DELIRIUM

 Urgencia médica que exige identificar y tratar la causa subyacente, no siempre originada en el sistema nervioso;
algunas veces la causa es cualquier problema que afecte la homeostasis fisiológica.
 Multifactorial, con varios aspectos contribuyentes y predisponentes.
 Manifestación inespecífica de enfermedad, más común en los pacientes envejecidos, sobre todo en los individuos
frágiles y más aún en pacientes con demencia.
 Se considera transitorio y reversible, tiene un curso fluctuante y puede manifestarse con hiperactividad o
hipoactividad.
 La característica fundamental es una alteración de la atención; a ella se agregan otras manifestaciones, como
alteraciones del pensamiento y alucinaciones.
 El delirium tiene un efecto negativo en el desenlace, al prolongar la hospitalización, propiciar comorbilidades y
afectar de forma notoria la funcionalidad.
 El delirium es diferente de deliro o de las ideas delirantes que acompañan a ciertos problemas psiquiátricos;
tampoco es equivalente a la demencia.

1. ¿Qué constituye el delirium? Una manifestación inespecífica pero importante de enfermedad y fragilidad; refleja la
vulnerabilidad que caracteriza al paciente envejecido con una baja reserva fisiológica; es el aviso de una enfermedad
aguda y atípica en la edad avanzada. Solo 10% de los afectados tiene un problema neurológico.

2. Menciona algunos factores contribuyentes que pueden ser causa de delirium

 Deshidratación,
 Ambientes adversos
 Interacción de fármacos
 Restricciones por sondas
 Una anomalía menor puede ocasionar el delirium si el paciente es muy vulnerable.

3. ¿Cuáles son los factores de mayor riesgo para desarrollar confusión?

 60% y un 80% si se presenta de manera incidental

 El paciente acude con frecuencia al hospital a causa del delirium (hasta 24%)
 Más común en las unidades de cuidados intensivos o después de una intervención quirúrgica
 Uso de múltiples fármacos, en especial los psicotrópicos

4. ¿Qué afecta cuanto mayor es su duración?

 Ciclo del sueño

 Labilidad emocional
 Cognición.

5. ¿Cuáles son los porcentajes del delirium?

 Mortalidad:
o 3.5% en los pacientes con antecedentes de delirium,
o 1.6% en quienes no lo han experimentado.
 El 60% de los casos dura entre uno y seis días
 El 20% siete a 13 días
 El 15% dos a cuatro semanas
 En un pequeño grupo por más de un mes (delirium residual).

6. ¿Qué efectos negativos tiene la aparición de Delirium?

  Caídas, infecciones, abatimiento funcional, desnutrición)
 Aumenta el riesgo de dependencia e institucionalización, así como la mortalidad.
 Hasta 37% de los sujetos se institucionaliza un año después del episodio y probablemente muere 40%.

7. Menciona las características principales

 Aguda, global, transitoria y fluctuante (agitación o retardo psicomotor).

 Signos como las alteraciones de la atención, el estado de alerta y la cognición.

8. ¿Cuáles son los tipos de delirium?

Se caracteriza por un estado de agitación psicomotriz, insomnio, alucinaciones, incoherencia,

HIPERACTIVO coprolalia, alteraciones de la marcha y en ocasiones agresividad.

Denota una enfermedad causal de mayor gravedad o bien una prolongación de un delirium
hiperactivo que se transforma en el tipo hipoactivo; se distingue por una disminución de la
HIPOACTIVO funcionalidad habitual del paciente, el cual pasa mucho tiempo en reposo, deja de comer y
beber, ya no se relaciona con los demás y el estado de alerta se deprime de forma progresiva,
cuando se presenta con hiponatremia la mortalidad se eleva.

El más común, ya que los pacientes alternan con frecuencia ambos estados, se agitan de forma
MIXTO notoria por la noche y luego parecen apáticos por la mañana, para sufrir otra vez episodios
inesperados de agitación.

9. ¿Por qué se presenta la confusión en el delirium? Es resultado del desenlace común de diferentes mecanismos
secundarios a alteraciones de la neurotransmisión en general, en especial la colinérgica, así como el metabolismo
oxidativo, reconocida en clínica y en el electroencefalograma. La existencia de una enfermedad grave subyacente o de
problemas de salud ocasiona estrés suficiente para alterar el equilibrio en varios sistemas de neuroquímicos, al
modificar el metabolismo cerebral y las vías de neurotransmisión, sobre todo a nivel de la amígdala y el sistema límbico.

