Revista de psicología y neurociencias

N.º 80 - 2016

Septiembre / Octubre 2016 · N.º 80 · 6,90 € · menteycerebro.es

Mente&Cerebro
Miopía Oráculo
Una epidemia neurológico
del siglo xxi ¿Neuroimágenes
para predecir
Trabajo el destino?
La influencia
de los genes
en el desgaste
profesional

Anorgasmia
¿Por qué algunas
mujeres no sienten
el orgasmo?

NUEVA SERIE

El hambre
en el cerebro
Mecanismos neurobiológicos
del apetito
00080
Mente&Cerebro

9 771695 088703
Monografías con nuestros
mejores artículos sobre temas clave
CUADERNOS 14: DEPRESIÓN
Trastorno depresivo en el trabajo •
Depresión en el hombre y en la mujer •
Electrodos cerebrales para la depresión
resistente • El éxito de la terapia
cognitivo-conductual
CUADERNOS 11: LENGUAJE
Y COMUNICACIÓN
La influencia del lenguaje en el pensamiento
• Modelos neurales del habla y el
entendimiento • Claves de la gestualidad
social • Niños con mutismo selectivo
www.investigacionyciencia.es/revistas/cuadernos
CUADERNOS 13: EN BUSCA DE
LA CONSCIENCIA
Avances en el diagnóstico del estado
vegetativo • El claustro como sede de la
consciencia • Límites del reduccionismo
neurobiológico • Pérdida y recuperación
de la consciencia
CUADERNOS 10: ADICCIONES
Alteraciones en el sistema de recompensa
• Raíces evolutivas del alcoholismo •
­Enganchados a la inanición • Huellas
­cerebrales de la nicotina • Tratamientos
CUADERNOS 12: EL DOLOR
Combatir el dolor crónico • Causas de la
migraña • La psique como calmante •
¿Funciona la acupuntura?
CUADERNOS 9: LA MEMORIA
Circuitos neuronales de los recuerdos
• Estudios con ratones transgénicos
• El síndorme de Korsakoff y la
hipertimesia • Técnicas para mejorar
el aprendizaje
 Sigue el desarrollo de la psicología
y las neurociencias

MENTE Y CEREBRO n.o 79 MENTE Y CEREBRO n.o 78 MENTE Y CEREBRO n.o 77

Vivir con alzhéimer • Síndrome
alcohólico fetal • Tras el origen de
las auras migrañosas • Percepción
sensorial y sueños lúcidos • La libertad
de decidir
El concepto del alma • Dispositivos
de estimulación cerebral • El peso
de la memoria autobiográfica • ¿Incentivo
o manipulación de los ciudadanos? •
El papel de las áreas parietales superiores
El tacto • El síndrome de fatiga crónica
• Desarrollo del cerebro en los bebés
prematuros • Modificar los recuerdos •
Salud mental de los inmigrantes •
El sentido de la orientación a prueba

MENTE Y CEREBRO n.o 76 MENTE Y CEREBRO n.o 75 MENTE Y CEREBRO n.o 74

Estimulación cerebral • Reclutamiento
yihadista • Neurogénesis y memoria
• Desarrollo del lenguaje en los bebés
• Regulación de los sentimientos •
Excitación sexual persistente
Evaluar la personalidad • Mecanismo del
sistema neurovascular • Metacognición:
el poder de la reflexión • ¿El dinero da
la felicidad? • Neurobiología del miedo •
­¿Sensibilidad alimentaria o moda?
El poder de las marcas • Terapia
cognitivo-conductual para la depresión
• Alimentos para las neuronas •
­Autocontrol, el secreto del éxito • E
­ n el
cerebro del programador • E ­ l claustro,
director de la consciencia

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 EN ESTE NÚMERO

Visión

10  La epidemia de la miopía

Acabar con los altos índices de miopía se ha convertido en
un problema sanitario a escala mundial. Un simple cambio en nuestra
conducta diaria podría ser la solución. Por Diana Kwon

Psicología del trabajo

10
18  El rastro genético del desgaste ­profesional
El síndrome de desgaste profesional (burnout) suele interpretarse
como una consecuencia del estrés y de otros factores externos.
Investigaciones recientes revelan que los genes también intervienen.
Por Martin Reuter

SERIE: La enfermedad de Alzheimer (II)

24  Los mecanismos del olvido

Un estudio sugiere que el alzhéimer se inicia en el tronco
encefálico durante la adultez temprana. Los síntomas no se manifiestan
hasta pasados varios decenios. Por Udo Rüb

32  Medidas para prevenir el alzhéimer

ISTCOK / PIXALOT

La investigación aporta ­numerosas claves para mantener

18 joven nuestro cerebro y dotarlo de mayor resistencia a la demencia.
Por David A. Bennett

Entrevista

42  «Reír d
­ elata nuestros ­sentimientos»
La investigadora de la cognición Sophie Scott destaca la función
social y comunicativa de la risa. Por Ulrich Pontes

Desarrollo cognitivo y conductual

64  Neuroimágenes proféticas

JUSTIN METZ

32 ¿Tendrá el niño éxito en los estudios? ¿Padecerá alguna

adicción? Los investigadores pretenden predecir el rendimiento
y la conducta de los individuos a partir de la actividad de su cerebro.
Por Christian Wolf

Actividad cerebral

70  Misión: escanear el cerebro

¿Cómo se puede explorar el cerebro de un niño? En el Instituto
Max Planck de Investigación en Educación se utiliza el juego: los jóvenes
probandos deben imaginarse que son astronautas y que viajan dentro
de una nave espacial. En realidad se hallan dentro del escáner.
Por Christian Wolf
70

MENTE Y CEREBRO 2 N.O 80 - 2016

 Encefaloscopio  4
Percepción / Memoria /
­Emociones / Consciencia /
­Neurobiología / Alzhéimer /
­Depresión / Adolescencia /
C
­ ognición
Cartas de los lectores  9
Instantánea31
Células progenitoras
para el cerebro
Avances  48
Del hábito a la adicción.
Por Christian Honey
Las consecuencias morales
de quedarse sin empleo.
Por Luis Miguel Miller Moya
La risa, una herramienta auxiliar
para el diagnóstico de la depresión­.
Por Jorge Navarro López
Sinopsis62
La energía en el cerebro.
Por Ulrich Pontes
Syllabus78
Anorgasmia. Por Kayt Sukel
Ilusiones83
La edad de la ilusión. Por S. L.
Macknik y S. Martinez-Conde
Retrospectiva  86
Historia del dolor en Occidente.
Por Javier Moscoso
Libros  94
ISTOCK / BALONO

Subconsciente. Genética
y ­cultura. Por Luis Alonso

Nueva serie: «Psique y alimentación»

Neurobiología

54  ¿Por qué tenemos hambre?

Para regular las ganas de comer, el cerebro sondea
continuamente las reservas energéticas y nutricionales del organismo.
Los intercambios nerviosos con el sistema digestivo desempeñan
un papel fundamental. Por Gilles Mithieux
IMAGEN DE PORTADA:
ISTOCK / TERRY J. ALCORN

MENTE Y CEREBRO 3 N.O 80 - 2016

 ENCEFALOSC OPIO
Solo cuando se espira es posible
apreciar si el vino mantiene las
FOTOLIA / XACTIVE
cualidades que su aroma promete.
Percepción
La anatomía de la cavidad faríngea influye en el olfato
P
ara oler debemos inspirar. Sin embargo, se trata
de una verdad a medias, según han demostrado
investigadores de la Universidad Yale en fecha
reciente. Nuestro sentido del olfato no solo nos ayuda
a percibir los olores del entorno; también contribuye a
que apreciemos el sabor cuando comemos y bebemos.
Y para ello es decisivo espirar. El novedoso estudio
revela que este proceso se encuentra relacionado sobre
todo con la anatomía de la cavidad faríngea. Su forma
procura que existan corrientes que al espirar condu-
cen las partículas olorosas de los alimentos desde la
cavidad bucal hasta las células sensoriales de las fosas
nasales.
Para su investigación, los científicos utilizaron una
reproducción, obtenida mediante impresora 3D, de las
vías nasofaríngeas de un voluntario sano. Previamen-
te midieron las vías respiratorias superiores del pro-
MENTE Y CEREBRO
bando mediante tomografía computerizada. A conti-
nuación, comprobaron si la faringe artificial
funcionaba a partir de sustancias que simulaban las
partículas de los alimentos.
Los autores constataron que la forma de la cavidad
bucofaríngea posterior causaba diferentes corrientes
al inspirar y espirar. Solo durante la espiración, las
sustancias volátiles se movilizaban de la cavidad bucal
posterior hacia los receptores olfatorios de la mucosa
nasal posterior superior. Por el contrario, al inspirar
se formaba una densa cortina de aire que aislaba las
partículas olorosas, las cuales eran conducidas a tra-
vés de la faringe hacia la tráquea y los pulmones. Este
efecto ocurre de manera más intensa si se inspira y es-
pira con calma.
PNAS, vol. 112, págs. 14.700-14.704, 2015
4 N.O 80 - 2016
Memoria
Efectos cognitivos de las pistolas eléctricas

E
l impacto de una pistola eléctrica puede oca-
sionar breves lagunas en la memoria, revela un
trabajo reciente. Conocida como pistola Taser,
esta arma suele disparar unos proyectiles que transmi-
ten pulsos eléctricos.
Con el fin de averiguar el efecto de tal descarga
eléctrica en el cerebro, investigadores de la Universi-
dad Drexel y de la Universidad estatal de Arizona re-
clutaron a 142 voluntarios. Bajo condiciones médicas
controladas, sometieron a la mitad de los individuos
al impacto de una pistola Taser. También pidieron a
los sujetos del grupo de control que golpearan tan
fuerte como les fuera posible un saco de boxeo con
el fin de recrear en ellos, asimismo, un estado de
­agitación física. Todos los voluntarios respondieron
­numerosas pruebas cognitivas antes y después del
­ensayo.
Según se comprobó, la capacidad de recordar infor-
mación nueva disminuyó en los participantes que ha-
bían recibido el «disparo». Incluso una cuarta parte de
los sujetos que habían obtenido un resultado superior
al promedio en los test iniciales presentaron, tras la
descarga eléctrica, valores equiparables a los de una
persona octogenaria con un déficit cognitivo leve. El
deterioro se mantuvo una hora escasa.
Estos hallazgos pueden tener consecuencias, por ejem-
plo, con respecto a la utilización de las armas eléctricas
por parte de las autoridades policiales, sugieren los auto-
res. Entre otras cosas, ponen en duda que un sospechoso
al que se ha inmovilizado con una pistola eléctrica pueda
comprender en esos momentos el motivo de su arresto y
la información que se le indica acerca de sus derechos.
Criminology & Public Policy, vol. 15, págs. 79-107, 2016

Emociones
La voz nos revela el propio
estado de ánimo

N
o solo nuestro rostro muestra a los demás si
estamos contentos o enfadados; también el tono
de la voz delata nuestro estado anímico. Ello re-
percute a su vez sobre el propio mundo emocional. Un
equipo dirigido por Jean-Julien Aucouturier, del Centro
Nacional para la Investigación Científica de Francia,
pidió a diversos sujetos que leyesen un texto en voz alta
mientras se escuchaban a sí mismos a través de unos
auriculares. El montaje del experimento permitía a los
científicos modular la voz de algunos participantes, de
modo que sonaba más alegre, triste o temerosa.
A pesar de que esta sutil manipulación pasaba al prin-
ISTOCK / M-GUCCI

cipio desapercibida para la mayoría de los sujetos, estos

acababan ajustando su estado emocional al registro ma-
nipulado. En promedio, el tono alegre de la voz condicio-
naba a los sujetos a valorar su humor de manera un poco
más positiva que antes de la lectura. Las mediciones de la
conductividad de la piel confirmaron la sensación subje-
tiva de que su estado de ánimo había mejorado.
En opinión de Aucouturier y sus colaboradores, los
resultados no solo contradicen una teoría aceptada,
según la cual comprobamos en todo momento nuestra
voz con el fin de controlar que transmita las emocio-
nes adecuadas; el hallazgo sugiere, por el contrario,
que quizá también juzguemos nuestro estado de áni-
mo de forma similar al modo en que lo hacemos con
las otras personas, es decir, escuchándonos a nosotros
mismos mientras hablamos.
PNAS, vol. 113 n.o 4, págs. 948-953, 2016

MENTE Y CEREBRO 5 N.O 80 - 2016

Consciencia
El «punto sin retorno» del libre albedrío

A
lgunos neurocientíficos buscan rehabilitar la
importancia del libre albedrío. De hecho, en
fecha reciente, científicos de la Universidad
Técnica y de la Universidad Médica Charité de Berlin
han conseguido poner en duda el determinismo
neuronal. Los investigadores se basaron en el famoso
experimento del fisiólogo Benjamin Libet (1916-2007),
quien en los años ochenta del siglo pasado analizó
la actividad cerebral de sus participantes mientras
tomaban sencillas decisiones motoras. Libet descu-
brió que, en fracciones de segundo y antes de que los
individuos se hiciesen conscientes de su decisión, en el
cerebro acontecía el potencial de acción preparatorio
Haynes­, del Centro Bernstein de Neurociencia Compu-
tacional de la Charité de Berlín, y autor del estudio.
Con todo, el descubrimiento principal de esta in-
vestigación radica en la existencia de un «punto de no
retorno»: si el ordenador mostraba la señal inhibitoria
con una antelación inferior a 200 milisegundos antes
de las primeras contracciones musculares de los pro-
bandos, estos ya no eran capaces de inhibir por com-
pleto su movimiento.
PNAS, vol. 113, págs. 1080-1085, 2016
CARSTEN BOGLER, CHARITÉ DE BERLIN

para llevar a cabo el movimiento. Muchos considera-

ron el experimento como una demostración de que el
libre albedrío es solo una ilusión, pues son los proce-
sos cerebrales los que nos controlan sin que seamos
conscientes de ello. Esta hipótesis continúa aún hoy
generando controversia entre los científicos.
En un experimento similar, el equipo de Berlín pi-
dió a una serie de probandos que se sentaran frente a
un ordenador. La computadora leía su actividad cere-
bral mediante electroencefalografía (EEG) a la vez que
trataba de engañarles en un juego. En este, los partici-
pantes obtenían puntos cuando pulsaban con el pie un
pedal en el momento que aparecía una señal verde en
la pantalla. No obstante, en cuanto la máquina regis-
traba el potencial preparatorio del participante, la se-
ñal cambiaba durante un segundo a rojo. Si el indivi-
duo pisaba el pedal en ese instante, perdía puntos.
¿Serían los probandos capaces de inhibir brevemente
su movimiento en esas condiciones?
En muchos casos, los individuos incluso eran capa-
ces de interrumpir el movimiento cuando el ordenador
ya había captado el potencial preparatorio en la EEG.
«Los sujetos no se someten sin control a las ondas cere-
brales tempranas. Ello demuestra que la libertad de las Durante el experimento, la computadora leía
decisiones volitivas humanas es en esencia menos limi- la actividad cerebral de los participantes mediante
tada de lo que se pensaba», concluye John-Dylan electroencefalografía.

Neurobiología
Redes locales en la corteza cerebral

D
entro de cada región de la corteza cerebral,
las informaciones se transmiten a través de
redes locales. Al menos en ratones. Sunny
Nigam, de la Universidad de Indiana, junto con otros
investigadores, examinó la actividad eléctrica de hasta
500 neuronas alojadas en la corteza somatosensorial
de roedores. Dicha área cerebral se encarga sobre todo
de la percepción háptica. Mediante procedimientos de
neuroimagen de alta definición y simulaciones por
ordenador, el equipo descubrió que alrededor del 70

MENTE Y CEREBRO 6 N.O 80 - 2016

 ENCEFALOSC OPIO

Alzhéimer
Los anticuerpos favorecen la hiperactividad neuronal

M
uchos médicos guardan esperanzas en los
anticuerpos para el tratamiento de la enfer-
medad de Alzheimer. Sin embargo, este tipo
de intervención para reducir las características placas
amiloideas del cerebro podría causar un deterioro de
las células nerviosas a largo plazo. Científicos dirigi-
dos por Marc Busche, de la Universidad Técnica de
Múnich, han llegado a esta conclusión a partir de un
experimento con ratones. Los animales poseían una
variante de un gen que favorece la producción de la
proteína precursora del amiloide beta, fenómeno que
a la larga conduce a los típicos depósitos de placa ami-
loidea en el alzhéimer.
Busche y su equipo administraron a los múridos an-
ticuerpos contra el amiloide beta u otro tipo de anti-
cuerpos. Al analizar el tejido nervioso de los roedores
bajo el microscopio, descubrieron que, si bien desapare-
cían los cúmulos con los anticuerpos contra el amiloide
beta, aumentaba la cantidad de neuronas hiperactivas.
«Cuando las neuronas se hiperactivan, se esfuerzan en
exceso. Después cesan su actividad y probablemente
acaben necrosando más tarde», indica Busche.
Este hallazgo podría explicar por qué las terapias
con anticuerpos en personas con alzhéimer apenas han
­resultado exitosas en los ensayos clínicos que se han
­llevado a cabo hasta ahora. Al parecer, el efecto positivo
de la disolución de las placas se ve frustrado por un
aumento de la hiperactividad de las neuronas.
Nature Neuroscience, vol. 18, págs. 1725-1727, 2015

Depresión
El ruido afecta a la salud

L
as personas que residen en calles con niveles Estudios anteriores ya habían demostrado que el
altos de ruido de tráfico sufren más a menudo ruido puede desencadenar enfermedades relacionadas
depresión, concluye una investigación longitudi- con el corazón.
nal llevada a cabo con más de 3000 participantes. Los
científicos de la Universidad de Duisburgo-Essen eva- Environmental Health Perspectives, 10.1289/ehp.1409400, 2015
luaron durante cinco años la salud mental de personas
con edades comprendidas entre los 45 y 75 años de la
región del Ruhr.
La comparación del mapa de ruido de Bochum,
­Essen y Mülheim, ciudades de la región del Ruhr,
­demostró que si los sujetos estaban expuestos por la
noche o durante más de 24 horas a niveles de ruido
ISTOCK / THOMAS VOGEL
de más de 50 o 55 decibelios (dB), respectivamente, el
riesgo de padecer síntomas depresivos en los siguien-
tes cinco años aumentaba en una cuarta parte (50 dB
corresponde al volumen de una conversación normal).

por ciento de las señales en dicha región solo llegaba a
un 20 por ciento de las neuronas.
«Posiblemente, estas redes secundarias desempe-
ñan un papel esencial en procesos de comunicación,
memorización y aprendizaje», explica Nigam. Los
hallazgos sugieren, asimismo, que el cerebro priori-
za su rendimiento hacia la eficiencia, aunque este
modo de proceder lo convierte a su vez en más pro-
penso al error: la lesión de determinadas neuronas,
sobre todo las centrales, puede paralizar todo el
­sistema.
Desde hace tiempo se sabe que la comunicación en-
tre áreas corticales se produce a través de este tipo de
puntos de unión. Según otros estudios, este fenómeno
sucede, además de en roedores, en otros mamíferos,
entre ellos, los humanos.
The Journal of Neuroscience, vol. 36, págs. 670-684, 2016

MENTE Y CEREBRO 7 N.O 80 - 2016

 ENCEFALOSC OPIO

Cognición
El problema de leer rápido
¿Q uiere leer libros, correos electrónicos o
documentos de trabajo a toda veloci-
dad y comprender todo, incluso el más
sutil detalle? La propuesta suena tentadora, pero no
funciona, a pesar de lo que prometan los programas
de entrenamiento en lectura rápida. En un trabajo de
revisión, científicos dirigidos por Elisabeth Schotter,
de la Universidad de California en San Diego, anali-
zaron estudios llevados a lo largo de la última década.
Según concluyeron, leer con prisa repercute sobre la
comprensión del texto en la mayoría de los casos. En
condiciones normales, los lectores versados captan
entre 200 y 400 palabras por minuto. Si una persona
dobla o triplica ese rendimiento mediante técnicas
especializadas, en caso de duda comprenderá una
tercera parte o la mitad del contenido.
Esto sucede en los programas en los que aparecen
ISTOCK / KEVIN RUSS

palabras aisladas de manera rápida en el centro de una

pantalla, según describen los investigadores. Por nor-
ma general, la intención subyacente en estas técnicas
consiste en reducir al mínimo el tiempo que supuesta-
Adolescencia mente roban los movimientos oculares al leer. Pero es-
tos movimientos solo consumen un 10 por ciento del
Más amigos cuanto más tiempo que invertimos en una página, afirman Schot-

parecidos ter y sus colaboradores. De esta manera también per-

demos la oportunidad de releer frases que no hemos
comprendido.

¿E s usted capaz de recordar quién era su mejor

amigo en el colegio? Si la respuesta es afirma-
tiva, el motivo puede deberse a su similitud
con la otra persona. Una investigación reciente indica
A pesar de todo, los expertos afirman que el reco-
nocimiento de palabras y el entendimiento de las ora-
ciones resultan más importantes para la comprensión
lectora que las habilidades visuales. En consecuencia,
que los amigos que conservamos dependen, sobre el mejor método para entrenar las competencias lecto-
todo, de cuánto nos parecemos a ellos. ras consiste en ponerlas en práctica con frecuencia y
Brett Laursen, de la Universidad Florida Atlantic, en leer numerosos y diversos tipos de texto, sin impor-
examinó la relación amistosa de 573 parejas de amigos tar la velocidad lectora.
desde primero de secundaria hasta segundo de bachi-
Psychological Science in the Public Interest, vol. 17, págs. 4-34, 2016
llerato, o bien hasta que la amistad finalizaba (podía
suceder antes). El estudio longitudinal le permitió des-
cubrir tres factores que podían predecir si los jóvenes
probandos continuarían con su amistad durante más
de un año: a saber, la popularidad, la agresividad y el
éxito escolar. Cuantas más similitudes mostraban los
individuos respecto a estos parámetros, más duradera
era su relación. Por otro lado, las amistades entre chi-
cos y chicas solían perdurar menos tiempo. Según
Laursen, ello se debe, en parte, a la presión que ejercen
los demás amigos: los individuos que mantenían una
relación amistosa con una persona del sexo contrario
ISTOCK / SILVERJOHN

disponían con frecuencia de un círculo de amistades

reducido, lo que perjudicaba la relación.

Psychological Science, vol.26, págs. 1304-1315, 2015

MENTE Y CEREBRO 8 N.O 80 - 2016

 CARTAS DE LOS LECTORES
Ciencia y creencias
José L. Fernández, Madrid: El artículo «Lo que queda
del alma» [Steve Ayan, Mente y Cerebro nº 78, 2016]
hace un recorrido al concepto de alma o entidad no
material desde una perspectiva histórica así como desde
las investigaciones recientes. Quisiera destacar que me
parece no consistente con un enfoque científico contra-
poner la idea del alma de las religiones con la de las
neurociencias. En primer lugar, estamos en dos ámbitos
distintos: el religioso o de las creencias y el de las ciencias
positivas que se basan en lo observable. Aquí entraría-
mos en la discusión de si solo es cierto lo observable y
medible. La pregunta desde el punto de vista de la neuro-
ciencia sería saber si los procesos mentales son depen-
dientes totalmente de la física del cerebro, y si no fuera
así, si estos procesos podrían perdurar después de la
muerte cerebral. Hoy en día no creo que haya respuesta
al respecto. El autor hace una gran simplificación
reduccionista cuando dice que las experiencias cercanas
a la muerte pueden explicarse excluyendo por completo
el alma o el más allá. Me da la impresión de que se ha
basado en experimentos de neurociencia muy simplistas
para explicar lo que algunas personas han experimenta-
do en situaciones cercanas a la muerte.
Responde Steve Ayan: En ningún caso ha sido mi
intención desacreditar las creencias de nadie. El señor
Fernández parece insinuar que explicar el porqué un
concepto (como el alma) no se encuentra sujeto a la
investigación científica significa desacreditar este
concepto. Pero ¿por qué alguien necesita una validación
científica de sus creencias? Si la religión y la «ciencia
positiva» eran, de hecho, dos dominios diferentes, cada
uno debe ser capaz de seguir su propia lógica. La ciencia
nunca puede ser un fundamento de las ideas espirituales
o religiosas, al igual que la religión no valida las ideas
científicas. Quien quiera creer en las experiencias
cercanas a la muerte como una prueba de la otra vida o
cualquier otra cosa, puede hacerlo sin ningún problema.
Pero desde un punto de vista científico, este tipo de suce-
sos pueden explicarse como producto de la imaginación
de la persona en un estado de ánimo alterado.
Sinónimos de ictus
Antonio Martínez Salio, Madrid: Soy suscriptor de
Mente y Cerebro y entiendo la dificultad para traducir
artículos escritos en otro idioma. Sin embargo, me
sorprende que una revista de divulgación científica y
revisada por especialistas, en los trabajos sobre ictus
[«Salir de un mundo a medias», por G. Kerkhoff, D.
Kalmbach y A. Rosenthal; Mente y Cerebro nº 78,
MENTE Y CEREBRO
Publicado en:
MyC 78/2016
2016] utilicen términos ya no en uso como sinónimos,
especialmente apoplejía. Desde hace más de veinte
años, todas las sociedades científicas involucradas, así
como los servicios sanitarios decidieron utilizar el
término ictus y evitar todos los antiguos sinónimos
(accidente o ataque cerebrovascular, infarto cerebral,
derrame cerebral o apoplejía) con el fin de no confun-
dir a la población y poder llevar a cabo campañas para
su correcta identificación.
La redacción: Si bien el término ictus es de uso
común en los servicios sanitarios y las sociedades
neurológicas, la palabra apoplejía se recoge en el
Diccionario de la Real Academia Española bajo la
definición: «Suspensión más o menos completa, y por
lo general súbita, de algunas funciones cerebrales,
debida a hemorragia, obstrucción o compresión de
una arteria del cerebro». También el Diccionario
crítico de dudas inglés-español de medicina, de Fernan-
do A. Navarro, indica que «en ausencia de un diag-
nóstico más preciso, algunos abogan por la expresión
más descriptiva “accidente cerebrovascular”. Otra
posibilidad [...] es recurrir a la forma clásica “apople-
jía”, que había caído en desuso». De todas formas,
tomamos en consideración su comentario.
¡ENVÍANOS
Cartas de los lectores
TUS COMENTARIOS!
Mente y Cerebro agradece la
opinión de los lectores. Te animamos
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PRENSA CIENTÍFICA, S.A.
Muntaner 339, pral. 1.a, 08021 BARCELONA
o a la dirección de correo electrónico
redaccion@investigacionyciencia.es
La longitud de las cartas no deberá exceder los 1500
caracteres, espacios incluidos. Mente y Cerebro
se reserva el derecho a resumirlas por cuestiones
de espacio o claridad. No se garantiza la respuesta
a todas las cartas publicadas.
9 N.O 80 - 2016
 MEDICINA
VISIÓN Acabar con los altos índices de miopía se ha convertido en un
problema sanitario a escala mundial. Un simple cambio en nuestra
conducta diaria podría ser la solución
La epidemia
de la miopía DIANA KWON
L
os niños de Singapur viven a diario una
fuerte presión académica. Después de una
jornada escolar, que puede durar entre seis
y ocho horas, muchos alumnos asisten a
clases extraescolares en centros educativos
privados y, ya en casa, trabajan hasta la
noche para tener los deberes listos para el día siguiente.
Con el aumento de las horas de estudio en las últimas
décadas se ha incrementado también el índice de miopía
en el país, hasta alcanzar proporciones epidémicas. Entre
un 80 y un 90 por ciento de los recién graduados en las
escuelas superiores de Singapur son miopes. Lo mismo
puede decirse de China, Taiwán, Japón y Corea de Sur,
países donde los alumnos pasan mucho más tiempo in-
clinados sobre un pupitre o sentados frente al ordenador
que los jóvenes de generaciones anteriores. Las cifras
crecen también en otros países desarrollados. En Estados
Unidos, la prevalencia de miopía casi se ha duplicado: ha
pasado del 25 por ciento en los años setenta hasta el 42
por ciento a principios de 2000.
Si continúa la tendencia actual, más de la mitad de los
habitantes del mundo (hasta cuatro mil millones de
MENTE Y CEREBRO 10
personas) necesitarán gafas en 2050, prevén los investi-
gadores del australiano Instituto de la Visión Brien
Holden. Esta alarmante predicción, publicada a principios
del presente año en la revista Ophtalmology, se basa en
el análisis de 145 investigaciones sobre los índices de
miopía en todo el mundo. «Se trata de una estadística
realmente preocupante», afirma Kovin Naidoo, investi-
gador de la visión en la Universidad de KwaZulu-Natal
en Sudáfrica, quien ha participado en el estudio. «Cual-
quier problema de salud pública que afecte al 50 por
ciento de la población resulta de vital importancia.»
El globo ocular de las personas miopes es ligeramente
alargado. Esta alteración provoca que las imágenes se
formen frente a la retina en lugar de hacerlo sobre ella, de
manera que los objetos lejanos se perciben borrosos. Por
lo común, la miopía aparece en la infancia o adolescencia
y continúa progresando hasta llegar a la veintena, edad en
la que los ojos completan su desarrollo.
Para la mayoría de las personas miopes, la visión
clara puede restablecerse fácilmente recurriendo a lentes
de contacto, gafas o cirugía. Sin embargo, en los casos
graves o, como denominan los oftalmólogos, de miopía
N.O 80 - 2016
 En los países asiáticos se ha
detectado un fuerte incremen-
to de la miopía entre la pobla-
ción infantil. La tendencia pa-
rece extenderse en todo el
mundo.
ISTOCK / KIANKHOON

MENTE Y CEREBRO 11 N.O 80 - 2016

alta, los ojos continúan alargándose hasta límites peli- En síntesis:El sol como aliado
grosos, con lo que aumenta el riesgo de desprendimien-

1
to de retina, cataratas, glaucoma u otras patologías que Algunos investigadores estiman que en el año 2050 la
pueden llevar a la ceguera. El reciente estudio predice mitad de la población mundial sufrirá miopía. Este
que los casos de miopía alta también aumentarán en los aumento sugiere que cada vez más personas corren el
próximos años: de un 3 por ciento en el año 2000 ascen- riesgo de desarrollar problemas de visión graves.
derán a un 10 por ciento en 2050, y unos 938 millones de

2
afectados correrán el riesgo de perder la visión. Aunque durante una época la miopía se atribuyó a la
Durante mucho tiempo, los científicos atribuyeron la fatiga de la vista a causa del trabajo cercano (leer y
miopía a factores genéticos. No obstante, dicho supuesto escribir), recientes hallazgos sugieren que la exposi-
no explica por qué los índices de este defecto óptico han ción a la luz natural constituye un factor fundamental
alcanzado niveles de epidemia tan rápidamente. Se sabe para garantizar el desarrollo normal del ojo.
que los factores ambientales desempeñan un papel im-

