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Test 3V
Nefrología
TEMA 1. REPASO ANATOMO-FISIOLÓGICO

1 El espacio extracapilar, ¿dónde se sitúa y qué contiene? Por fuera de la membrana basal, el epitelio visceral (podocitos)

Por dentro de la membrana basal, el ovillo glomerular (capilares

2 El espacio endocapilar, ¿dónde se sitúa y qué contiene? y células mesangiales)

3 La lesión en el mesangio produce Hematuria

El aumento de la permeabilidad de la membrana glomerular

4 causa Proteinuria o síndrome nefrótico

Al inicio de la lesión en la barrera de permeabilidad solo hay

5 fuga de Albúmina

Eliminación de tóxicos (medimos urea y creatinina), regulación

6 Las cuatro funciones básicas del riñón son del equilibrio hidroelectrolítico, regulación del equilibrio ácido-
base y función hormonal

El método más adecuado para estimar el filtrado glomerular

7 es... El aclaramiento de creatinina

8 ¿El aclaramiento de creatinina sobreestima o infraestima el FG? Sobreestima (sobre todo cuando hay insuficiencia renal).

Determinación puntual de creatinina en sangre, adaptada me-

9 El método más usado para estimar el FG diante fórmulas al sexo, peso, género y raza del paciente.

Con presiones de perfusión normales, la regulación del filtra- Dilatación y contracción de la arteriola aferente (NO y endote-
10 do glomerular depende de lina)

Con presiones de perfusión bajas, la regulación del filtrado Contracción y dilatación de la arteriola eferente (angiotensina II
11 glomerular depende de y prostaglandinas)

La mayoría de la reabsorción glomerular se produce funda-

12 mentalmente en Túbulo contorneado proximal (60-80%)

¿Qué le ocurre a la concentración urinaria en el asa de Se concentra en el asa descendente yse diluye en el ascendente,
13 Henle?¿Cómo se llama este fenómeno? que es impermeable al agua. Mecanismo de contracorriente

¿Qué transportador se encuentra en el asa de Henle y qué Transportador Na+:K+: 2CL-. Diuréticos del asa, como la furose-
14 diurético actúa sobre él? mida, que actúan inhibiéndolo

Natriutresis, hipercalciuria (tub. distal), alcalosis e hipopotase-

15 ¿Qué efectos se derivan del uso de dichos diuréticos? mia (tub. colector cortical)

¿Qué transportador se encuentra en el túbulo distal y qué Transportador Na+:CLy transportador de Ca++. Tiazidas, que
16 diurético actúa sobre él? actúan inhibiendo el transportador Na+:CL-.

Natriutresis, hipocalciuria (uso en litiasis cálcicas), alcalosis e

17 ¿Qué efectos se derivan del uso de dichos diuréticos? hipopotasemia (tub. colector cortical)

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¿Qué transportadores existen en el túbulo colector cortical y Canales de Na+ y K+ en la célula principal. Bomba de H+ en la
18 qué hormona los estimula? célula intercalada. Estimulados por la aldosterona.

Amiloride y triamtirene que bloquean el canal de Na+; espirono-

19 ¿Qué diuréticos actúan en este segmento? lactona y eplerenona que antagonizan a la aldosterona.

Natriuresis, hiperpotasemia y acidosis (son los diuréticos ahorra-

20 ¿Qué efectos se derivan de su uso? dores de potasio).

¿Qué efectos se derivan de una mayor acción de la aldostero-

21 na (hiperaldosteronismo)? Retención de Na+ (HTA), hipopotasemia y alcalosis.

Acuaporinas, canales de agua que se abren con la unión de la

¿Qué transportadores hay en el túbulo colector medular y qué
22 diurético actúa sobre ellos? ADH a sus receptores V2. Los vaptanes (tolvaptán), que actúan
inhibiendo dicha unión de la ADH.

¿Qué enfermedades pueden desarrollarse en el túbulo colec- SIADH (exceso de acción de la ADH) y diabetes insípida (defecto
23 tor medular? de su acción).