10. ¿Cuáles son los neurotransmisores activos en el delirium del paciente envejecido?

El sistema dopaminérgico ejerce su acción principal en la amígdala de la corteza temporal

(núcleos lateral, basal y basal accesorio de la amígdala basolateral y núcleos central medial
y cortical, que componen en conjunto el complejo amigdalino) como respuesta al estrés y puede
producirse un exceso de dopamina; esto ocasiona una hiperestimulación dopaminérgica que
altera las vías mesocorticales y, por tanto, ciertas funciones frontales, como el mantenimiento
de la atención, y ocasiona además episodios de agitación y agresividad (delirium hiperactivo).
DOPAMINA
El haloperidol sea un potente bloqueador de receptores de dopamina explica por qué es tan
efectivo en este tipo de delirium (excepto en pacientes con enfermedad de Parkinson o
demencia por cuerpos de Lewy debido a que en estos padecimientos existe déficit dopamínico).
Por otro lado, cuando se administra levodopa (precursor dopamínico) se ha observado que
pueden aparecer conductas agresivas y psicosis, tanto en seres humanos como en animales. A
su vez, el sistema dopaminérgico está ligado al de la norepinefrina, ya que la dopamina se
transforma en noradrenalina por medio de la enzima hidroxilasa β-dopamina; las infecciones
y el traumatismo físico provocan estimulación de la amígdala con disminución de la
noradrenalina en el tallo cerebral y prosencéfalo con manifestaciones de conducta agresiva en
 felinos; esto hace suponer que la hipoestimulación del sistema noradrenérgico es causa de
agresividad y delirium hiperactivo, lo que sugiere que el tratamiento con bloqueadores β podría
ser beneficioso

Es el principal neurotransmisor inhibitorio en el SNC; en el plano talámico representa un filtro

para los estímulos aferentes que se dirigen a la corteza cerebral (también se concentra en el
bulbo olfatorio y sistema límbico). Las benzodiacepinas funcionan como agonistas del GABA
ya que existen en el hipotálamo receptores GABA benzodiazepínicos; se ha identificado que la
sobreestimulación de estos receptores produce somnolencia y podría explicar algunos casos de
delirium de tipo hipoactivo. En la encefalopatía hepática, las concentraciones elevadas de
amonio en sangre hacen que se incremente el glutamato y la glutamina (ambos son precursores
ÁCIDO de GABA), con sobreestimulación de GABA que se manifiesta en la forma de delirium de tipo
AMINOBUTÍRICO hipoactivo (“coma hepático”). Por el contrario, cuando ocurre una hipoestimulación de GABA
γ (GABA) (pacientes con signos de abstinencia a benzodiazepinas, barbitúricos o alcohol) la manifestación
es el delirium de tipo hiperactivo; también se ha observado que los pacientes con enfermedad
de Alzheimer experimentan cambios degenerativos en la región límbica y bulbo olfatorio, lo cual
explica su propensión a presentar la forma hiperactiva.

La sobreestimulación de este sistema ocurre en individuos que consumen colinomiméticos; los

efectos son inquietud, conductas agresivas y delirium de tipo hiperactivo (esto hace pensar
en las indicaciones que se han sugerido para los anticolinesterásicos en conductas aberrantes y
el delirium, dado que parece poco razonable su utilización); por su parte, la hipoestimulación
ACETILCOLINA observada en pacientes que reciben anticolinérgicos (algo bastante frecuente, especialmente
en la polifarmacia) o sufren enfermedad de Alzheimer podría más bien ocasionar un delirium de
tipo hipoactivo, aunque en la práctica la frecuencia en cualquiera de sus modalidades es elevada
cuando se acumulan efectos anticolinérgicos.

La actividad del sistema serotoninérgico disminuye con la edad de forma normal, pero cuando
SEROTONINA (5- esta disminución es más acentuada (a nivel experimental) se relaciona con la aparición de
HIDROXITRIPTA conductas agitadas o agresivas. En las personas de edad avanzada y en las que sufren la
MINA). enfermedad de Alzheimer la actividad del sistema serotoninérgico (5-HT) es baja, lo cual las
hace propensas a desarrollar delirium hiperactivo y desde luego depresión.

