se debe buscar en las regiones tendinosas y
articulaciones.

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Ojo con el arco corneal en menores de 45 años ya que este nos debe hacer pensar en
hiperlipoproteinemia y se le debe pedir perfil lipídico completo, y más cuando tiene otros
depósitos lipídicos en el cuerpo.
El diagnostico de los hipercolesterolemias familiares es molecular y en el medio no se
cuentan con los recursos para hacer su diagnóstico, sin embargo, como ya se mencionó
estos pacientes hacen estrías grasas a edades tempranas las cuales si son visibles por
biopsia y a partir de acá hacer el seguimiento de la sospecha clínica ya mencionada y
tratamiento hasta el punto que a ellos no se le hace clasificación de riesgo si no que se
inicia con todo de una.
Dislipidemias secundarias:
Estas resultan por otras enfermedades como el hipotiroidismo, síndrome nefrótico, DM,
tabaquismo, obesidad y otras enfermedades que alteren el metabolismo de los lípidos,
medicamentos.
acá es igual que con el cigarrillo, primero controlo la causa y si no mejora ahí si el
tratamiento para la dislipidemia, cuando tengo una dislipidemia secundaria a estos SI les
debo calcular el riesgo cardiovascular y se usan escalas como framingham, la cual lo que
que tratan de calcular es a 10 años cual es la probabilidad de que desarrolle un evento
cardio vascular.

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El problema es que esto se ha desarrollado en población extranjera y tenemos hábitos y
genéticas muy diferentes por lo cual en teoría no se deberían usar por lo cual se ha
estudiado cual es el verdadero riesgo cardiovascular en los colombianos y lo que se
demostró es que según los resultados de la escala de framingham nosotros tenemos un
25% menos de riesgo que los gringos, entonces cuando lo calculamos el resultado se
debe multiplicar por 0.75 que sería el riesgo real y a partir de ahí lo clasificamos en riesgo
y lo enfocamos para el tratamiento.
Cuando se hacen los diferentes algoritmos se deben tener en cuenta historia de
enfermedad cardiovascular ateroesclerótica, hipercolesterolemia, DM y su no hay nada
clasificamos el riesgo del paciente con el ASSING, PROCAM, Q-RISK, Pooled Cohort
Equations, Globorisk y framingham y este resultado es importante cuando es superior al
10% ajustado a la taza colombiana osea multiplicado por el 0.75

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Diagnostico:
Lo importante de esto es saber ¿A qué pacientes estudio o tamizó?
- Hombres entre 35-40 años
- Hombres de 20-35 años con alto riesgo de enfermedad coronaria
- Mujeres mayores de 45 años o post menopaúsicas
- Mujeres de 20 a 45 años en aquellas que tengan alto riesgo de enfermedad
coronaria.
- A todos cada 2-5 años, no hay evidencia que vincule la tamización con el
tratamiento y la disminución de los desenlaces cardiovasculares

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Muestra de laboratorio:
- Mayor de 20 años sin uso de estatinas se puede tomar sin ayuno.
- Más de 400mg/dl si se les debe hacer en ayuno, pero para confirmar que no haya
sido un sesgo por la comida
- Anteceden familiar de hiperlipidemia también se le debe hacer en ayuno
- Antecedente personal por seguimiento también se debe hacer en ayuna
- AF de lesión vascular prematura se le debe hacer en ayunas.

En los pacientes con triglicéridos >400 mg/dl debo hacer un cálculo corregido del LDL,
usando la fórmula de Friedewall, en donde se tiene en cuenta las lipoproteínas y los
triglicéridos y se cuenta el valor de cada uno.

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Cuando tengo perfil lipídico alterado miro la historia clínica y antecedentes y contextualizo
y si enfoco esto como una dislipidemia secundaria debo hacer los exámenes para buscar
la causa en caso tal de que no se haya encontrado evaluó el riesgo con los scores
mencionados arriba.
Si es primaria lo ideal sería hacerla pruebas moleculares, pero no se cuenta con eso en el
medio, y se debe tener en cuenta que a estos no se les mide riesgo si no que se tratan de
una.
LDL y triglicéridos la APO-B aumentan riesgo cardiovascular cuando están elevado tanto
en hombres como en mujeres, pero el HLD disminuye el riesgo cardiovascular en ambos
En el medio se usan termino como colesterol no HLD que son todos LDL, IDL, VLDL,
entonces para calcular el colesterol no HLD debo réstale al HLD todos los otros y ese nos
da la proporción de colesterol no HLD, sin embargo, esto poco se hace en la práctica
clínica.
Antes se llevaban a metas el colesterol LDL a 100mg en los pacientes con riesgo
cardiovascular, pero en algunos países se miden otras lipoproteínas y enzimas, pero poco
se ve en nuestro medio.
Aunque obvio se debe tratar de llevar a metas el LDL y las otras no HDL, pero tristemente
en el medio solo contamos las LDL lo que idealmente se debe hacer es control de todas
porque si yo solo controlo una y las otras están anormales nos lleva a riesgo
cardiovascular residual, pero por laboratorio no podemos hacerlo (somos pobres y
guarichos)
Los triglicéridos también general riesgo cardiovascular, además de otras lesiones
orgánicas como es el caso de la pancreatitis aguda por hipertrgliceridemia