24 Diurético más potente Diuréticos del asa (furosemida)

25 Diurético que más hiponatremia produce Tiazidas

26 Producen hiponatremia con osmolaridad plasmática normal Hiperlipidemia o hiperproteinemia

La asociación de hiponatremia con volumen extracelular

27 disminuido y alcalosis metabólica puede deberse a Empleo de diuréticos

Hiponatremia con volumen extracelular aumentado y sodio

28 en orina bajo Hiponatremia dilucional": síndrome nefrótico, ICC, cirrosis

Hiponatremia con osmolaridad plasmática baja y volumen

29 ¿Qué tipo de hiponatremia se produce en el SIADH? extracelular normal

¿Cómo es la osmolaridad plasmática respecto a la urinaria en

30 el SIADH? Menor

¿Cómo es la osmolaridad plasmática respecto a la urinaria en

31 la potomanía? Mayor

32 Si se corrige muy rápido la hiponatremia existe riesgo de Mielinólisis central pontina

En la diabetes insípida hay hipernatremia con volumen extra-

33 celular Normal

34 El principal ión intracelular es El potasio

En la relación pH-potasio: la… tiende a desplazar el potasio

35 fuera de las células y en la…ocurre lo contrario Acidosis y alcalosis

36 ¿qué otras sustancias desplazan el K+ al interior celular? insulina, beta2 adrenérgicos

¿Cuál es el primer signo electrocardiográfico de hipopotase- Ondas U.

37 mia? ¿y sucesivos? Torsades de pointes, FV.

Hemólisis durante la extracción de sangre

38 Causas de pseudohiperpotasemia Trombocitosis y leucocitosis importantes

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39 Fármacos que producen hiperpotasemia IECAs, ARA-II, Aliskirén. AINEs. Betabloqueantes.

¿Cuál es el primer signo electrocardiográfico de hiperpotase- Ondas T picudas.

40 mia? ¿y sucesivos? Ensanchamiento del P-R, ensanchamiento del QT, asistolia.

Taquipnea y polipnea (patrón conocido como respiración de

41 El efecto de la acidosis sobre la respiración produce Kussmaul)

Aumento de producción de ácidos orgánicos

Causas de acidosis metabólica con anión gap aumentado Cetoacidosis (diabética, alcohólica,ayuno)
42 (normoclorémica) Acidosis láctica
Intoxicaciones: etilenglicol, metanol, metformina, salicilatos

Causas de acidosis metabólica con anión gap aumentado y Intoxicaciones por alcoholes (etilenglicol y metanol)
43 osmol gap también aumentado... Una de ellas se suele acom- La intoxicación por etilenglicol se acompaña de cristales de
pañar de cristaluria de... ácido oxálico.

Las causas renales de acidosis metabólica con anión gap Acidosis tubular renal (tipo I, II y IV), inhibidores de la anhidrasa
44 normal (con hipercloremia) son carbónica, hipoaldosteronismo y diuréticos distales

TEMA 2. CLASIFICACIÓN SINDRÓMICA

1 En el síndrome nefrítico la proteinuria es... Menor de 3,5 g/día

2 En el síndrome nefrótico la proteinuria es... De al menos 3,5 g/día

Hematuria, disminución del filtrado glomerular, oliguria y

3 El síndrome nefrítico se define por proteinuria

Proteinuria, hipoproteinemia, hipoalbuminemia, hiperlipidemia

4 El síndrome nefrótico se define por y lipiduria

TEMA 3. INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

1 La etiología más frecuente del FRA es Prerrenal (70-80%)

2 Las otras dos posibles causas son Parenquimatosa (10-20%) y postrenal (10%)

¿Qué fármacos pueden desencadenar una IRA prerrenal ante IECA y AINE. Impiden la regulación de la a glomerular eferente,
3 una situación de flujo renal comprometido? ¿por qué? lo que hace caer el FG.

Hipovolemia, ya sea real (deshidratación, sangrado) o por descenso

4 Causa de IRA prerrenal del volumen circulante efectivo (ICC, cirrosis, síndrome nefrótico)

- IRA prerrenal (se reabsorbe urea en el proximal)

¿En qué circunstancias se eleva más la urea que la creatinina
5 en sangre? - Hemorragia digestiva
- Estados catabólicos

En la IRA prerrenal el sodio en orina y la excreción fraccional

6 de sodio son... <20 mEq/l, <1%

El volumen de diuresis es bajo y la orina concentrada (está

En la IRA prerrenal, ¿cómo es el volumen de diuresis y su
7 osmolaridad? conservada la reabsorción tubular de sodio y la respuesta de los
túbulos colectores a la ADH)