OTROS Los sistemas de endorfina β-somatostatina, histamina, opioides y glucocorticoides participan

SISTEMAS también en la génesis de delirium, con menos frecuencia.
NEUROTRANSMI
SORES

11. Menciona los factores precipitantes

1. Edad avanzada y fragilidad. Decrece la reserva fisiológica cerebral y, en general, se observan cambios en la
farmacocinética y farmacodinamia relacionados con la edad y comorbilidad.
2. Desnutrición con menor masa corporal. Facilita que ocurra una sobredosis de fármacos, sobre todo en el caso de
los liposolubles que son la mayor parte de los psicotrópicos.
3. Mayor proporción de grasa corporal. Como efecto de la redistribución, acumulación y liberación impredecible de
los fármacos liposolubles.
 4. Depravación sensorial. Propicia la percepción distorsionada del ambiente, que genera ansiedad y mayor
alteración neurotransmisora (alucinaciones).
5. Deterioro cognoscitivo previo (conocido o no). Indica una limitada reserva cerebral, ya que ésta se halla
disminuida de forma notable en la demencia; este tipo de pacientes tiende a manifestar delirium con mucha
frecuencia, aun ante problemas nimios, como incomodidad, ausencia del cuidador habitual, estreñimiento,
etcétera.
6. Enfermedades relacionadas con el sistema nervioso (Alzheimer, Parkinson, esquizofrenia, etc.). En consecuencia
producen la alteración de los neurotransmisores y sus vías (acetilcolina, dopamina, etc.). Los pacientes con
problemas psiquiátricos son en particular vulnerables por las alteraciones neuroquímicas intrínsecas del
padecimiento, el mayor uso de psicotrópicos y la predisposición a la percepción distorsionada. Hasta 46% de los
pacientes con delirium sufre depresión.
7. Comorbilidad. Cuantas más enfermedades coexistan, menor será el margen entre el equilibrio y el desastre
fisiológico que altere la bioquímica cerebral.
8. Aislamiento social
9. Estructura de personalidad rígida, con tendencias ansiosas, antecedentes de comportamientos agresivos e
impulsivos.

12. Factores precipitantes

1. Alteraciones metabólicas, sobre todo en presencia de insuficiencia renal y hepática: se prolonga la vida media de
algunos fármacos con riesgo de intoxicación.
2. Cualquier enfermedad aguda. Más probable si son graves, la insuficiencia respiratoria aguda oculta y las
infecciones no aparentes es un problema mayor en geriatría.
3. Fármacos, en especial los que tienen efectos anticolinérgicos. Los anestésicos son de especial preocupación. En
el contexto hospitalario, es común la adición de tres o más fármacos en 24 h, sobre todo los psicotrópicos.
4. Abstinencia de fármacos y sustancias, en particular alcohol y benzodiazepinas.
5. Cualquier alteración que produzca estrés fisiológico o psicológico, inmovilización, hospitalización,
procedimientos quirúrgicos, traumatismos, catéteres, restricciones, complicaciones de los procesos diagnósticos
o terapéuticos, reacciones alérgicas.
6. Dolor.
7. Alteraciones ambientales, como los cambio de domicilio, cambios de luz, y otros más.

13. ¿Qué características exige en DSM-IV para delirium?

 Alteración del nivel de conciencia, trastornos de percepción, problemas del ciclo sueño-vigilia, alteración
psicomotora y deterioro de la memoria.
 Debe identificarse un factor orgánico específico relacionado con la aparición de las alteraciones anteriores o
algún otro factor no reconocido vinculado con un problema mental (p. Ej., manía o psicosis con agitación).

14. ¿Cuál es el Método de valoración para la confusión de Inoyue?

15. ¿Cuáles son los Criterios diagnósticos del delirium (DSM-IV-TR)?

  Alteraciones de la conciencia con disminución de la capacidad de atención y abstracción.
 Cambios cognoscitivos (memoria, lenguaje, orientación) y cambios de la percepción sin relación alguna con la
demencia.
 Inicio rápido (en horas o días) y curso fluctuante durante un mismo día.
 Evidencia obtenida por historial clínico, exploración física o laboratorio de la causa posible:
a) Enfermedad médica general.
b) Intoxicación o efecto secundario de un fármaco.
c) Factores múltiples.