3
portante; entre ellos, el más obvio es el tiempo cada vez Aumentar el tiempo que los niños pasan al aire libre
mayor que dedicamos a actividades de cerca, como leer, y bajo el sol podría ayudar a detener los crecientes
escribir o mirar una pantalla. Sin embargo, estudios más índices de miopía, según han demostrado estudios
recientes proponen otra explicación: si bien la luz bri- en humanos.
llante del sol ayuda a regular el crecimiento normal del
ojo, un tiempo excesivo en un ambiente de interior (sea
estudiando, jugando con videojuegos o realizando cual-
quier otra actividad) altera ese proceso. Este hallazgo obtuvieron de estudios llevados a cabo con militares de
abre la puerta a un nuevo y sencillo método para preve- Singapur. En este país, el servicio militar de dos años
nir la miopía: llevar a los niños al aire libre. de duración es obligatorio para los varones y todos los
reclutas deben pasar por una revisión oftalmológica,
Ratones de biblioteca con gafas por lo que los investigadores disponen de información
Toda visión empieza con la luz. La pupila aumenta o sobre prácticamente toda la población masculina. Los
disminuye para controlar la cantidad de luz que entra en datos revelan que los casos de miopía han experimen-
el ojo. La córnea y el cristalino desvían los rayos lumino- tado un aumento notable a lo largo de los años: del 26
sos, enfocándolos directamente a las células nerviosas de por ciento a finales de los años setenta del siglo pasado
la retina. En este lugar, los conos y los bastones entran al 43 por ciento en los años ochenta, hasta alcanzar un
en juego convirtiendo la luz en impulsos eléctricos que 83 por ciento a finales de la década de los noventa.
llegan hasta el cerebro. Si todo va bien, este viaje nos «Creemos que el efecto generacional más importante
permite ver el mundo que nos rodea. Sin embargo, cual- ocurrió porque, hace unos cincuenta años, el sistema
quier fallo en el proceso nos crea problemas. escolar era diferente, no era tan intensivo», explica
Cuando el globo ocular es demasiado largo, los rayos Seang-Mei Saw, jefe de la unidad de miopía del Institu-
luminosos se enfocan en un punto situado por delante to para la Investigación Ocular de Singapur. «Si usted
de la retina y esta envía al cerebro una imagen borrosa. habla con las generaciones viejas y jóvenes sobre lo que
Podemos compensarlo mediante un estrabismo, que hacían en la escuela, comprobará que el estilo de vida ha
modifica el cristalino y reajusta el camino recorrido por cambiado de manera considerable.»
la luz. Pero se trata solo de una solución temporal. Des- En muchos países asiáticos recientemente industria-
pués de algunos meses forzando los músculos oculares lizados, la educación severa se ha convertido en una
para ver la pizarra, el niño (o sus padres o profesores) se norma que forma parte de una competencia feroz entre
dará cuenta de que sufre un problema de visión y comen- las universidades nacionales. En Shangai, los jóvenes de
zará a usar su primer par de gafas. 15 años destinan unas 14 horas a la semana a realizar
En Asia, estas visitas al óptico tuvieron su apogeo deberes en casa. La miopía es común entre la élite inte-
hace medio siglo. Algunos de los primeros datos que lectual. De acuerdo con el estereotipo del típico ratón de
demostraban que se trataba de una epidemia de miopía se biblioteca con gafas, las personas con un grado de edu-
cación elevado y una puntuación del cociente de inteli-
gencia alta, cuentan con más posibilidades de necesitar
gafas. «Un dato consistente en ese sentido es que las
personas que tienen más años de educación son más
miopes», señala Ian G. Morgan, investigador de la miopía
en la Universidad Nacional de Australia.
La conexión parece clara: más educación significa
L A AU TO R A
pasar más tiempo trabajando en un lugar cerrado, lo
Diana Kwones escritora científica. cual causa un crecimiento irregular. Sin embargo, un

MENTE Y CEREBRO 12 N.O 80 - 2016

 MEDICINA / VISIÓN

estudio más detallado de la miopía complica el asunto.
Existen pruebas que sostienen que la falta de tiempo al
aire libre ha contribuido más al boom de la miopía que
el trabajo de cerca. Un estudio llevado a cabo en 2007
por investigadores de la Universidad del estado de Ohío
fue el primero en llegar a esta conclusión. A partir de
los datos que proporcionaron los padres de 514 escolares,
hallaron que si se valora el tiempo que se pasa al aire
libre y la miopía familiar, el efecto de las horas de lec-
tura desaparece.
Por la misma época, científicos de Singapur y Austra-
lia, dirigidos por Kathrin Rose, a la sazón en la Univer-
sidad de Sídney, realizaron otra investigación basada en
el resultado de encuestas que comparaban la prevalencia
de miopía en niños de seis y siete años con ascenden-
Las cifras de la miopía se disparan
La prevalencia de la miopía en una determinada región
tiende a crecer a medida que se incrementan los ingre-
sos. Al parecer, las personas con más recursos económi-
cos pasan más tiempo en espacios interiores.
Algunos de los primeros datos sobre la epidemia
mundial de miopía proceden de Asia, donde las prácti-
cas educativas intensivas pueden contribuir al rápido
aumento.
70 %
Pacífico asiático
Asia Oriental

cia china en Sídney y Singapur. Encontraron que, a pesar

Sudeste Asiático
de que los niños australianos dedicaban más tiempo a la
lectura y al trabajo de cerca, solo el 3 por ciento eran 60 % América del Norte
miopes comparado con el 29 por ciento de los niños de
Singapur. «En la actualidad, los niños de Australia llevan Nivel de Europa Occidental
ingresos Australasia
a cabo más actividades de cerca porque leen por placer, alto América Central
Europa Central
mientras que los niños de Singapur solo leen para la es- (rojo) América del Sur
cuela», afirma Morgan, uno de los investigadores del Asia del Sur
50 % Norte de África y Oriente Medio
estudio. Caribe
América andina
América tropical
Frenar el aumento de miopes Europa Oriental
Global
En resumen: la estancia al aire libre ayuda a prevenir la Asia Central
miopía, pero ¿por qué? Esta pregunta resulta difícil de
contestar a partir de estudios con humanos. Para averiguar 40 %
los mecanismos responsables, los investigadores necesi-
tan disponer de muestras del interior del ojo. Con este
objetivo, los científicos provocan la miopía en animales,
entre ellos, pollos, tupayas y monos. Un método para
conseguirlo consiste en evitar que la luz llegue a los ojos Sudáfrica
de los individuos, cosiéndolos temporalmente o cubrién- 30 %
África Central
dolos con anteojeras deslustradas. Sin el contacto con el África Occidental
mundo exterior, los ojos de los animales jóvenes crecen
más de lo normal y presentan miopía. Un segundo mé- Oceanía
África Oriental
todo reciente consiste en colocar lentes sobre los ojos, de
manera que enfoquen las imágenes por detrás de la reti-
20 %
na. Como consecuencia, los ojos compensan de manera
gradual la imagen borrosa, de modo que se convierten
en más alargados, y de esta forma, en miopes. Aunque
tales experimentos han aportado muchos conocimientos,
algunas cuestiones continúan sin resolverse.
Con todo, estas técnicas revelan que cuando la retina 10 %
detecta imágenes borrosas emite señales químicas dentro
del ojo que controlan la magnitud que ha de adquirir el
globo ocular y a la velocidad que debe crecer. Thomas
Norton, investigador que estudia la miopía en animales
en la Universidad de Alabama en Birmingham, afirma:
«Si usted puede convencer a las células [de la retina] de 2000 2010 2020 2030 2040 2050
que no envíen señales para aumentar el tamaño del glo-
bo ocular, bien eliminando las imágenes borrosas o bien TIFFANY FARRANT-GONZALEZ (ilustración); FUENTES: «GLOBAL PREVALENCE OF MYOPIA AND HIGH
por estimulación química, puede frenar el avance de la MYOPIA AND TEMPORAL TRENDS FROM 2000 THROUGH 2050» POR BRIEN A. HOLDEN ET AL. EN
OPHTHALMOLOGY, VOL. 123, N.O 5, MAYO DE 2016 (prevalencia de la miopía); GLOBAL BURDEN OF
DISEASES, INJURIES, AND RISK FACTORS STUDY, INSTITUTE FOR HEALTH METRICS AND EVALUATION
miopía». (clasificación por nivel de ingresos)

MENTE Y CEREBRO 13 N.O 80 - 2016

 De continuar la tendencia actual, más de la mitad de la población
mundial necesitará gafas en 2050, y los casos de miopía grave,
condición que puede llevar a la ceguera, se triplicarán
Aunque los científicos todavía no han identificado
todas las sustancias que intervienen en la emisión de esas
señales, parece que una de ellas es la dopamina, un neu-
rotransmisor que previene el crecimiento del ojo. La luz
estimula la secreción de dopamina, fenómeno que sugie-
re que puede intervenir en los efectos antimiópicos de la
luz. En los lugares cerrados, la intensidad de la luz suele
ser baja. Por lo general, los despachos o las aulas presen-
tan unos niveles de iluminación de entre 100 y 500 lux.
En comparación, un día nublado puede proporcionar
más de 15.000 lux, y un día soleado de verano, hasta
130.000 lux. Norton aclara: «Hoy en día se piensa que los
elevados niveles lumínicos que se encuentran al aire libre
aumentan la cantidad de dopamina que se produce y se
segrega en la retina; ello contrarresta las señales que
hacen que crezca el ojo».
Un grupo de la Universidad de Tubinga constató este
supuesto por primera vez en 2009. Según hallaron, la
exposición a la luz solar (30.000 lux) y a luces artificiales
potentes (15.000 lux) previene con éxito la miopía en
pollos. Los mismos investigadores descubrieron un año
más tarde que, tras inyectar espiperona (fármaco que
bloquea la actividad de la dopamina) en los ojos de los
pollos miopes, el efecto protector de la luz ya no se pro-
ducía en estos animales. Poco después, otro grupo de-
Córnea
FUENTE: ANDREI V. TKATCHENKO CENTRO MÉDICO DE LA UNIVERSIDAD DE COLUMBIA (diagramas)
Cristalino
Globo ocular
Retina
Nervio
óptico
GETTY IMAGES (cerebro); SCIENTIFIC AMERICAN MIND (diagramas);
Corteza
visual
MENTE Y CEREBRO
mostró el efecto protector de la luz en monos. No obs-
tante, resulta poco probable que la dopamina sea la
única protagonista de la historia. En 2011, un estudio con
cobayas demostró que los fármacos que aumentan la
actividad de la dopamina no prevenían todos los casos
de miopía.
Algunos investigadores piensan que el tiempo de ex-
posición a la luz constituye un factor importante. Como
muchos otros sistemas de nuestro organismo (la tempe-
ratura corporal o la secreción de hormonas, entre otros),
la longitud de los globos oculares sigue un ciclo diario
(tienden a ser más largos al mediodía). Los niveles de
dopamina en el ojo fluctúan también a lo largo del día:
aumentan durante las horas de sol y disminuyen por la
noche. La melatonina, que sigue el ritmo contrario
(aumenta por la noche), también desempeña un papel
en el desarrollo del globo ocular. El hecho de que estos
vaivenes temporales modulen el crecimiento del ojo
sugiere que el ritmo circadiano pueda influir en la salud
ocular. Debora L. Nickla, de la Escuela de Optometría
de Nueva Inglaterra, y otros científicos investigan si una
alteración del ritmo circadiano cumple alguna función
en el desarrollo de la miopía.
Estudios pioneros en pollos demostraron que los
ojos crecen en exceso tanto si los animales se encuentran
Mecanismos del ojo
La visión empieza cuando los rayos de luz abandonan
las superficies y entran en los ojos. Por lo general, la
córnea y el cristalino se encargan de que la imagen
­resultante se enfoque en un punto de la retina alojada
en el fondo del globo ocular. Allí, la imagen se
­convierte en impulsos que se transmiten por el nervio
óptico h
­ asta el cerebro. El ojo de una persona con
­miopía es demasiado largo, de manera que la imagen
queda corta y la retina recibe una versión borrosa.
Visión nítida Miopía
Punto Punto
focal focal
Retina Retina
14 N.O 80 - 2016
 MEDICINA / VISIÓN

Frenar la progresión de la miopía

La estancia al sol puede ayudar a prevenir la miopía o a retrasar su aparición, pero es probable que no aporte nin-
gún beneficio a los niños miopes. Los científicos están investigando una variedad de métodos que logren enlente-
cer el crecimiento del ojo que causa el trastorno de visión. Ello resulta crucial para prevenir la miopía grave, la cual
puede derivar en ceguera.

Gotas oftálmicas de atropina Ortoqueratología Lentes de contacto multifocales y gafas

Las gotas de atropina, una sustancia
que bloquea los receptores de la ace-
tilcolina en el ojo, pueden frenar o
enlentecer el progreso de la miopía.
Desde los años noventa del siglo
pasado, los investigadores están estu-
diando su utilidad. Los primeros re-
sultados revelaron efectos colaterales
inesperados: dilatación de la pupila,
parálisis de los músculos oculares y
visión borrosa de los objetos cerca-
nos. Sin embargo, a pequeñas dosis,
no tiene apenas efectos secundarios y
resulta más eficaz que a dosis mayo-
res. La atropina a pequeñas dosis su-
pone una de las opciones terapéuticas
mejor estudiadas y más prometedo-
ras. Se halla disponible en muchos
países asiáticos. En Estados Unidos,
la Agencia Federal de Fármacos y Me-
dicamentos solo ha aprobado el uso
de dosis altas.
Las lentes de contacto ortoque-
ratológicas aplanan temporal-
mente la córnea (capa transpa-
rente que cubre la parte
anterior del globo ocular). Se
aplican durante el descanso, de
manera que permiten ver con
claridad durante el día.
En un inicio, se usaron para
corregir la visión borrosa a lar-
ga distancia. Desde entonces,
diversos ensayos han demostra-
do que pueden enlentecer la
progresión de la miopía.
Son lentes caras. El ajuste
inicial y el primer par puede
costar entre casi 1400 y algo
más de 1800 euros. Por otra
parte, algunos oftalmólogos ad-
vierten que llevarlas durante la
noche puede aumentar el riesgo
de infecciones oculares.
Las lentes correctoras multifocales
convencionales (de contacto o gafas)
varían la distancia focal que traslada la
imagen desde detrás de la retina hasta
situarla directamente sobre ella. Estas
lentes no pueden corregir la imagen de
los objetos cercanos en la periferia del
campo visual que aparecen borrosos en
el ojo miope. Algunos estudios de-
muestran que este efecto borroso pue-
de estimular, a la larga, el crecimiento
del ojo (si bien a una velocidad menor
que en el caso de no usar lentes).
Para evitar el empeoramiento de la
miopía, los investigadores han desarro-
llado un nuevo tipo de lentes correcto-
ras con regiones de diversas distancias
focales, de manera que corrigen las di-
ferencias en los márgenes del campo
visual. Estudios recientes en humanos
confirman su eficacia para reducir la
progresión de la miopía.

constantemente en un ambiente con luz como si viven han comenzado a impulsar estas intervenciones ante la
en permanente oscuridad. Sin embargo, estos estudios magnitud del problema de la miopía.
no ofrecían una imagen precisa del fenómeno, puesto Desde 2009, un grupo dirigido por Pei-Chang Wu,
que alteraban los ritmos circadianos de manera tajante, del Hospital Memorial Kaohsiung Chang Gund, inves-
afirma Nickla. La investigadora estudia actualmente tiga la evolución de 571 alumnos de escuela primaria de
qué ocurre cuando estos ritmos se modifican de mane- Taiwán. Durante un año, la mitad de los niños dispuso
ra más sutil. Uno de sus estudios recientes, publicado de 80 minutos más al día para el descanso al aire libre.
este año en Experimental Eye Research, demuestra que Según se comprobó, solo el 8 por ciento de estos esco-
dos horas de luz (700 lux) en medio de la noche resul- lares desarrolló miopía a lo largo del curso; en cambio,
tan suficientes para alterar el crecimiento del ojo. Estos el 17 por ciento del otro grupo necesitó gafas.
estudios preliminares apuntan la posibilidad de que, Por la misma época, Morgan, junto con otros investi-
como los niños dedican más horas nocturnas a navegar gadores, llevó a cabo un estudio similar en Guangzhou,
por Internet o a leer libros de texto, la alteración de losChina. Encontró que entre los niños que contaron con
ciclos circadianos pudiera influir en el desarrollo de 40 minutos de más para las actividades obligatorias dia-
sus ojos. rias al aire libre durante tres años presentaban un 23 por
ciento menos de probabilidades de desarrollar miopía en
Salvar la vista comparación con los alumnos que no disponían de ese
A pesar de que existen muchas incógnitas abiertas sobre tiempo extra.
el modo en que la luz afecta el crecimiento del ojo, algu- Si bien la luz solar puede proteger a los niños del desa-
nos investigadores clínicos han empezado a poner a rrollo de la miopía, no está claro si puede detener su
prueba la prevención de la miopía a partir de la luz. progresión en aquellos que ya necesitan gafas. En palabras
También agencias gubernamentales de países asiáticos de Saw: «Existen resultados variados». Algunos estudios

MENTE Y CEREBRO 15 N.O 80 - 2016

 M EDICINA / VISIÓN

han descubierto que las actividades al aire libre ejercen un
efecto modesto sobre la progresión de la miopía; otros,
entre ellos el de Wu, demuestran que la estancia en espacios
exteriores no modifica la visión de los niños miopes.
El retraso de la edad a la que se sufre miopía podría
ejercer un gran impacto. La aparición precoz aumenta el
riesgo de una miopía grave, puesto que el ojo cuenta con
más tiempo para deformarse. Por fortuna, para los niños
que presentan miopía existen otras opciones terapéuti-
cas que pueden frenar la progresión, entre las que se en-
cuentran las gotas de atropina y unas lentes de contacto
con un diseño especial [véase el recuadro «Frenar la pro-
gresión de la miopía»]. Pese a ello, Norton asegura: «La
miopía es un problema persistente muy difícil de afrontar
y del que no nos podemos desprender fácilmente».
Un futuro nítido
En los países asiáticos, con una cultura basada en los logros
académicos, las actividades que requieren una dedicación
ajena al estudio no constituyen la mejor opción. Morgan
recuerda: «En el ensayo que efectuamos en Guangzhou,
empezamos a recibir reproches de los padres, incluso
después de los tres años del período de investigación.
“Ustedes han malgastando el tiempo de nuestros niños. Si
no hubieran estado al aire libre, hubieran estado estudian-
do”, nos decían».
En la actualidad, Morgan y sus colaboradores indagan
métodos alternativos para que los niños reciban la luz
solar que necesitan. Una idea consiste en la construcción
de una aula de cristal, semejante a un invernadero, donde
los estudiantes pueden recibir hasta 9000 lux de luz solar.
Ya que este tipo de edificios resultan caros, investigan otra
opción que comporte una proporción coste-beneficio más
favorable, a saber, la instalación de unas lámparas que
proporcionen hasta 10.000 lux. Estudios de viabilidad
demuestran que los niños aceptan ambas técnicas. Los
científicos esperan trasladar estas ideas a estudios clínicos
en los próximos dos años.
En Singapur, Saw y sus colaboradores trabajan para
promocionar el tiempo en espacios exteriores. «A los
niños les gusta estar al aire libre, pero a veces carecen de
oportunidades para hacerlo», comenta Saw. Marcadores
que miden el tiempo de permanencia en el exterior y
visitas guiadas de fin de semana al parque pueden ayudar
a padres y profesores a estimular a los niños para que
permanezcan menos tiempo en lugares cerrados, explica
la investigadora.
Incluso en los lugares donde los índices de miopía son
bajos, los expertos creen que estos irán en ascenso a me-
dida que aumente la modernización. En África, la tecno-
logía ha avanzado con rapidez en los últimos años. «Las
personas han pasado directamente de los teléfonos ru-
rales a los móviles, y los niños emplean cada vez más
tiempo con los ordenadores», advierte Naidoo. Y agrega:
«Tenemos una oportunidad de prevenir las tendencias
que se han desarrollado en el resto del mundo».
No obstante, el acceso a los cuidados oculares suele
ser limitado en estas regiones. Y las prescripciones correc­
tas son de vital importancia, puesto que si no se corrige
una visión borrosa, su progresión puede empeo­rar. Nai-
doo, junto con los otros investigadores, trabaja para
promover programas que proporcionen gafas a los niños
de los países en vías de desarrollo.
De momento, el consenso parece claro: la luz solar
ayuda sobre todo a los niños que todavía no sufren mio-
pía. Morgan añade: «Llevar a los más jóvenes al aire libre
es la opción más fácil y más barata».
En cierto sentido, la epidemia de la miopía constitu-
ye uno de los muchos ejemplos de que el progreso hu-
mano nos conduce, de manera inadvertida, a separarnos
de los hábitos más saludables. Igual que los humanos de
generaciones pasadas, necesitamos dormir siete horas,
practicar ejercicio con regularidad y comer una dieta
equilibrada. Y, según ha revelado la ciencia en fecha
reciente, otra manera simple de mejorar nuestra salud
consiste en alejarnos por unas horas de las lámparas de
mesa y los dispositivos electrónicos para disfrutar del
aire libre bajo el sol. H
© Scientific American Mind

PA R A S A B E R M Á S

Myopia. Ian G. Morgan, Kyoto Ohno-Matsui y Seang-Mei Saw en Lancet, vol. 379, págs. 1739-1748, mayo de 2012.
Ocular diurnal rhytmus and eye growth regulation: Where are 50 years after Lauber. Deborah L. Nickla en Experimental Eye
Research, vol. 114, págs. 25-34, septiembre de 2013.
Look into my eyes. Arryn Robbins y Michael C. Hout en Mind of Scientific American, enero-febrero de 2015.
Global prevalence of myopia and high myopia and temporal trends from 2000 through 2050. Brien A. Holden et al. en Ophtalmo-
logy, vol. 123, n.o 5, págs. 1036-1042, mayo de 2016.

EN NUESTRO ARCHIVO

Función procesadora de la retina. Thomas Euler en MyC n.o 7, 2004.

Procesamiento visual de la información. Frank Werblin y Botond Roska en IyC, junio de 2007.

MENTE Y CEREBRO 16 N.O 80 - 2016

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GENÉTICA El síndrome de desgaste profesional (burnout) suele inter-

pretarse como una consecuencia del estrés y de otros factores externos.
Investigaciones recientes revelan que los genes también intervienen

El rastro genético
del desgaste
­profesional MARTIN REUTER

A
gotado, exhausto. Seguramente haya oído
de alguien o incluso conozca a alguna
persona que ha estado de baja por síndro-
me de desgaste profesional, también co-
nocido como burnout. Incluso puede que
usted mismo haya sufrido esta dolencia.
La popularidad de este trastorno es, no obstante, relati-
vamente reciente.
El síndrome de desgaste profesional se describió por
primera vez en los años setenta del siglo xx, pero duran-
te mucho tiempo ha sido un desconocido para la sociedad.
No fue hasta unas décadas más tarde cuando empezó a
aparecer en los medios de comunicación y a hacerse
popular en el ámbito cotidiano. Las condiciones labora-
les modernas, con el incremento de los contratos tempo-
rales, las frecuentes exigencias de movilidad y estar
siempre localizable, contribuyen a esta creciente noto-
riedad. También las nuevas estructuras familiares han
influido: las familias monoparentales deben enfrentarse
a la actividad diaria sin apenas apoyos; las personas
solteras, cuya vida cotidiana a menudo carece de estruc-
turas sociales fijas, también sufren ciertas cargas. A ello
se suman las expectativas sociales, como la creciente
importancia del rendimiento y del estatus económico, las
cuales exigen trabajar duro.
Más allá del entorno laboral
Sin embargo, no solo los factores ambientales intervienen
en este trastorno. De hecho, no todos los empleados se
enfrentan con dificultad a las condiciones estresantes, ni

En síntesis:Influencia de los genes

1 2 3
Hasta ahora, los médicos han Los factores ambientales, entre Las modificaciones epigenéti-
considerado el síndrome de los que destaca el estrés, con- cas son reversibles. Por esta
desgaste profesional (burnout) ducen a modificaciones epige- razón, las medidas preventivas
una fase inicial de la depresión. Sin néticas que, a su vez, aumentan el y los tratamientos adecuados po-
embargo, ambos trastornos se dife- riesgo de depresión en los casos de drían reducir el riesgo de síndrome
rencian en lo que respecta a la pre- síndrome de desgaste profesional de desgaste profesional desde un
disposición genética. de larga duración. ámbito bioquímico.

MENTE Y CEREBRO 18 N.O 80 - 2016

 tampoco todos las madres solteras sufren el síndrome de
desgaste profesional. ¿Es posible que la aparición de esta
dolencia dependa de factores genéticos?
En la mayoría de los trastornos psíquicos se ha de-
mostrado la influencia de los genes. Mediante la compa-
ración de gemelos monocigóticos y dicigóticos se inves-
tiga el papel que desempeña la herencia genética en las
enfermedades. En la depresión, sin ir más lejos, estas
estimaciones se sitúan en el 0,7, lo que significa que la
aparición de una depresión se halla condicionada por los
genes en un 70 por ciento, mientras que la influencia del
entorno se limita al 30 por ciento.
En comparación con la investigación de la depresión,
los estudios sobre los fundamentos biológicos del sín-
drome de desgaste profesional se encuentran todavía en
mantillas. Ello se debe, ante todo, a que dicho trastorno
todavía no se reconoce oficialmente como una enferme-
dad en sí misma. Según la opinión preponderante, cons-
tituye una fase inicial de la depresión.
Los síntomas del síndrome de desgaste profesional y
los de la depresión se solapan en gran medida. Los pa-
cientes con uno y otro trastorno experimentan una es-
pecie de vacío interior y apenas sienten ánimo para nada;
ni tan siquiera para escribir la lista de la compra. Además,
el estrés se considera el factor desencadenante o, como
mínimo, favorecedor de ambas psicopatologías. Pero ¿se
trata de la misma enfermedad? Los resultados de nuestras
investigaciones, así como los de otros científicos, lo ponen
en duda.
En 2012, el grupo de Pia Svedberg, del Instituto Karo-
linska de Estocolmo, comprobó en un estudio con geme-
los en el que participaban más de 20.000 sujetos que el

Las muestras de sangre proporcionan información sobre las diferencias

genéticas. A partir de ello se puede descubrir la influencia de ciertos
genes en trastornos determinados.
FUNDACIÓN DAIMLER Y BENZ

MENTE Y CEREBRO 19 N.O 80 - 2016

Interruptor químico
La información genética del ADN
se alberga en la secuencia de cua-
tro componentes: las bases adeni-
na (A), guanina (G), citosina (C) y
timina (T). Sin embargo, la adi-
ción de grupos metilo (CH3) pue-
de bloquear la lectura de esta in-
formación, de manera que la
citosina se convierte en 5-metilci-
tosina. La secuencia de bases, es
decir, la información en sí misma,
no cambia, pero el ADN experi-
menta una modificación química
(modificación epigenética). No
obstante, el grupo CH3 solo puede
unirse a los puntos de la secuencia
del ADN en los que la citosina es
seguida por una guanina. Ante el
acoplamiento de ambas bases a
través de un enlace fosfodiéster se
habla de un sitio CpG (citosina-
fosfatidil-guanina). La acumula-
ción intensa de sitios CpG forma
una isla CpG.

NH NH
CH CH
CH
CCTGATACCGTCTAGATGCGAT N N

GGACTATGGCAGATCTACGCTA
O N O N
CH CH
Sitio CpG Citosina 5-metilcitosina

CH CH CH CH CH CH CH CH

ADN

CH CH CH CH CH CH CH CH

Isla CpG

síndrome de desgaste profesional también posee un
componente hereditario. Según este trabajo, alrededor
de un tercio de los casos pueden atribuirse a los genes,
un porcentaje inferior al de la depresión. Con mi equipo
examinamos, en el marco de un proyecto de investigación
llevado a cabo en la Universidad de Bonn y patrocinado
por la Fundación Daimler y Benz, los factores genéticos
que predisponen al síndrome de desgaste o, por el con-
trario, los que lo previenen.
Para buscar los genes que intervienen en la aparición
de una enfermedad se necesitan, ante todo, herramientas
diagnósticas fiables. Solo de esta manera es posible de-
terminar qué variantes génicas aparecen con mayor
frecuencia entre los afectados y cuáles entre las personas
E L AU TO R
Martin Reuteres catedrático de psicolo-
gía diferencial y biológica en la Universi-
dad Friedrich Wilhelms de Bonn.
Investiga la influencia de los genes en la
personalidad y el comportamiento.
que parecen a salvo del síndrome. Si bien no existe un
diagnóstico específico para el burnout, se dispone de
instrumentos de medición científicos reconocidos para
identificar esta enfermedad. El más extendido es el In-
ventario de Burnout de Maslach (MBI, por sus siglas en
inglés), el cual permite conocer, a través de autoevalua-
ciones por medio de cuestionarios, la intensidad de la
carga del síndrome de desgaste profesional. De ese modo,
no solo se determina si una persona sufre dicho trastorno­,
sino también en qué grado.
Pequeño cambio con grandes consecuencias
La búsqueda de características genéticas relacionadas con
la predisposición a padecer el síndrome de desgaste
profesional resulta más compleja. Buscábamos polimor-
fismos, es decir, las variantes génicas frecuentes que
presentan como mínimo el 1 por ciento de la población.
La mayoría de estas se originan como consecuencia del
cambio de uno solo de los componentes del segmento
genético afectado.
Las investigaciones de estos polimorfismos demuestran
que el cambio de una sola letra en el «texto» del ADN
puede traer consigo consecuencias de gran alcance. Por

