CASO CLINICO

Acude a consultorio un paciente varón de 50 años, natural y residente en Pomalca,

ocupación carpintería metálica, casado, tiene 3 hijos. Es traído por esposa quien refiere
que desde hace aproximadamente 1 mes nota coloración amarillenta en escleras, además
astenia marcada y aumento del perímetro abdominal. Antecedentes ha radicado en la
ciudad de Lima por 10 años (1990-2000), fuma ocasionalmente bebe regularmente
cerveza o aguardiente desde los 18 años, los últimos 5 años 2 a 3 veces por semana,
hasta la embriaguez. Refiere consumo de AINES ocasional por lumbalgia, Se le
diagnóstico TBC pleural hace aproximadamente 8 años, refiere tratamiento completo. Al
examen físico PA. 95/60 FC 80 FR 18 Sat O2: 96% FiO: 0.21 Edema +/+++, Ictericia de
piel y escleras +/+++, queilitis angular, nevus tipo arañas vasculares en piel de tronco.
Hipertrofia parotídea, Presencia de ginecomastia. A nivel Respiratorio y cardiovascular no
se encuentra hallazgos significativos En abdomen destaca distensión abdominal, matidez
desplazable, así como circulación colateral, Genitales externos: testículos disminuidos de
tamaño. Vello púbico en poca cantidad y con distribución ginecoide. Neurológico :
bradipsíquico, orientado en persona, espacio y tiempo, no déficit motor.
Pruebas de Laboratorio al Ingreso (TGO: 74 UI/l, TGP: 38 UI, GGT 100 UI/l, FA 104 UI/l,
albúmina 3,1 g/dl, bilirrubina 2,4 mg/dl, Bilirrubina directa 1.0 Hemoglobina 12,6 g/dl,
plaquetas 87.000, leucocitos 4100 (S 54%, L 36%, M10%) Tiempo de protrombina 18 seg
INR 1.4 creatinina 0,9 mg/dl ,Glucosa 89 mg/dl

Las principales causas de cirrosis hepáticas son en primer lugar el alcoholismo y en