16. ¿Cuáles son los Criterios diagnósticos del delirium (CIE-10)?

 Deterioro de la conciencia y la atención, desde la obnubilación hasta el coma: dificultad para dirigir, mantener o
desplazar la atención.
 Trastorno cognoscitivo global (distorsiones de la percepción, alucinaciones e ilusiones), deterioro del pensamiento
abstracto y la capacidad de comprensión.
 Alteraciones psicomotoras: hiperactividad o hipoactividad.
 Trastornos del ciclo sueño-vigilia.
 Alteraciones emocionales: síntomas depresivos, ansiedad, irritabilidad, euforia, apatía o perplejidad; duración
total no mayor de seis meses.

17. ¿Cuáles son los 4 aspectos básicos que incluye el tratamiento?

1. Mantenimiento homeostático general (hidratación, equilibrio hemodinámico, apoyo respiratorio,

mantenimiento nutricional en lo posible). Es preciso restablecer el ciclo del sueño.
2. Descubrir y combatir la causa. Para poder instituir el tratamiento específico.
3. Medidas no farmacológicas. Es necesario crear un entorno terapéutico favorecedor, incluidos iluminación,
sonidos, comodidad, elementos de orientación y cualquier factor que suavice el ambiente. Se requiere también
una gran intervención con la familia y cuidadores para explicar el problema y pedirles ayuda, cooperación y
apoyo, además de compañía, buen lenguaje corporal, ambiente claro y amigable; en general, la regla debe ser
siempre más cuidados y menos fármacos.
4. Medidas farmacológicas. Se administran fármacos para la agitación y alteraciones conductuales.

18. Escala de calificación de delirium

Están indicadas las siguientes medidas:

 Realizar una exploración física detallada, ya que se trata de una urgencia médica.
 Obtener un historial farmacológico completo, incluidos automedicación, herbolaria, ingestión accidental de
sustancias (en especial en la privación sensorial, pacientes dementes y deprimidos), fármacos nuevos y los que
se han suspendido; la finalidad es reconocer las causas o factores contribuyentes para eliminarlos. Cualquier
fármaco puede contribuir a la confusión; la administración de varios incrementa la probabilidad de precipitar el
delirum. Las benzodiacepinas tienen una importancia capital, al igual que las preparaciones naturales y
herbolarias, cuyo riesgo es similar.
 Proporcionar inhaloterapia para prevenir la hipoxemia y las complicaciones del confinamiento a la cama.
 Obtener muestras para laboratorio de acuerdo con los antecedentes y posibilidades etiológicas (biometría
hemática, química sanguínea, electrólitos séricos) con la finalidad de restablecer la homeostasis y solicitar
pruebas específicas, como cultivos, pruebas hepáticas y tiroideas, enzimas o concentraciones sanguíneas.
Realizar pruebas de gabinete en cuanto las condiciones del paciente lo permitan.

19. ¿Cuáles son medidas no farmacológicas?

 Evitar procedimientos con penetración corporal, como sondas catéteres.

 Permitir la presencia de familiares o cuidadores que puedan liberar la angustia del individuo.
 Ambiente silencioso y tranquilo con iluminación apropiada
 Fotografías u objetos familiares, masaje música y aromaterapia
 Temperatura ideal, limitar y atenuar estímulos visuales y auditivos, disminuir la privación sensorial, lentes y
audífonos, evitar la inmovilidad, restablecer ciclo de sueño.

20. ¿Cuáles son las medidas farmacológicas? No deben ser la primera elección
  Haloperidol (tabletas, gotas, inyecciones) como fármaco de elección para el delirium debido a
que tiene menos metabolitos, produce poca sedación, tiene un bajo efecto anticolinérgico y
causa menos hipotensión puede generar algunos efectos extrapiramidales, aunque son raros
(sobre todo cuando se administra por vía intravenosa); es todavía la piedra angular del
tratamiento.