MENTE Y CEREBRO 20 N.O 80 - 2016

 BIOPSIC OLO GÍA / GENÉTICA
ejemplo, un polimorfismo puede causar que la actividad
de una enzima afectada se reduzca o que la concentra-
ción de un receptor cerebral determinado disminuya en
más de un tercio.
Hoy resulta técnicamente posible analizar varios mi-
llones de esas variantes génicas al mismo tiempo con el
fin de comprobar cuál de ellas se encuentra en la dotación
genética de un probando. De esta manera, podría averi-
guarse, en el marco de un estudio de asociación de genoma
completo, si estos polimorfismos ocurren con más fre-
cuencia entre pacientes del síndrome de desgaste profe-
sional que entre trabajadores sanos.
Con todo, estos estudios son propensos a los errores.
Resulta fácil que el análisis estadístico lleve a la conclusión
de que una variante génica causa de manera directa una
característica concreta o una enfermedad, aunque ambas
solo coincidan de forma aleatoria.
La alternativa a la búsqueda en el genoma completo
consiste en tomar como punto de partida ciertos «genes
candidatos». Para ello, se eligen factores hereditarios es-
pecíficos que resultan de interés de acuerdo con los resul-
tados de investigaciones (pruebas farmacológicas o expe-
rimentos con animales, entre estas) que ya se han llevado
a cabo. En el caso de la investigación del síndrome de
desgaste profesional podría tratarse de los genes que afec-
tan al denominado eje del estrés, una cadena de activación
hormonal que desencadenan las situaciones estresantes.
Dado que el síndrome de desgaste se asocia al estrés casi
por definición, este parece el enfoque más acertado.
Hasta ahora, hemos examinado a más de 1600 pro-
bandos. Entre ellos contamos con pacientes con síndro-
me de desgaste profesional que se encontraban en tra-
tamiento. Cada participante rellenaba una serie de
cuestionarios que incluía, junto a la edad, el sexo, el es-
Por partida doble
Porcentaje de metilación
Cuantos más grupos metilo se
unen a un gen candidato deter-
minado, mayor es el riesgo de
enfermedad. El gen de los par-
ticipantes sanos se encuentra
poco metilado. En cambio, los
pacientes que sufren el síndro-
me de desgaste profesional o
una depresión presentan un
grado de metilación medio. El
bloqueo génico mediante gru-
pos metilo alcanza su mayor
intensidad entre los individuos
que sufren ambos trastornos.
MENTE Y CEREBRO
tilo de vida y la actividad profesional, sus características
personales y actual estado con respecto al trastorno. Con
el fin de reconocer posibles diferencias génicas entre el
síndrome del desgaste profesional y la depresión, exami-
namos también si mostraban síntomas de depresión y,
de ser así, en qué medida.
Disponíamos de una muestra de sangre de cada uno
de los sujetos para nuestro estudio genético. Un gen nos
llamó sobre todo la atención, aunque todavía debemos
investigar más antes de que podamos revelar el factor
hereditario. Pero un dato parece claro: nuestro gen can-
didato afecta a la actividad de un sistema neurotransmi-
sor importante del cerebro.
En total identificamos nueve polimorfismos en este
gen. Descubrimos una relación estadística relevante
entre ocho de ellos y el grado de intensidad del síndrome
de desgaste profesional. Las variantes aparecieron en el
genoma de los afectados con una frecuencia superior a
la que presentaban los probandos sanos.
También descubrimos un haplotipo génico que parece
desempeñar una función relevante en el síndrome del
desgaste profesional. (A grandes rasgos, por haplotipo se
entienden las variantes génicas que suelen heredarse de
manera conjunta, ya que se encuentran muy próximas en
el ADN.) También hallamos este haplotipo con tres poli-
morfismos con mayor frecuencia en nuestros probandos
con burnout que en los sujetos del grupo de control.
Genes bloqueados
Ante un trastorno multifactorial, es decir, una enfermedad
en cuyo origen concurren distintas causas, cabe suponer
la participación de varios factores hereditarios. Por tan-
to, nuestro gen candidato no debe considerarse bajo
ningún concepto el gen del síndrome de desgaste profe-
80
70
60
50
40
30
20
Participantes Síndrome Depresión Síndrome
de control de desgaste de desgaste
profesional profesional
y depresión
21 N.O 80 - 2016
 BIOPSIC OLO GÍA / GENÉTICA
Nuestros resultados genéticos
subrayan la necesidad de que
el síndrome de desgaste
profesional se reconozca como
un diagnóstico independiente
de la depresión
sional. No obstante, hemos identificado un factor here-
ditario que muy probablemente influya en el desarrollo
de este trastorno. Además, los polimorfismos analizados
se relacionan con el síndrome de desgaste profesional,
pero no la intensidad con la que se manifiestan los sín-
tomas de la depresión. Dicho de otro modo, nuestros
hallazgos a través del estudio genético ponen de relieve
la necesidad de establecer un diagnóstico propio para el
síndrome de desgaste profesional e independiente del
trastorno depresivo.
Con todo, nuestro proyecto no se ocupa solo de las
variantes génicas asociadas al síndrome de desgaste
profesional. También queremos averiguar la influencia
de los mecanismos epigenéticos. Estos procesos se refie-
ren a un plano de regulación superior a la genética pro-
piamente dicha: se trata de modificaciones reversibles
del ADN que no alteran la secuencia de bases. Las meti-
laciones constituyen las modificaciones epigenéticas más
frecuentes. En estos procesos, un grupo metilo se une al
ADN, lo que altera su actividad génica; de esta forma
determina con qué frecuencia se lee el gen afectado para
fabricar el correspondiente producto génico. Por norma
general, cuantos más grupos metilo lleva un gen, menos
probable resulta su lectura. Una metilación pequeña
indica, por el contrario, que el gen es muy activo.
Los grupos metilo no se unen a la cadena de ADN de
manera aleatoria; se colocan solo en posiciones donde
una base de guanina (G) sigue a otra de citosina (C).
Estos puntos se denominan sitios CpG. Los segmentos
de ADN con una concentración alta de sitios CpG se
denominan islas CpG.
A partir de nuestros resultados examinamos las dos
grandes islas CpG de nuestro gen candidato con alrede-
dor de 200 sitios CpG. Uno de ellos nos llamó la atención.
Se encuentra en el llamado promotor, un punto especial
en el que se determina si el gen se lee o no. De acuerdo
con nuestros resultados, tanto los pacientes con el sín-
drome de desgaste profesional como los que manifiestan
síntomas de depresión suelen presentar metilaciones en
esta posición. El ADN de las muestras de sangre de los
participantes sanos reveló solo un 31 por ciento de meti-
lación. En cambio, los probandos con síndrome de des-
gaste profesional mostraron un 43 por ciento, y las per-
sonas con depresión, un 42 por ciento. Cuando el
MENTE Y CEREBRO 22
síndrome de desgaste profesional coincidía con una
depresión, el grado de metilación ascendía al 73 por
ciento. La menor modificación del grupo de control in-
dica que el gen candidato de las personas sanas se halla
más activo y, por tanto, se lee con mayor frecuencia que
el de los afectados. Por ese motivo, es probable que las
personas sanas también fabriquen más cantidad del
producto génico correspondiente.
Estos hallazgos epigenéticos no contradicen en abso-
luto los resultados de nuestras investigaciones genéticas.
Según revelan, existen diferencias genéticas entre el
síndrome de desgaste profesional y la depresión, las
cuales posiblemente lleguen a justificar la formulación
de un diagnóstico independiente para el burnout. Ello
no descarta el supuesto generalizado de que el síndrome
de desgaste profesional puede ocasionar una depresión
si se prolonga en el tiempo.
En ese punto confluyen los genes y el entorno. De
hecho, los factores ambientales desempeñan un papel en
las modificaciones epigenéticas del ADN. Los factores
estresantes de la vida cotidiana conllevan un aumento de
la metilación, lo que reduce la actividad del gen candi-
dato. Una persona con síndrome del desgaste profesional
que soporta una presión psicológica externa prolongada
puede acabar padeciendo una depresión grave.
Pero no todo son malas noticias: la interacción de
los genes y el entorno no es una vía de sentido único.
Las modificaciones epigenéticas no están grabadas en
piedra en el ADN. Los tratamientos adecuados, el cam-
bio del estilo de vida y otras medidas preventivas tam-
bién influyen en la metilación de nuestros genes. Por
tanto, cabe pensar que tales factores eliminan los grupos
metilo que bloquean al gen candidato, de manera que
este se reactiva y reduce el riesgo de síndrome de des-
gaste profesional. H
PA R A S A B E R M Á S
Toward behavioral genomics. P. McGuffin et al. en Science,
vol. 291, págs. 1232-1249, 2001.
Genetic susceptibility to burnout in a Swedish twin cohort.
V. Blom et al. en European Journal of Epidemiology, vol. 27,
págs. 225-231, 2012.
Häufigkeit und psychiatrische Komorbiditäten von
­selbstbe­richtetem diagnostiziertem Burnout-Syndrom.
F. Jacobi et al. en Psychiatrische Praxis, vol. 43, n.o 1,
págs. 18-24, 2015.
EN NUESTRO ARCHIVO
Quemarse por el trabajo. Lorenzo Hernández Martín
en MyC n.o 40, 2010.
Perfeccionismo disfuncional. Christine Alsttöter-Gleich
en MyC n.o 69, 2014.
N.O 80 - 2016
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 NEUROLO GÍA
SERIE: LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER Un estudio sugiere que el
alzhéimer se inicia en el tronco encefálico durante la adultez temprana.
Los síntomas no se manifiestan hasta pasados varios decenios
Los mecanismos
del olvido UD O RÜB
H
asta ahora, la enfermedad de Alzheimer
se ha relacionado con tres supuestos
básicos: uno, se trata de una dolencia
que solo presentan las personas de
edad avanzada; dos, afecta principal-
mente al cerebro, y tres, los procesos
de degeneración letal acontencen en puntos imprede-
cibles del cerebro. Dicho en pocas palabras, el alzhéimer
consiste en una enfermedad neurodegenerativa difusa
del cerebro senescente.
Frente a esa idea, nuestro equipo propone un nuevo
modelo: uno, la enfermedad comienza a desarrollarse a
principios de la edad adulta (hipótesis que en la actuali-
Serie: «La enfermedad de Alzheimer»
La vida con alzhéimer
Parte 1
Psicología y conducta (MyC 79/2016)
Nuevas claves neurobiológicas de la pérdida
de ­memoria
Parte 2
Investigación para prevenir la demencia
(págs. 32-41)
Tras la búsqueda de medicamentos eficaces
Parte 3
Tratamiento no farmacológico (MyC 81/2016)
MENTE Y CEREBRO 24
dad apoyan la mayoría de los científicos); dos, la destruc-
ción del cerebro no se inicia en la corteza cerebral, y tres,
la enfermedad no se extiende de manera difusa, sino que
sigue un patrón predecible. De acuerdo con nuestra in-
vestigación, las primeras alteraciones patológicas suceden
en el tronco encefálico, una estructura profunda y antigua
desde el punto de vista filogénico.
Actualmente, el alzhéimer supone el 65 por ciento de
los casos de demencia. Casi 30 millones de personas en
el mundo sufren esta enfermedad, para la que hasta el
momento no existe tratamiento. Además de constituir
una carga para los pacientes y sus familiares, representa
aún hoy, cien años después de su descubrimiento a cargo
del psiquiatra y neuropatólogo alemán Alois Alzheimer
(1864-1915), un enorme desafío económico y uno de los
mayores retos científicos de la medicina.
Según se estima, el alzhéimer se inicia entre 30 y 40 años
antes de que se manifiesten las primeras alteraciones de
la memoria y la cognición. Después de una fase preclí-
nica asintomática llega la fase prodrómica, la cual suele
pasar inadvertida, por más que, a veces, aparezcan los
primeros síntomas. Los afectados presentan ligeras mer-
mas cognitivas y depresión, así como alteraciones en el
habla, el ciclo sueño-vigilia, los movimientos oculares,
las funciones vegetativas (entre ellas, el funcionamiento
N.O 80 - 2016
 En el estadio avanzado de la enfermedad
de Alzheimer, la pérdida de sustancia del
tejido cerebral en un paciente (izquierda)
es notoria, en comparación con el cerebro
AG. FOCUS / SCIENCE PHOTO LIBRARY / ALFRED PASIEKA

de una persona sana (derecha).

MENTE Y CEREBRO 25 N.O 80 - 2016

 E L AU TO R

Udo Rübes médico y catedrático en el Instituto de Anatomía Senckenberg de la Universidad Johann Wolfgang
Goethe, en Fráncfort del Meno. En el Instituto de Cronomedicina Senckenberg dirige el grupo de trabajo Edad
y neurodegeneración, que investiga dolencias neurodegenerativas, entre ellas, el alzhéimer, el párkinson y la
enfermedad de Huntington.

del aparato cardiovascular) y el procesamiento del dolor.
Sin embargo, los médicos de familia a menudo no inter-
pretan de forma correcta estos primeros avisos. Por esta
razón, con frecuencia el diagnóstico y el tratamiento de
la demencia se establecen demasiado tarde, de manera
que los largos períodos preclínico y prodrómico se de­
saprovechan por completo.
Destrucción masiva de las neuronas
La etapa clínica del alzhéimer se desarrolla lentamente
desde la fase prodrómica (sin síntomas característicos).
Es a edad avanzada cuando el afectado empieza a mos-
trar ciertos síntomas: alteraciones motoras, apatía,
agresividad, estados de angustia e ideas delirantes, entre
otros. Junto con la rápida pérdida de memoria, estas
alteraciones acaban comportando a la persona, tarde o
temprano, una pérdida de la orientación, de la capacidad
de discernimiento y, por último, de la personalidad. Los
pacientes más graves precisan unos cuidados y una
atención permanentes. Por lo común, fallecen al cabo
de diez años de haberles diagnosticado la dolencia.
Una de las características neurológicas del alzhéimer
consiste en la destrucción masiva de neuronas en re-
giones cerebrales determinadas. Ya en 1907, a Alois
Alzheimer le llamaron la atención las acumulaciones
de proteínas dentro y fuera de las neuronas de los
cortes cerebrales post mortem de su paciente Auguste
D. [véase «El hallazgo de Alzheimer», por A. von Hopff­
garten; Mente y Cerebro n.o 68, 2014]. Hoy en día
sabemos que los depósitos en las neuronas provenían
de aglomeraciones patológicas de la proteína tau, mien-
tras que las acumulaciones fuera de las células las in-
tegraban componentes insolubles de la proteína ami-
loidea beta.
Las fibrillas tau intraneuronales y las placas amiloideas
extraneuronales reflejan, por tanto, dos caras de la misma
moneda. Sin embargo, dado que los depósitos de proteí-
nas tau aparecen en la mayoría de las regiones cerebrales
afectadas antes de que se den las primeras huellas de las
placas de amiloide beta, partimos del supuesto de que
estas últimas desempeñan un papel secundario en el
origen de la enfermedad. En cambio, es probable que las
fibrillas tau contribuyan de manera decisiva a la muerte
de las neuronas.
Hasta ahora nadie ha podido demostrar directamen-
te que las neuronas con depósitos de proteínas tau mue-
ran más rápido. No obstante, resulta incuestionable que
la invasión masiva de ovillos de tau afecta a casi todas las
neuronas de áreas cerebrales concretas (el hipocampo,
entre ellas) durante el estadio avanzado de la enfermedad.
También aparecen en el exterior de las células estructuras
filiformes, las cuales reciben el nombre de ovillos lápida.
En opinión de la mayoría de los investigadores, se trata
de restos fibrosos de los ovillos de proteína tau de neu-
ronas ya muertas.
Las acumulaciones de tau, del mismo modo que las
placas amiloideas, no se extienden de manera casual y
difusa por el cerebro, como se ha supuesto durante mucho
tiempo. Al contrario, estas afectan solo a regiones cere-
brales determinadas; además, se ha observado que pre-
sentan un mismo desarrollo en cada uno de los pacientes.
Como consecuencia, el patrón de distribución de las
acumulaciones de proteínas tau en el estadio final de la
enfermedad resulta casi idéntico en todos los afectados.
En 1991, el matrimonio de investigadores Eva y Heiko
Braak, de la Universidad JohannWolfgang Goethe, en
Fráncfort del Meno, describió la propagación de las
acumulaciones de tau por la corteza cerebral a partir de

En síntesis:Raíces en el tronco encefálico

1 2 3
La enfermedad de Alzheimer De acuerdo con estudios re- Al parecer, la propagación se
se ha considerado durante mu- cientes, el origen anatómico basa en mecanismos similares
cho tiempo una dolencia dege- de la enfermedad se halla en el a los que acontecen en las do-
nerativa difusa del cerebro senes- tronco encefálico. Desde allí, las al- lencias priónicas, entre las que se
cente. Sin embargo, las alteraciones teraciones patológicas se extienden, encuentra la enfermedad de
patológicas cerebrales se presentan por las vías fibrilares, por todo el Creutzfeldt-Jakob.
años antes de que se manifiesten los cerebro.
primeros síntomas.

MENTE Y CEREBRO 26 N.O 80 - 2016

 NEUROLO GÍA / SERIE: L A ENFERMEDAD DE ALZHEIMER

Alteración en el funcionamiento de las neuronas

Estado sano Estado patológico

Neurona Un gran número de grupos fosfato se fijan a la

Sinapsis proteína tau. Ello hace que la proteína se desprenda
del microtúbulo, desestabilizándolo.

Núcleo
Microtúbulos

Axón tubulina a

Los procesos de transporte

en el axón de las neuronas tubulina b
La proteína tau se fija a cada microtúbulo
cerebrales se alteran.
neuronal y lo estabiliza.
YOUSUN KOH, SEGÚN UDO RÜB

Tau Grupo fosfato

Las proteínas tau
se acumulan.

La proteína tau desempeña un pa­
pel fundamental en los procesos de
transporte de las neuronas: estabi­
liza por fuera los llamados micro­
túbulos. Se trata de complejos mul­
tiproteínicos muy grandes y en
forma tubular que se encuentran
en el interior de los axones. A tra­
vés de ellos, los nutrientes se des­
plazan desde el cuerpo celular a las
estribaciones más lejanas de la cé­
lula a lo largo del axón. Otros mi­
crotúbulos transportan los resi­
duos de vuelta al interior, donde se
eliminan.
En las neuronas de los pacientes
con alzhéimer, la estabilización de
los microtúbulos con proteína tau
deja de funcionar porque, por moti­
vos que aún se desconocen, se alma­
cenan numerosos grupos fosfato de
manera anómala en la proteína tau.
Como consecuencia de ello, la pro­
teína no puede fijarse a los micro­
túbu­los, de modo que estos se des­
componen. Como consecuencia, las
vías de transporte en el interior del
axón quedan interrumpidas.
Existe otro efecto típico de la en­
fermedad de Alzheimer: los grupos
fosfato adicionales contribuyen a
que la proteína tau se torne insoluble
y se acumule en las neuronas. Estas
alteraciones explican la formación
de los ovillos neurofibrilares que
descubrió Alois Alzheimer.

un modelo gradual. De acuerdo con este, durante la fase
preclínica (estadios I y II) aparecen las primeras altera-
ciones patológicas en las áreas entorrinal y transentorri-
nal, regiones antiguas del cerebro según criterios filogé-
nicos. En la fase prodrómica (estadios III y IV), las
modificaciones se extienden hacia el hipocampo, centro
de mando de nuestra memoria. Durante la fase clínica
de la enfermedad de Alzheimer (estadios V y VI), los
grupos de proteínas nocivos alcanzan también las áreas
más jóvenes de la corteza cerebral (según criterios filo-
génicos) hasta que terminan por afectar a casi todas las
partes del cerebro, de manera que se origina una demen-
cia grave.
Las modificaciones citoesqueléticas y las pérdidas
neuronales de la corteza cerebral originan, sin duda, las
alteraciones masivas de la cognición y la memoria. Por
este motivo, Alzheimer consideró, al igual que la ma-
yoría de los científicos décadas después de su descubri-
miento, que este tipo de demencia afecta exclusivamen-
te a la corteza cerebral. Sin embargo, el modelo del
matrimonio Braak interpreta que las alteraciones pato-
lógicas suceden en regiones cerebrales subcorticales, es
decir, más profundas (entre ellas, el tálamo y el tronco
encefálico) como consecuencia secundaria de los daños
en la corteza.
Hace quince años, nuestro grupo descubrió que los
cortes cerebrales de pacientes con alzhéimer que habían
fallecido durante el estadio temprano de la demencia
(fase preclínica) revelaban modificaciones citoesqueléti-
cas subcorticales. Por esa razón nos surgió la duda de

MENTE Y CEREBRO 27 N.O 80 - 2016

 que estas alteraciones constituyeran un fenómeno secun- E N B R E V E : P R O T E Í N A S L E TA L E S
dario, como propone el modelo gradual de Braak.
El cerebro de los pacientes con alzhéimer presenta dos
Hito después de quince años proteínas alteradas. Por un lado, el péptido amiloide
En 2015 pudimos demostrar, mediante estudios anató- beta, que es escindido por unas enzimas de una proteí-
micos cerebrales, que los depósitos subcorticales de na precursora alojada en la membrana neuronal, se
proteína tau surgen de forma regular en amplias áreas acumula fuera de las células en forma de placas. Por
del prosencéfalo basal, de la amígdala, del hipotálamo, del otro, la proteína tau, que por lo común se encuentra
tálamo y del tronco encefálico. Las acumulaciones de en los axones (las prolongaciones conductoras de las
proteína tau parecen iniciarse en dos focos del tronco neuronas) y estabiliza los microtúbulos (componentes
encefálico: los núcleos del rafe y el locus cerúleo. Ambos citoesqueléticos), se desprende de los microtúbulos y se
influyen en el estado de ánimo y participan en el control acumula dentro de la neurona. Como consecuencia, se
del ciclo sueño-vigilia y de la musculatura ocular. descompone el citoesqueleto.
En adultos jóvenes se encontraron algunos de estos Se debate cuál de estos elementos, las placas de ami-
focos del tronco encefálico afectados por la degeneración loide beta o la proteína tau, ejerce una función más im-
patológica mucho tiempo antes de que se perfilasen los portante en la evolución de la demencia.
primeros depósitos de proteína tau en las regiones tran-
sentorrinal y entorrinal de la corteza cerebral; es decir, Los priones son proteínas con plegamientos anóma-
prácticamente en el estadio de Braak 0. En el transcurso los que se autorreplican y destruyen el sistema nervio-
de los estadios III y IV, la gravedad del daño celular so. Entre las enfermedades priónicas más importantes
aumentó de manera continua. Por tanto, estas alteracio- se encuentran la de Creutzfeldt-Jakob, que afecta a los
nes citoesqueléticas tempranas en el tronco encefálico humanos, y la encefalopatía espongiforme bovina,
permitían concluir el motivo por el que los pacientes con de los animales bovinos.

Fibrillas tau en el hipocampo alzhéimer, ya en la fase prodrómica, presentan problemas

El análisis al microscopio de los cortes cerebrales de un
paciente con alzhéimer en el estadio V de Braak revela
aglomeraciones de fibrillas tau en las neuronas del asta
de Amón del hipocampo. Casi todas las células se
hallan afectadas (arriba). En las ampliaciones de la par­
te inferior de la imagen se observan los ovillos de tau,
flamiformes, en el interior de las células (izquierda), asi
como los ovillos lápida extraneuronales (derecha).
para dormir, depresiones, trastornos cardiovasculares,
una menor sensación del dolor o dejan de mover correc-
tamente los ojos.
El locus cerúleo y los núcleos del rafe están conectados
anatómicamente, mediante fibras, con las regiones en­torri­
nal y transentorrinal de la corteza cerebral. En nuestra
opinión, el proceso de destrucción cerebral progresiva, que
se desarrolla de la misma manera en todos los pacientes
con alzhéimer, no es ninguna casualidad. Al parecer, la
demencia se origina en el tronco encefálico y, desde allí,
se propaga al cerebro a través de las fibras.

Una explicación novedosa de la enfermedad

Las áreas del cerebro dañadas en estadios posteriores y
el patrón de distribución final de los depósitos de tau
reflejan, asimismo, las conexiones anatómicas. Por esta
razón, el proceso patológico afecta a áreas cerebrales
determinadas, mientras que otras regiones adyacentes
quedan indemnes. Por tanto, creemos que debe descar-
tarse la suposición de que la enfermedad de Alzheimer
Asta de Amón 150 µm consiste en una dolencia neurodegenerativa difusa. Se
trata más bien de una enfermedad de la conectividad
Ovillos lápida
del cerebro humano, que se extiende de forma selectiva
a través de conexiones nerviosas anatómicas, es decir,
por vía transneuronal. De esta manera, las alteraciones
CORTESÍA DE UDO RÜB

iniciales en el tronco encefálico surten el mismo efecto

que cuando se cae la primera ficha de una hilera de
Ovillo de tau
50 µm 50 µm piezas de dominó: todas las demás siguen el mismo
destino inexorable.

MENTE Y CEREBRO 28 N.O 80 - 2016

 NEUROLO GÍA / SERIE: L A ENFERMEDAD DE ALZHEIMER

Los estadios de Braak Estadios I y II

El matrimonio de investigadores de
Fráncfort, Eva y Heiko Braak, definió en
1991 seis estadios de propagación de los
depósitos de tau en el cerebro de pacien­
tes con alzhéimer. Durante la fase preclí­
nica (estadios I y II), que puede iniciarse
entre 30 y 40 años antes del diagnóstico
de la demencia, aparecen las primeras
modificaciones en las neuronas de las Estadios III y IV
regiones transentorrinal y entorrinal
de la corteza cerebral (gris). En los es­

YOUSUN KOH, SEGÚN «THE EVOLUTION OF ALZHEIMER’S DISEASE-RELATED CYTOSKELETAL PATHOLOGY IN THE HUMAN RAPHE NUCLEI», POR U. RÜB AT AL. EN NEUROPATHOLOGY AND APPLIED NEUROBIOLOGY, VOL. 26, PÁGS. 553-567, 2000
tadios III y IV (fase prodrómica), las al­
teraciones citoesqueléticas patológicas
de las regiones inicialmente afectadas se
agravan (azul oscuro) y se extienden al
hipocampo (azul claro), además de a
otras zonas de la corteza cerebral (gris).
Durante los estadios V y VI (fase clíni­
ca), las regiones antiguas de la corteza Estadios V y VI
cerebral, según criterios filogénicos, se
encuentran muy dañadas (azul oscuro).
La enfermedad se ha propagado a la to­
talidad del cerebro (gris oscuro y claro).
Acta Neuropathologica,
vol. 82, págs. 239-259, 1991

Nuevo modelo del azlhéimer

Hipocampo
Las alteraciones citoesqueléticas propias
de la enfermedad de Alzheimer se ex­
Región
tienden por el cerebro de manera orde­ transentorrinal
nada a través de vías anatómicas. Duran­
te decenios se consideró que este tipo de
demencia se originaba en las regiones Región
transentorrinal y entorrinal, así como en entorrinal
el hipocampo (arriba). Este supuesto
Modelo tradicional
debe revisarse: al parecer, los primeros
depósitos de tau se desarrollan en el
tronco encefálico, en particular, en los
núcleos dorsales del rafe y en el locus ce­
rúleo. Desde allí, las alteraciones patoló­
gicas se extienden, por medio de fibras,
a la corteza cerebral (abajo).

Núcleo dorsal
del rafe

Locus
cerúleo
Nuevo modelo

MENTE Y CEREBRO 29 N.O 80 - 2016

 NEUROLO GÍA / SERIE: L A ENFERMEDAD DE ALZHEIMER

A Cuarto 350 µm B 350 µm

ventrículo
Estadio V
Núcleos dorsales del rafe
C 50 µm
CORTESÍA DE UDO RÜB
Origen de los primeros síntomas
Entre los pacientes con demencia de tipo
alzhéi­mer avanzada (estadio de Braak V), las
alteraciones citoesqueléticas han afectado (fle-
Estadio V chas) a casi todas las neuronas de los núcleos
Locus cerúleo dorsales del rafe (A) y del locus cerúleo (B).
Ambos núcleos del tronco encefálico se en­
D 50 µm
cuentran cerca del cuarto ventrículo cerebral.
Es probable que en esas cavidades llenas de lí­
quido cefalorraquídeo se halle el origen de la
enfermedad. Los núcleos del rafe (C) y el locus

cerúleo (D) de adultos jóvenes asintomáticos

Estadio 0 Estadio 0 (estadio de Braak 0) presentan los primeros de­
Núcleos dorsales del rafe Locus cerúleo pósitos de proteína tau (flechas).

Sin embargo, todavía no está claro si el alzhéimer se
origina en el tronco encefálico ni, de ser así, por qué. Con
todo, resulta difícil pasar por alto que los núcleos del
tronco encefálico afectados por los primeros depósitos
de tau se encuentran cerca de los ventrículos cerebrales
llenos de líquido cefalorraquídeo. Es posible que un
detonante todavía desconocido llegue al tronco encefá-
lico a través de ese líquido y ponga en marcha un proce-
so patológico imparable.
¿Qué mecanismos moleculares se ocultan detrás de
esa propagación predecible? Todavía no tenemos una
respuesta concluyente a esta pregunta. No obstante, según
algunos estudios con animales, el desarrollo de la enfer-
medad se basa en procesos de autorreplicación, seme-
jante a los que acontecen en las enfermedades priónicas
como la de Creutzfeldt-Jakob. Los priones, propuestos
en 1982 por el neurólogo Stanley Prusiner, de la Univer-
sidad de California en San Francisco, pliegan otras pro-
teínas en el cerebro, de manera que estas últimas produ-
cen a su vez nuevos priones. El descubrimiento de esta
reacción en cadena letal le valió a Prusiner el premio
Nobel en medicina en 1997.
En la actualidad, muchos científicos consideran que
el alzhéimer, el párkinson y otros trastornos neurodege-
nerativos pertenecen al grupo de enfermedades de tipo
priónico del cerebro humano. Sin embargo, ello no sig-
nifica que el alzhéimer se transmita entre personas como
las dolencias priónicas clásicas, puesto que las proteínas
nocivas solo se propagan en el cerebro de los enfermos,
de las neuronas afectadas a las sanas.
La larga duración de este proceso, que comienza dé-
cadas antes del diagnóstico de la demencia, obliga a re-
plantearse su tratamiento. Las intervenciones terapéuti-
cas que se aplican hoy se inician en un estadio avanzado
de la enfermedad, por lo que están condenadas al fraca-
so. Por el contrario, si se pudiera interrumpir la propa-
gación transneuronal desde el tronco encefálico en una
fase temprana del proceso, podría cortarse de raíz la
demencia del alzhéimer. Incluso antes de que los daños
letales se extiendan a gran escala por el cerebro. H

PA R A S A B E R M Á S

The evolution of Alzheimer’s disease-related cytoskeletal pathology in the human raphe nuclei. U. Rüb et al.
en Neuropathology and Applied Neurobiology, vol. 26, págs. 553-567, 2000.
Alzheimer’s disease. C. Ballard et al. en The Lancet, vol. 377, págs. 1019-1031, 2011.
Neuroanatomy and pathology of sporadic Alzheimer’s disease. H. Braak y K. Del Tredici. Springer, Heidelberg, 2015.
Precortical phases of Alzheimer’s disease (AD)-related tau cytoskeletal pathology. K. Stratmann et al.
en Brain Pathology, 10.1111/bpa.12289, 2015.

EN NUESTRO ARCHIVO

Bases moleculares de la enfermedad de Alzheimer. Vernon M. Ingram en MyC n.o 15, 2005.
Enfermedades por priones. Inga Zerr y Andreas Jahn en MyC n.o 35, 2009.
Diagnóstico precoz con técnicas de neuroimagen. Stefan Klöppel en Alzhéimer, colección Temas de IyC n.o 62, 2010.

MENTE Y CEREBRO 30 N.O 80 - 2016

 INSTANTÁNEA
Células progenitoras para el cerebro
S
i bien la piel y otros tejidos del cuerpo pueden
trasplantarse, no se puede cortar un trozo del
sistema nervioso e introducirlo en otra parte del
CORTESÍA DE TONY J. COLLINS Y MICK BHATIA, UNIVERSIDAD MCMASTER
organismo. No obstante, investigadores de la Univer-
sidad McMaster en Hamilton han logrado convertir
células sanguíneas humanas en células progenitoras
neuronales.
Una muestra de sangre humana aporta un millón
de neuronas potenciales. Si se inyectan en el cerebro
de un ratón, las células humanas se dividen y adoptan
características del nuevo medio. La imagen muestra el
aspecto del crecimiento del tejido neuronal «sanguí-
neo». Mick Bhatia y sus colaboradores lograron esta
reproducción a partir de la técnica denominada criba-
do de alto contenido (high content screening). En con-
MENTE Y CEREBRO
creto, el corte transversal del cerebro de un ratón
muestra cómo las nuevas células, diferenciadas en
­color verde, se ajustan a las formaciones (rojo) del
­hipocampo.
En la placa de Petri, los investigadores pueden
­determinar el tipo de neurona en el que debe conver-
tirse una célula progenitora. De esta manera es posible
crear tejido nervioso central o periférico. En un futu-
ro, una muestra de sangre podría revelar el efecto que
un medicamento ejerce en el sistema nervioso de una
persona sin poner en riesgo su salud.
Single transcription factor convertion of human blood fate to
NPCs with CNS and PNS developmental capacity. M. Bhatia et al.
en Cell Reports, vol. 11, n.o 9, págs. 1367-1376, 2015
31 N.O 80 - 2016
 PREVENCIÓN
SERIE: LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER La investigación aporta
­ umerosas claves para mantener joven nuestro cerebro y dotarlo
n
de mayor resistencia a la demencia
Medidas
para prevenir
el alzhéimer D AV I D A . B E N N E T T
L
a arqueología ha sido uno de mis amores
desde secundaria. He pasado muchas vaca-
ciones arrastrando por el mundo a esposa e
hijos para visitar ruinas antiguas, desde las
kivas anasazi del sudoeste norteamericano
o las «ciudades perdidas» de Machu Picchu
y Petra, hasta las colosales estatuas moai que se alzan
como torres en la Isla de Pascua. En algún punto del
camino, la facultad de medicina y la residencia hospita-
laria en neurología hicieron descarrilar mi amor juvenil.
Aun así, me veo en ocasiones como un arqueólogo del
cerebro, recolectando y catalogando reliquias y produc-
tos biológicos de especímenes en conservación, con el
Serie: «La enfermedad de Alzheimer»
La vida con alzhéimer
Parte 1
Psicología y conducta (MyC 79/2016)
Nuevas claves neurobiológicas de la pérdida
Parte 2 de ­memoria (págs. 24-30)
Investigación para prevenir la demencia
Tras la búsqueda de medicamentos eficaces
Parte 3
Tratamiento no farmacológico (MyC 81/2016)
MENTE Y CEREBRO 32
fin de casar tales hallazgos con las singulares historias de
cada individuo.
He tenido, por fortuna, numerosas oportunidades
para concederme este sueño. En el Centro Rush para la
Enfermedad de Alzheimer, en torno a un centenar de
científicos buscamos formas de prevenir y tratar una
serie de trastornos neurodegenerativos comunes. Du-
rante casi un cuarto de siglo he dirigido dos investiga-
ciones longitudinales, el Estudio Órdenes Religiosas y
el Proyecto Rush sobre Memoria y Envejecimiento, en
los que participan más de 3200 adultos de edad avanza-
da repartidos por Estados Unidos. Nuestros voluntarios
ingresan en estos estudios sin demencia y con edades
comprendidas entre los 50 y tantos y pasados los 100
años. Cabe resaltar que todos ellos aceptan someterse a
revisiones anuales que duran horas y que incluyen exá-
menes físicos, entrevistas minuciosas, pruebas de cog-
nición, análisis de sangre y, en ciertos casos, escáneres
cerebrales. Y lo que reviste suma importancia: todos
donan su cerebro para nuestras investigaciones una vez
hayan fallecido. La colección resultante llena varios
gabinetes y dos «granjas de congelación», a una tempe-
ratura de –80 oC, que se encuentran protegidas por sis-
temas de respaldo y de alarma, y que ocupan unos
370 metros cuadrados.
N.O 80 - 2016
 Invertir en la reserva cognitiva
de nuestro cerebro a través del
aprendizaje de un nuevo idioma
o de cuidar las relaciones sociales,
entre otras medidas, puede
­ayudar a prevenir la enfermedad
de Alzheimer.
JUSTIN METZ
En síntesis:Conservar la lucidez

1 2
Diversos estudios longitudina- Casi todas las personas de
les están ofreciendo claves im- edad avanzada presentan sig-
portantes para potenciar nues- nos patológicos de alzhéimer
tro cerebro con el fin de afrontar en en su cerebro, pero solo algunas de-
óptimas condiciones los cambios sarrollan los síntomas de demencia.
físicos que conlleva la edad. Según parece, las que no sufren la
enfermedad disponen de mayor re-
serva cognitiva.
3
Desde aprender un segundo
idioma o estudiar música en la
infancia hasta mantenerse ac-
tivo física, intelectual y socialmente
tras la jubilación puede reducir el
riesgo de padecer alzhéimer.

