Módulo 8

Determinantes biológicos del

hambre y la saciedad

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 Determinantes biológicos del hambre y la saciedad

La obtención de nutrientes a través de la alimentación es una necesidad indispensable

para la vida, regida por un complejo proceso neurobiológico que regula las sensaciones
de hambre y saciedad y en consecuencia la frecuencia y cantidad de comidas.

En este proceso intervienen factores fisiológicos básicos que estimulan la ingesta

alimentaria (hambre) y otros que determinan la detección de la misma (saciedad) (1).
Intervienen además otros factores relacionados con elementos cognitivos, sociales y
culturales que se relacionan con el apetito, es decir, la ingesta alimentaria que no está
relacionada con la sensación de hambre, sino con sensaciones placenteras producidas
por algunos alimentos o relacionadas con actividades sociales, culturales, etc.

En gran medida, a diferencia de otros animales, el ser humano tiene patrones de

conducta alimentaria relacionados más bien con factores cognitivos, emocionales y
sociales, que con las señales fisiológicas del hambre y la saciedad., lo que explica el
aumento de la obesidad en sociedades con amplia oferta alimentaria. (1)

Hambre y saciedad

En términos prácticos entendemos por apetito al conjunto de señales internas y

externas que guían a un individuo en la selección e ingestión de alimentos. Saciedad es
la sensación fisiológica de plenitud que determina el término de la ingesta alimentaria.
(2)

Hay múltiples señales orgánicas que regulan el momento de iniciar una nueva
ingestión de alimentos. Son señales principalmente digestivas de vaciamiento gástrico
e intestinal (mecánicas u hormonales). A ellas se suman señales sensoriales visuales,
olfatorias, gustativas, táctiles y también metabólicas, tales como el lactato, la glicemia
y las concentraciones de mediadores en el suero y en el sistema nervioso central
(aminoácidos como la tirosina). Estas señales son integradas básicamente a nivel de
centros hipotalámicos con la participación de péptidos y neurotransmisores. (2)

Dado que uno de los objetivos principales de la regulación de la ingesta alimentaria es

el control del peso corporal, también hay señales que integran la regulación de la
ingestión de alimentos, con señales provenientes de las reservas corporales,
especialmente de energía (grasa y leptina), traduciéndose en la mantención del peso

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corporal, con fluctuaciones estrechas o con un aumento estable y controlado cuando se
trata de un niño. (2)

En la modulación del apetito y de la saciedad, el sentido del gusto tiene una

participación significativa. Los gustos básicos en el ser humano son el dulce (asociado
filogenéticamente a alimentos comestibles y placenteros) y el amargo (asociado a
alimentos no comestibles). (2)

Posteriormente se desarrollan los gustos ácido y salado, con la participación del

contexto social. Los alimentos ingeridos en el primer año de vida por ejemplo, son de
preferencia dulces, con una presencia ocasional del sabor ácido. El niño va
aprendiendo progresivamente a ingerir alimentos con mezclas de sabores, integrados
con señales olfatorias o de otro tipo. En el transcurso del segundo año de vida entra en
contacto con el sabor salado y en edades posteriores con el sabor amargo, tendencias
que son estimuladas y exacerbadas por la industria alimentaria, para favorecer la
ingesta de sus productos. (2)

Regulación de la Ingesta Alimentaria

La integración de señales neurohumorales fisiológicas básicas relacionadas con el

hecho de comer (señales de efecto a corto plazo) y otras derivadas de la composición
corporal (señales a largo plazo), que también regulan el gasto energético radica en
centros hipotalámicos. Estos centros son activados o inhibidos por estímulos
neuronales directos, por hormonas, neuropéptidos y monoaminas. (1)

Los centros hipotalámicos laterales se relacionan con el hambre y actúan cuando son
estimulados mediante neurotransmisores como el neuropéptido Y (NPY), que es un
potente orexígeno. Los centros ventromediales utilizan otros neurotransmisores, como
la vía de la pro-opiomelanocortina (POMC), y son responsables de la sensación de
saciedad. (1)

Señales a corto plazo que inducen la sensación de hambre son la ghrelina y las
disminuciones en las concentraciones plasmáticas de sustratos energéticos, como la
glucosa y los ácidos grasos que se producen en los periodos de ayuno. La ghrelina es
una hormona polipeptídica secretada por el estómago que promueve la ingesta de
alimentos al estimular la secreción hipotalámica de NPY e inhibir las neuronas POMC.

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Entre las señales a corto plazo que inducen la sensación de saciedad, se puede señalar
la estimulación vía neuronal de la distención gástrica por el mayor volumen de una
comida (mecanismo similar tienen los balones intragástricos) y también el retardo del
vaciamiento gástrico relacionado, por ejemplo, por alimentos ricos en fibras. Además,
las hormonas gastrointestinales (cuya secreción es estimulada por la comida), como
las colecistokinina (CCK) secretada por células duodenales, el glucagon-like peptide y
el péptido YY (PYY), secretados por las células L del intestino distal, producen
saciedad. (1)

Las señales que modifican la conducta alimentaria a largo plazo dependen de la

composición corporal y específicamente de la adiposidad del individuo. La leptina es
una hormona peptídica secretada en el tejido adiposo en forma proporcional a su
masa. Se une a su receptor hipotalámico reduciendo la expresión y secreción de
señales orexígenas (NPY) y aumenta la expresión de genes relacionados con señales
orexígenas como la alfahormona estimulante de melanocitos (α-MSH), péptido
derivado de la POMC. Este cambio en los neurotransmisores hipotalámicos también
modifica el gasto energético. Los animales con ausencia de leptina (ratón ob/ob),
tienen obesidad por hiperfagia y menor gasto energético (reducción de la actividad del
sistema nervioso simpático). La administración de leptina corrige ambos defectos. (1)

La otra hormona que regula la ingesta alimentaria y el gasto energético a largo plazo
es la insulina, que tiene receptores hipotalámicos en las mismas áreas que los
receptores de leptina. La leptina y la insulina cumplen un papel modulador de las
señales de saciedad. Cuando el individuo tiene bajas reservas energéticas (masa grasa
disminuida), los niveles de ambas hormonas están disminuidos, con lo cual disminuye
la sensibilidad a las hormonas que producen saciedad, como la CCK. Como resultado,
aumenta el tamaño de las comidas, se produce un balance energético positivo, se
incrementa la masa grasa, con la consiguiente alza de leptina e insulina, que aumenta
la sensibilidad a las señales de saciedad que reducen el tamaño de la comida, logrando
un nuevo equilibrio. (1)

Sin embargo; la mayoría de los sujetos obesos tiene hiperleptilemia e hiperinsulinemia,

que serían secundarias a una resistencia a la acción de ambas hormonas. La
administración exógena de leptina a pacientes obesos no ha surtido los efectos que se
esperaba. La administración de insulina no es factible dado su efecto hipoglicemiante.

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La regulación de las sensaciones de hambre y saciedad son complejas porque están
interrelacionadas. Al parecer, los mediadores y señales privilegian la ingesta
alimentaria para asegurar una fuente energética indispensable para la vida del
individuo. Los efectos de las señales orexígenas y de saciedad se superponen en su
acción, de manera que la deficiencia en uno de ellos puede ser suplida por otros. (1)

REFERENCIAS

1- Maiz A. Fisiopatología y genética de la Obesidad. Cap 5. Obesidad y Cirugía

bariátrica. 2011.
2- Osorio J, Weisstaub G. Desarrollo de la conducta alimentaria en la infancia y sus
alteraciones. Rev Chil Nutr Vol. 29, Nº3, 2002