8 El pronóstico en general de la IRA prerrenal es... Bueno, con tratamiento adecuado

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9 Si una IRA prerrenal se mantiene más de 48 horas Se transforma en NTA (por isquemia de las células tubulares)

En la IRA intrarrenal el sodio en orina y la excreción fraccional

10 de sodio son... >20 mEq/l, >1%

Las alteraciones hidroelectrolíticas y en el equilibrio ácido

11 base en la IRA son Acidosis metabólica e hiperpotasemia

12 ¿Qué indican los cilindros hialinos en el sedimento? Fracaso renal agudo funcional (prerrenal)

Los cilindros granulosos y la presencia de células epiteliales

13 del túbulo en el sedimento urinario sugieren NTA

14 Los cilindros hemáticos sugieren Glomerulonefritis o vasculitis

15 Los cilindros de leucocitos y la piuria sugieren Nefropatía tubulointersticial

16 La causa más frecuente de obstrucción unilateral es Litiasis

La causa más frecuente de obstrucción bilateral de la vía

17 urinaria es Hiperplasia benigna prostática

¿Qué es lo primero que se debe descartar ante la sospecha de

18 IRA postrenal? ¿cómo? La presencia de globo vesical, mediante sondaje vesical

19 Siguiente paso en la IRA postrenal Ecografía abdominal

¿Cómo es la concentración de sodio y potasio en orina en la

20 IRA postrenal? Parecidas a las concentraciones plasmáticas

TEMA 4. INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA

Pérdida gradual y progresiva de las funciones renales, de causa

1 ¿Qué es la insuficiencia renal crónica (IRC)? irreversible.

Por la estabilidad de la alteración de la función renal durante

2 ¿Cómo se establece la condición de cronicidad de la IRC? más de 3 meses, en ausencia de oliguria

3 La causa más frecuente de IRC es La DM con nefropatía diabética

4 Causa más frecuente de muerte en la IRC Eventos cardiovasculares

PTH elevada (secundariamente al aumento de fosfato), con

5 ¿Cómo son los niveles de fósforo y PTH en la IRC? niveles prácticamente normales de fósforo hasta estadio IV

6 En la IRC la calcemia está Disminuida

En la IRC, al no producirse 1-25 dihidroxicolecalciferol se

7 desarrolla Osteomalacia

Reabsorción subperióstica en falanges y huesos largos, cráneo

8 La osteítis fibrosa quística provoca “en sal y pimienta”, y quistes óseos pardos

9 La columna vertebral “en jersey de rugby” es típica de Osteoesclerosis

Con eritropoyetina recombinante humana y, si hay déficit de

10 ¿Cómo se trata la anemia de la IRC? hierro, aporte de hierro endovenoso

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< 10 mil/min en la población general y , en pacientes diabéticos
11 ¿Cuál es la indicación crónica de diálisis en la IRC? < 15 mil/min.

La localización más frecuente del injerto en el trasplantado

12 renal es Heterotópica (en fosa iliaca)

En un paciente en los tres primeros meses desde el trasplante

13 renal con dolor en la zona del injerto, deterioro de función Rechazo agudo
renal y fiebre, se debe sospechar...

14 Para confirmar la sospecha... Biopsia renal

TEMA 6. SÍNDROME NEFRÓTICO

1 La causa más frecuente de síndrome nefrótico en el niño es Enfermedad de cambios mínimos

2 La causa más frecuente de síndrome nefrótico en el adulto es Nefropatía membranosa

Un diabético sin retinopatía diabética ni alteraciones urinarias

3 previas presenta un síndrome nefrótico. Deberemos sospechar... Nefropatía membranosa

¿Cuáles son las indicaciones de biopsia renal en el síndrome Corticorresistencia, recidivas frecuentes o hipocomplemente-
4 nefrótico del niño? mia.

5 En la amiloidosis, previa a la biopsia renal, está indicada La biopsia de grasa subcutánea o de la mucosa rectal

6 ¿Cómo debe ser la dieta del síndrome nefrótico? Normoproteica, hipograsa e hiposódica

¿Cuál es el tratamiento de elección para control de la tensión

7 arterial en este síndrome porque actúa además reduciendo la IECA y ARA-II
proteinuria?