segundo lugar la infección por virus de hepatitis C. Un consumo excesivo de alcohol es la
principal causa de hepatopatías en la mayor parte del mundo.
Una de las vías del metabolismo del alcohol es del sistema microsomico para oxidación
del etanol (MEOS), genera acetaldehído y radicales libres o especies reactivas de oxígeno
ROS. La ingesta prolongada y excesiva de alcohol da origen a la inducción enzimática y al
aumento de actividad del MEOS. Una de las enzimas más importantes del MEOS,
pertenece al Citocromo P450, el cual tiene otras funciones como oxidación de fármacos,
toxinas, vitaminas A y D. el aumento en la actividad de este sistema favorece la
susceptibilidad de los individuos alcohólicos a los efectos hepatotóxicos de otras
sustancias. Además las ROS causan estrés mitocondrial que conduce a la activación de la
vía de la apoptosis mitocondrial y la muerte de hepatocitos, despolimeriza proteínas de la
membrana plasmática, se unen a tubulina, dañando los microtúbulos del citoesqueleto.
Además se altera el metabolismo hepático de la metionina, lo que reduce las
concentraciones de glutatión y sensibiliza a un más al hígado a las lesiones oxidativas.
Por otro lado el alcohol determina la liberación de endotoxinas bacterianas del intestino
hacia la circulación portal, con inducción de respuestas inflamatorias en el hígado por
activación del NF-KB y la liberación de TNF, Il-6 y TGF-B. Además, el alcohol estimula la
liberación de endotelinas (endotelina 1) por las células endoteliales sinusoidales y provoca
vasoconstricción y contracción de las células estrelladas miofibroblásticas activadas, con
reducción de la perfusión a los sinusoides hepáticos.
Cuando existen lesiones hepáticas se inicia el proceso de cicatrización en el espacio
Disse, las zonas de pérdida del parénquima se transforman en tabique fibrosos densos por
una combinación colágeno tipo I y fibronectina.
La cirrosis representa la fase final de la hepatopatía crónica en la que gran parte del tejido
hepático funcional ha sido sustituido por tejido fibroso.
El tejido fibroso que reemplaza al tejido hepático con funcionamiento normal, forma bandas
constrictivas que interrumpen el flujo en los sistemas de canales vasculares y los
conductos biliares del hígado. El compromiso de los canales vasculares predispone a la
hipertensión portal y sus complicaciones, a la obstrucción de los canales biliares y la
exposición a los efectos destructivos de la estasis biliar; así como la pérdida de
hepatocitos, lo que conduce a una insuficiencia hepática.
Los signos comunes de cirrosis son la ictericia y hepatomegalia; estos signos son
acompañados de otras manifestaciones clínicas dependiendo del grado insuficiencia
hepática en el que se encuentre el paciente.
La ictericia es la coloración amarillenta de la piel y mucosas debida a un aumento de la
bilirrubina (valores normales de 0,3 a 1 mg/dl) que se acumula en los tejidos, sobre todo
aquellos con mayor número de fibras elásticas (paladar, conjuntiva).
Además en la cirrosis alcohólica las bandas de tejido fibroso y nódulos fibrosos
distorsionan la arquitectura del hígado y aumentan la resistencia al flujo sanguíneo portal,
lo que conduce a la hipertensión portal. El factor inicial que conduce a la aparición de
hipertensión portal en la cirrosis es el aumento de la resistencia vascular hepática y de la
contracción activa de las células estrelladas perisinusoidales, que se activan en la cirrosis
hepática y desarrollan capacidades contráctiles que les permiten funcionar como pericitos
sinusoidales.
Las complicaciones de la hipertensión portal derivan del aumento de presión y la dilatación
de los canales venosos ubicados en un punto proximal a la obstrucción. Además, se abren
canales colaterales que conectan a la circulación portal con la circulación sistémica. Las
complicaciones principales del aumento de presión en la vena porta y la apertura de
canales colaterales son la ascitis, esplenomegalia, encefalopatía hepática y la
formación se cortocircuitos portosistémicos.
La ascitis se debe fundamentalmente a una alteración de la capacidad del riñón de
excretar sodio en la orina, acompañado de una disminución en la presión oncótica por falta
de albúmina.
En la cirrosis, a medida que progresa la hipertensión portal, se produce una vasodilatación
sistémica mediada fundamentalmente por un incremento de la biodisponibilidad de óxido
nítrico .La retención de sodio provoca una expansión del volumen extracelular que,
asociado a la baja presión oncótica plasmática, no permite mantener el agua retenida en el
espacio vascular dando lugar a la formación de ascitis y edemas.
Por otro lado debido a la hipertensión portal, el bazo aumenta de tamaño en forma
progresiva por efecto de la derivación de la sangre hacia la vena esplénica.
La complicación más grave de la cirrosis es la insuficiencia hepática, las manifestaciones
de esta corresponden a las distintas funciones de síntesis, almacenamiento, metabolismo
y eliminación del hígado; estas manifestaciones se encuentran presentes en el caso en
estudio.
La insuficiencia hepática puede inducir trastornos hematológicos como anemia,
trombocitopenia, defectos en la coagulación y leucopenia
El fallo hepático en el catabolismo de algunas hormonas condiciona la aparición de
algunas anomalías endocrinológicas en la cirrosis hepática. El alcoholismo, por ejemplo,
origina una sobreproducción de débiles esteroides andrógenos que son transformados en
estrógenos en los tejidos periféricos (piel, tejido adiposo, músculo y hueso). El
hiperestrogenismo contribuye a la formación de arañas vasculares, y eritema palmar, así
como a los cambios en la distribución del vello corporal. La ginecomastia es un signo
típico, y consiste en la proliferación de tejido glandular en la mama del varón.
En los varones, como es el caso en estudio, la concentración de testosterona suele caer,
los testículos sufren atrofia y se presenta pérdida de la libido, impotencia.
La insuficiencia hepática trae consigo múltiples trastornos cutáneos. Estas lesiones,
llamadas de manera indistinta arañas vasculares, telangiectasias, angiomas en araña y
nevos en araña, se observan la mayoría de veces en el hemicuerpo superior, como se
observa en el paciente. Están conformadas por una arteriola pulsátil central a partir de la
que irradian vasos pequeños.
Una de las complicaciones más graves es la encefalopatía hepática, se refiere a todas las
manifestaciones del sistema nervioso central en la insuficiencia hepática.
Las alteraciones del sistema nervioso central se caracterizan por déficit de atención,
lentitud de las respuestas intelectuales, desorientación temporo-espacial y bradipsiquia
como se presenta en el paciente.
Otra de las manifestaciones en el paciente es la hipertrofia parotídea, la cual es muy
común en pacientes alcohólicos, el mecanismo fisiopatológico lamentablemente no está
del todo dilucidado, pero por los cambios estructurales de las parótidas son dilatación del
lumen del sistema ductal, acumulación de grasa en las células acinares, hipertrofia de
células acinares.
Además una de las funciones del hígado que se ve afectada es el metabolismo y
almacenamiento de vitaminas, entre las cuales está la vitamina B2 rivoflavina, la
deficiencia de esta es una de las causas para la queilitis angular presentada en el
paciente.