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Tratamiento:
Se dice que por cada reducción de 1mmol/l o 38mg/dl disminuye el riesgo cardiovascular
y se reduce en un porcentaje importante que quiere decir que entre más baje mejor.
- Evento vascular mayor: 21%
- Evento coronario mayor: 24%
- Revascularización coronaria: 24%
- ECV: 15%
- Isquemia: 20%
- Otras: 15%
- Cualquier muerte vascular: 12%
- Muerte de causa desconocida: 13%
- Cualquier muerte:9%
Los pacientes con dislipidemias siempre deben reconocer y adaptar estas 3 estrategias:
Siempre mejorar las dietas en estos pacientes, y hacer cambios en los estilos de vida y se
ha demostrado que estos cambios mejoran las concentraciones de HLD y disminuyen las
de LDL y triglicéridos y tener en cuenta que lo que más eleva el HDL es el ejercicio ni
siquiera las estatinas

Las estatinas son el pilar de tratamiento por que este disminuye el colesterol no HLD y
aumenta levemente el HLD y además disminuyen los triglicéridos, esta lo que hace es
inhibir la hidroxi-metil coa redactasa, y lo que hace es aumentar el metabolismo de las no
HLD en sangre.
Las estatinas se clasifican baja, mediana, alta potencia, las guías recomiendas las de
mediana y alta potencia en la prevención cardiovascular, pero el problema es que entre
más dosis más efectos secundarios se tendrán entonces siempre se debe contextualizar y
medir riesgo beneficio.

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Las estatinas tienen efectos pleiotropicos, osea no solo efecto con lípidos, sino que también
interfieren en:
- el metabolismo de la oxido nitro sintasa por lo cual aumenta la disponibilidad de
óxido nitro favoreciendo la vasodilatación y mejora la función endotelial
- disminuye las proteínas inflamatorias y favorece a la disminución de la inflamación
local, además interfieren en la agregación plaquetaria y favorece a la firmeza de la
placa ateromatosa.
Por esta razón las estatinas nunca se van a suspender en los pacientes a quienes yo se las
inicie, luego de que yo lo llevo a metas me quedo con la dosis que tenía y le voy haciendo
control, si no he llegado a metas le debo aumentan y si luego de aumentar no llego a metas
debo adicionar otros medicamentos, pero no retiro las estatinas.
Solo se deben suspender las estatinas cuando: efectos adversos graves, porque si son
leves se puede reintroducir luego del tiempo.

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Hay otras opciones como el Ezetimibe que se pensó que iba a ser mejor que las estatinas
que disminuida todo lo no HDL, pero no se vio que impactara en mortalidad, pero lo que si
se demostró fue que este potenciaba el efecto de las estatinas. No se puede dar en
disfunción hepática y no se debe combinar con los fibratos.
Los fibratos son de elección para disminuir triglicéridos por que los bajan hasta un 50% y
suben el HLD y los que tenemos son en Gemfibrozilo y el Fenofibrato (este se puede
combinar con estatinas) el Gemfibrozilo cuando se da con estatinas puede dar rash y
miopatía inducida por estatinas por esto no se da.
Hay otro más nuevos como el Evolucumab y el Alirocumab esto lo que hace es inhibir la
PSCK-9 y lo que hace es que los receptores de LDL sean más sensibles en el hígado y
ayuda a la mejoría del metabolismo de los lípidos especialmente las LDL.
Las ventajas son que son de aplicación subcutánea para aplicación cada 2 semanas o
mensual, bajan hasta en 64% el colesterol, debe usar en pacientes que han sido muy
refractarios o en aquellos que tiene trastornos familiares, pero aún no se han aprobado en
los pacientes con lesión renal o hepáticas y además puede dar lesiones locales y es muy
costoso una sola ampolla vale más de 1 millón de pesos.
Los secuestradores de ácidos biliares como la Colesisteramina y la Niacina se usaban antes
en el caso se la Colesisteramina se evidencio que disminuye entre un 15-30 % pero daba

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mucho efecto gastro intestinal y la Niacina disminuía el LDL, pero por los efectos
secundarios malos estos se usan muy poco.
Solo damos inhibidores de la PSCK-9 como última alternativa de tratamiento y solo en
pacientes muy juiciosos.
El enfoque del paciente depende de su contexto y los antecedentes
Estatinas y sus metas esta tiene metas hasta de 50-70-100 y en los que no tienen riesgo
has menores de 130mg/dl

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Prevención primaria:

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Prevención secundaria:

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Monitorización:
Estatinas perfil lípido cada 4 semanas o depende de necesidad, evaluar factores
predisponentes, evaluar riesgo el más importante es la miopatía inducida por estatinas, y lo
que vemos es la elevación de la CPK por hacer rabdomiólisis, se le puede disminuir la dosis
o hacerla inter-diaria hasta que lo tolere.

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Nota: Triglicéridos por encima de 1000mg/dl se inicia Fenofibrato, y cuando está en valores
cercanos a los 500 se debe dar Estatinas

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