8 ¿Y el tratamiento hipolipemiante de elección? Estatinas

TEMA 7. OTROS SÍNDROMES

Hematuria y cilindros granulosos o hemáticos indican proba-

1 ble origen Glomerular

¿Cómo son los hematíes de la hematuria de origen

2 glomerular? Dismórficos

Todo tipo de cilindros, granulosos, hemáticos, leucocitarios,

3 La orina telescopada contiene cereos…

4 ¿En qué enfermedades es típica la orina telescopada? Poliarteritis nodosa y LES

TEMA 8. GLOMERULONEFRITIS

- En el mesangio: mesangiales.
Los cuatro tipos de depósitos glomerulares según localización - Entre la m basal y el endotelio: subendoteliales.
1 son - En el espesor de la membrana basal: intramembranosos
- Entre la m. basal y el podocito (o epitelio): subepiteliales

Espacio extracapilar (Fuera de la membrana basal glomerular)...

2 La proliferación extracapilar se localiza...y es típica de... GN rápidamente progresiva

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- Glomerulonefritis aguda postinfecciosa
- Glomerulonefritis membranoproliferativa tipos I y II
- Glomerulonefritis extracapilar tipo II
Enumera las glomerulonefritis con descenso del complemen- - Glomerulonefritis lúpica
3 to son - Nefritis del shunt
- Sepsis
- Endocarditisinfecciosa
- Crioglobulinemia

La enfermedad de cambios mínimos presenta: microscopia

4 óptica :..., inmunofluorescencia:..., microscopia electrónica Normal (nefrosis lipoidea) ... negativa ... fusión pedicular

¿Cuál es la clínica típica de la enfermedad de cambios míni- Síndrome nefrótico (causa mas frecuente de síndrome nefrótico
5 mos en niños? en niños)

Se ha desarrollado hialinosis focal y segmentaria (GNFS); o se

La causa más frecuente de corticorresistencia en niños con
6 supuesta enfermedad de cambios mínimos es trata de una GNFS que no se había diagnosticado por se una
biopsia superficial que no llego a Glomérulos yuxtamedulares.

7 Tratamiento de la GN de cambios mínimos Esteroides y si recidiva o no mejora, inmunosupresores

La GN focal y segmentaria secundaria a aumentos en la pre- Nefropatía por reflujo, nefropatías tubulointersticiales, agenesia
8 sión de filtración, puede ser por renal unilateral, la obesidad

La GN focal y segmentaria secundaria a toxicidad directa Infección por VIH, abuso de heroína, infección por Schistosoma
9 puede ser por haematobium o Plasmodium falciparum...

Depósito de material hialino en el asa capilar (por eso se llama

La GN focal y segmentaria presenta: microscopia óptica...,
10 Inmunofluorescencia ...y complemento... también hialinosis). Hay zonas de esclerosis en los glomérulos
(de forma focal y segmentaria).... negativa ...... normal

11 El tratamiento de la GN focal y segmentaria es Ciclosporina más esteroides

Proyecciones espinosas PAS positivas (spikes) (son proyecciones

La GN membranosa presenta: microscopia óptica ..., Inmu-
12 nofluorescencia..., complemento... de la membrana que abrazan los inmunocomplejos)... depósitos
granulares en el subepitelio ... normal

Imagen de doble contorno, extensión circunferencial del me-

La GN membranoproliferativa tipo I presenta: microscopia ...
13 inmunofluorescencia... sangio, imagen en rail de tren....depósitos granulares subendo-
teliales y mesangiales de IgG, C3 y C4.

La GN membranoproliferativa tipo II presenta depósitos...por

Intramembranosos en banda... enfermedad por depósitos den-
14 lo que también se conoce como... En la inmunofluorescencia sos ... depósitos granulares
presenta...