Hemos realizado hasta la fecha decenas de miles de
valoraciones clínicas y más de 1350 autopsias, lo que nos
ha permitido generar un conjunto de datos sin preceden-
te que compartimos con científicos de todo el mundo.
Vamos, como los arqueólogos en un yacimiento, tami-
zando los restos que tenemos a nuestro cuidado, con la
esperanza de comprender por qué algunas personas se
conservan lúcidas de camino hacia su segundo siglo de
vida y otras, en cambio, pierden sus facultades apenas
sexagenarios. Ponemos en relación los factores de riesgo
y los estilos de vida con la función cognitiva y las huellas
biológicas de la enfermedad. Se podría pensar que cuan-
to más daño cerebral físico hallemos en el cerebro, más
dificultades cognitivas habrá padecido su propietario; así
es, por lo general. Pero no siempre. A veces, de dos per-
sonas con lesiones cerebrales similares, solo una sufrió
efectos mórbidos.
En realidad, es raro llegar a viejo con un cerebro
completamente sano. Prácticamente todos los cerebros
que examinamos presentan al menos algunos ovillos,
asesinos de neuronas relacionados con la enfermedad de
Alzheimer, que es, con mucho, la causa más frecuente de
demencia. En casi la mitad de los cerebros hallamos ci-
catrices de antiguos accidentes vasculares, graves o leves.
Y en casi una quinta parte encontramos los llamados
cuerpos de Lewy: grumos anómalos de proteínas que
constituyen la marca de la enfermedad de Parkinson y
de la demencia de cuerpos de Lewy. Pero cuando, a par-
tir de estos hallazgos de laboratorio, rastreamos las his-
torias de cada individuo, solo podemos explicar en torno
a la mitad de las alteraciones cognitivas que reflejaron
los test de memoria, de velocidad de procesamiento y
similares. Con otras palabras: el estado post mortem del
cerebro nos revela solo en parte lo bien que funcionaba
en los años que precedieron a la muerte del sujeto.
La gran pregunta es: ¿por qué algunas personas de-
sarrollan síntomas de la demencia de Alzheimer y otras
no? La genética influye en cierta medida; algunas heredan
genes asociados a un alto riesgo de esta neuropatología.
Pero investigadores que trabajan con nuestros datos han
identificado también muchos factores clave asociados al
estilo de vida que moldean el cerebro de camino a la
vejez. Algunos, como una dieta sana, es probable que
ayuden a frenar la acumulación de materias tóxicas que
pudieran tullir la memoria y el pensamiento crítico.
Martha Clare Morris, epidemióloga en Rush, ha obser-
vado que una dieta rica en bayas, hortalizas, granos in-
tegrales y nueces reduce de forma notable el riesgo de
desarrollar alzhéimer.
Pero existen también en la vida decisiones que parecen
reforzar la capacidad del cerebro para habérselas con esta
enfermedad; opciones que contribuyen a compensar
posibles pérdidas de vigor mental. Hemos hallado, en
concreto, que cuanto más se han implicado (física, social
e intelectualmente) nuestros voluntarios a lo largo de su
vida, de mejores defensas contra la demencia han dis-
puesto en la etapa terminal.
Estamos empezando a comprender el origen de esta
resiliencia en algunos individuos, lo que alienta la espe-
ranza de prevenir el alzhéimer o, al menos, retrasar su
aparición, de modo que la muerte llegue antes que la
demencia. Desde los albores de la humanidad hasta hace
medio siglo, la muerte solía llegar antes: la mayoría de
nosotros no vivía lo suficiente para temer las enferme-
dades neurodegenerativas. Sin embargo, al prolongarse
el lapso vital, el alzhéimer ha ido adquiriendo prevalen-
cia. En la actualidad afecta aproximadamente a una de
cada nueve personas mayores de 65 años. Se pronostica
que los casos diagnosticados se tripliquen hacia 2050.
Nuestras investigaciones permiten pensar que podríamos
evitar, o al menos, paliar, esta crisis inminente. Existen
acciones que todos podemos llevar a cabo desde la niñez
hasta la jubilación para que nuestro cerebro resulte menos
vulnerable a los estragos del envejecimiento.
Poner buenos cimientos
El alzhéimer no siempre ha sido un problema tan apre-
miante. Mi abuela nació en octubre de 1906. Por entonces,
las enfermedades contagiosas eran más temidas que las
asociadas a la vejez. Un mes después de nacer ella, un
neuropatólogo, Alois Alzheimer, presentaba a otros
científicos, en una reunión profesional, un caso de de-
mencia ignorado hasta entonces. Le escucharon con
tanta indiferencia que no le formularon ni una sola
pregunta. Su paciente, una mujer de mediana edad lla-
mada Auguste Deter, no había sufrido sífilis, dolencia

MENTE Y CEREBRO 34 N.O 80 - 2016

 PREVENCIÓN / SERIE: L A ENFERMEDAD DE ALZHEIMER
TODD WINTERS
que se consideraba por aquel tiempo una de las princi-
pales causas de demencia. En cambio, Alzheimer atribu-
yó los síntomas de Deter a unas peculiares placas duras
y a unos curiosos ovillos neurofibrilares, alojados entre
las células cerebrales de la afectada.
Sabemos ahora que esos rasgos clásicos corresponden
a acumulaciones de proteínas disfuncionales, en su ma-
yor parte, fragmentos mal plegados de amiloide beta en
las placas, y de proteína tau anómala en los ovillos. El
descubrimiento de Alzheimer, sin embargo, permaneció
en casi total olvido durante decenios. Después, entre 1968
y 1970, el neuropatólogo Sir Bernard Tomlinson junto
con otros científicos de la Universidad de Newcastle
llevaron a cabo una serie de estudios que desembocaron
en un importante descubrimiento: muchas personas de
edad avanzada y sin demencia presentaban placas y
ovillos en su cerebro. Ocurría que en los sujetos con
demencia abundaban más; estos individuos también
sufrían más ataques cerebrales. Tales hallazgos llevaban
a pensar que la enfermedad de Alzheimer podría ser más
común de lo que se presumía.
Empezaron a acumularse las pruebas de que así era.
En abril de 1976, Robert Katzman (1926-2008), por en-
tonces neurólogo de la facultad de medicina Albert
E L AU TO R
David A. Bennettes director del Centro para la Enfermedad
de Alzheimer de la Universidad de Rush y ostenta la cátedra
Robert C. Borwell de ciencias neurológicas en dicha
­institución.
MENTE Y CEREBRO
TODD WINTERS
Durante dos decenios, David A. Bennett (izquierda) ha
dirigido dos grandes investigaciones longitudinales so-
bre el alzhéimer. La colección de cerebros post mortem
que donan los sujetos de su investigación se almacena
en congeladores especiales (arriba). Su exploración per-
mite obtener datos para la prevención de este tipo de
demencia.
Einstein, publicó en Archives of Neurology, de la Asocia-
ción Médica Americana, un memorable editorial en el
que declaraba que el alzhéimer era «uno de los grandes
asesinos». Se abrieron los grifos y empezó a gotear dine-
ro sobre laboratorios a lo largo del país. Entre 1984 y 1991,
el naciente Instituto Nacional sobre el Envejecimiento
(NIA, por sus siglas en inglés) financió un total de 29
centros de investigación especializados; entre ellos, el
nuestro. Desde el primer momento estuvimos interesados
en descubrir la manera de prevenir el alzhéimer. Tales
esfuerzos se hallaban por esos días en pañales, pero es-
perábamos aportar un abordaje original. En lugar de li-
mitar nuestra investigación a los posibles vínculos entre
factores de riesgo y demencia de Alzheimer, como hacían
otros, decidimos tomar en consideración los cambios
físicos asociados al envejecimiento y a la enfermedad en
el cerebro.
Una gran dificultad era disponer de suficientes cerebros,
sobre todo de personas sin demencia. Es relativamente
fácil lograr donaciones de órganos de enfermos que una
familia lleva a una clínica. La obtención de cerebros de
ancianos sanos, quienes habrían de someterse, además,
a numerosos exámenes antes de morir, resulta mucho
más difícil. Pero sabíamos que los individuos no sinto-
máticos constituían una pieza fundamental en el rom­
pecabezas. En un revelador estudio de 1988, Katzman
realizó autopsias a 137 usuarios de una residencia de
mayores, a la mitad de los cuales se les había diagnosti-
cado alzhéimer. Entre las autopsias de la otra mitad, lo-
calizó 10 casos con lesiones cerebrales asociadas al alz­
héimer, pero que, llamativamente, correspondían a
residentes con las puntuaciones más altas en las pruebas
35 N.O 80 - 2016
de rendimiento cognitivo. Los cerebros de este grupo,
señalaba Katzman, pesaban más y presentaban más
neuronas que otros con signos patológicos de importan-
cia similar. A modo de explicación, propuso que, tal vez,
estas personas dispusieran de más cerebro que perder:
una idea que despertó nuestro interés por lo que ahora
se denomina reserva neuronal o cognitiva.
¿Cuántas personas más había como esas? ¿Estaba al
alcance de cualquier individuo ir acumulando excedente
protector de ese tipo? Planificamos nuestra investigación
para averiguarlo, inspirándonos en el Estudio de Monjas
que inició en 1986 el epidemiólogo David Snowdon, de
¿Cómo se conservó lúcida Marge?
Conocí a Marjorie Mason Heffernan en enero de 2003,
cuando empezaba a reclutar participantes para el Pro-
yecto Memoria y Envejecimiento en una comunidad de
jubilados, a unos 40 minutos de la Universidad Rush.
Alrededor de un mes después de haberse inscrito en
nuestro estudio, Marge, como la llamaban los amigos y
familiares, se presentó para su evaluación basal. Du-
rante la primera semana de marzo de aquel año estuve
revisando con ella los resultados de sus pruebas. A los
79 años, se encontraba estupendamente. Obtuvo una
puntuación máxima de 30 en el test breve de evalua-
ción cognitiva Mini-Mental State Evaluation (MMSE),
el más utilizado para medir las facultades cognitivas
generales. De hecho, alcanzó resultados excelentes en
la casi totalidad de las 21 pruebas de cognición que le
propuse.
Durante siete años, Marge demostró ser una partici-
pante llena de energía. Se inscribió en numerosas prue-
bas; entre ellas, una exploración cerebral mediante
neuroimágenes y un test sobre economía conductiva y
toma de decisiones. Evaluamos su cognición a través
del MMSE ocho veces: en cada ocasión su puntuación
fue máxima, salvo a la edad de 80 años, cuando casi lo-
gró los 30 puntos, y a los 84, momento en el que el re-
sultado fue de 28. Marge murió a finales de 2010, en su
domicilio y confortada por su hijo y dos sobrinos. Te-
nía 87 años.
Al igual que el resto de nuestros participantes, ­Marge
había donado su cerebro para la investigación. En la au-
topsia se comprobó que este pesaba 1246 gramos, valor
dentro de lo normal en mujeres. También se constató
que presentaba una leve y generalizada pérdida de teji-
do, típica del alzhéimer y de otras enfermedades neuro-
degenerativas, pero que se observa asimismo en cere-
bros de ancianos sanos. El examen microscópico mostró
que su cerebro contenía suficientes placas amiloides y
ovillos tau para cumplir los criterios patológicos del al-
zhéimer. No se observaron signos de infarto (áreas de
MENTE Y CEREBRO
la Universidad de Kentucky, en la actualidad jubilado.
Este proyecto consistió en el seguimiento de casi 700
integrantes de las Hermanas Educadoras de Notre Dame,
todas de más de 75 años, de las cuales, un porcentaje
elevado donó su cerebro. Nos proponíamos no copiar
dicho estudio, sino complementarlo. Con ayuda de la
archidiócesis de Chicago y de la ya fallecida Hermana
Katie McHugh, establecimos una red con órdenes cató-
licas repartidas por Estados Unidos. En 1993 habíamos
recabado fondos suficientes para lanzar el Estudio de las
Órdenes Religiosas; todos los participantes se compro-
metían, al inscribirse, a donar sus órganos. Cuatro años
CORTESÍA DE BETT Y BORMAN
Las hermanas Betty Borman (izquierda) y Marjorie Ma-
son Heffernan —Marge para los familiares y amigos
(derecha)— participaron en el estudio del equipo de la
Universidad Rush. Aunque se hallaron signos modera-
dos de alzhéimer en el cerebro post mortem de Marge,
esta nunca manifestó síntomas de demencia.
tejido necrosado que pueden indicar ictus) ni cuerpos
de Lewy (marcas de la enfermedad de Parkinson o de
demencia de cuerpos de Lewy). En resumen, los hallaz-
gos eran compatibles con un alzhéimer moderado. En-
tonces, ¿por qué la capacidad cognitiva de M
­ arge no se
hallaba alterada?
La respuesta pudiera encontrarse en su historia vital,
la cual presenta muchos de los factores que, según nues-
tros estudios, pueden fomentar la reserva cognitiva y
mantener a raya la demencia. Para empezar, asistió a
diversos centros docentes durante 22 años, mucho tiem-
po para una mujer nacida en 1923. Su hermana menor,
Betty Borman, quien se apuntó en nuestro estudio tras
la muerte de Marge, nos informó más tarde que ambas
se graduaron en el Colegio de Magisterio de Chicago en
los años cuarenta.
36 N.O 80 - 2016
 PREVENCIÓN / SERIE: L A ENFERMEDAD DE ALZHEIMER
después recibimos financiación adicional para poner en
marcha el Proyecto Rush sobre Memoria y Envejecimiento,
orientado a estudiar jubilados legos.
Como científicos, no podemos dedicarnos a investi-
gaciones que impliquen la modificación de paradigmas
si nuestros estudios se hallan inextricablemente ligados
a estructuras existentes. Por ese motivo diseñamos nues-
tro experimento de manera que quedase libre de tantas
hipótesis sobre envejecimiento y alzhéimer como fuera
posible. Por ejemplo, las únicas condiciones que deben
cumplir los probandos consisten en tener una edad
avanzada y aceptar la donación de sus órganos. Pregun-
Por los datos que recopilamos, sabíamos que Marge
era cognitiva y socialmente activa. Además, según des-
cribió Betty, su hermana era una «lectora voraz»: podía
leer un libro en un día. Me explicó también que Marge
había fundado un club de lectura y que, cuando vivía su
marido, ambos participaban en una compañía de teatro
local. Toda la vida conservó una actitud positiva, a pe-
sar de las adversidades: tuvo que enterrar a dos de sus
tres hijos y a dos maridos.
Los test de personalidad y bienestar de Marge confir-
maron la descripción de Betty. Presentaba una puntua-
ción alta en motivación vital y en responsabilidad; por
el contrario, los resultados eran bajos en neuroticismo,
ansiedad, síntomas depresivos y evitación de daños
(rasgo que abarca timidez, preocupación excesiva y pe-
simismo). Pese a sufrir dolor de espalda, no era mujer
casera. En nuestra encuesta de espacio de vida, que
mide el alcance geográfico de los sujetos, puntuaba con
un valor máximo.
Resulta interesante contraponer el caso de Marge
con el de otra de nuestras participantes, Mary*. Tam-
bién contaba 79 años al inscribirse en nuestro estudio, y
Seguimiento de cambios cognitivos
Rendimiento en test
de cognición global
1 tuaciones bajas en las medidas de actividad cognitiva,
Marge
0 motivación vital y espacio de vida, aunque altas en evi-
–1
Mary
–2
80 81 82 83 84 85 86
Edad
Mientras participaban en el estudio, tanto Marge como
Mary llevaron a cabo pruebas anuales de cognición.
Aunque ambas presentaban un grado similar de patolo-
gía, las puntuaciones de Marge se mantuvieron eleva-
das, mientras que las de Mary fueron progresivamente
en detrimento.
* Nombre alterado por la redacción.
MENTE Y CEREBRO
tamos a nuestros participantes no solo sobre dieta, sueño
y ejercicio —factores que, como es sabido, afectan a la
salud y al envejecimiento—, sino también acerca de su
nivel académico y profesional, formación musical, acti-
vidades sociales, dominio de idiomas extranjeros, perso-
nalidad, experiencias traumáticas, estatus socioeconó-
mico familiar en su época infantil, y otros aspectos.
Analizamos las relaciones que puedan existir entre todas
estas variables, las alteraciones de su cerebro y los sínto-
mas de demencia, sin tener en cuenta las etiquetas diag-
nósticas convencionales. Rastreamos los cambios cogni-
tivos —a veces a mejor, pero en general, a menos— de
como Marge, completó ocho valoraciones clínicas anua-
les antes de su muerte a los 87 años. La puntuación
MMSE de Mary fue de 28 puntos, resultado que se redu-
jo hasta la mitad en su última valoración. Se le diagnos-
ticó deterioro cognitivo leve a los 81 años, demencia a
los 84, y alzhéimer a los 85.
El cerebro de Mary pesaba 1088 gramos en la autop-
sia, mucho menos que el de Marge. Y, a diferencia de
este, el suyo presentaba cicatrices de tres pequeños in-
fartos, aunque no tenía una historia clínica de acciden-
tes cerebrovasculares. Al igual que el cerebro de Marge,
el de Mary presentaba pérdida tisular leve y lesiones su-
ficientes para verificar los criterios patológicos del alz­
héimer. De hecho, mostraba una cantidad menor de
amiloide beta y ovillos que Marge.
Aunque exhibía menos signos patológicos de alz­
héimer que Marge, Mary sufrió una pérdida de cogni-
ción progresiva, la cual la incapacitaba para cuidar de
sí misma en la época de su muerte. Presentaba un par
de pequeños infartos cerebrales y sus vasos sanguíneos
contenían algo de amiloide beta; también podían exis-
tir diferencias genéticas que la hicieran más vulnera-
ble. Por otra parte, hallamos pistas sobre el declive
cognitivo en su biografía. Mary recibió diez años me-
nos de educación que Marge, pues solo se graduó en la
escuela secundaria. En nuestros estudios, obtuvo pun-
tación de daños, ansiedad, neuroticismo y síntomas
depresivos.
Hasta la fecha, todos los esfuerzos para desarrollar
87 terapias preventivas de la enfermedad de Alzheimer
han fracasado. Sin embargo, la comparación de estas
dos mujeres arroja luz sobre los posibles efectos protec-
tores de los hábitos, que van desde la educación en la
juventud hasta la implicación social durante la vejez.
Marge y Mary presentaban grados similares de lesiones
relacionadas con el alzhéimer, pero sus respectivos cere-
bros funcionaban a niveles muy diferentes en los años
finales de su vida.
37 N.O 80 - 2016
 El cerebro es el más adaptable de nuestros órganos.
Al avanzar el alzhéimer, se defiende recurriendo
a su reserva cognitiva
nuestros probandos. Asimismo, observamos a qué ritmo
ocurrían esas modificaciones. Algunas personas recorren
en poco tiempo el curso de la enfermedad, mientras que
otras lo experimentan con mayor lentitud o en absoluto.
Nuestra pregunta clave era: ¿cómo se llega a formar par-
te del último grupo?
El cerebro se defiende
Mi abuela, que llegó casi a centenaria, solía repetirme:
«Envejecer no es para cobardicas». Dado mi interés pro-
fesional por el envejecimiento y la demencia, no tenía
necesidad de repetirlo. El alzhéimer, desde una perspec-
tiva clínica, suele ser catastrófico. Al progresar, despoja
a la víctima de sus recuerdos, del uso del habla, de la
atención y la independencia. Suelo comparar estos pro-
blemas de memoria, cada vez más graves, a la pérdida de
las hojas de un álbum de fotografías autobiográfico que
guarda las imágenes ordenadas de manera cronológica
desde el final al principio de la vida, de forma que los
recuerdos infantiles son los últimos en desaparecer. Al
final, el afectado es incapaz de funcionar a ningún nivel.
Con todo, muchas personas fallecen de otros males sin
llegar a las últimas fases de la enfermedad. La buena
noticia es que a la par que la dolencia progresa, el cerebro
se va defendiendo. Al igual que todos los demás sistemas
de nuestro organismo, el cerebro no permanece ocioso;
no se comporta como un mero espectador. De hecho, es
el más plástico y más adaptable de todos nuestros órganos
(por eso somos capaces de aprender). Esta plasticidad
constituye, al parecer, una gran parte de nuestra resilien-
cia o reserva cognitiva.
Para entenderlo mejor, hemos escrutado el cerebro de
quienes parecían conservar auténtico vigor y potencia
cognitiva, o que solo declinaba lentamente, pese a la
existencia de placas, de indicios de ictus o de otras lesio-
nes. Como antes Katzman, hemos hallado que tales in-
dividuos tienden a poseer más neuronas, en concreto, en
el locus cerúleo, una región de tonos azulados que se
aloja en el tallo cerebral y se encuentra implicada en las
respuestas de estrés o pánico. Este hallazgo tiene razón
de ser, pues la mayoría de los pacientes de alzhéimer
pierde hasta el 70 por ciento de las neuronas que allí se
encuentran. Hemos descubierto también, en colaboración
con el psiquiatra William Honer, de la Universidad de la
Columbia Británica, que los pacientes que presentan un
declive cognitivo lento poseen valores más elevados de
ciertas proteínas, como la proteína de la membrana
vesicular o sinaptobrevina (VAMP, por sus siglas en inglés)
y las complexinas I y II, que ayudan a transmitir mensa-
MENTE Y CEREBRO 38
jes a través de las sinapsis (espacios de conexión entre las
neuronas).
Bruce A. Yankner, neurocientífico de la Universidad
Harvard, ha descubierto en humanos otra proteína que
contribuye a preservar las facultades mentales: las con-
centraciones del factor silenciador del elemento represor 1
(REST, por sus siglas inglesas) son máximas en el cerebro
de personas ancianas que sobreviven hasta los 90 e inclu-
so 100 años. Tal vez no sorprenda que Yankner haya ob-
servado en estudios con animales que las proteínas REST
protegen las neuronas de la muerte por estrés oxidativo
o por amiloides beta, entre otras amenazas. Sus investi-
gaciones sugieren que la calidad de cognición se halla en
relación con niveles elevados de REST en la corteza cere-
bral y en el hipocampo, regiones por lo común vulnerables
en el alzhéimer. Cuando los investigadores inhabilitaron
la REST en ratones, estos empezaron a mostrar signos
neurodegenerativos afines al alzhéimer.
Nosotros y otros investigadores seguimos buscando
factores bioquímicos que contribuyan a poner la mente
a salvo mientras envejecemos y, por otra parte, mecanis-
mos lesivos. En fecha reciente, la neuróloga Julie Schnei-
der, de nuestro grupo en Rush, ha descubierto que más
de la mitad de los cerebros de nuestra colección contienen
grumos anormales de la proteína TDP-43, la cual ya se
había relacionado con la demencia lobular frontotempo-
ral y la esclerosis lateral amiotrófica. Cerca del diez por
ciento de ellos exhiben asimismo tejido cicatricial e im-
portantes pérdidas de neuronas en el hipocampo, una
región crítica para la formación de recuerdos.
Otros investigadores han apreciado signos de infla-
mación crónica en el cerebro de pacientes de alzhéimer,
lo que posiblemente respalde ciertas teorías que vinculan
esta enfermedad con infecciones como la del citomega-
lovirus humano, dolencia que según ha confirmado Lisa
Barnes, psicóloga de nuestro grupo, se encuentra rela-
cionada con la pérdida de cognición. En colaboración
con el neurólogo Steven Arnold, en la actualidad en el
Hospital General de Massachusetts, hemos hallado indi-
cios de una asociación entre el alzhéimer y la señalización
anómala de la insulina en el cerebro.
Esta complejidad biológica influye en nuestra forma
de entender el tratamiento y la prevención de la enfer-
medad. Ya que son tantas las variables implicadas y re-
sulta probable que se descubran muchas más, no debe
sorprender que muchos factores de riesgo para la demen-
cia de Alzheimer no tengan relación con esta patología.
En colaboración con Philip de Jager, neurólogo del
Hospital Brigham y de Mujeres, hemos examinado en
N.O 80 - 2016
 PREVENCIÓN / SERIE: L A ENFERMEDAD DE ALZHEIMER

Reducir el riesgo de demencia

Ciertos hábitos pueden contribuir a mermar el riesgo
de pérdida de cognición y de padecer la enfermedad
de Alzheimer. Entre ellos destacan los siguientes:

1. Participar con regularidad en actividades físicas y

cognitivas.
2. Cuidar y reforzar los vínculos sociales.
3. Salir de casa y experimentar actividades nuevas.
4. Relajarse y ser feliz.
5. Evitar las personas negativas, sobre todo si son fa-
miliares próximos.
6. Actuar con responsabilidad y diligencia.
7. Dedicar tiempo a actividades que tengan un senti-

ISTOCK / MAGALÍ IZAGUIRRE

do y un objetivo concretos.
8. Cuidar el corazón: lo bueno para el corazón es bue-
no para la mente.
9. Seguir una dieta a base de fruta fresca, verduras y
pescado.

fecha reciente la relación entre más de 25 variantes genó-

la educación, no solo la enseñanza formal, sino también
micas vinculadas al alzhéimer y diferentes tipos de otro tipo de aprendizajes. Fergus Craik, psicólogo cog-
anomalías en el cerebro. Descubrimos unas pocas en nitivo, y otros científicos, han estimado que, en prome-
correlación con la enfermedad de Alzheimer, pero otras dio, el bilingüismo retrasa hasta unos cuatro años la
se encontraban asociadas a causas de demencia como aparición de la demencia. Además, el neuropsicólogo
ictus, cuerpos de Lewy y cicatrices en el hipocampo. Robert Wilson, de nuestro grupo en Rush, ha descubier-
Esta complejidad entraña que resulte difícil, si no to que el estudio de un segundo idioma, así como de
imposible, establecer dianas claras para la farmacoterapia.
música (otra forma de lenguaje), se halla en correlación
Además, debido a la imperfecta correlación entre las con la ralentización del declive cognitivo.
patologías cerebrales y el rendimiento cognitivo, las in- Aun así, la relación entre nivel de educación y declive
tervenciones orientadas a estos procesos biológicos no cognitivo es compleja, como ha señalado Lei Yu, experto
necesariamente tendrían efectos notables sobre los sín- en estadística de nuestro grupo. El declive cognitivo no
tomas. De hecho, el desarrollo de fármacos para el tra- progresa, por lo general, a ritmo constante: comienza a
tamiento del alzhéimer ha sido lento y casi siempre ha un ritmo determinado y, después, llegado a cierto punto,
terminado en frustración. se acelera. Una educación más extensa retrasa ese «pun-
to de cambio», posiblemente porque el estudio refuerza
Creación de reserva cognitiva el vigor cerebral y la reserva cognitiva. Las personas que
Mientras los investigadores siguen esforzándose en han contado con menos años de educación formal pro-
desenredar la intrincada telaraña de mecanismos mor- penden a mostrar destrezas basales inferiores desde un
bosos, tiene sentido centrarse sobre todo en prevenir la comienzo y llegan antes al punto de cambio. Antes de
enfermedad a partir de lo que sabemos sobre fortale­ llegar a él, ambos grupos van perdiendo destrezas cog-
cimiento del cerebro para soportar las agresiones que nitiva a un ritmo similar. Cabe señalar, no obstante, que
recibe con los años. Con ese objetivo hemos orientado si bien en el grupo con una formación educativa mayor
nuestro trabajo hacia una variedad de experiencias que el descenso comienza a edad más tardía, llegados al
podrían contribuir a formar una reserva cognitiva des- punto crítico, su declive es mucho más rápido. Charles
de la infancia a la senectud. Uno de los primeros y más Hall, bioestadístico de la Escuela de Medicina Albert
críticos pasos para asegurar una mejor salud mental es Einstein, ha identificado asimismo este patrón a través

La educación puede ayudar a la salvaguarda de la salud mental.