ANTIPSICÓTICOS  La dosis necesaria puede fluctuar entre 0.5 y 10 mg/día y tiene la gran ventaja de administrarse
TÍPICOS por las vías oral y parenteral

 Exacerbación de signos extrapiramidales, discinesia tardía, síndrome neuroléptico maligno,

prolongación del intervalo q-t, y otros más. Tales efectos son raros cuando se administra en
forma aguda; está contraindicado (al menos relativamente) en pacientes con enfermedad de
parkinson y otros trastornos discinéticos

 La risperidona (tabletas de 1, 2, 3 y 4 mg; gotas orales) es un derivado del benzisoxazol,

antagonista de los receptores de serotonina 5-HT (2A) y dopamínicos D-2; a dosis de 1 mg/día
demostró ser tan efectivo como el haloperidol para el control de la agresividad y psicosis, pero
con menos efectos extrapiramidales y discinesia tardía; no causa agranulocitosis como otros
antipsicóticos atípicos (clozapina, olanzapina, etc.) y no altera los signos vitales, parámetros de
laboratorio o electrocardiograma. La efectividad del fármaco reside en su farmacocinética, ya
que se une tanto a los receptores de serotonina 5-HT 2A como a los de dopamina D-2

 es menor su incidencia de síntomas extrapiramidales; no obstante, su unión a otros receptores,

además de los de serotonina y dopamina, explican sus efectos colaterales indeseables:
hipotensión postural, sedación y mareo

ANTIPSICÓTICOS  70% se excreta por el riñón y 14% por las heces; su vida media es de 2.8 a 12.4 h, pero en los
ATÍPICOS individuos con metabolismo lento puede prolongarse hasta 20 h. Para los episodios psicóticos
del delirium se recomienda una dosis de 0.25 mg dos veces al día e incrementar paulatinamente
hasta 0.5 a 1.0 mg en una toma diaria.

 Otros antipsicóticos atípicos son la clozapina, que tiene un bajo nivel de bloqueo de receptores
dopamínicos, lo cual la hace atractiva para el control del delirium en pacientes con enfermedad
de Parkinson y demencia por cuerpos de Lewy; sin embargo, el riesgo de producir
agranulocitosis y muerte súbita limita su uso.

 La olanzapina tiene alto grado de inhibición dopaminérgica y no afecta la cognición de

pacientes con demencia; la dosis libre de efectos colaterales aún no se ha podido determinar en
ancianos (quizá sea menor de 5 mg/día), aunque sus efectos colaterales indeseables son
similares a los de la clozapina

 El clonazepam en dosis diversas, desde una sola gota hasta cinco gotas orales al día. También
puede utilizarse el lorazepam a dosis pequeñas (0.25 mg) e intervalos cortos (dos o tres veces al
día). No es recomendable el uso del diazepam por su vida larga hasta de 96 h, además de la
ANSIOLÍTICOS Y depresión funcional y respiratoria que puede generar.
SEDANTES  Otras opciones pueden ser la trazodona (25 mg), mianserina (15 a 30 mg) y carbamacepina (125
mg). Es recomendable su administración por la tarde para restablecer el ciclo del sueño y evitar
en la medida de lo posible la agitación nocturna.
21. ¿Cómo es el delirium en el estado terminal? En las últimas semanas de vida hasta 85% de los pacientes puede
desarrollar delirium, las más de las veces caracterizado por alucinaciones visuales. Tanto la enfermedad, sus
complicaciones, la incomodidad, los efectos directos al sistema nervioso central y los fármacos usados son factores que
pueden contribuir, sin dejar de lado el dolor físico y emocional.

22. ¿Qué es el síndrome de la puesta de sol? Corresponde a un periodo de agitación hacia el atardecer, sobre todo en
individuos dementes. Sólo se trata de un lapso de ansiedad e inseguridad que puede evitarse con maniobras ambientales
(iluminación, ocupación, compañía). Si una crisis “de la puesta del sol” no se controla puede desencadenar un periodo
florido de delirium (también es cierto que el delirium empeora por la tarde).

23. ¿Qué es el Síndrome de Charles Bonnet? En este caso se describen alucinaciones visuales estructuradas que muchos
pacientes reconocen incluso como irreales y se relacionan con problemas importantes de la visión que pueden incluir la
adaptación a nuevos lentes. Hasta 13% de las personas con alteraciones visuales importantes puede presentarlo, lo que
parecería un proceso de adaptación cerebral a los nuevos parámetros de visión o la interpretación errónea de la realidad
por el aparato visual. No se trata entonces de una demencia, delirium, ideas delirantes o psicosis, pero la presencia de las
alucinaciones puede confundir al clínico y a la familia.