Subendoteliales y subepiteliales (similar a la tipo I, pero con la

15 La GN membranoproliferativa tipo III presenta depósitos presencia de depósitos subepiteliales)

16 La clínica más frecuente de la GN aguda postinfecciosa es Síndrome nefrítico

¿Cuál es el periodo de latencia desde la infección hasta la De 7-21 días si el foco es faríngeo y 14-21 días si el foco es
17 aparición de la GN? cutáneo

- Cultivo de Estreptococo positivo

Criterios para el diagnóstico de glomerulonefritis aguda
18 postinfecciosa: - Tasa elevada de ASLO
- Descenso del componente C3 del complemento

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- Hipocomplementemia más duradera de 8 semanas
19 Las indicaciones de biopsia en la GN aguda postinfecciosa son - Oligoanuria mayor de 3 semanas
- Hematuria mayor de 6 meses

Tratamiento de apoyo: Diuréticos y antihipertensivos, y diálisis si

20 Tratamiento de la GN aguda postinfecciosa fracasa. El tratamiento de la infección es útil si se instaura en las
primeras 36 horas

Vasculitis paucinmune. (Mas frecuente en adultos, sobretodo de

21 Etiología de la GN rápidamente progresiva tipo III edad avanzada)

La alteración más característica en la microscopia óptica de la

22 GN rápidamente progresiva (GNRP) es la Proliferación extracapilar con formación de semilunas

23 Inmunofluorescencia de GN rápidamente progresiva tipo I Depósito lineal de membrana basal glomerular IgG

Depósito granular subepitelial y/o subendotelial (depende de la

24 Inmunofluorescencia de GN rápidamente progresiva tipo II GN subyacente)

25 Inmunofluorescencia de GN rápidamente progresiva tipo III No hay depósitos inmunes

La glomerulonefritis mesangial IgA también se llama... y se

26 asocia al... Enfermedad de Berger ... HLA BW35

¿Cuál es la causa más frecuente de hematuria de origen La GN mesangial IgA (los episodios de hematuria suelen coinci-
27 glomerular? dir con una infección ORL)

Depósitos mesangiales difusos de IgA acompañados de C3 y

28 ¿Cómo es la inmunofluorescencia en la GN mesangial IgA? properdina

Hematuria macroscópica recidivante en la segunda o tercera

29 ¿Cuál es la clínica típica de la glomerulonefritis mesangial IgA? década de la vida, más frecuente en el varón

¿Cómo es la Ig A circulante en la glomerulonefritis mesangial - Elevada en la mitad de los casos

30 Ig A?... ¿y el complemento? - Normal

Sintomático si la evolución es benigna. Corticoides en un brote

31 Tratamiento de la GN mesangial IgA si aparece proteinuria, hipertensión arterial no controlable con
IECA o insuficiencia renal.

La GNMP tipo II es la que más recidiva, la GN focal y segmentaria

32 ¿Cómo se comportan las diferentes GN tras el trasplante? la que recidiva con mayor rapidez, y la GN membranosa la que
aparece de nuevo con mayor frecuencia

TEMA 9. RIÑÓN Y ENFERMEDADES SISTÉMICAS

¿Con qué frecuencia se afecta el riñón en la PAN? ... ¿y cuál es

1 la manifestación renal más frecuente? En el 90% de los casos ... hipertensión vasculorrenal

En la PAN los ANCA son negativos, no existe afectación

2 ¿Qué diferencia una PAN de una PAN microscópica? glomerular y suele respetar el pulmón

3 ¿Cuál es el tratamiento? Esteroides y en formas graves ciclofosfamida

Niños con púrpura no trombopénica, artralgias, dolor abdomi-

4 ¿Cuál es la clínica de la púrpura de Schönlein- Henoch? nal y GN mesangial IgA

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5 El tratamiento es... y el pronóstico es... Corticoides en casos graves

Asma e infiltrados pulmonares, elevación de la IgE y más de

6 La angeítis alérgica de Churg-Strauss cursa con 1000 eosinófilos/ml, y GN necrotizante a nivel renal, en el 60%
cursa con pANCA-MPO

7 Tratamiento de la angeítis alérgica de Churg-Strauss Corticoides e inmunosupresión

¿En qué porcentaje afecta al riñón en la granulomatosis de

8 Wegener? 70 -85% de los casos

9 ¿Cuál es el tratamiento? Corticoides e inmunosupresores

Los datos que típicamente nos harán sospechar una afecta- - Mujer joven con hipocomplementemia y sedimento telesco-
10 ción renal por LES en un caso clínico son pado