El bilingüismo parece retrasar hasta cuatro años la
manifestación de la demencia

MENTE Y CEREBRO 39 N.O 80 - 2016

 Mantenerse activo, reunirse con amigos, ser
responsable y tener motivación en la vida parecen
reducir el riesgo de alzhéimer
del análisis de los datos del Estudio Einstein de Enveje-
cimiento, una investigación longitudinal que indaga el
envejecimiento del cerebro a través del seguimiento,
desde hace tres decenios, de un grupo de residentes en
el distrito del Bronx, en Nueva York.
Ese deterioro brusco en las personas con una educación
elevada viene a respaldar una teoría conocida como
compresión de la morbilidad y que propuso en 1980 James
Fries, profesor de medicina en la Universidad Stanford.
A grandes rasgos, la hipótesis sostiene que es posible y
deseable posponer la aparición de dolencias y reducir los
años de enfermedad y discapacidad hacia el fin de la vida.
En el caso de patologías como el alzhéimer, la compresión
de la morbilidad sería de gran valor, tanto desde el pun-
to de vista emocional como económico. Esta enfermedad
impone una pesada losa a los afectados y a sus familiares,
quienes a menudo han de ejercer de cuidadores. Por otro
lado, la ayuda profesional resulta costosa. Cualquier
medida que pueda conceder al sujeto una vida autónoma
por más tiempo, aunque sea solo un año, sería ventajosa
para él, su familia y su economía.
En el caso de nuestros participantes, cuanto más
completa ha sido su educación, más breve resulta, en
promedio, su padecimiento general. Esta tendencia ex-
plica un informe de 1995 de Yakov Stern, de la Universi-
dad de Columbia, en el que señalaba que el riesgo de
muerte en los pacientes que sufren alzhéimer era mayor
en los que poseían una educación más completa.
Con todo, la educación no se encuentra relacionada
de manera directa con ninguna neuropatología ni neu-
robiología protectora, según los datos que se tienen
hasta ahora. En cambio, parece que silencia los progresos
de la enfermedad en las capacidades cognitivas de los
afectados. Cuanto mayor es el daño que padece el cerebro,
mayor es la protección que confieren los años extra de-
dicados a aprender. Ello se manifiesta sobre todo en las
personas con niveles de educación muy elevados, como
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Alzhéimer, que ahonda en las causas,
los síntomas y los posibles tratamientos
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MENTE Y CEREBRO
hemos constatado. Los individuos con niveles de forma-
ción educativa muy bajos presentan el efecto contrario,
ha demostrado el neuropatólogo de la Universidad de
Sao Paulo, José Farfel.
Aprovechar los años dorados
Aunque no sepa usted tocar el violín ni hable varios
idiomas, no se agobie. Las experiencias educativas tem-
pranas no son la única forma de construir reservas
cognitivas. Hemos descubierto otros factores que pueden
proporcionarle más años de vida saludable. Entre ellos
destaca el propósito vital, una medida del bienestar que
alude a la inclinación psicológica de darle sentido a las
experiencias vividas y a contar con motivaciones y metas
claras.
Patricia Boyle, neuropsicóloga de nuestro grupo, ha
medido ese rasgo de personalidad en más de 900 parti-
cipantes que habían superado los 70, 80 o 90 años; para
ello han empleado la escala de bienestar psicológico
propuesta por Carol D. Ryff, de la Universidad de Wis-
consin-Madison. Con seguimientos de hasta siete años
en algunos casos, hemos observado que los probandos
que puntuaban más alto en motivación vital tenían una
probabilidad 2,4 veces mayor de no presentar alzhéimer
en comparación con los sujetos con puntuaciones bajas.
Asimismo, los resultados más altos coincidían con tasas
más lentas de declive cognitivo. En un análisis similar,
Wilson descubrió que un alto grado de sentido de la
responsabilidad (uno de los cinco grandes factores de
la personalidad y que se caracteriza por la organización,
el esmero, la fiabilidad, la autodisciplina y el deseo de
realización) ofrecía también cierta protección. Según
constató, los participantes en el Estudio de Órdenes
Religiosas que puntuaban 90 en el percentil de este rasgo
presentaban una reducción del 89 por ciento en el riesgo
de desarrollar alzhéimer.
Aparte de los rasgos psicológicos, también el tamaño
de nuestras comunidades sociales afecta a la rapidez con
que la enfermedad de Alzheimer puede usurpar nuestra
cognición: entre nuestros participantes, quienes cuentan
con redes sociales amplias logran posponer algunos de
los peores síntomas. Por «redes sociales» no nos referimos
a amigos en Facebook o seguidores en Twitter, sino a
parientes y amigos de confianza, con quienes podemos
hablar de asuntos personales o confidenciales. Nuestra
primera consideración fue que tal vez las personas con
numerosas relaciones sociales participan en más activi-
dades, sean cognitivas, físicas o sociales; sin embargo, al
tener en cuenta estas variables, la asociación no presen-
40 N.O 80 - 2016
 PREVENCIÓN / SERIE: L A ENFERMEDAD DE ALZHEIMER

taba variaciones. Otra posibilidad era que la protección
que proporciona el hecho de pertenecer a numerosas
redes sociales dependa, en parte, del tipo de individuos
que las forman. Dicho de modo sencillo, puede que esas
personas hayan desarrollado mejor las destrezas de trato
interpersonal y dispongan de una mayor reserva de
cognición social.
Laura Fratiglioni, médica y profesora en el Instituto
Karolinska, describió por primera vez, en el año 2000, el
vínculo entre las redes sociales y el alzhéimer. Basaba sus
hallazgos en datos tomados del Proyecto Kungsholmen,
un estudio epidemiológico longitudinal sobre enveje-
cimiento y demencia efectuado en Estocolmo. Fratiglio-
ni midió también el grado de satisfacción de sus proban-
dos en el trato con sus contactos sociales; comprobó que
las interacciones frecuentes, pero insatisfactorias, con los
hijos elevan el riesgo de demencia.
En 2015, Wilson examinó el efecto de las interacciones
sociales negativas a partir del seguimiento de 529 de
nuestros participantes. Ninguno de ellos era sintomático
al comienzo del estudio, pero, en concordancia con los
hallazgos de Fratiglioni, al cabo de una media de cinco
años, los probandos que informaban de un mayor recha-
zo y ninguneo parecían más proclives a mostrar signos
de deficiencia cognitiva.
El tema central de todas estas influencias es el com-
promiso positivo. Nosotros, y otros muchos científicos,
hemos observado que los incrementos en actividades
cognitivas, físicas y sociales se hallan asociados a una
reducción en el riesgo de demencia. El neurólogo Aron
Buchman, también de nuestro grupo, colocó actígrafos
(instrumentos similares a los podómetros) en las muñe-
cas de casi 1000 participantes con el objetivo de medir
su actividad física; no solo los ejercicios regulares, sino
todo tipo de actividades habituales, como jugar a las
cartas o cocinar. Sus resultados indicaron que los que se
encontraban por debajo del 10 por ciento de intensidad
(las personas que menos se movían) presentaban el doble
de probabilidades de padecer alzhéimer en comparación
con los individuos que más se movían. Ello puede tradu-
cirse en un consejo: muévase.
Otra forma de implicarse con el entorno consiste en
salir. Bryan James, epidemiólogo del equipo de Rush,
analizó lo que se conoce por espacio vital entre casi 1300
de nuestros voluntarios, ninguno de los cuales presentaba
signos de demencia al comienzo del estudio. Para la in-
vestigación se midió el campo de acción de cada sujeto
durante la semana anterior: ¿había salido de su dormito-
rio, del porche o del patio de su casa? ¿Se había aventura-
do más allá de su vecindario? ¿Había incluso llegado a
salir de la ciudad? Al cabo de cuatro años se constató que
los individuos que se recluían en su domicilio presentaban
el doble de posibilidades de desarrollar alzhéimer que los
sujetos que mostraban un espacio vital mayor. Entonces,
¿qué desempeña una mayor función como medida de
prevención, la motivación o el espacio vital?
Esperamos que en los años venideros, con la progre-
siva ampliación de nuestra colección y el incremento de
los medios para estudiarla, podamos descubrir más in-
dicios para sondear los efectos de la edad en nuestro
cerebro. Cuando visitaba a mi abuela en la residencia
para mayores, siempre me preguntaba, «David, ¿sigues
trabajando en el alzhéimer?»
—«Claro que sí, abuela. Seguimos examinando cerebros
de ancianos para averiguar qué puede protegernos de la
pérdida de memoria.»
Siempre añadía: «¿Y has encontrado algo?»
—«Sí, alguna cosa.»
Entonces, se inclinaba hacia delante, señalaba a algu-
nos de los presentes, y me susurraba: «Más vale que te
des prisa». H
© Scientific American Mind

PA R A S A B E R M Á S

Overview and findings from the Religious Orders Study. David A. Bennett et al. en Current Alzheimer Research, vol. 9, n.o 6,
págs. 628-645, 1 de julio de 2012.
Overview and findings from the Rush Memory and Aging Project. David A. Bennett et al. en Current Alzheimer Research,
vol. 9, n.o 6, págs. 646-663, 1 de julio de 2012.
Building a pipeline to discover and validate novel therapeutic targets and lead compounds for Alzheimer’s disease. David A.
Bennett, Lei Yu y Philip L. de Jager en Biochemical Pharmacology, vol. 88, n.o 4, págs. 617-630, 15 de abril de 2014.
Conscientiousness, dementia related pathology and trajectories of cognitive aging. Robert S. Wilson et al. en Psychology and
Aging, vol. 30, n.o 1, págs. 74-82, marzo de 2015.
Residual decline in cognition after adjustment for common neuropathologic conditions. Lei Yu et al. en Neuropsychology, vol. 29,
n.o 3, págs. 335-343, mayo de 2015.

EN NUESTRO ARCHIVO

Prevención del alzhéimer. Michael Falkenstein en MyC n.o 40, 2010.

Conjurar la maldición del alzhéimer. Gary Stix en IyC, julio de 2015.
Drenaje cerebral. Maiken Nedergaard y Steven A. Goldman en IyC, mayo de 2016.

MENTE Y CEREBRO 41 N.O 80 - 2016

 PSIC OLO GÍA
La investigadora de la cognición SOPHIE SCOTT destaca
la función social y comunicativa de la risa
«Reír ­delata
nuestros
­sentimientos»
¿Cuándo ha reído usted por última vez?
Reí realmente con ganas anteayer por la tarde. En la
página web de noticias satíricas The Onion leí un artículo
titulado «Colaborador con dos pantallas de ordenador
no se anda con contemplaciones». Ensalzaba de manera
exagerada la idea de que alguien que trabaja con dos
pantallas de ordenador es más eficiente. Lo encontré muy
gracioso.
¿Me puede explicar qué le hizo reír tanto?
Bien, el hecho de que usted, ahora, no lo encuentre di-
vertido nos sirve de ejemplo para mostrar lo complica-
do que resulta a menudo transportar el humor a través
de fronteras culturales y lingüísticas. Lo interesante en
todo ello es que solo reí un poco cuando enseñé la no-
ticia a un compañero que trabaja con dos pantallas. En
cambio, cuando, por la noche, leí el mismo artículo en
voz alta a mi pareja, me puse a reír a carcajadas. Y, aun-
que soy una persona muy risueña, no puedo recordar
cuándo fue la última vez que experimenté un ataque de
risa similar sin estar en compañía de mi pareja o de una
buena amiga.
¿Bien acompañado se ríe mejor?
Por lo general, una risa que nos deja fuera de combate la
experimentamos cuando estamos con personas a las que
MENTE Y CEREBRO
tenemos confianza. Sin duda, la confianza es un factor
que potencia la risa. Existe una hermosa cita del poeta
Wystan Hugh Auden: «Para las personas que me gustan
o admiro no puedo hallar un denominador común, pero
sí para las que quiero: cada una de ellas me hace reír».
Estas palabras tocan un punto importante, aunque Auden
está totalmente equivocado.
¿En qué sentido?
Como la mayoría de nosotros, el poeta considera una
cualidad positiva de los demás que nos hagan reír. Pero
en realidad nos reímos cuando nos encontramos junto
a alguien a quien apreciamos, como expresión de afecto.
Es decir, atribuimos el reír a los demás, aunque esta
reacción revela los sentimientos que nosotros mismos
tenemos con respecto a los demás.
¿Y el humor?
En absoluto lo necesitamos para reír. Se trata de un malen-
tendido fundamental, según ha demostrado Robert Provi-
ne, de la Universidad de Maryland. Si se pregunta a perso-
nas adultas sobre qué ríen, responderán: sobre chistes y
anécdotas divertidas. Pero si, en cambio, se observa qué
hacen, la mayoría de las veces se ríen con frases del tipo:
«Tomaré otro café». Reír es, sobre todo, un comportamiento
social. Y, por regla general, suele reír quien está hablando.
42 N.O 80 - 2016
Por tanto, no se trata de una reacción, sino de un
comportamiento activo.
A menudo forma parte de un acto comunicativo inten-
cionado. Pero, por supuesto, también puede ser una
reacción. La mayoría de las veces se trata de una reacción
ante la risa de otros. Como seguramente ya habrá expe-
rimentado alguna vez, la risa de alguien que se desterni-
lla resulta altamente contagiosa. No es necesario saber
en absoluto de qué se ríe esa persona. La relación entre
humor y risa tiene un surgimiento más bien tardío en la
historia de la humanidad. Los bebés ríen y otros mamí-
feros también, aunque no sepan qué es el humor.
Sophie Scott nació en 1969. Es experta en cognición
y una comunicadora llena de humor que se describe
a sí misma como una «monologuista científica». Es
directora del Instituto de Neurociencia Cognitiva
del Colegio Universitario de Londres, donde dirige
un grupo que investiga la voz y la lengua desde una
perspectiva neurobiológica.
CORTESÍA DE SOPHIE SCOTT
¿Cuáles son las funciones principales de la risa?
El psicólogo Jaak Panksepp se refiere a la risa como una
invitación al juego. Los chimpancés, los gorilas e incluso
las ratas ríen cuando juegan o cuando se les hace cosqui-
llas. Exactamente de ese modo es como empiezan los
bebés y los niños pequeños. Pero cuando crecemos, ese
acto toma un significado más orientado a la comunidad,
puesto que crea y fortalece vínculos sociales.
También puede resultar agresiva cuando nos
reímos de alguien.
Cierto. Las personas somos unos animales extremada-
mente complejos. Nada de lo que hacemos es simple;
todo tiene más de un nivel y distintos significados. Por
poner un ejemplo, normalmente no nos gusta sentir
miedo, y con razón, pues es una reacción ante una situa-
ción de amenaza. Sin embargo, a muchas personas les
gustan las montañas rusas o las películas de miedo, aun-
que el cosquilleo que acompaña esas circunstancias re-
presenta un tipo de miedo. La risa funciona de manera
análoga. Fundamentalmente se halla relacionada con la
conducta lúdica, pero los adultos también la usan para
otras finalidades, entre ellas, excluir a alguien.
¿Con qué frecuencia reímos?
Lógicamente, existen grandes diferencias individuales.
Aunque una característica se repite: si pregunta a las
personas con qué frecuencia se ríen, verá que infravalo-
ran el tiempo que dedican a ello. Se trata de un compo-
nente de nuestra interacción. Quizá notamos cuando
falta la risa, pero no cuando está presente. Incluso en los
experimentos psicológicos tediosos, en los que se pide a
los sujetos que mantengan conversaciones aburridas, ríen
unas siete veces en diez minutos. El científico Robin
Dunbar ha demostrado que nos reímos más, hablamos
durante más tiempo y somos más felices si conversamos
cara a cara que si lo hacemos por teléfono. Da igual si ese
encuentro cara a cara acontece de manera real o virtual,
por ejemplo, a través de videoconferencia.
No obstante, esa risa es distinta al ataque de risa
que comentaba antes.
Por supuesto. Existe, por un lado, una risa involuntaria,
o, si se quiere, sincera. Desde una perspectiva fisiológi-
ca, esta puede resultar un tanto horrible. Es probable
que usted nunca se haya puesto a pensar en sus múscu-
los intercostales, aunque los necesite para respirar y
crear la presión que hace vibrar sus cuerdas vocales.
Resultan imprescindibles para la supervivencia y la
comunicación. La risa involuntaria toma posesión sobre
el control de estos músculos, de manera que ¡impide la
respiración! Asimismo, perdemos el control sobre la
postura corporal. Una risa intensa es literalmente ava-
salladora, ya que nos vuelve débiles e indefensos. Por
otro lado, podemos reír de forma voluntaria, manifes-
tación que producimos en un contexto social o, a veces,
 con la intención de simular una risa sincera. La llamo el proceso de aprendizaje es de larga duración. Asimismo,
risa fingida. preguntamos a los participantes cuán contagiosa encon-
traban la risa. Todos consideraron más pegadiza la sin-
No obstante, es muy difícil fingir una risa sincera. cera que la fingida. También se constató que el contagio
Es prácticamente imposible contraer a propósito la mus- disminuye con la edad. Cuanto más joven se es, mayor
culatura intercostal y la laringe de la misma manera que deseo se tiene de compartir la risa.
sucede con la risa involuntaria. Por ese motivo, en la risa
sincera se producen sonidos silbantes y sonoros, cuyo ¿Existen diferencias en la actividad cerebral?
registro es más agudo y, en general, dura más. Es muy Los distintos tipos de risa también los hemos investigado
distinto. Las personas distinguen bien ambos tipos. con individuos que se encontraban en el escáner de to-
mografía por resonancia magnética funcional. Observa-
¿Cómo lo ha comprobado? mos que la risa sincera originaba una mayor actividad
En uno de nuestros estudios mostramos vídeos de You- en la parte superior del lóbulo temporal, más concreta-
Tube con escenas divertidas a una serie de sujetos que se mente en la corteza auditiva. Ello se debe a que la risa
encontraban en habitaciones insonorizadas hasta que involuntaria contiene una gran cantidad y variedad de
tuvieron que reírse de verdad. También les llevamos a sonidos, algunos de los cuales resultan tan específicos
reír, esta vez de manera fingida, mediante la descripción que no acontecen en ningún otro contexto. En otras
de una situación social que demandaba responder con palabras, desde la perspectiva de la percepción sensorial,
una risa artificial que pareciese lo más auténtica posible. el procesamiento de la risa sincera resulta mucho más
A continuación, llevamos a cabo un estudio en línea con compleja que la fingida. En cambio, la risa fingida pro-
más de mil participantes a los que reprodujimos las picia un aumento de actividad en la corteza prefrontal
grabaciones. Según observamos, los niños de seis años medial y en la cingulada anterior, donde el hemisferio
no eran capaces de distinguir la risa sincera de la fingida. izquierdo y derecho se encuentran. Estas áreas se hallan
En cambio, cuanto mayores eran los sujetos mejor dife- involucradas en las actividades de la teoría de la mente,
renciaban unas de otras. A partir de la edad de los trein- es decir, cuando intentamos comprender qué pasa por la
ta y tantos se obtuvieron los mejores resultados. Es decir, cabeza de otra persona. Ello demuestra, de nuevo, la
importancia que desempeña la risa en el ámbito de las
relaciones humanas. Tan pronto como oímos reír a alguien,
Corteza cingulada anterior
y esto sirve sobre todo para la risa fingida, queremos
saber qué se esconde tras esa respuesta. Tiene un signi-
ficado social.

¿Cómo desciframos ese significado?

Hemos descubierto una relación interesante: cuanto
mejor distinguían los sujetos la risa sincera de la fingida,
antes y con más intensidad se activaban en su cerebro las
áreas de corteza motora, con independencia de lo pega-
diza que les resultara la risa. Dicho de otro modo, la
reacción de las regiones del cerebro implicadas en la
función motora no solo depende de que la risa sea con-
tagiosa, según preveíamos, sino que también ayuda a
comprender. Al parecer, nuestro cerebro imita y simula
el comportamiento de la risa que percibimos con el ob-
YOUSUN KOH

jetivo de clasificarlo.

Corteza ¿Y qué sucede con la risa activa? ¿Se sabe en qué

Corteza temporal
superior prefrontal medial
Cuando oímos una risa sincera, aumenta la actividad en
la corteza auditiva de la parte superior del lóbulo (rojo)
de nuestro cerebro. Ante una risa fingida, en cambio,
reaccionan sobre todo las cortezas prefrontal medial
(azul) y cingulada anterior (naranja), regiones que se
activan cuando intentamos comprender el compor-
tamiento de nuestro interlocutor.
lugar del cerebro se aloja su «interruptor»?
En realidad, no. Existen dos problemas. Por un lado, la
risa es una señal vocal no lingüística entre las otras mu-
chas que se engloban bajo la misma clasificación que la
tos o la expresión sonora de asco, por ejemplo. Presumi-
blemente, existe un sistema neuronal que se encarga de
este tipo de formas de expresión y que incluye, entre otras
regiones, la corteza motora suplementaria y la cingulada
anterior. Por tanto, cuando se registra una activación
cerebral en un sujeto que ríe, todavía no se sabe si forma

MENTE Y CEREBRO 44 N.O 80 - 2016

 PSIC OLO GÍA / ENTREVISTA

Reír, una emoción básica

Según una teoría contro-
vertida pero muy influ-
yente, existe una pequeña
cantidad de expresiones
emocionales básicas y
universales que utilizan y
entienden las personas de
todas las culturas. Dicho
en pocas palabras, for-
man parte de nuestra ge-
nética. Esta idea, que se
remonta al menos a Char-
les Darwin, padre de la
teoría de la evolución, se
ha rescatado en los últi-
mos años gracias a la in-
vestigación del antropólo-
go y psicólogo Paul
Ekman. Mediante estu-
dios con fotografías de
diferentes culturas que
muestran expresiones fa-
ciales concretas, Ekman
identificó la alegría, la
tristeza, la ira, el miedo,
el asco, el desprecio y la
sorpresa como emociones
básicas.
Sorprendida por la
cantidad de emociones
negativas de la lista, So-
phie Scott contactó con
Ekman. Según descubrió,
el propio investigador
sospechaba que debían
existir más emociones bá-
sicas, las cuales, sin em-
bargo, no se transmitían a
través de las expresiones
faciales. Para encontrar
nuevos candidatos para la
lista, Scott y su equipo se
centraron en sonidos no
verbales. En su investiga-
ción intercultural, reclu-
taron ciudadanos británi-
cos y miembros del
pueblo indígena Hemba,
en Namibia. Estas perso-
nas viven aisladas y sin
contacto con la cultura
occidental.
Conforme a una pro-
puesta de Ekman, los in-
vestigadores diferencia-
ron la alegría por el
triunfo, el alivio, la satis-
facción, el placer físico y
el entretenimiento. Re-
crearon escenarios que
provocaban estas emo-
ciones. Para la sensación
de diversión plantearon a
los sujetos el siguiente
enunciado: «Imagine que
alguien le hace cosquillas
en el pie y lo encuentras
divertido». Dejaron a los
británicos y a los Hemba
que emitieran el sonido
correspondiente y repro-
dujeron la grabación
ante los probandos de
ambas culturas. Todos
los participantes expresa-
ron la sensación de diver-
sión mediante la risa. No
solo los individuos de la
misma procedencia que
los que reían reconocie-
ron la emoción que ex-
presaban; también los de
otra cultura. Este hallaz-
go, y el hecho que el fe-
nómeno se ha observado
también en los primates
y otros mamíferos sugie-
ren que la risa se puede
considerar una emoción
básica.
El equipo de Scott
pudo reproducir los re-
sultados de Ekman con
emociones negativas. Por
el contrario, la compren-
sión acústica no verbal no
funcionó como el resto de
las emociones positivas:
por ejemplo, los hemba
expresaban la emoción
por el triunfo con sonidos
distintos. Asimismo, las
normas culturales que es-
tablecen el compor-
tamiento emocional ade-
cuado en cada situación
(reglas de despliegue
emocional) dificultaban
la diferenciación. Las ex-
presiones femeninas rela-
cionadas con el placer fí-
sico se identificaron de
manera correcta; las de
los hombres, en cambio,
ni siquiera se reconocie-
ron dentro de la propia
cultura.
Proceedings of the National
Academy of Sciences USA,
vol. 107, págs. 2408-2412, 2010.

parte de este sistema en general o acontece de manera
específica. Por otro lado, resulta difícil estudiar la risa
sincera en un tomógrafo por resonancia magnética. Pri-
mero, debe provocarse una risa auténtica en la persona
que yace dentro del tubo del escáner. Si se consigue, el
sujeto inevitablemente se mueve, lo que provoca errores
en los resultados.
Entonces, ¿no se dispone de datos concluyentes?
Por lo que sé, hasta ahora solo se ha llevado a cabo un
estudio de imagen por resonancia magnética funcional
con sujetos que reían. Su autora, Elise Wattendorf, de
la Universidad de Basilea, pidió a sus probandos que
produjeran una carcajada impostada. También se les
hizo cosquillas en los pies con el fin de provocarles una
risa involuntaria. Nosotros tenemos previsto un expe-
rimento similar, aunque en nuestro caso utilizaremos
vídeos con escenas graciosas. También intentaremos
que los sujetos puedan comunicarse con personas con
las que mantienen una estrecha amistad, lo que debería
facilitarles la risa espontánea durante el ensayo.
¿Qué resultado reveló el estudio de las cosquillas?
No estoy segura de hasta qué punto se puede considerar
sincera una risa provocada de esta manera, pero los in-
vestigadores detectaron que la intensidad de la actividad
en el hipotálamo variaba según las condiciones a las que
se les sometía. Argumentaron que dicha estructura ce-
rebral distingue entre una acción consciente y una reac-
ción involuntaria. Se sabe que el hipotálamo participa en
la estimulación de hormonas y la vivencia de experiencias
emocionales. Al parecer, esta área cerebral participa, al
menos, cuando alguien nos hace reír, aunque seguramen-
te no se trate del interruptor de la risa.
¿No podrían ayudar los sistemas de medición más
flexibles, como la electroencefalografía o la mag-
netoencefalografía?
Considero esa posibilidad como un comienzo importante.
La electroencefalografía o la magnetoencefalografía pro-
porcionan información precisa sobre cómo se desarrolla
la actividad cerebral. Por supuesto, no sirven para regis-
trar la actividad espacial de regiones cerebrales concretas,

MENTE Y CEREBRO 45 N.O 80 - 2016

 PSIC OLO GÍA / ENTREVISTA

«El comediante Victor Borge describió la risa como la distancia

más corta entre dos personas»

pero permiten observar la estimulación en las redes y sus como la distancia más corta entre dos personas. Esa
cambios. De esta manera pretendemos investigar si ciertos definición me gusta, porque coincide con la idea de que
patrones de coherencia cambian cuando las personas ríen no se trata tanto de diversión, sino de mostrar a alguien
y qué diferencias presentan las imágenes de electroence- que le gustas o incluso le quieres, que estás de acuerdo
falografía antes y después de producirse la risa. No obs- con él, que le comprendes y que se pertenece al mismo
tante, estas reflexiones todavía se hallan en una fase inicial.
grupo. Todo este trabajo interpersonal lo llevamos a cabo
cuando reímos durante una conversación. En mis con-
Esta última frase quizá se podría aplicar a la inves- ferencias muestro a menudo un vídeo de YouTube en el
tigación de la risa en general. que aparece un hombre que, en pleno invierno, pretende
Cierto. No existen muchos investigadores que se ocupen de saltar a una piscina cubierta por una capa de hielo mien-
la risa. Aunque se trata de un fenómeno palmario, parece tras un amigo filma su atrevido intento. La tentativa
oculto a los ojos de todos. Aunque se encuentra a la vista, fracasa de manera estrepitosa. Se ve cómo el hombre
hasta ahora la ciencia no le ha prestado mucha atención. toma carrerilla, salta, y en lugar de romper la capa de
hielo y sumergirse en el agua fría, aterriza con brusque-
¿Por qué? dad sobre su trasero. Sin duda, una situación dolorosa y
Tanto la psicología como la neurociencia provienen de vergonzosa. Pero ¿qué hacen ambos hombres? Empiezan
la investigación de situaciones anómalas y patológicas, a reírse sin poder parar.
en las que las emociones negativas desempeñan una
función importante. A ello se debe sumar que, al menos ¿Qué revela este ejemplo?
en la tradición occidental, existe un notable rechazo Demuestra que la risa puede normalizar una situación
hacia la risa. En el cristianismo, siempre ha habido con- difícil y transformarla en una anécdota divertida, de ma-
troversia en torno a la pregunta de si Jesucristo rió algu- nera que los implicados se sienten mejor. Reír con alguien
na vez. La risa se considera algo trivial. Casi como un con quien nos une una estrecha relación constituye un
comportamiento animal, no como un asunto respetable increíble medio con el que regular nuestras emociones.
y serio que merezca la pena ser investigado. Me encan- Incluso diría más: cuando calificamos a alguien de amigo,
taría cambiar esa perspectiva. quizá significa precisamente esto, que podemos reír con
él de esos momentos horribles. H
¿Por qué tiene tanto interés en ello?
Porque la risa constituye un comportamiento social muy  ntrevista realizada por Ulrich Pontes, licenciado en física y
E
importante. El comediante Victor Borge describió la risa periodista científico.

PA R A S A B E R M Á S

Individual differences in laughter perception reveal roles for mentalizing and sensorimotor systems in the evaluation of emotional
authenticity. C. McGettigan et al. en Cerebral Cortex, vol. 25, págs. 246-257, 2013.
Exploration of the neural correlates of ticklish laughter by functional magnetic resonance imaging. E. Wattendorf et al.
en Cerebral Cortex, vol. 23, págs. 1280-1289, 2013.
The social life of laughter. S. Scott et al. en Trends in Cognitive Sciences, vol. 18, págs. 618-620, 2014.
Conferencia divulgativa de Sophie Scott sobre la risa, sus bases fisiológicas y su función social (en inglés):
www.ted.com/talks/sophie_scott_why_we_laugh

EN NUESTRO ARCHIVO

Psicología de la risa. Richard Wiseman en MyC n.o 36, 2009.

Risa de rata. Bering Jesse en IyC, marzo de 2013.
El poder curativo de la risa. Nicolas Guéguen en MyC n.o 60, 2013.

MENTE Y CEREBRO 46 N.O 80 - 2016

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 AVANCES

Neurobiología
Del hábito a la adicción
Estudian en ratones los mecanismos cerebrales que llevan a convertir
la habituación en una conducta adictiva
Christian Honey

E
n la película Café y cigarrillos, los músicos Tom
Waits e Iggy Pop aparecen sentados saboreando
sendos cafés. Sobre la mesa yace un paquete de
tabaco que alguien ha dejado olvidado. Ese olvido es
motivo suficiente para que ambos hablen de lo felices que
se sienten porque, por fin, han dejado de fumar. «Lo
mejor de haberlo dejado», dice Waits, «es que ahora me
puedo permitir uno sin más». Y se lleva un pitillo a la
boca.
Café y cigarrillos, ¿por qué combinan tan bien? ¿Qué
hace que se consuman estos estimulantes una y otra vez?
¿Y cuándo se convierte el hábito en adicción? Los cientí­
ficos intentan juntar las piezas del rompecabezas: dos
hallazgos recientes parece que han logrado encajarlas.
Cuando Waits saca un cigarrillo del paquete, sus
ganglios basales le dan su consentimiento para ello. «Son
una especie de centro de mando que decide qué acto va
a ser el siguiente», explica Nicole Calakos, neurobiólo­
ga de la Universidad Duke en Durham. Dicho tejido
cerebral consiste en un grupo de conexiones de fibras
nerviosas entrelazadas que se aloja en la profundidad
del cerebro.
Estimulación e inhibición cerebral
En los actos que llevamos a cabo de forma consciente
y con un objetivo concreto, los ganglios basales actúan
como un amplificador selectivo. Cuando la corteza
cerebral planifica una acción, el programa de movimien­
tos que se requieren se envía a los ganglios basales,
donde se transmite a través de dos vías paralelas para,
al final, regresar a la corteza cerebral. Mientras que la
vía directa refuerza el programa motor en la corteza
cerebral, la otra vía, la indirecta, lo frena. De esta forma,
los ganglios basales albergan al mismo tiempo una red
que lleva a la acción y otra que indica que más vale
parar. Solo cuando se impone la primera es cuando se
lleva a cabo una acción.
Calakos y sus colaboradores han descubierto en fecha
reciente que los hábitos dejan un rastro en los ganglios
basales. Los investigadores entrenaron a una serie de

Iggy Pop (izquierda) y Tom Waits en una escena

de la película Café y cigarrillos, de 2003.
PICTURE ALLIANCE / BIBLIOTECA DE RETRATOS MARY EVANS / ARCHIVO RONALD GRANT

MENTE Y CEREBRO 48 N.O 80 - 2016

ratones para que accionaran una pequeña palanca, acción
por la que recibían una golosina. Al cabo de seis días,
pusieron a libre disposición de los roedores una gran
cantidad de golosinas. «De esta forma desvalorizamos
para los ratones el hecho de pulsar la palanca», explica
Calakos. A pesar de que los individuos ya no necesitaban
realizar esa acción, muchos de ellos seguían apretando
la palanca: habían desarrollado un hábito.
Tras el experimento, estudiaron los ganglios basales
en los cortes cerebrales de los animales. Mediante impul­
sos eléctricos estimularon la corteza cerebral. Con una
técnica de microscopía de fluorescencia midieron, de
forma simultánea, la actividad neuronal en la red que
estimulaba la acción, así como en la que la inhibía. Según
comprobaron, cuanto más establecido se hallaba el há­
bito en el ratón, con mayor rapidez reaccionaban las
neuronas de la vía directa. En cambio, la actividad en la
vía indirecta permanecía invariable. Al parecer, la ven­
taja temporal de la primera vía supone la base neuroló­
gica para que el hábito se establezca.
Según estos hallazgos, cuando tenemos la costumbre
de tomar una taza de café por la mañana, se pone en
marcha la vía rápida del plan de estimulación: no tenemos
que pensar en cómo hacerlo, ya que la conducta sucede
de forma automática. No obstante, todavía no está claro
si los resultados de Calakos pueden aplicarse a los hu­
manos. Suponiendo que sea así, ¿cuál es la diferencia
entre beber un café y encenderse un cigarrillo? Desde el
punto de vista neurológico ¿qué distingue una conducta
adictiva de un hábito?
«El sistema de recompensa del cerebro segrega el
neurotransmisor dopamina ante una recompensa ines­
perada. Ello acontece en el núcleo accumbens, estructu­
ra que forma parte de los ganglios basales», explica
Christian Lüscher, de la Universidad de Ginebra. Y
añade: «El núcleo accumbens integra informaciones
procedentes de muchas regiones del cerebro, entre ellas,
las responsables del miedo o las que codifican la posición
del propio cuerpo en el espacio». Esas informaciones
determinan si se impone la vía directa o la indirecta;
dicho de otro modo, si el acto se ejecuta o no.
«Si un acto del cual no se espera nada a cambio lleva
consigo una recompensa inesperada, la señal de dopa­
mina en el núcleo accumbens modula la transmisión
sináptica a las neuronas de la vía directa y de la vía indi­
recta», continúa Lüscher. Diversos estudios apoyan sus
palabras: un nivel de dopamina elevado en el núcleo
accumbens activa la vía directa y frena la indirecta.
Con ello, una señal dopamínica procedente del siste­
ma de recompensa influye en el valor que el núcleo ac­
cumbens atribuye al acto que se realiza en ese momento.
E L AU TO R
Christian Honeyes neurólogo y divulgador científico.
MENTE Y CEREBRO 49
Centros cerebrales de la adicción
Ganglios
basales
Núcleo
YOUSUN KOH
­accumbens
Los ganglios basales controlan si un acto planificado
por la corteza cerebral se va a ejecutar. El núcleo
­accumbens, uno de los centros cerebrales de recompen-
sa, forma parte de ellos.
De esta forma, dicha área de los ganglios basales deter­
mina si una acción es un hábito o una adicción.
Una vez se ha adquirido la costumbre de recibir una
recompensa, desaparece la señal dopamínica. La acción
permanece como un simple hábito sin pasar a convertir­
se en una adicción. «La característica definitoria de una
droga que crea adicción es que mantiene artificialmente
la señal de recompensa», indica Lüscher. Las sustancias
adictivas inundan de dopamina el núcleo accumbens y
otras regiones del sistema de recompensa durante solo
un par de minutos (cuando se fuma un cigarrillo) o
durante varias horas (en el consumo de drogas «duras»,
como la cocaína o la heroína). En este último caso, se
corre el riesgo de que el hábito se convierta en adicción.
Otro estudio del grupo de Lüscher publicado en 2015
demuestra la fuerza que puede ejercer el efecto de la señal
dopaminérgica. Como en el experimento de Calakos, los
investigadores entrenaron a ratones para que accionaran
una palanca, pero en lugar de una golosina, los animales,
a los que había insertado un implante en el cerebro, re­
cibían un pequeño estímulo en su sistema de recompen­
sa. Al pulsar la palanca, el dispositivo cerebral se activa­
ba, lo que suponía una recompensa para los múridos;
semejante al efecto que produce una calada de cigarrillo
en el cerebro humano.
Los animales manifestaron una conducta de adicción:
apretaban la palanca sin que recibieran a cambio ningún
alimento que llevarse a la boca. A diferencia de lo que
ocurría con los ratones de Calakos, los roedores del
experimento de Lüscher seguían accionando una y otra
vez el mando; incluso después de varios días de absti­
nencia.
N.O 80 - 2016
 Lüscher define la adicción como «una enfermedad
aprendida». Según asevera: «En una adicción, el sistema
de aprendizaje funciona demasiado bien». Cuando sufri­
mos una dependencia, aprendemos mucho más que sim­
plemente a sentir los efectos de la recompensa que nos
aporta la droga. El contexto también se halla marcado
por la señal de la dopamina. Ya en los años setenta, in­
vestigaciones de la guerra de Vietnam demostraron que
los soldados adictos a la heroína que regresaban de la
guerra tenían más probabilidades de librarse de la droga
que las personas que permanecían en el ambiente donde
se había originado su adicción. En el contexto correspon­
diente, las áreas cerebrales implicadas esperan un estímulo
de recompensa. Si este estímulo no se recibe, se inhibe
el sistema de recompensa. En el caso de un hábito, es
suficiente con deshacerse de él. En una adicción, sin
embargo, la inhibición no resulta suficientemente fuerte,
por lo que se instala el ansia por la droga.
En resumen, al beber una taza de café nos ocurre lo
mismo que a los ratones de Calakos: el sistema de recom­
pensa no se ve afectado. En cambio, cada vez que fuma­
Psicología del trabajo
Las consecuencias morales
de quedarse sin empleo
Las personas desempleadas anteponen la redistribución del dinero
a la recompensa económica por el esfuerzo productivo
Luis Miguel Miller Moya
D
esde que en 2008 se originara la primera gran
crisis económica de este siglo, no han dejado
de publicarse trabajos científicos que describen
sus consecuencias económicas, sociales y políticas.
Algunos de los estudios han relacionado la tormenta de
desempleo, pobreza y desigualdad que se origina en
estos casos con efectos negativos para la salud mental
de las personas que sufren la situación: son frecuentes
los trastornos de depresión, de ansiedad y de estrés así
como el decremento del bienestar subjetivo y de la
autoestima. Asimismo, se han relacionado los niveles
altos de desempleo con un aumento de suicidios, ase­
sinatos y fallecimientos por consumo de alcohol. Según
hemos hallado y publicado en abril de este año en
Proceedings of the National Academy of Sciences, también
pueden alterarse el comportamiento económico y los
valores morales de los afectados.
MENTE Y CEREBRO 50
mos se refuerza la vía de estimulación en los ganglios
basales. Cuando Iggy Pop da la primera calada al cigarri­
llo, le comenta a Waits: «Viejo, te digo una cosa: café y
cigarrillos, menuda combinación». H
PA R A S A B E R M Á S
Sufficiency of mesolimbic dopamin neuron stimulation for
progression to addiction. V. Pascoli et al. en Neuron, vol. 88,
págs. 1054-1066, 2015.
Pathway-specific striatal substrates for habitual behavior.
J. K. O’Hare et al. en Neuron, vol. 89, págs. 472-479, 2016.
EN NUESTRO ARCHIVO
Adicción al tabaco. Joseph R. DiFranza en IyC, julio de 2008.
Neurobiología del tabaquismo. MyC n.o 64, 2014.
La rutina del pitillo. Y. Yalachkov, J. Kaiser y M. J. Naumer
en MyC n.o 58, 2013.
Repartimiento más equitativo
La investigación sobre los efectos negativos que las situa­
ciones económicas desfavorables tienen para la conduc­
ta de los individuos es relativamente reciente. En 2014,
el psicólogo Johannes Haushofer, de la Universidad
Princeton, y el economista Ernst Fehr, de la Universidad
de Zúrich, publicaron en Science que la pobreza modifi­
ca el comportamiento económico de las personas que la
sufren. Indicaban que, desde un punto de vista econó­
mico, las personas con un bajo nivel de renta toman
decisiones financieras poco acertadas. Ello contribuye a
que su situación de pobreza se agrave, por lo que se ge­
nera un círculo vicioso: las decisiones económicas y fi­
nancieras inadecuadas refuerzan la mala situación eco­
nómica de partida.
Pero ¿por qué las personas de ingresos bajos toman
peores decisiones económicas? La respuesta se ha bus­
N.O 80 - 2016
 AVANCES

ADAPTADO DE: PNAS, VOL. 113, N. o 17, PÁGS. 4676-4681,

A Ganancia al azar B Ganancia por el trabajo

Recompensa monetaria
0,4
Recompensa monetaria

2016; CORTESÍA DE LUIS MIGUEL MILLER MOYA

0,4 Empleados

por unidad ganada

por unidad ganada

Empleados
Empleados
0,2 0,2
Desempleados
Empleados Desempleados
Empleados Empleados
0 0

Primera fase Segunda fase Primera fase Segunda fase

Las barras verticales representan la recompensa monetaria que cada sujeto recibe, de media, de otros participantes
por cada unidad que ha ganado en la tarea productiva. Cuando la ganancia es al azar (A), esta recompensa no difie-
re de manera notable de cero (todas las barras se encuentran muy cerca del cero), lo que significa que los partici-
pantes no son premiados por su productividad. En cambio, cuando la ganancia se debe al trabajo (B), todos los
grupos de participantes premian el esfuerzo, excepto el que se ha quedado sin empleo. Este último pasa de recom-
pensar positivamente el esfuerzo de otros en la primera fase del experimento (cuando aún tenían trabajo) a no ha-
cerlo en la segunda fase (cuando están desempleados).

cado en varios mecanismos psicológicos, entre ellos, el
efecto negativo que provoca el estrés a causa de la pobre­
za. Junto con Abigail Barr, de la Universidad de Nottingham,
y Paloma Úbeda, de la Universidad del País Vasco, hemos
investigado el fenómeno desde otra perspectiva: ¿ejerce
el desempleo un impacto negativo sobre los valores y el
comportamiento económico de las personas que lo sufren?
Con el objetivo de saber si las personas dejan de recom­
pensar el esfuerzo una vez que se quedan desempleadas,
reclutamos a 151 jóvenes de entre 18 y 35 años para que
participaran en el juego de la justicia distributiva. En este,
premiar el esfuerzo significa que se aceptan las desigual­
dades económicas relacionadas con el trabajo de las
personas pero que, en cambio, se rechazan las diferencias
debidas a la suerte.
Al inicio del estudio, pedimos a los participantes que
llevaran a cabo una tarea productiva por la que serían
recompensados. Una vez finalizada la actividad, debían
decidir cómo repartían una cantidad de dinero que reci­
bían en grupos de cuatro personas. La clave del experi­
mento consistía en lo siguiente: en algunas ocasiones, los
probandos obtenían una cantidad económica como re­
compensa por su trabajo; en otras, el importe se entre­
gaba al azar, es decir, sin ninguna relación con la actividad
que habían llevado a cabo. Observamos que cuando los
sujetos no habían ganado los recursos que se les entre­
gaban, la mayoría optaba por repartir el dinero de ma­
nera igualitaria; ahora bien, cuando el importe era en
reconocimiento por su trabajo, optaban por un reparto
E L AU TO R
Luis Miguel Miller Moyaes investigador en la Universidad del
País Vasco.
en consonancia con el esfuerzo productivo. Dicho de otro
modo, los participantes, en esos momentos profesionales
en activo o estudiantes, respetaban la cantidad de dinero
que había ganado cada uno de los jugadores.
En una segunda fase del estudio, sin embargo, las
conductas cambiaron. Los probandos que por entonces
estaban desempleados proponían una distribución igua­
litaria del importe en ambos supuestos. En otras palabras,
los sujetos reconocían y aceptaban la cantidad de dinero
que había ganado una persona en calidad de trabajador
si estaban empleados, pero dejaban de hacerlo si estaban
en el paro.
También decidimos investigar si las personas se volvían
más egoístas cuando estaban desempleadas. Para ello
comprobamos si se quedaban con más dinero en el re­
parto durante el juego. Observamos que no era así; antes
bien al contrario. Los sujetos sin empleo repartían el
dinero de manera más igualitaria, sin que ello supusiera
quedarse con más dinero respecto al año anterior.
En resumen, la investigación reveló un cambio genui­
no en los valores de los participantes según su situación
laboral: reconocían y recompensaban el esfuerzo del
trabajo si estaban empleados, pero proponían repartos
más equitativos si estaban desocupados.
¿Qué consecuencias tiene este hallazgo para el merca­
do laboral? Como mínimo, este cambio de valores com­
porta que las personas pierdan una de las motivaciones
básicas para reincorporarse al mercado de trabajo, a
saber, ganar el sustento con el propio esfuerzo y desem­
peño. Este efecto podría ralentizar la reincorporación al
mercado de trabajo de muchos desempleados. En este
sentido, nuestro estudio sugiere que las intervenciones
que pretenden mejorar la situación de las personas inac­
tivas deberían centrarse en dos tipos de factores psicoló­
gicos. En primer lugar, en los trastornos psicológicos que

MENTE Y CEREBRO 51 N.O 80 - 2016

se relacionan con el desempleo y la pobreza, de los
cuales existe una amplia bibliografía y, en segundo lugar,
en los cambios conductuales y motivacionales que hemos
descrito y que están dando a conocer otros estudios re­
cientes.
Aunque hoy en día se subraya el efecto positivo de la
activación ocupacional para la recuperación psicológica y
motivacional de los desempleados, resulta esencial prevenir
los círculos viciosos psicológicos y conductuales tan comu­
nes en situaciones de pobreza y exclusión social. H en MyC n.o 43, 2010.
PA R A S A B E R M Á S
On the psychology of poverty. Johannes Haushofer y Ernst
Fehr en Science, vol. 344, págs. 862-867, 2014.
Moral consequences of becoming unemployed. Abigail Barr,
Luis Miller y Paloma Úbeda en Proceedings of the National
Academy of Sciences, vol. 113, n.o 17, págs. 4676-4681, 2016.
EN NUESTRO ARCHIVO
Codicia y crisis económica. Nicolás Westerhoff

Psiquiatría
La risa, una herramienta auxiliar
para el diagnóstico de la depresión
Las personas con un trastorno depresivo ríen de manera diferente que
los individuos sanos. El análisis de la risa podría contribuir al diagnós­
tico y seguimiento de los pacientes con esta patología
Jorge Navarro López

L
a risa ha estado prácticamente ausente del panora­
ma científico internacional. Hasta las dos últimas
décadas. De las 32 publicaciones que se encontraban
en PubMed (base de datos de artículos científicos bio­
médicos) bajo el epígrafe de la risa en los años cuarenta
y cincuenta del siglo xx o las 585 entre 1980 y 1990, se ha
pasado a 1044 publicaciones en los 15 años transcurri­
dos desde el año 2000. La risa se ha convertido en un
tema de investigación que interesa desde una amplia
variedad de puntos de vista: biomédico, biofísico, neu­
rofisiológico, cognitivo, psicológico, social, evolutivo y
filosófico, entre otros.
Pero, como suele suceder, este aumento del volumen
de investigación desde ámbitos diferentes ha comportado
que la lista de preguntas todavía sin respuesta crezca más
y más. Una de estas cuestiones concierne al papel de la
risa en las patologías neuropsiquiátricas. El grupo de
bioinformación del Instituto Aragonés de Ciencias de la
Salud del Instituto de Investigación Sanitaria Aragón ha
investigado si la risa deja una huella peculiar en una de
E L AU TO R
Jorge Navarro Lópezes investigador del grupo de bioinforma­
ción y biología de sistemas del Instituto Aragonés de Ciencias
de la Salud y del Instituto de Investigación Sanitaria Aragón.
las enfermedades psiquiátricas más frecuentes: la depresión.
Según publicamos en fecha reciente en Entropy, la risa es
una herramienta potencial para el diagnóstico y el se­
guimiento de los pacientes con trastorno depresivo.
Diferentes maneras de reír
Para el estudio, dirigido por Pedro C. Marijuán, se regis­
traron 934 risas de 50 hombres y mujeres de entre 20 y
65 años. De estos individuos, 30 eran pacientes con de­
presión y 20 personas sanas. Con el fin de provocar las
risas y grabarlas, mostramos a los participantes vídeos
humorísticos que incluían chistes, caídas, monólogos,
escenas divertidas de películas famosas e intervenciones
de cómicos conocidos, entre otras imágenes. Todos los
individuos eran españoles y ninguno sufría una enfer­
medad mental grave que impidiera la realización de la
tarea, por lo que fueron capaces de comprender la tota­
lidad de los episodios de humor y completar los diferen­
tes cuestionarios.
Una vez hubimos obtenido las grabaciones, analizamos
la acústica de la risa mediante una matriz de datos que
constaba de 12 variables por cada plosivo, es decir, por cada
uno de los diferentes «golpes» o «sílabas» de una carcajada.
Utilizamos el programa de análisis de datos Stat-Graphics
para obtener funciones discriminantee que permiten agru­
par en categorías discretas el conjunto de las variables, las
correlaciones canónicas que se establecen entre las distintas

MENTE Y CEREBRO 52 N.O 80 - 2016

 AVANCES

A 16000 B
Frecuencia del sonido (hercios) 10000

Frecuencia (hercios)
6300
4000
2500
1600
1000
630
0 1 2 3
400
Duración de la risa (segundos)
250
160
0 0,5 1 1,5 2 2,5
Duración de la risa (segundos)

La figura A muestra el sonograma de una risa «bien formada» grabada durante el juego de una niña. En unos 10 u
11 plosivos aparecen un crescendo, una meseta y una disminución de los valores de la frecuencia fundamental que
en cada sección temporal está representada en un color rojo intenso. El conjunto de los valores de la frecuencia
presenta una graduación que va desde el azul al rojo (según la amplitud de la frecuencia correspondiente). En B se
aprecia un arco que corresponde a uno de los patrones de la frecuencia fundamental (formas sénticas) que mejor
caracterizan a la risa «bien formada» o feliz. Este patrón no se registraría en la risa de una persona con depresión.
En su caso, la risa presentaría una duración menor, menos energía y una menor dispersión de las frecuencias.

variables y dichos grupos, así como los coeficientes de Fisher
y Wilks, que nos indican las diferencias frente a la hipótesis
nula (no existen diferencias entre grupos).
El análisis acústico de la risa nos permitió diferenciar
los pacientes deprimidos de los sujetos sanos con un
acierto del 88 por ciento. A grandes rasgos, la risa de una
persona con depresión presenta una duración menor
(menos plosivos), menos energía y una menor entropía
(dispersión de las frecuencias más reducida). El cambio
de entropía es la variable que mejor revela la diferencia
entre los pacientes y los individuos sanos. Mediante la
escala de Hamilton (método para evaluar la depresión)
pudimos predecir el grado del trastorno depresivo con
una eficacia del 85,47 por ciento en hombres y el 66,17
por ciento en mujeres, porcentajes que sugieren una
estrecha relación entre la risa y el grado de depresión. La
diferencia entre sexos resulta curiosa. Tanto la etiología
de la depresión como el propio sentido del humor y la
neurodinámica de las conexiones cerebrales difieren
entre hombres y mujeres. Por ello no sorprende que
hayamos detectado diferencias en nuestro trabajo.
Detección del estado emocional
Con el objetivo de disminuir el tiempo de cálculo se
realizó un análisis computacional abreviado utilizando
solo la entropía de Shannon-Wiener (mide la dispersión
entre frecuencias) junto con árboles de decisión (mode­
lo de predicción basado en reglas lógicas). Hallamos que
mediante estos dos instrumentos resulta posible discri­
minar entre pacientes con depresión y sujetos sanos con
una precisión del 82,1 por ciento.
En definitiva, todo apunta a que la risa se puede apli­
car como una herramienta auxiliar de diagnóstico en la
aparición y la evolución de la depresión y, potencialmen­
te, en otras patologías psiquiátricas, entre ellas, la esqui­
zofrenia. Los trastornos de la conducta graves cursan con
alteraciones en la capacidad del individuo para relacio­
narse e integrarse en los grupos sociales, y las estructuras
de sonido de la risa revelan los estados emocionales y
anímicos subyacentes en las relaciones interpersonales.
De hecho, la risa es uno de los instrumentos más sutiles
que la evolución ha diseñado de cara a la formación de
lazos sociales.
En trabajos futuros pretendemos estudiar la risa no
solo en relación con las patologías psiquiátricas, sino
también en la detección de enfermedades neurodegene­
rativas, entre estas, el alzhéimer y el párkinson. H
PA R A S A B E R M Á S
Ha! The science of when we laugh and why. S. Weems. Perseus
Books Group, Nueva York, 2014.
Validation of laughter for diagnosis and evaluation of depres­
sion. J. Navarro et al. en Journal of Affective Disorders, vol. 160,
págs. 43-49, 2014.
The entropy of laughter: Discriminative power of laughter’s
entropy in the diagnosis of depression. J. Navarro en Entropy,
vol. 18, n.o 2, pág. 36, 2016.
EN NUESTRO ARCHIVO
Investigación sobre el humor. Ulrich Kraft en MyC n.º 8, 2004.
Psicología de la risa. Richard Wiseman en MyC n.º 36, 2009.
«Reir delata nuestros sentimientos». Ulrich Pontes
en MyC n.º 80, 2016.

MENTE Y CEREBRO 53 N.O 80 - 2016

 NEUROBIOLO GÍA
SERIE: PSIQUE Y ALIMENTACIÓN Para regular las ganas de comer, el
cerebro sondea continuamente las reservas energéticas y nutricionales
del organismo. Los intercambios nerviosos con el sistema digestivo
desempeñan un papel fundamental
¿Por qué tenemos
hambre? GILLES MITHIEUX
S
e acerca la hora del almuerzo. Siente que el
hambre le invade. Esa sensación cumple una
función fisiológica crucial: le impulsa a ali-
mentarse cuando se encuentra bajo de energías
y nutrientes. Ello le permite sobrevivir. Pero
¿cómo se desencadenan las ganas de comer?
¿De qué modo van atenuándose a lo largo de la comida?
¿Y cómo queda neutralizado el hambre tras la ingesta
durante varias horas? Conocer esos procesos resulta
esencial, más si se tiene en cuenta que la Organización
Mundial de la Salud advierte de una epidemia de la obe-
sidad a escala mundial. En numerosas personas con so-
brepeso, la sensación de hambre puede estar alterada.
Durante largo tiempo se ha considerado que el cerebro
se basa en las informaciones hormonales para regular la
sensación de hambre. Estos datos le llegan a través de la
sangre y de diversos parámetros mecánicos; entre ellos,
la tensión del estómago. Sin embargo, investigaciones
Serie: «Psique y alimentación»
¿Por qué tenemos hambre?
Parte 1
Infografía: Energía en las células grises (págs. 62-63)
El placer de comer
Parte 2
La paradoja de comer carne (MyC 81/2016)
Parte 3: Epigenética de la anorexia (MyC 82/2017)
Parte 4: Las consecuencias cerebrales del sobrepeso
(MyC 83/2017)
MENTE Y CEREBRO
recientes revelan que existen complejos intercambios
entre el cerebro y el aparato digestivo a través de nervios
periféricos. Estos intercambios tendrían una función
preponderante, sobre todo, en la sensación de saciedad.
Aparte de los sistemas de regulación para mantener el
equilibrio energético y nutricional del organismo, existen
otros fenómenos que influyen en el hambre, aunque su
investigación todavía se encuentra en pañales.
Hormonas reguladoras del apetito
Desde hace unos veinte años, se sabe que tres hormonas
y unas señales mecánicas regulan la aparición del hambre
y su progresiva disminución cuando se come. En un
segundo plano se encuentran los efectos de la leptina,
una hormona que produce el tejido adiposo en proporción
a su masa. A través de la sangre, la leptina llega al cerebro,
en concreto, al hipotálamo. Los capilares fenestrados
(capilares sanguíneos cuyo nombre se debe a las fenes-
traciones o poros que presenta su pared y que deja pasar
moléculas determinadas) irrigan dicha área cerebral
profunda. De este modo, el hipotálamo resulta más ac-
cesible para las hormonas que las otras estructuras cere-
brales, las cuales se encuentran aisladas del flujo sanguí-
neo por medio de la barrera hematoencefálica [véase
«Barrera hematoencefálica», por Grit Vollmer; Mente y
Cerebro n.o 21, 2006].
La leptina llega al hipotálamo y se une a receptores
específicos que se alojan en la superficie de ciertas neu-
ronas. En consecuencia, la sensación de hambre se atenúa.
54 N.O 80 - 2016
GETTY IMAGES / WESTEND61
El hambre en el cerebro
El hipotálamo, un área ce-
rebral profunda, controla
la sensación de hambre.
Hace varias décadas, expe-
rimentos con animales de-
mostraron que una lesión
en esta zona altera la con-
ducta alimentaria. Más en
concreto, el núcleo para-
ventricular, una de las
aproximadamente 40 re-
giones que forman el hi-
potálamo, es el encargado
de regular el hambre.
El núcleo paraventricu-
lar se encuentra conectado
con numerosas áreas cere-
brales: el núcleo arqueado
(subregión del hipotálamo
que detecta señales hormo-
nales que llegan por la
circulación sanguínea) y el
tronco cerebral, que centra-
liza las informaciones ner-
viosas procedentes de la pe-
riferia. La diversidad de
receptores y de neuronas
presentes en esta región
hace que pueda aumentar o
atenuar el hambre según las
señales que reciba.
Diversas hormonas, en
particular la leptina, la in-
sulina y la grelina, influ-
yen sobre la actividad del
núcleo arqueado. Las dos
primeras frenan de mane-
ra progresiva el hambre:
cuando se fijan sobre las
neuronas del núcleo ar-
queado, liberan en el nú-
cleo paraventricular unas
hormonas, las melanotro-
pas, las cuales hacen desa-
parecer la sensación de
hambre; asimismo, inhi-
ben otra población de
neuronas que frenan la
actuación de las hormonas
melanotropas.
La grelina produce el
efecto contrario: inhibe la
liberación de hormonas
melanotropas y activa las
neuronas que frenan la
actuación de estas últi-
mas; en consecuencia, dis-
minuyen el hambre.
Muchas otras hormonas
(entre ellas, la colecistoci-
nina, segregada por el in-
testino) y algunos neuro-
mediadores (sustancias
que aseguran la comunica-
ción entre neuronas) pue-
den asimismo influir sobre
el hambre. Falta precisar
su papel exacto y sus meca-
nismos de actuación.
La concentración san-
guínea de estas sustancias
varía en función del esta-
do en que se hallan las re-
servas energéticas del or-
ganismo y del tiempo
transcurrido desde la co-
mida, de manera que ge-
nera un efecto sobre el
hambre. De este modo, la
regulación hormonal es

Si la masa de tejido adiposo disminuye (por ejemplo, lamo. El efecto es el inverso al de la leptina: el hambre
cuando una persona adelgaza), el nivel de leptina en la aumenta.
sangre también decrece, y el hambre aumenta. Sin em- Todavía no se conocen al detalle los mecanismos que
bargo, ello no significa que los individuos con mucho estimulan la secreción de grelina antes de las comidas.
tejido adiposo tengan menos hambre. Por lo general, Podrían estar ligados al reloj circadiano, marcador bio-
estos sujetos presentan resistencia a la leptina, condición lógico interno que rige las modificaciones cíclicas del
que contribuye a la obesidad. organismo, de manera que regularía el ritmo de las co-
En resumen, la leptina ejerce el papel de indicador del midas diarias.
estado de reservas energéticas del organismo e informa
al cerebro de la necesidad o no de reponerlas. Al parecer, Intercambio de información permanente
sus efectos sobre el hambre son permanentes, sin ningu- Junto con la leptina, diversas señales contribuyen a que
na periodicidad relacionada con el ritmo de las comidas. nos sintamos saciados. Los receptores mecanosensibles
se encargan de medir la tensión del estómago. También
Una sensación que se regula como un reloj existen otras señales de naturaleza hormonal. La concen-
La responsable de que se desencadene la sensación de tración de grelina circulante en la sangre comienza a
hambre cuando se acerca el momento del desayuno, el disminuir desde el momento en que empezamos a comer.
almuerzo o la cena es otra hormona: la grelina. El estó- De manera simultánea, aumenta la concentración de
mago la segrega justo antes de la hora habitual de la co- insulina. Esta hormona, que segrega el páncreas, se en-
mida; de ahí pasa a la sangre para unirse a los receptores carga de regular el incremento de glucemia (glucosa en
que se alojan en la superficie de las neuronas del hipotá- sangre) que acontece con la ingesta de alimento. La in-

En síntesis:La química del apetito

1 2 3
El cuerpo regula las sensacio- Aun después de unas horas Un requisito para la saciedad
nes de hambre y saciedad. En de la última comida, las per- es la síntesis de glucosa que
estos procesos ejercen un papel sonas sanas sienten el estó- acontece tras la ingesta a partir
importante las señales nerviosas de mago lleno. De esta sensación se de los diferentes componentes nu-
la pared del estómago así como las encargan las informaciones que tricionales. Las personas con obesi-
hormonas, entre ellas, la grelina, la recibe el tronco cerebral desde la dad podrían presentar alguna alte-
leptina y la insulina. vena porta. ración en estos procesos.

MENTE Y CEREBRO 56 N.O 80 - 2016

 NEUROBIOLO GÍA / SERIE: PSIQUE Y ALIMENTACIÓN

uno de los dos pilares de el núcleo paraventricular,

esa sensación.
El segundo pilar lo
constituyen las interaccio-
nes nerviosas. Los recep-
tores mecanosensibles mi-
den la tensión del
estómago, cuyos cambios
provocan que el cerebro
disminuya poco a poco el
hambre a medida que se
van ingiriendo alimentos.
La sensación de saciedad
que se prolonga varias ho-
ras después de la comida
se debe a que el sistema
nervioso detecta glucosa
en la vena porta a la salida
del intestino. Las señales
que puede modular su ac-
tividad, por lo que podría
reprimir el hambre. El
tronco cerebral también Hipotálamo
puede producir este efecto
directamente. Desde los
años noventa del siglo pa-
sado, numerosos estudios
han demostrado que es
capaz de controlar en par-
te el hambre en ausencia
del hipotálamo. Por otro
Tronco
lado, existen neuronas que cerebral
sintetizan hormonas me-
lanotropas y otras que es-
tán dotadas de receptores
asociados. Además, las
hormonas vehiculadas por

RAPHAEL QUÉRUEL
correspondientes llegan al la sangre acceden a él fá-
tronco cerebral. Este últi- cilmente, lo mismo que al
mo se halla conectado con hipotálamo.

sulina estimula el consumo de glucosa por parte de los
músculos esqueléticos y el tejido adiposo, de modo que
la glucemia recupera su valor normal una vez que los
nutrientes han sido metabolizados.
En el hipotálamo, la insulina activa los mismos meca-
nismos moleculares que la leptina, por lo que participa
en la disminución del hambre tras la comida. En concre-
to, indica la presencia de nutrientes que se encuentran
en curso de asimilación en el tubo digestivo y envía se-
ñales al cerebro indicando la inutilidad de un alimento
inmediato. En pocas palabras, la función de la insulina
en el cerebro es complementaria a la de la leptina, aunque
esta última proporciona una señal a más largo plazo.
Después de la digestión, la tensión del estómago así
como las concentraciones de grelina y de insulina recobran
los valores normales, por lo que no es el momento de
comer de nuevo: las reservas de nutrientes y de energía
se han repuesto. ¿Cómo prolonga el cerebro el estado de
no tener hambre cuando los mecanismos de producir la
sensación de estar lleno ya no intervienen y las nuevas
masas adiposas no han tenido aún tiempo de producir
leptina (una de las hormonas que inhiben el hambre)?
En esos momentos entra en escena la saciedad, cuyos
mecanismos se han ido aclarando en los últimos años.
Esta se diferencia de la sensación de hartazgo, que apa-
rece en el curso de la comida y, en los humanos, dura
hasta el final de la digestión, es decir, unas cuatro o
cinco horas después de la ingesta. Durante ese tiempo, se
tiene la sensación de tener el estómago lleno. La saciedad,
por su parte, es una sensación que persiste varias horas
después de la asimilación de los nutrientes.
Desde los años ochenta del siglo xx, se sabe que la
detección de glucosa a la salida del aparato digestivo
supone una señal para inhibir el hambre. Esta detección
acontece en la vena porta, que reúne las venas que irrigan
el intestino y abocan su contenido al hígado. Esta vena
se halla en una posición ideal para detectar las informa-
ciones nutricionales que proceden de las comidas y es el
único órgano expuesto directamente al conjunto de se-
ñales que resultan de la alimentación antes de la meta-
bolización en el hígado. Una espesa red de astrocitos
(células nutrientes de las neuronas) y de terminaciones
neuronales atraviesa sus paredes. Estas contienen en su
superficie diversos receptores que se han activado a
causa de los productos de la digestión.
La detección de glucosa por estas terminaciones origina
la emisión de una señal nerviosa, la señal glucosa portal,
que se transmite al cerebro a través de los nervios vagos (que
llegan directamente al tronco del encéfalo) y esplácnicos
(que pasan por la médula espinal). Investigaciones recientes
han demostrado que esta señal origina la sensación de sa-
ciedad gracias a una síntesis secundaria de glucosa a partir
de otros nutrientes varias horas después de las comidas.
E L AU TO R
Gilles Mithieuxes director de investiga-
ción en el Centro Nacional para la
Investigación Científica francés y dirige
la unidad mixta Nutrición y Cerebro de
la Universidad de Lyon.