¿Con qué títulos de anticuerpos se correlaciona la evolución

11 del LES? Anti-ADNds

Depósitos de todas las inmunoglobulinas y complemento (full

12 La inmunofluorescencia en el caso del LES muestra house) con un patrón granular

- GN de cambios mínimos
- GN mesangial lúpica
- GN focal y segmentaria lúpica
13 ¿Qué formas histopatológicas de GN lúpica conoces? - GN proliferativa difusa lúpica
- GN lúpica membranosa
- GN esclerosante lúpica

La GN lúpica más frecuente en pacientes asintomáticos es ... y

14 en la mitad de los enfermos, se observa clínicamente... GN mesangial ... proteinuria moderada

La forma de GN lúpica más frecuente en enfermos sintomáti-

15 cos es la GN proliferativa difusa

Proteinuria importante, hipertensión, sedimento urinario activo

16 La clínica de la GN proliferativa difusa es y alteración de la función renal en el 50% de los casos al diag-
nóstico (con mal pronóstico)

Ante un paciente con artritis reumatoide de larga evolución Que ha desarrollado amiloidosis o que los fármacos como el oro
17 que desarrolla proteinuria, ¿qué debemos pensar? o la D-penicilamina han desencadenado una GN membranosa

Asociación de hemorragia pulmonar y fracaso renal (producida

18 ¿Qué es el Síndrome de Goodpasture? por numerosas causas como PAN, LES, Legionella, Ac AMBG ...)

Cuando el síndrome de goodpasture se debe a anticuerpos

19 ¿Qué es la enfermedad de Goodpasture? anti membrana basal glomerular (AMBG) dirigidos contra el
colágeno IV

20 ¿Cuál es la causa más frecuente de síndrome de Goodpasture? La enfermedad de Goodpasture

21 ¿Cuál es el tratamiento más eficaz? Plasmaféresis combinada con corticoides e inmunosupresores

¿En qué condiciones el trasplante renal en el enfermedad de Si se realiza fuera del periodo de actividad de la enfermedad (Se
22 Goodpasture es efectivo? debe mantener un titulo negativo de Ac de al menos 6 meses)

¿Después de cuántos años de evolución de la DM se suele

23 diagnosticar la nefropatía diabética? A los 10 años

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¿Cuál es la lesión anatomopatológica mas común de la nefro-
24 patía diabética? La glomeruloesclerosis diabética difusa

La glomeruloesclerosis nodular (nódulos PAS+) o lesión de

25 ¿Y la más característica? Kimmelstiel-Wilson (pero aparece solo en el 15% de ellos)

¿Qué otra patología puede presentar lesión de Kimmelstiel-

26 Wilson? La nefropatía por cadenas ligeras

¿Qué lesión anatomopatológica es patognomónica de nefro-

27 patía diabética? Las células de Armani-Ebstein a nivel del túbulo renal

La primera fase de la evolución de la nefropatía diabética se

28 caracteriza por Aumento del filtrado glomerular (Hiperfiltracion)

¿Qué ocurre en la segunda fase de la evolución de la nefropa- Eliminación intermitente de albúmina en orina en relación con
29 tía diabética? el ejercicio

¿Cuál es la relación entre la microalbuminuria y el riesgo La microalbuminuria parece predecir la mortalidad cardiovascu-
30 cardiovascular? lar en diabéticos

31 La fase de nefropatía establecida se caracteriza por albuminuria superior a los 300 mg/24 horas

La alteración en el eje renina-angiotensina-aldosterona que se

32 da en la DM en estadios finales de la nefropatía diabética es Hipoaldosteronismo hiporreninémico

¿Cuál de los tratamientos de la nefropatía diabética es más

33 efectivo para reducir la progresión de la enfermedad? El control estricto de la proteinuria

¿Cuáles son los antihipertensivos de elección para la nefropa-

34 tía diabética? ... ¿y por qué? IECA y ARA-II ... Por efecto reductor de la proteinuria.

¿Se puede llegar a corregir la microalbuminuria en las fases Si, con el uso de fármacos antiproteinúricos, control estricto de
35 iniciales? la glucemia y de la TA

36 ¿Cuál es la clínica del síndrome de Alport? Sordera neurosensorial, lenticono y nefritis hereditaria

37 En la amiloidosis, la manifestación renal más frecuente es La proteinuria

La precipitación de proteínas de Bence-Jones en los túbulos

38 ¿Qué es el riñón de mieloma? distales y colectores

En el mieloma hay que prevenir el desarrollo de insuficiencia

39 renal aguda después de una exploración con… Contrastes yodados

TEMA 10. TRASTORNOS TUBULOINTERSTICIALES

El síntoma más frecuente de los trastornos tubulointersticiales La poliuria con nicturia y polidipsia (pérdida de la concentración
1 es de la orina)

¿Cuál es la alteración típica del equilibrio ácido-base en estas

2 enfermedades? Acidosis tubular renal (acidosis metabólica hiperclorémica)

3 ¿Y qué es característico en el sedimento de orina? Piuria o leucocituria

La causa más frecuente de nefropatía por hipersensibilidad

4 es...sobre todo... Nefropatía por fármacos ... antibióticos, diuréticos y AINE

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5 La clínica típica de la nefropatía por hipersensibilidad es Exantema cutáneo, fiebre y eosinofilia

Hematuria, proteinuria y piuria, con eosinofiluria en el

6 La alteración renal cursa con sedimento urinario

Retirada del fármaco y tratamiento con corticoides (demostrada

7 ¿Cuál es la actitud terapéutica? su eficacia desde 2006)

¿Cuáles son los analgésicos más implicados en la nefropatía Fenacetinas, paracetamol y ácido acetilsalicílico ... es dosis
8 por analgésicos?... ¿y de qué depende la afectación? dependiente

9 ¿Cuál es el dato patognomónico en la pielografía intravenosa? El “signo del anillo” que indica necrosis papilar

10 ¿A qué tipo de cáncer está asociada? Carcinoma de células transicionales en pelvis, uréter o artralgias

¿Cuál es el caso clínico típico de la nefropatía aguda por ácido Pacientes con procesos neoproliferativos tratados con
11 úrico? citotóxicos, que desarrollan FRA

12 La nefropatía aguda por ácido úrico se previene con Hidratación, alopurinol y alcalinizando la orina

TEMA 11. TRASTORNOS TUBULARES HEREDITARIOS

Un paciente de 50 años con hematuria, poliglobulia, IRC, y

1 que ha sufrido litiasis e infecciones urinarias de repetición Enfermedad renal poliquística del adulto
puede padecer:

Quistes en hígado, bazo, mesenterio, etc,... aneurismas

2 Este paciente puede asociar en otros órganos intracraneales, e insuficiencias valvulares cardíacas

¿Qué tipo de herencia presenta la enfermedad renal

3 poliquística del adulto? Autosómica dominante

4 ¿Cómo se realiza el diagnóstico? Ecografía: los riñones son grandes y de contorno irregular

El de las complicaciones, como: HTA, las infecciones y los cálcu-

5 ¿Cuál es el tratamiento? los renales

6 La enfermedad renal poliquística infantil es de herencia Autosómica recesiva

La clínica de la enfermedad renal poliquística recesiva se Masa abdominal bilateral, incapacidad para concentrar la orina,
7 presenta HTA, y asociado a fibrosis periportal

¿Con qué alteración ocular se puede asociar la forma recesiva

8 de la enfermedad medular quística? Con degeneración retiniana (retinitis pigmentaria)

¿Cuál es el defecto congénito causante de la enfermedad de Alteración en el transportador Na+:K+:2Cl- en la rama ascen-
9 Bartter? dente del asa de Henle

¿Cuáles son las alteraciones iónicas y en el equilibrio ácido-

10 base que se producen en el síndrome de Bartter? Hipopotasemia, alcalosis metabólica e hipercalciuria

¿Cuál es la alteración a nivel del eje renina-angiotensina- al-

11 dosterona en el síndrome de Bartter? Hiperaldosteronismo hiperreninémico

¿Qué diferencias iónicas presenta el síndrome de Gitelman

12 respecto al de Bartter? Hipocalciuria e hipopotasemia menos grave

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Mutación hiperactivadora del canal de sodio del túbulo colector
13 ¿Cuál es el defecto genético en el síndrome de Liddle? cortical

¿Cuáles son las alteraciones hidroelectrolíticas y del equilibrio Alcalosis metabólica, hipopotasemia, retención de sodio, supresión
14 ácido-base en el síndrome de Liddle? del eje renina-angiotensina-aldosterona, e hipertensión arterial