MENTE Y CEREBRO 57 N.O 80 - 2016

¿Adelgazar con las proteínas?
Las proteínas calman el hambre cuatro o cinco horas des-
pués de la comida. ¿Quiere esto decir que los regímenes
hiperproteicos son eficaces? No, puesto que en el caso de
que las proteínas ayuden a conseguir una pérdida rápida
de peso, el organismo responde con una reacción de de-
fensa que favorece el almacenaje de energía, es decir, la
producción de grasa. La consecuencia del régimen es un
efecto yo-yo. Para perder peso de manera duradera debe
optarse por una estrategia progresiva, por ejemplo, co-
mer menos y elegir alimentos poco energéticos.
¿Por qué la glucosa que procede directamente de la
digestión no corta el hambre mucho antes? Un fuerte
aporte de glucosa se vierte en la vena porta, por término
medio, 30 minutos después de la ingesta del primer ali-
mento (aunque esta duración varía según el tipo de co-
mida). Esta cantidad representa hasta dos veces más de
glucosa que la que produce el organismo para regular la
glucemia fuera de las comidas o durante la noche.
Sin embargo, en 2007, John-Paul Baird del Colegio
Amherst en Estados Unidos, junto con otros investiga-
dores demostraron que cuando la glucosa llegaba al
aparato digestivo durante la ingesta no se terminaba
antes de comer, sino que, más bien, disminuía la cantidad
de alimento que se consumía en la comida siguiente. Por
ese motivo, se piensa que, mientras comemos, las otras
señales frenadoras del hambre (entre ellas, la tensión del
estómago) enmascaran la señal nerviosa procedente de
la detección de glucosa. Varias horas después, cuando el
estómago ya no está lleno, dicha señal puede ejercer una
influencia notable.
La llegada retrasada de glucosa a la vena porta puede
tener causas diversas. El almidón, las proteínas y las fibras
estarían en su origen. Una hipótesis sugiere que la diges-
tión del almidón proporciona glucosa varias horas después
de la comida. Se trataría de un proceso lento, puesto que
esta molécula es resistente y no se deja descomponer con
facilidad.
Si bien esta hipótesis todavía ha de confirmarse, se
conocen más en detalle los procesos de las proteínas y las
fibras. En 2012 describimos los mecanismos de la saciedad
en el caso de las proteínas. Después de la ingestión de
proteínas, los receptores (µ-opioides) de las terminaciones
nerviosas que tapizan las paredes de la vena porta detectan
los péptidos que se originan en las primeras etapas de la
digestión. En ese momento se transmite una señal al cere-
bro a través de los nervios vagos y esplácnicos. Como
respuesta, el cerebro pone en marcha una síntesis tardía
de glucosa en el intestino a partir de diversos compuestos
alimentarios digeridos; entre estos, fragmentos de proteí-
nas. Esta neoglucogénesis resulta esencial para regular la
glucemia cuando no se ingiere glucosa.
MENTE Y CEREBRO 58
El mensaje nervioso estimula, en las células de la muco-
sa intestinal, la expresión de genes que codifican las enzimas
que transforman los fragmentos de proteínas en glucosa.
De esta manera, la glucosa se produce en el intestino cuatro
o cinco horas después de la comida. De ahí pasa en segui-
da a la vena porta, lo que supone la emisión de la señal de
la glucosa portal y origina la sensación de saciedad.
Las fibras contra la diabetes y la obesidad
En 2014 demostramos que las fibras que se ingieren con
los alimentos, presentes sobre todo en la fruta y ciertas
verduras, activan también la neoglucogénesis y la señal
de glucosa portal. Las enzimas de los mamíferos son
incapaces de digerirlas, pero las bacterias intestinales
pueden descomponer algunas de ellas en ácidos grasos
de cadena corta (acetato, propionato y butirato). Una
parte de estos activa las terminaciones nerviosas de la
vena porta a través del receptor de ácidos grasos FFAR3.
Lo mismo que en el caso de las proteínas, se transmite
una señal al cerebro y este desencadena la neoglucogé-
nesis. En ese momento, los «ladrillos de construcción»
de la glucosa no consisten en fragmentos de proteínas,
sino en otros compuestos como el propionato (uno de
los ácidos grasos derivados de la fermentación de las fibras
que, de este modo, cumplen una doble función de men-
sajero y de aporte de material). El butirato, otro produc-
to de la fermentación de las fibras, estimula también
directamente la expresión de genes que codifican las
enzimas de la neoglucogénesis.
¿Contribuyen las fibras alimentarias a la sensación de
saciedad? El tema resulta controvertido. Algunos inves-
tigadores han constatado un efecto inhibidor del hambre;
en cambio, nuestros resultados sugieren que esta conse-
cuencia es débil y que el principal efecto de la señal de
glucosa portal consiste en un aumento del gasto energé-
tico en reposo. En pocas palabras, como respuesta a esta
señal, el organismo quemaría más energía a pesar del
reposo. En todo caso, se observa una acumulación más
baja de tejido adiposo y, en consecuencia, un efecto an-
tiobesidad. Asimismo, este efecto se halla en las proteínas,
aunque en menor medida.
¿Las bacterias intestinales dan hambre?
En 2014, el equipo de Sergueï Fetissov, del Instituto Na-
cional de Salud e Investigación Médica francés, reveló
que ciertas bacterias intestinales influyen en la sensa-
ción de hambre: provocan la liberación de anticuerpos
a través del sistema inmunitario. Estos anticuerpos in-
teractúan con el hipotálamo, área cerebral que regula el
hambre. Sin embargo, esta influencia, así como sus me-
canismos de actuación, todavía debe confirmarse. Los
biólogos han demostrado que provoca anorexia y buli-
mia, afirmación que es difícil de explicar.
N.O 80 - 2016
 NEUROBIOLO GÍA / SERIE: PSIQUE Y ALIMENTACIÓN

La sensación de saciedad
Cuatro o cinco horas después del almuerzo, el
proceso de digestión casi ha finalizado. Sin
embargo, la sensación de hambre, a priori, to-
davía no aparece. En cambio, reina una sensa-
ción de saciedad que han desencadenado cier-
to tipo de alimentos.
Tronco cerebral
Las proteínas son los únicos nutrientes por
los que el mecanismo de saciedad se establece
con certeza. Después de ingerirlas, se trocean
en el aparato digestivo. Los productos resul-
tantes pasan a la vena porta, la cual se halla en
la parte final del intestino. Allí se activan las
terminaciones nerviosas que atraviesan su pa-
red (en blanco; abajo). Estas terminaciones
pertenecen a los nervios vagos y esplácnicos
que inervan casi todos los órganos de la cavi-
dad abdominal: hígado, estómago, intestinos,
riñones, entre otros. Estos se conectan con el
tronco cerebral, directamente en el caso de los Orden de
nervios vagos, y a través de la médula espinal, 2 sintetizar
Detección glucosa Detección de la glucosa
en los nervios esplácnicos. Forman vías ner- de residuos 1 3 y envío de una señal
viosas de doble sentido: por una parte, trans- proteicos
frenadora del hambre
miten informaciones desde el cerebro a la pe-
riferia (dan órdenes a los músculos y emiten
las señales que gobiernan la producción de
glucosa); por otra, en sentido contrario, reco- Hígado
gen información sensitiva.
La detección de residuos proteicos en la Riñón
vena porta provoca el envío de una señal ner- Estómago
viosa al cerebro, más exactamente, al tronco
cerebral (1). Como reacción, el cerebro desen-
cadena la neoglucogénesis en el intestino, es
decir, la producción de glucosa a partir de re-
siduos proteicos (2). La vena porta detecta la Vena porta
glucosa que se ha producido, lo que provoca el (oculta)

envío de un nuevo mensaje nervioso al tronco

Intestino
cerebral (3), responsable de la sensación de sa- delgado
ciedad.

VENA PORTA
Terminación
nerviosa
© FABIEN DELAERE Y GILLES MITHIEUX

SHUTTERSTOCK / S. K. CHAVAN

200 µm

MENTE Y CEREBRO 59 N.O 80 - 2016

 NEUROBIOLO GÍA / SERIE: PSIQUE Y ALIMENTACIÓN

ISTOCK / KHIRIA

La sensación de hambre está fuertemente influida por el placer que lleva consigo el acto de alimentarse. Todavía no
se conoce al detalle este fenómeno sin relación aparente con el mantenimiento del equilibrio energético o nutricio-
nal del organismo, aunque se sigue investigando, pues podría estar ligado con la obesidad.

Estos dos tipos de alimentos (fibras y proteínas) llevan
también consigo una mejora en la regulación de la glu-
cemia y, por tanto, protegen contra la diabetes. Ciertos
tipos de diabetes se caracterizan por un aumento de la
glucemia que la insulina no puede regular. Según se ha
comprobado en animales diabéticos, cuando se incorpo-
ran proteínas o fibras en los alimentos ricos en grasas y
azúcares, la eficacia de la insulina se restablece, aunque
solo si funciona la neoglucogénesis. Es decir, cuando se
ha producido el paso de la señal glucosa portal, que sería
la responsable. Por lo que respecta a las fibras, su efecto
antidiabético y antiobesidad se conoce desde hace más
de 30 años, pero sin comprender el mecanismo.
En conclusión, el cerebro y el sistema digestivo se
encuentran en permanente intercambio de información
a través de vías sanguíneas y nerviosas. Cuatro o cinco
horas después de la comida sentirá una sensación de
saciedad, más o menos intensa según la riqueza en almi-
dón, proteínas o fibras de lo que haya comido. Esta
sensación deberá durar algunas horas; hasta el momen-
to de la cena. H
© Cerveau & Psycho

PA R A S A B E R M Á S

Anatomy and function of sensory hepatic nerves. H.-R. Berthoud en The anatomical record. Part A,
Discoveries in molecular, cellular, and evolutionary biology, vol. 280, págs. 827-835, 2004.
Metabolic transceivers: In tune with the central melanocortin system. J.-P. Warne y A. W. Xu
en Trends in Endocrinology & Metabolism, vol. 24, págs.68-75, 2013.
Nutrient control of hunger by extrinsic gastrointestinal neurons. G. Mithieux
en Trends in Endocrinology & Metabolism, vol. 24, págs. 378-384, 2013.
Intestinal glucose metabolism revisited. G. Mithieux y A. Gautier-Stein
en Diabetes Research and Clinical Practice, vol. 105, n.o 3, págs. 295-301, 2014.
Microbiota-generated metabolites promote metabolic benefits via gut-brain neural circuits.
F. de Vadder et al. en Cell, vol. 156, págs. 84-96, 2014.

EN NUESTRO ARCHIVO

Saciedad: control de la ingesta. A. M. Serrano, F. J. Pavón, E. Rodríguez de Fonseca e I. del Arco en MyC n.o 17, 2006.
¿Por qué engordamos? Jeffrey S. Flier y Eleftheria Maratos-Flier en IyC, noviembre de 2007.

MENTE Y CEREBRO 60 N.O 80 - 2016

 ESPECIAL
MONOGRÁFICOS DIGITALES
Descubre los monográficos digitales que reúnen nuestros
mejores artículos (en pdf) sobre temas de actualidad

www.investigacionyciencia.es/revistas/especial
 SI NOPSI S

La energía en el cerebro
El procesamiento de información requiere energía. En concreto, nuestro cerebro consume, de
manera semejante a un ordenador portátil, cerca de veinte julios por segundo. Hasta cuatro
quintas partes de este aporte energético se emplean para la transmisión de señales. Una inte-
racción compleja de reacciones químicas y ciclos metabólicos se encarga de que la energía esté
disponible y que capacidades tan indispensables como pensar, sentir y actuar funcionen.

Texto: Ulrich Pontes / Gráfico: Martin Müller

Astrocito
Capilar
sanguíneo
ADP

2
1 Glucosa
Glucosa ATP

1000 litros de Lactato

sangre por día Oxígeno

2 Primera vía metabólica

El adenosín trifosfato (ATP) constituye
la fuente de energía para los procesos internos

1 El azúcar de las células. Estas lo producen al «cargar»

La principal fuente de energía del cerebro
es la glucosa. El cerebro obtiene a diario alrededor
de 100 gramos de glucosa a través de la sangre; ello
­equivale a 400 kilocalorías. Para el consumo de
esta cantidad de azúcar se requieren 100 gramos de
­oxígeno. En este proceso se producen 140 gramos
de dióxido de carbono (tanto como el que expulsa
adenosín difosfato (ADP), pobre en energía,
a partir del aporte energético de la glucosa.
En este primer paso (glucólisis) se produce
también lactato, una sal del ácido láctico.
Neurona

4
un coche u ­ tilitario por kilómetro). Otras fuentes
de energía, como los ácidos grasos, apenas intervienen Lactato más oxígeno
en el i­ ntercambio energético del cerebro.
Mitocondria
Dióxido de carbono ADP

Leyenda
ATP
Canales iónicos, permeables solo para iones de sodio (Na ) o de calcio (Ca )
+ +

Canal de sodio (dependiente de glutamato)

Círculo de energía celular
Proteína de transporte
Carga del ADP Descarga del
Bomba iónica (consume energía) transportador transportador
de energía de energía
ATP

MENTE Y CEREBRO 62 N.O 80 - 2016

 Axón En el interior del axón (prolongación nerviosa de la neurona) exis-
ten más iones de calcio que fuera; ello sucede en toda la neurona.
En el caso del sodio ocurre lo contrario. Esta diferencia de concen-
traciones tiende a compensarse, pero la membrana celular lo impi-
de. Cuando la neurona se activa, los canales de sodio se abren y de-
3 Reciclaje de neurotransmisores jan entrar los iones positivos en la neurona. Las propiedades
Los astrocitos pertenecen a las células de la glía, las eléctricas de la membrana pasan de potencial de reposo a potencial
cuales llevan a cabo diversas funciones de soporte de la de acción. A continuación, los canales de calcio se abren: el calcio,
neurona. Una de ellas consiste en reciclar el glutamato con carga positiva, sale y la diferencia de potencial se normaliza.
producido a partir de las múltiples sinapsis durante la
transmisión de información. Este neurotransmisor, pro-
visto de tres iones de sodio, llega a la célula, donde se
transforma en el aminoácido glutamina a partir de la
unión con ATP. Eliminar de nuevo el sodio requiere asi-
mismo energía. Es decir: cuanto más activa es la sinapsis,
más ATP consume el astrocito, pero también rinde más. 5 Consumidores de energía
Ca+ Las bombas iónicas alojadas en la pared
de la neurona constituyen los consumidores
más grandes de energía. De manera continua
Neurona transportan iones de sodio (Na+) fuera de la cé-
lula e introducen en ella iones de calcio (Ca+).
presináptica De esta manera mantienen el gradiente de con-
Na+ centración entre el espacio celular interior y el
Ca+ intercelular. Sin este proceso, las neuronas no
ADP podrían activarse, por lo que el procesamiento
ADP de información fracasaría.
ATP Na+
Glutamina
ATP Glutamato
Glutamina

3 5
Na+
ATP
Glutamato
ADP

Ca+

Na+
Na+ Hendidura sináptica
En la hendidura sináptica se libera glutamato para
MARTIN MÜLLER

posibilitar la transmisión de información. Dicho

neurotransmisor abre los canales de sodio de la
ATP neurona postsináptica. Con ello se modifica la dife-

Na+
Neurona rencia de potencial de la membrana celular. De ahí
surge un nuevo potencial de acción.
ADP
postsináptica

4 Segunda vía metabólica

La neurona también utiliza el ATP como fuente de energía. En este caso, la producción se
basa, en gran parte, en el trabajo preparatorio del astrocito, el cual facilita el material de partida: el
lactato. Este «se quema» en las mitocondrias, centrales energéticas de la célula, mediante oxígeno
en forma de dióxido de carbono y agua, lo cual produce más ATP que la glucólisis en el astrocito.

FUENTES
Basis of brain activity: Implications for neuroimaging. R. Shulman et al. en Trends in Neuroscience, vol. 27, págs. 489-495, 2004.
Low-cost travel in neurons. P. Magistretti en Science, vol. 325, págs. 1349-1351, 2009.
Brain energy metabolism: Focus on astrocyte-neuron metabolic cooperation. M. Bélanger M. et al. en Cell Metabolism,
vol. 14, págs. 724-738, 2011.

MENTE Y CEREBRO 63 N.O 80 - 2016

 NEURO CIENCIA

ESCÁNER CEREBRAL ¿Tendrá el niño éxito

en los estudios? ¿En qué asignatura destacará?
Los investigadores pretenden predecir el rendimiento
y la conducta de los individuos a partir de la actividad
de su cerebro

Neuroimágenes
proféticas
CHRISTIAN WOLF

MENTE Y CEREBRO 64 N.O 80 - 2016

MENTE Y CEREBRO
65
N.O 80 - 2016
ISTOCK / VIVA_K (niño); SIEMENS AG (escáner MRT); GEHIRN UND GEIST (composición)
En síntesis:Pronóstico a través del escáner

1 2 3
Algunos investigadores se atre- Pronosticar el futuro desarro- Por el momento, muchos
ven a pronosticar el desarrollo llo escolar de los niños es, por de los pronósticos mediante
cognitivo y conductual de las ahora, uno de los principales neuromarcadores se llevan
personas a partir de la exploración, objetivos de estos estudios. Esos da- a cabo a posteriori, lo que supone
mediante tomografía por resonan- tos permitirían identificar a poten- una dificultad metodológica. Este
cia magnética, de la actividad de ciales candidatos para programas método también plantea cuestio-
determinadas áreas de su cerebro. educativos de refuerzo. nes éticas.

E
n su primer día de clase, Nora y María no sabían leer para que aprendieran a relacionar letras con
aguardan de pie frente a la puerta del cole- sonidos. Mediante este aprendizaje, que duró varias sema-
gio. Poco antes de que las dos amigas del nas y que se llevaba a cabo con un juego de ordenador, se
jardín de infancia empiecen una nueva vida pretendía estimular las regiones cerebrales relacionadas
como alumnas de primero de primaria, se con la lectura. A continuación, los niños debían indicar si
les indica que entren en una sala donde se una palabra que veían impresa se refería a un animal. La
les practicará una tomografía por resonancia magnética mayoría de ellos fallaban, puesto que, incluso después del
(RM). La prueba es rutinaria, pues forma parte del pro- entrenamiento, no sabían leer. Con todo, el rendimiento
grama escolar. Mientras las niñas observan diversas pa- de los escolares no era lo que más interesaba a los cientí-
labras que se proyectan sobre una pantalla, los científicos ficos. Su objetivo era otro: conocer la función que el área
miden la actividad de su cerebro. Los resultados del es- visual de formación de palabras desempeña en el proceso
cáner cerebral permiten establecer un pronóstico inequí- de lectura. Dicha región cerebral se encuentra en los ló-
voco: el desarrollo de las capacidades de lectura y escri- bulos occipital y temporal del lado izquierdo y se activa
tura de María será óptimo; Nora, en cambio, presentará cuando aprendemos a descifrar las letras.
un retraso en el aprendizaje general y en la escritura. En segundo de primaria, los investigadores analizaron
Necesitará clases de refuerzo. de nuevo la capacidad de leer de los escolares. ¿Permiti-
Aunque este pasaje parece extraído de una novela de rían los datos que habían registrado dos años antes
ciencia ficción, investigadores de todo el mundo están predecir la competencia lectora actual de los alumnos?
trabajando para que escenas como esta puedan conver- Por una parte constataron una relación entre los resulta-
tirse en una realidad. Hasta ahora, los escáneres cerebra- dos de las pruebas obtenidos en el jardín de infancia (la
les parecen ajenos a nuestra vida cotidiana, a excepción capacidad de reconocer fragmentos del lenguaje hablado,
de su uso para el diagnóstico de enfermedades o para por ejemplo) y la posterior capacidad de leer. Esa corre-
investigar las estructuras y funciones cerebrales. Sin lación explicaba alrededor de la mitad de las diferencias
embargo, algunos científicos pretenden ir más allá: creen que presentaban los niños con respecto a su capacidad
que, en un futuro próximo, los escáneres cerebrales per- lectora. Ahora bien, si los investigadores incluían los
mitirán elaborar pronósticos personalizados en relación indicadores neuronales en su valoración, el modelo
con las capacidades cognitivas y a la conducta de cada permitía interpretar más del 80 por ciento de las diferen-
persona. ¿Qué niño fracasará en el colegio? ¿Qué jóvenes cias en la competencia de lectura de los sujetos. A pesar
caerán en la drogadicción o sufrirán bulimia? del éxito, este método de reconocimiento precoz requie-
Por lo común, los alumnos que tienen dificultades con re tiempo y una importante suma de dinero. «Al menos,
la lectura desde un inicio deben enfrentarse a situaciones estos resultados nos muestran un primer paso para
frustrantes y de fracaso. Ello provoca que, con frecuencia, mejorar el pronóstico con ayuda de neuromarcadores»,
desarrollen trastornos psíquicos, entre estos, depresión apunta Brem.
y ansiedad. Detectar cuanto antes a estos niños y propor- Los neurólogos Iroise Dumontheil, en la actualidad
cionarles el entrenamiento adecuado supone un objetivo en la Universidad de Londres, y Torkel Klingberg, del
comprensible. De hecho, las medidas para solucionar los Instituto Karolinska de Estocolmo, obtuvieron también
problemas de lectura resultan más efectivas si se aplican resultados exitosos con el pronóstico del desarrollo cog-
de manera temprana; en el mejor de los casos, cuando el nitivo a través del escáner cerebral. Su estudio, publicado
niño está aprendiendo a leer. en 2012, sugería que podían predecirse las competencias
matemáticas de niños con edades comprendidas entre
Tareas de lectura en el jardín de infancia los 6 y los 16 años a dos años vista.
En 2013, un grupo dirigido por Silvia Brem, de la Univer- En una primera fase del trabajo, los investigadores
sidad de Zúrich, entrenó a niños de seis años y que todavía evaluaron el pensamiento lógico y la memoria operativa

MENTE Y CEREBRO 66 N.O 80 - 2016

 NEURO CIENCIA / ESCÁNER CEREBR AL
de los sujetos mediante diversos test. (La memoria ope-
rativa, o de trabajo, permite retener los números en una
especie de «almacén» a corto plazo, por lo que resulta
importante para el cálculo mental.) Consiguieron identi-
ficar dos de los nueve escolares que, de entre un total de
46 niños, obtendrían un peor rendimiento en matemáticas
al cabo de dos años. En una segunda fase, Klingberg y
Dumontheil solicitaron a los probandos que llevaran a
cabo una actividad que ponía a prueba el pensamiento
espacial y la memoria numérica mientras registraban la
actividad neuronal de su cerebro mediante tomografía
por resonancia magnética funcional (RMf). Los investi-
gadores centraron su atención en el surco intraparietal,
una región del lóbulo parietal que desempeña un papel
esencial en la memoria operativa visuoespacial y en la
representación numérica. Añadieron estos datos a la va-
loración estadística inicial.
Esta vez, los aciertos en el pronóstico de las capacida-
des matemáticas de los probandos aumentaron: identifi-
caron cinco de los nueve niños que más tarde presentarían
un peor rendimiento en los cálculos mentales. A pesar
del reducido número de participantes, Dumontheil y
Klingberg aseguran que este procedimiento permite
determinar qué alumnos tendrán dificultades con las
matemáticas en un futuro. Esta información contribuiría
a ofrecer cuanto antes programas de refuerzo a estos
escolares y, de esta manera, se incrementarían sus posi-
bilidades de superar la formación académica.
También existen investigaciones que buscan profetizar
la conducta de las personas, en concreto, la relacionada
con la salud. El objetivo final: la prevención. Se sabe que
el consumo de alcohol durante la juventud aumenta el
riesgo de padecer alcoholismo en la adultez. Por ese
motivo, el diagnóstico precoz es importante para evitar
un futuro abuso, indican investigadores dirigidos por
Hugh Garavan, de la Universidad de Vermont. En el
marco de un estudio longitudinal publicado en 2014, el
equipo analizó los datos de unos 700 individuos a lo
largo de varios años.
Primero, recopilaron información de los probandos
cuando tenían 14 años: sus características biográficas y
genéticas y los resultados en los test de personalidad,
entre otros datos. La existencia de casos de alcoholismo
en la familia, así como las experiencias vitales decisivas
a temprana edad (por ejemplo, la separación de los padres)
aumentan el riesgo de abusar del alcohol en etapas pos-
E L AU TO R
Christian Wolfes doctor en filosofía
y periodista científico.
MENTE Y CEREBRO 67
teriores. Garavan y sus colaboradores examinaron, asi-
mismo, la actividad cerebral de los sujetos en diversas
circunstancias, entre ellas, mientras participaban en un
juego de azar en el que podían ganar dinero si apretaban
un botón con rapidez.
Del juego de azar al alcoholismo
Los investigadores compararon cerca de 120 jóvenes de
16 años que habían sido descritos como bebedores ex-
cesivos con un grupo de control de 150 participantes
que no presentaban una conducta de consumo de alco-
hol de riesgo. A partir de los datos que habían registra-
do de los probandos a los 14 años, los científicos pudie-
ron predecir el 70 por ciento de los sujetos que, dos años
más tarde, abusarían del alcohol. Para ello, incluyeron
múltiples variantes. Garavan afirma: «No son solo uno
o dos los factores los que determinan quién consume
demasiado alcohol. La conducta de consumo de bebidas
alcohólicas en los adolescentes depende de un gran
número de c­ ausas».
La precocidad en las experiencias sexuales constitu-
ye otro factor de riesgo en el alcoholismo. También lo
son determinados rasgos de la personalidad; entre estos,
el afán por vivir experiencias novedosas. A estos datos
se pueden sumar los resultados del escáner cerebral.
Garavan y su equipo descubrieron que el cerebro de los
probandos que a los 16 años abusaban del alcohol mos-
traba una peculiaridad dos años antes. Según habían
comprobado en el experimento del juego de azar, la
circunvolución frontal superior aparecía más activa en
estos probandos, por entonces de 14 años, cuando intuían
una ganancia financiera. Dicha región cerebral forma
parte del sistema de recompensa, el cual, según muchas
investigaciones, se encuentra relacionado con el abuso
de drogas.
La incapacidad de resistirse a tentaciones y de contro-
lar los impulsos suele conllevar consecuencias negativas
para la salud; no solo en el caso del alcohol. En 2014, el
psicólogo Richard Lopez, de la Universidad de Dartmouth,
junto con otros científicos, investigó la conducta alimen-
taria de un grupo de mujeres. Una vez en el tubo del
escáner, mostraron a las participantes imágenes de ali-
mentos, entre ellos auténticas bombas calóricas. Con el
fin de averiguar el control de sus impulsos, los investiga-
dores propusieron un ejercicio. Las mujeres debían pulsar
con presteza un botón cada vez que aparecía una nueva
imagen, salvo cuando esta se correspondía con una ca-
tegoría previamente establecida, la cual aparecía en
contadas ocasiones. Por otro lado, los investigadores
contactaron con las voluntarias durante una semana y
siete veces al día a través del teléfono móvil para saber si
en la última media hora habían sentido la tentación de
ingerir algún alimento, si habían cedido a ese deseo y,
de ser así, qué cantidad habían comido.
Los resultados revelaron que el comportamiento ali-
mentario de las participantes se podía deducir, en gran
N.O 80 - 2016
parte, a partir de los datos que había proporcionado el
escáner cerebral. Si el núcleo accumbens, región que
forma parte del sistema cerebral de recompensa, se acti-
vaba ante la visión de alimentos ricos en calorías, esas
participantes eran las que, por término medio, consumían
más alimentos a lo largo de la semana siguiente. Por el
contrario, las mujeres que presentaban más actividad en
la circunvolución frontal inferior, área importante para
el autocontrol y represión de los impulsos, rara vez cedían
a las tentaciones gastronómicas.
Optimismo discreto
El principal objetivo de esa última investigación consis-
tía, como en los otros trabajos, en comprobar si existe
una relación entre la actividad cerebral que refleja el
escáner y la conducta rutinaria posterior de los proban-
dos. En opinión del psicólogo Wilhelm Hofmann, de la
Universidad de Colonia, quien también participó en el
estudio, en principio resulta plausible usar la evaluación
mediante RM, junto con otros métodos, para identificar
a las personas con un sistema de recompensa muy activo.
No obstante, advierte: «Los resultados son todavía esca-
sos y no podemos hacer ninguna afirmación del tipo
causa y efecto. Se requieren más investigaciones para
ello».
Igual de cauta se manifiesta Brem. «Nuestros métodos
todavía no permiten realizar pronósticos correctos en la
consulta.» Pero también se muestra esperanzada: «Si
próximos estudios confirman la posibilidad de obtener
predicciones basadas en neuromarcadores, la técnica se
podría aplicar en grupos de riesgo». Los niños con difi-
cultades de lectura y escritura o que obtienen resultados
inferiores a la media en los test de desarrollo del lengua-
je formarían parte de este colectivo.
Aunque muchos de los científicos que colaboran en
ese tipo de estudios reconocen sus limitaciones prácti-
cas, la investigación básica del pronóstico neurológico
vive un auge. Mediante escáneres cerebrales, los inves-
tigadores intentan pronosticar el grado de éxito que
tendrán los niños en el aprendizaje de una lengua ex-
tranjera o el modo en que responderán a una terapia
conductual personas adultas con trastornos de pánico,
depresiones u otras fobias sociales. En 2015, el neurólo-
go John Gabrieli, del Instituto de Tecnología de Massa-
chusetts, junto con su esposa Susan Whitfield-Gabrieli
y su colaborador Satrajit Ghosh, listaron diversas inves-
tigaciones que demostraban el éxito predictivo de los
escáneres cerebrales. Mas ¿qué revelan en realidad estos
estudios? En primer lugar, debe aclararse qué entienden
estas investigaciones por pronóstico cerebral: la relación
de una actividad del cerebro registrada en un momen-
to determinado con una conducta posterior. Cabe
destacar que, en la mayoría de los casos, esta asociación
es retrospectiva, es decir, la conducta que se pretende
pronosticar ya se conoce en el momento de hacer la
valoración.
MENTE Y CEREBRO 68
ISTOCK / KATARZYNA BIALASIEWICZ
Un 70 por ciento de los casos
de jóvenes con conducta
de abuso del alcohol se pudo
predecir dos años antes
a partir del escáner cerebral
de los afectados
Sin embargo, para que este neuromarcador resulte útil
en la práctica se necesita algo más que un modelo predic-
tivo que se ajuste a la perfección con una serie de datos
que ya se conocen de antemano: también debe determinar
el pronóstico de individuos que no forman parte del
grupo original del estudio. Solo entonces podría hablarse
de una auténtica predicción, concluye Gabrieli.
Reclusos en el escáner
Un estudio sobre la conducta criminal ejemplifica en qué
consiste el problema. Eyal Aharoni, de la Universidad de
Nuevo México, y sus colaboradores estudiaron en 2013
las vidas de expresidiarios y las compararon con los datos
obtenidos de los escáneres cerebrales practicados duran-
te su estancia en prisión. La probabilidad de ingresar de
nuevo en la cárcel era menor en los antiguos reclusos
cuya corteza cingular anterior estaba activa en el momen-
to de llevar a cabo un ejercicio de control de impulsos.
Hasta ahí los resultados. Sin embargo, el psicólogo
Russell Poldrack, de la Universidad Stanford, ha exami-
nado el estudio al detalle. Mediante análisis estadísticos
minuciosos, ha hallado que si se procesan los datos de
otra manera, el valor predictivo de la corteza cingular
anterior resulta mucho menos concluyente. «Un modelo
predictivo muy acertado para una determinada muestra
de individuos no tiene por qué funcionar, ni mucho
menos, en el caso de otras personas», explica.
¿Qué probabilidades existen de que los datos detecta-
dos a través del escáner del cerebro sirvan para valorar
la capacidad de aprendizaje de los escolares o para pre-
N.O 80 - 2016
 NEURO CIENCIA / ESCÁNER CEREBR AL
decir la conducta de las personas? «En términos genera-
les, de momento, los escáneres cerebrales no sirven para
hacer pronósticos acertados», afirma Gabrieli. «Pero
dentro de cinco a diez años estaremos en condiciones de
hacerlo, al menos en algunos campos.» Según sugiere, el
método podrá aplicarse sobre todo en el sector sanitario:
los neuromarcadores contribuirán a detectar los trata-
mientos que resultarán más exitosos para determinados
pacientes, por ejemplo, en el caso de la depresión.
Ahora bien, ¿no existe el peligro de que, en el mundo
académico o en el profesional, estos datos sirvan para
seleccionar en vez de para encontrar un tratamiento
individual apropiado? Gabrieli también contempla esa
posibilidad. E insiste: «Tenemos que asegurarnos de que
los pronósticos solo se utilizan para evitar situaciones no
deseables, es decir, para identificar las mejores ayudas
médicas o programas educativos». Ya que los tratamien-
tos actuales solo se aplican cuando aparecen los primeros
síntomas, la posibilidad de una detección precoz podría
exigir nuevos métodos de ayuda, como sesiones para el
refuerzo del habla en niños de dos o tres años que podrían
presentar dificultades de lectura en primaria.
Ni siquiera el elevado precio del método (un escáner
por resonancia magnética puede costar alrededor de mil
euros) supone un impedimento para el uso del escáner
cerebral como instrumento predictivo. Según Grabieli:
«Las medidas que se deben tomar para ayudar a los niños
www.scilogs.es
SciLogs La mayor red de blogs de investigadores científicos
El universo en el cerebro
Ritmos y oscilaciones de la mente
Antonio J. Ibáñez Molina | Universidad de Jaén
Psicología 2.0 y mHealth
Salud y enfermedad en la era digital
Manuel Armayones | Universidad Abierta de Cataluña
De ratones y humanos
Neurociencia imperfecta
Carmen Agustín Pavón | Universidad Jaume I
de Castellón
¿Eres investigador y te gustaría unirte a SciLogs?
Envía tu propuesta a redaccion@investigacionyciencia.es
MENTE Y CEREBRO 69
que presentan un rendimiento escolar insuficiente con
respecto a sus compañeros de clase resultan mucho más
caras». Esos casos requieren en la actualidad un estudio
neuropsicológico detallado del niño, además de medidas
de asistencia intensivas, sin olvidar los costes emociona-
les que suponen para el propio afectado.
¿Llegará el día en el que los alumnos pasen por el es-
cáner cerebral antes de entrar en la escuela? Hoy por hoy,
nadie es capaz de vaticinarlo. H
PA R A S A B E R M Á S
Neural predictors of giving in to temptation in daily life.
R. B. Lopez et al. en Psychological Science, vol. 25,
págs. 1337-1344, 2014.
Neuropsychosocial profiles of current and future adolescent
alcohol misusers. R. Whelan et al. en Nature, vol. 512,
págs. 185-189, 2014.
Prediction as a humanitarian and pragmatic contribution from
cognitive neuroscience. J. D. R. Gabrieli et al. en Neuron,
vol. 85, págs. 11-26, 2015.
EN NUESTRO ARCHIVO
El cerebro, un órgano personal. Christian Wolf en
MyC no. 79, 2016.
En las entrañas de la mente
El cerebro y la ­inteligencia humana
Ignacio Morgado | Universidad Autónoma de Barcelona
Tormenta de cerebros
Avances en neurobiología
José Ramón Alonso | Universidad de Salamanca
Las mariposas del alma
Nuevas ideas en psicología
Antonio Crego | Universidad a Distancia de Madrid
Y muchos más...
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 NEURO CIENCIA

DESARROLLO CEREBRAL
¿Cómo se puede explorar el cerebro de
un niño? En el Instituto Max Planck de
Investigación en Educación se utiliza el
juego: los jóvenes probandos deben
imaginarse que son astronautas y que
viajan dentro de una nave espacial. En
realidad se hallan dentro del escáner

Misión:
escanear
el cerebro
CHRISTIAN WOLF

MENTE Y CEREBRO 70 N.O 80 - 2016

 TODAS LAS FOTOGRAFÍAS DE ESTE ARTÍCULO: MARCO URBAN

Diez, nueve, ocho... La medición en el escáner por resonancia magnéti-

ca está a punto de empezar. El joven probando del Instituto Max Planck
de Investigación en Educación de Berlín se imagina que es un astro-
nauta durante la cuenta atrás del despegue de su nave espacial.