¿Cuál es el defecto genético causante de la acidosis tubular Dificultad para excretar hidrogeniones a la luz del túbulo distal...
15 renal (ATR) tipo I?... ¿y cómo se hereda? herencia autosómica dominante

Poliuria, hipopotasemia, acidosis hiperclorémica, hipercalciuria

16 ¿Qué clínica se produce en la ATR I? CON nefrocalcinosis, cálculos, raquitismo/osteomalacia

¿Cuál es el defecto genético en la acidosis tubular renal tipo Dificultad para la reabsorción de bicarbonato en el túbulo
17 II? proximal

Hipercalciuria en ambos pero en la ATR II no hay nefrocalcinosis

18 ¿Cuál es la clínica que diferencia la ATR II de la ATR I? y los cálculos renales son poco frecuentes

19 ¿Cuál es la alteración en el eje R-A-A en la ATR IV? Hipoaldosteronismo hiporreninémico

Glucosuria, fosfaturia, pérdida de sal aminoaciduria, proteinuria,

20 ¿Cuál es la clínica del síndrome de Fanconi? uricosuria y bicarbonaturia. Acidosis mixta con hipercalciuria e
hipercloremia

TEMA 12. SÍNDROME HEMOLÍTICO URÉMICO (SHU) Y PÚRPURA TROMBÓTICA TROMBOCITOPÉNICA (PTT)

Ejemplos de microorganismos que causan el síndrome Shigella, Salmonella, E.Coli O157:H7, Yersinia pseudotuberculosis y
1 hemolítico urémico y la púrpura trombótica trombocitopénica algunos virus

En cuanto a la edad de aparición, el SHU es más frecuente en

2 ... mientras que la PTT es más frecuente en Niños ... adultos

Fiebre, IRA, síntomas neurológicos, trombopenia y anemia

3 La clínica típica de SHU/PTT es hemolítica microangiopática (esquistocitos)

La edad de presentación, la IRA es mas grave que el SHU,

4 Las diferencias clínicas entre SHU y PTT son la trombopenia es más grave en PTT y las manifestaciones
neurológicas son casi exclusivas de la PTT

Tratamiento de soporte con hemodiálisis si precisa, reservándo-

5 El tratamiento del SHU consiste en se la plasmaféresis para casos con mala evolución clínica

6 El tratamiento de la PTT consiste en Plasmaféresis, antiagregantes plaquetarios o esplenectomía

TEMA 13. HIPERTENSIÓN Y RIÑÓN

1 La causa más frecuente de HTA secundaria es Estenosis de la arteria renal

En los varones de edad media, la causa más frecuente de

2 estenosis de la arteria renal es La aterosclerosis

En mujeres jóvenes, la causa más frecuente de estenosis de la

3 arteria renal es La displasia fibromuscular

Uno de los criterios para sospechar hipertensión renovascular Deterioro de la función renal o caída de más de 50 mmHg de la
4 es que al administrar IECA se produzca TA sistólica

5 La prueba estándar para el diagnóstico de la HTA renovascular es La arteriografía

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TEMA 14. ENFERMEDADES VASCULARES RENALES

Dolor lumbar intenso, elevación de LDH, GOT y fosfatasa

1 La clínica del tromboembolismo de la arteria renal consiste en alcalina

El diagnóstico de confirmación del tromboembolismo de la

2 arteria renal se realiza con Arteriografía selectiva renal

¿Después de qué prueba intervencionista es frecuente la

3 embolia de colesterol? Tras cirugía o cateterismos aórticos, cardíacos o coronarios

La manifestación extrarrenal más frecuente en la embolia de

4 colesterol es La cutánea (livedo reticularis)

En la ateroembolia de colesterol a nivel del fondo de ojo se Émbolos de colesterol enclavados en la bifurcación de las arte-
5 puede observar riolas (Placas de Hollenhorst)

Es el cuadro histológico y clínico que produce la HTA de forma

6 ¿Qué es la nefroangioesclerosis? crónica en el riñon

- Necrosis fibrinoide
En la nefroangioesclerosis maligna las dos lesiones
7 características son - Proliferación de las células musculares del los vasos en
“capas de cebolla”

8 La clínica de la nefroangioesclerosis maligna es HTA maligna o acelerada

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