MENTE Y CEREBRO 71 N.O 80 - 2016

 NEURO CIENCIA / DESARROLLO CEREBR AL

En síntesis:Del espacio al cerebro probandos para que colaboren. La mejor táctica consiste
en contar una historia.

1
En el instituto Max Planck de Investigación en
Educación de Berlín, los científicos motivan a los
niños para que permanezcan quietos en el tomó­
grafo por resonancia magnética. La mejor estrategia
consiste en inventar historias: ellos son astronautas;
el escáner, su nave espacial.
Otros laboratorios, como el Babylab de la Universidad
Birbeck de Londres, están especializados en el estudio del
desarrollo cerebral y cognitivo de niños menores de dos
años. Las instalaciones de estos centros se encuentran
adaptadas a las necesidades de los bebés: la sala de espera
dispone de calientabiberones, cambiadores y toda clase
de juguetes. La habitación donde se efectúan las investi­

2
La estrechez y el ruido del escáner cerebral pue­
den asustar a los niños. Algunos expertos se
muestran reticentes ante este tipo de investigacio­
nes con menores por motivos éticos.
gaciones, en cambio, se mantiene diáfana; ningún adorno
externo al experimento debe captar la atención del pro­
bando. Los bebés hambrientos o cansados tampoco son
buenos sujetos de estudio. Por ese motivo, el horario de
comidas y descanso debe coordinarse de manera precisa.

3
Hasta ahora no existen pruebas de que estos estu­ Durante las investigación, los científicos utilizan fotogra­
dios comporten un peligro para la salud de los fías atractivas y coloridas, y películas, entre otras herra­
probandos. La mayoría de las comisiones evalua­ mientas. Los sonidos o la música sirven para retomar la
doras clasifican el riesgo de estas investigaciones como atención del niño que se distrae por unos momentos.
mínimo.
Método con ventajas e inconvenientes
Para el capitán Neo, la atención no supone mayor pro­

«H
blema. «Al menos cuando quiere, puede concentrarse
ola, capitán Neo, te habla la es­
muy bien», explica su padre sonriente. El niño muestra
tación terrestre», se oye por por
interés por colaborar. Quiere que le tomen en serio;
los altavoces. «Ahora lanzaremostambién desea incrementar su «paga». «La expectativa
tu cohete; intenta estar tan tran­
de una recompensa en forma de chuchería motiva a
quilo y relajado como puedas, menudo a los niños», apunta Keresztes.
¿de acuerdo?» «Sí», contesta el Neo es casi un perro viejo en el campo de la explora­
capitán por el micrófono. De repente, ruidos amenaza­ ción cerebral, pues ya ha participado en un estudio an­
dores penetran en la nave. Y con ellos comienza un terior del Instituto Max Planck de Berlín. Sin embargo,
verdadero viaje de descubrimientos. Pero no por la in­ los científicos preparan su llegada con esmero. Las me­
mensidad del universo, sino por el cerebro de Neo. diciones por resonancia magnética son delicadas. Inclu­
Una hora y media antes, Neo, de seis años, arriba con so el más pequeño movimiento de la cabeza o de la nuca
su padre al Instituto Max Planck de Investigación en del probando puede disminuir la calidad de las imágenes.
Educación de Berlín. Apenas ha llegado al vestíbulo del Con la ayuda del peluche Óscar, una asistente de la in­
laboratorio, se precipita hacia los juguetes que allí se vestigación explica a Neo por qué resulta tan importan­
encuentran. Sobre todo le llama la atención un pingüino te que permanezca quieto durante la exploración. «Es
de peluche. Mientras el padre conversa con los investi­ como si te hiciera una foto normal», le explica. «En esta,
gadores, él se entretiene por las instalaciones. Todavía Óscar se ha quedado quieto», comenta mientras le mues­
puede comportarse como un niño, pero sabe que luego tra en la pantalla una imagen bien definida del muñeco.
tendrá que estar quieto y en silencio. Los adultos quieren «En esta otra se ha movido». El peluche, esta vez, apare­
observar qué sucede en el interior de su cabeza cuando ce borroso. «Si en la nave espacial te mueves, te tocaré el
reconoce objetos. pie», continúa la investigadora.
«Los niños juegan a ser astronautas. El tomógrafo de Otra estrategia que contribuye a asegurarse de que el
resonancia magnética se convierte en su nave espacial», niño permanezca inmóvil una vez se encuentre en el
describe el neurocientífico Attila Keresztes. El símil re­ escáner cerebral consiste en practicar el juego de «con­
sulta convincente, puesto que, al fin y al cabo, el escáner gelar» la cara. Con todo, la prueba supone un reto para
cerebral se asemeja a una nave espacial: también es rui­ el joven, pues puede durar hasta una hora.
doso y estrecho. En este juego, el laboratorio se transfor­ La sensibilidad de la tomografía por resonancia mag­
ma en la estación terrestre. nética a los movimientos contribuye a que existan pocas
Durante los primeros años de vida, el cerebro humano neuroimágenes de bebés y niños en el ámbito de la in­
experimenta los mayores progresos en su desarrollo, por
lo que atrae de manera particular el interés de neu­ro­cien­
tí­fi­cos y psicólogos. Sin embargo, descubrir los secretos
E L AU TO R
que alberga el tierno cerebro de un niño no resulta fácil.
Los científicos deben motivar y animar a sus jóvenes Christian Wolfes doctor en filosofía y periodista científico.

MENTE Y CEREBRO 72 N.O 80 - 2016

 NEURO CIENCIA / DESARROLLO CEREBR AL

Antes del experimento se explica al niño

cómo funciona el tomógrafo por resonancia
magnética (arriba). Luego le siguen los últi-
mos preparativos (derecha). En las escenas
aparece Moritz, de seis años.

vestigación básica. Por otra parte, sedar a los probandos

supone una solución éticamente cuestionable. En 2013,
la psicóloga Alice Graham y sus colaboradores de la
Universidad de Oregón confiaron en que, en algún mo­
mento, los bebés de entre seis y doce meses que partici­
paban en su estudio se dormirían bajo el escáner. Cuan­
do estos ya descansaban plácidamente, los científicos
empezaron a pronunciar frases sin sentido. Algunas las
expresaban con voz de enfado; otras las decían con tono
alegre o neutro. Constataron que, según la entonación
que utilizaban, se activaban áreas cerebrales relacionadas
con el procesamiento de los sentimientos y la regulación
del estrés: el tálamo, el hipotálamo y la zona superior y
frontal de la corteza cingulada, entre otras. Al parecer, el usuales. El científico coloca electrodos en el cuero cabe­
cerebro de cada uno de los bebés durmientes había re­ lludo del niño con el fin de medir la actividad eléctrica
gistrado la información emocional de la voz. del cerebro, es decir, las ondas cerebrales. Esta técnica
Sin embargo, las investigaciones que se se llevan a presenta una serie de ventajas: no es invasiva y los mo­
cabo en sujetos que duermen presentan sus limitaciones. vimientos del individuo afectan poco el resultado de la
En esas circunstancias no puede observarse el modo en medición. De esta manera, un niño puede estar sentado
que el cerebro procesa los estímulos visuales. Ante esta cómodamente sobre el regazo de su madre y observar
dificultad, se recurre a otros instrumentos de medición, los dibujos o el teatro de títeres que le muestran los
sobre todo cuando se trata de bebés o niños. El elec­ científicos. Aun así, también existen desventajas: a pesar
troencefalograma (EEG) es uno de los métodos más de que el EEG posibilita una buena definición temporal,

MENTE Y CEREBRO 73 N.O 80 - 2016

El joven astronauta debe pulsar un
botón tan pronto aparezca un aliení-
gena en la pantalla que se encuentra
sobre sus ojos.
ofrece una mala resolución espacial. Dicho de otro modo,
si bien las mediciones a través del cráneo permiten
calcular el momento en que se activa una zona del cere­
bro concreta, resulta difícil determinar con precisión de
qué área se trata.
Desde hace unos años, un método novedoso ha ido
ganando popularidad entre los neurocientíficos, a saber,
la espectroscopía de infrarrojo cercano (NIR, por sus
siglas en inglés). La técnica se compone de un gorro
provisto de diodos emisores de luz, o ledes, que emiten
radiación infrarroja, a través del cráneo del sujeto. Según
circule la sangre en esos momentos por el tejido cerebral,
los rayos se reflejan de distinto modo. A partir de las
luces proyectadas puede estimarse la actividad de las
neuronas. Este método no es invasivo; de hecho, la ra­
diación infrarroja utilizada, de longitud de onda larga,
resulta inofensiva. Además, en comparación con los
EEG, permite una observación más profunda del cere­
bro. Por otro lado, permite que los sujetos se muevan
con total libertad sin que se alteren las señales, lo cual
supone una ventaja notable para el estudio de bebés y
niños. Pero la espectroscopía de infrarrojo cercano
también presenta inconvenientes: la radiación de lon­
gitud de onda larga no puede penetrar en las regiones
MENTE Y CEREBRO 74
alojadas en las profundidades del cerebro, como el hi­
pocampo o la amígdala. Esta capacidad se halla reser­
vada, por ahora, a la tomografía por resonancia mag­
nética funcional (RMf).
De nuevo en Berlín, Neo revisa, junto con la experi­
mentadora, los bolsillos de su pantalón. «¿Qué objetos
no pueden entrar en el escáner?», pregunta ella. «Cosas
de metal, llaves, pulseras», contesta Neo, «Porque si entran,
¡vuelan por la nave!», exclama. El fuerte campo magné­
tico atrae los objetos metálicos; incluso una moneda en
el bolsillo del pantalón del sujeto puede alcanzar la velo­
cidad de una bala y herir al probando o provocar desper­
fectos en la máquina. Además, las piezas metálicas se
calientan peligrosamente durante la medición.
Soportar el ruido y la estrechez
El próximo paso consiste en que el sujeto se familiarice
con el escáner de resonancia magnética. Algunos parti­
cipantes se sienten encerrados en el estrecho tubo; en el
peor de los casos, sufren un ataque de pánico o claustro­
fobia. Para otros, el ruido del interior (golpes constantes
y fuertes) resulta muy desagradable. Un estudio llevado
a cabo con individuos de entre 10 y 18 años, a quienes se
había explorado mediante un escáner por cuestiones
N.O 80 - 2016
 NEURO CIENCIA / DESARROLLO CEREBR AL
médicas, reveló que el 12 por ciento de los sujetos se
habían sentido nerviosos a causa de la estrechez del lugar.
A un 16 por ciento le había molestado el ruido.
Por ahora, los científicos no se ponen de acuerdo en
si las mediciones con RM agobian más a los niños que a
los adultos. Un equipo dirigido por Charlotte Jaite, del
Hospital Universitario Charité de Berlín, investigó si los
estudios mediante tomografía por resonancia magnética
provocaban emociones negativas en los niños y los jóve­
nes. Compararon los efectos de la RM con los del EEG.
Por lo común, las mediciones con electroencefalograma
se consideran una «carga mínima» y, por ello, lícitas.
«Según nuestra recopilación de datos, los niños y adoles­
centes que experimentan una exploración mediante re­
sonancia magnética no presentan un nivel más alto de
angustia que los niños y jóvenes a los que se explora
mediante EEG», concluyen los autores.
El filósofo Bert Heinrichs, profesor de ética y ética
aplicada de la Universidad de Bonn, subraya: «Los estu­
dios con menores de edad presentan un problema moral
complicado». Y especifica: «Los estudios clínicos se ocu­
pan, en primer lugar, de los conocimientos científicos, y
como mucho en segundo lugar, de su utilidad para el
sujeto». Este enunciado resulta válido sobre todo en re­
lación con la investigación básica. «Por lo general, ello
no supone ningún problema en el caso de los adultos,
puesto que pueden dar su consentimiento y saben a lo
que se comprometen.» Pero los niños, según la edad, son
poco o nada capaces de dar su consentimiento. «Por otro
lado, sin este tipo de investigaciones con menores tam­
poco tendríamos medicamentos adecuados para los niños»,
afirma Heinrichs.
En Alemania no existe ninguna ley que regule la in­
vestigación con personas. La legislación sobre medica­
mentos y productos sanitarios solo establece los criterios
que deben cumplir los estudios clínicos con los pacientes.
«Por lo demás, tenemos leyes generales como el código
civil», añade Heinrichs. Según este, los padres con deci­
siones que afectan a los niños deben velar por el bienes­
tar de su hijo. «Tanto el riesgo como las cargas no deben
ser superiores a las mínimas.» Pero aquí surge otra pre­
gunta: ¿qué estudios cumplen con estos criterios?
En el Instituto Max Planck de Investigación en Edu­
cación de Berlín no quieren dejar nada al azar. «Siempre
preguntamos de antemano a los padres si el niño ha
mostrado alguna vez síntomas de claustrofobia», señala
Keresztes. En caso afirmativo, se descarta como partici­
pante del estudio. Con el objetivo de preparar a los niños
seleccionados, al principio se practica con ellos con un
simulador, como ya es habitual en muchos institutos.
La versión simulada del escáner se confunde con el
real. «¿Cierro los ojos?», pregunta Neo cuando lo intro­
ducen en el aparato, donde todavía es un niño, pues no
ha entrado en el papel de astronauta. «Permanece con
los ojos abiertos para ver la película», contesta la asis­
tenta. «Ahora te colocamos el casco de astronauta», le
MENTE Y CEREBRO 75
indica antes de colocarle alrededor de la cabeza una
cinta que emite y recibe señales de radiofrecuencia. Cabe
recordar que en la resonancia magnética se producen,
junto con un campo magnético, ondas de radio. En esos
momentos, el simulador empieza a producir ruidos
fuertes.
«En ocasiones, los niños no quieren continuar», expli­
ca Keresztes. Esta reacción se debe, en parte, a las condi­
ciones poco agradables que presenta el interior del dis­
positivo de resonancia magnética. «Aun así, todavía no
he vivido la situación de que quieran salir del escáner
porque lo encuentran demasiado estrecho.» Por si eso
sucediera, existe un botón de emergencia. «Los niños
pueden pulsarlo en caso de que se sientan mal. En ese
momento, la medición cesa de inmediato.»
Después de la prueba en el simulador, Neo se atreve
a entrar en el escáner auténtico. «Hola, capitán Neo. Te
habla la estación terrestre», le saluda una voz por los
altavoces. «Ahora conectamos tu cohete. La cápsula es­
pacial hará de nuevo algunos ruidos. Debes intentar
mantenerte tan tranquilo y relajado como te sea posible,
¿de acuerdo?» «Sí», contesta Neo, valiente. Durante un
par de minutos se le muestran imágenes de paisajes y
lugares a través de una pantalla. La tarea del niño con­
siste en pulsar un botón cada vez que detecte un aliení­
gena en el monitor.
«En este estudio exploramos el modo en que se de­
sarrolla la capacidad cerebral de diferenciar patrones a
lo largo de la vida», informa Keresztes. «Esa función de
EN BREVE: RESONANCIA
MAGNÉTICA FUNCIONAL
La tomografía por resonancia magnética funcional
(RMf) muestra el flujo sanguíneo de diferentes áreas
cerebrales. Se basa en el comportamiento que manifies­
tan los núcleos de hidrógeno en el tejido cuando se
hallan expuestos a un fuerte campo magnético. A tra­
vés de una señal electromagnética se estimulan los nú­
cleos. Estos envían ondas de radio en caso de que se
desconecte el campo. El tubo de resonancia magnética
mide esas ondas de radio.
En la hemoglobina varían las características magnéti­
cas de los núcleos de hidrógeno dependiendo de si se
encuentra cargada o no de oxígeno. Las áreas cerebra­
les activas necesitan más oxígeno que las inactivas, por
lo que se hallan más irrigadas. Como la concentración
de hemoglobina cargada de oxígeno aumenta, la señal
de medición de la RMf distingue las áreas cerebrales
activas de las inactivas. Aunque esta técnica proporcio­
na solo indicios indirectos y retardados de la actividad
neuronal, ofrece una resolución espacial elevada.
N.O 80 - 2016
la memoria nos permite almacenar de manera distinta igual. También la mayoría de las comisiones evaluado­
dos experiencias similares.» Los científicos del Instituto
ras clasifican el riesgo como mínimo. Esta valoración
Max Planck sospechan que el giro dentado, un área del se apoya, sin embargo, en la falta de un dato que indique
hipocampo, desempeña una importante función en dicha lo contrario, opina Mekibib Altaye, bioestadístico de la
tarea. Cuando una persona aparca a diario el coche en Universidad de Cincinnati. Al menos, por ahora.
un sitio distinto del campus universitario, el giro denta­ La tomografía por resonancia magnética se practica
do se ocupa de que pueda distinguir situaciones distintasdesde hace tres decenios. En un estudio a largo plazo
aunque muy parecidas. A Keresztes y a sus colaboradores publicado en 2014, Altaye concluyó que este método no
les interesan sobre todo los paisajes cambiantes en los había producido ningún efecto biológico grave o per­
que el niño debe encontrar el alienígena. A veces, el manente en los sujetos explorados. Su equipo evaluó la
fondo es exactamente el mismo al anterior; otras, tan solo
condición física y cognitiva de 28 individuos con edades
se asemeja. comprendidas entre los 5 y los 18 años y que durante un
Durante la investigación, también controla si el jovendecenio habían estado expuestos al escáner una vez al
astronauta se mueve dentro de la nave espacial. Cada dos año. No hallaron ningún indicio de que el desarrollo
segundos aparece una imagen en la pantalla de la «esta­ mental o corporal de los jóvenes hubiera sufrido daño
ción terrestre». Observan que Neo se comporta bien; casi alguno a causa de la resonancia magnética, es decir, con
ni se mueve. Si lo hace, le tocan el pie, tal y como habían
motivo de la exposición periódica al fuerte campo mag­
acordado. nético y a las radiofrecuencias. Los resultados de los
probandos en los test cognitivos de control fueron esta­
¿Resulta dañino el campo magnético? bles. Asimismo, el peso, la altura y el índice de masa
Muchos padres se plantean la posibilidad de que las corporal de cada uno de ellos se correspondían con el
pruebas dentro del escáner puedan conllevar efectos crecimiento habitual a esas edades. No obstante, este
nocivos para su hijo. ¿La exploración mediante reso­ estudio se basa en una muestra pequeña de sujetos;
nancia magnética no dejará huellas en su cuerpo? La además, los propios autores admiten que no se analiza­
tomografía por resonancia magnética, al contrario que ron todos los marcadores relevantes relacionados con el
la tomografía computarizada, no utiliza radiación ioni­ desarrollo biológico.
zante, sino ondas de radio y un campo magnético po­ Otros científicos advierten de los riesgos que compor­
tente. «Desde un punto de vista físico, las imágenes por ta el uso de la tomografía por resonancia magnética en
resonancia magnética no comportan ningún efecto los estudios con niños. En 2009, el bioético Andrew
dañino», asegura Keresztes. Otros investigadores opinan Fenton, de la Universidad estatal de California, junto con

Investigación en bebés
Desde mediados del Piaget, los recién nacidos que el recién nacido no es supuestos. Mark Johnson,
­siglo xx, los científicos son como una hoja en una hoja en blanco: reco- director del ­Laboratorio
analizan cómo perciben y blanco cuando llegan al noce el lenguaje de su ma- de Bebés (­Babylab) del
entienden el mundo los mundo, pero tienen la dre y prefiere las caras hu- Colegio Birkbeck de la
bebés y los niños peque- ­capacidad de aprender manas. Universidad de Londres,
ños. El psicólogo suizo y descubrir. En la investigación descubrió que los niños
Jean Piaget (1896-1980) A principios de los años ­actual con bebés, el tiem- de cinco meses presenta-
fue uno de los pioneros sesenta, el psicólogo Ro- po de observación consti- ban una actividad
en este campo. En uno de bert Fantz (1925-1981) fo- tuye una estrategia de me- neuronal en la corteza
sus experimentos más co- mentó la investigación dición importante. Con temporal derecha pareci-
nocidos descubrió el fe- neurocientífica de los ni- todo, ha surgido un méto- da a la de los adultos
nómeno de la permanen- ños pequeños. Registró do de evaluación más pre- cuando se alejaba un ob-
cia del objeto. Escondía durante cuánto tiempo ciso: la técnica del segui- jeto de su campo visual.
un objeto y observaba si examinaban determinados miento de ojos. A ello se En cambio, si desapare-
un niño después lo busca- objetos. Bebés de dos me- suman la electroencefalo- cía, no se registraba dicha
ba. A partir de los ocho ses de edad observaban el grafía, la electromiografía reacción neuronal. Ello
meses, un bebé compren- doble de tiempo el dibujo y la espectroscopía de in- demuestra que la capaci-
de que un elemento toda- de un rostro humano que frarrojo cercano. dad de permanencia de
vía existe aunque no se el de una diana. Este y La combinación de es- un objeto se desarrolla
encuentre en su campo de otros experimentos le lle- tos métodos permite antes de lo que suponía
visión. Según la teoría de varon a la conclusión de abandonar algunos viejos Piaget.

MENTE Y CEREBRO 76 N.O 80 - 2016

 NEURO CIENCIA / DESARROLLO CEREBR AL

Antes del experimento, el niño atiende las explicaciones de la tarea que le espera en el escáner, a saber, buscar
un alienígena en las imágenes que se le mostrarán (izquierda). Una vez finalizada la prueba, el neurocientífico
del Instituto Max Planck de investigación en educación de Berlín, Attila Keresztes, le muestra cómo ha
reaccionado­su cerebro durante su estancia en la nave espacial (derecha).

otros investigadores, compiló algunos datos que ponían
en duda este método de investigación. Aunque afirma
que, por lo general, no está en contra del uso de este tipo
de estrategias no invasivas para conocer el desarrollo
cerebral infantil, sostiene: «Ya que no se espera que el
método aporte un beneficio para los niños, los riesgos
de una investigación por resonancia magnética funcional
superan la posible utilidad en forma de ganancia para el
conocimiento científico». Fenton se refiere al posible
miedo que el niño puede sentir en el tubo del escáner, a
pesar de la esmerada preparación, así como a los ocasio­
nales hallazgos accidentales: por ejemplo, los experimen­
tadores pueden descubrir una anomalía en el cerebro que
más tarde derive, aunque quizá no, en una deficiencia
cognitiva. «El dilema ético sería, ¿se debe informar a los
padres y al niño del asunto, aunque con ello se influya
en la autoestima del individuo y en su posterior desarro­
llo?», plantea Fenton. Él podría verse estigmatizado, y los
padres y educadores podrían tratarle de forma distinta.
En el Instituto Max Planck de Investigación en Edu­
cación de Berlín, cuando los investigadores se topan
con un hallazgo accidental, por ejemplo, unos ventrícu­
los cerebrales más grandes de lo normal, envían los
datos a un médico. Solo si se confirman las sospechas,
se informa a los padres. Con relación a las considera­
ciones éticas, Keresztes añade: «Al fin y al cabo, los
niños no pueden decidir por sí mismos si quieren
participar en el estudio. Nosotros les explicamos el
proceso al detalle y les preguntamos si les apetece par­
ticipar». Con todo, los investigadores piden tanto a los
padres como a los hijos que firmen su consentimiento.
Además, cada estudio debe contar con la autorización
previa del tribunal ético de la Sociedad Alemana de
Psicología. Este ente se ocupa de garantizar que los
experimentos no resulten desagradables ni estresantes
para los sujetos, entre otros requisitos. «Los niños no
deben permanecer durante mucho tiempo en el escáner»,
comenta Keresztes a modo de ejemplo.
A Neo parece que no le ha supuesto ninguna molestia
el rato que ha tenido que permanecer quieto y tumbado
en la nave espacial. Con un «bien» responde a la pregun­
ta sobre cómo se ha sentido durante la experiencia. Su
rostro irradia orgullo. El joven astronauta vuelve a ser un
niño normal. H
PA R A S A B E R M Á S
Ethical challenges and interpretive difficulties with non-clinical
applications of pediatric fMRI. A. Fenton et al. en The Ameri-
can Journal of Bioethics, vol. 9, págs. 3-13, 2009.
What sleeping babies hear: A functional MRI study of interpa­
rental conflict and infants’ emotion processing. A. M. Graham
et al. en Psychological Science, vol. 24, págs. 782-789, 2013.
Data on the safety of repeated MRI on healthy children.
S. K. Holland et al. en NeuroImage. Clinical, vol. 4,
págs. 526-530, 2014.
EN NUESTRO ARCHIVO
Mecanismos para leer la mente. Daniel Bor
en MyC no. 69, 2014.

MENTE Y CEREBRO 77 N.O 80 - 2016

 SYLL ABUS

Anorgasmia
Más de una de cada cuatro mujeres experimenta dificultades para
­llegar al orgasmo. Los investigadores indagan qué sucede en el cerebro
para que la excitación llegue a su punto álgido con el fin de mejorar
el tratamiento de este trastorno sexual
K AY T S U K E L
ISTOCK / MILOS-KRECKOVIC

MENTE Y CEREBRO 78 N.O 80 - 2016

S
eis meses después del nacimiento de su segun-
do hijo, Patricia, una mujer con una vida sexual
activa y plena, se vio incapaz de alcanzar un
orgasmo. «Mi compañero y yo lo hemos in-
tentado todo», explicaba. «Era bastante frus-
trante; una y otra vez casi alcanzaba el clímax,
pero luego, nada».
Al cabo de pocos meses, su frustración la llevó a acu-
dir a una clínica para trastornos sexuales. «Me llevaron
al despacho de un trabajador social, quien me hizo toda
una serie de preguntas sobre abusos sexuales. Parecían
preocupados por posibles causas psicológicas». Después
de atormentarla con un arduo interrogatorio sobre sus
hábitos sexuales, su matrimonio y otras posibles causas
de estrés, sugirieron la posibilidad de que su incapa-
cidad de lograr el orgasmo podría deberse a un daño
neurológico relacionado con el alumbramiento. «Me
dijeron, “esperamos que los nervios se regeneren, aunque
no lo podemos saber”». Y añade: «Me marché pensando,
“vaya, esto no ha servido de nada”».
Patricia no es, ni mucho menos, un caso único en su
frustración. Las estadísticas varían, pero la mayor parte
de los informes revelan que menos de la tercera parte de
las mujeres llegan plenamente al orgasmo durante su
actividad sexual. Si esta incapacidad persiste durante más
de seis meses y da lugar a una situación de estrés, se
habla de un trastorno psicológico. En concreto, el Manual
diagnóstico y estadístico de las enfermedades mentales
(DSM) clasifica esta condición como anorgasmia. El
problema puede durar toda la vida (personas que nunca
han experimentado un orgasmo) o bien puede ser ad-
quirido, como en el caso de Patricia. A pesar de que un
pequeño porcentaje de los hombres sufre este trastorno
en fases avanzadas de la vida —por lo general como re-
sultado de enfermedades crónicas—, la anorgasmia es
fundamentalmente una dolencia propia de mujeres.
En la actualidad, los científicos trabajan para explicar
las causas de la anorgasmia y de la inhibición de la res-
puesta sexual. Centros de investigación de todo el mun-
do utilizan una gran variedad de técnicas de neuroimagen
para estudiar qué ocurre en el cerebro durante el orgasmo,
qué puede interferir en la respuesta sexual y cómo las
hormonas pueden ayudar o dificultar el clímax.
Pero antes de encontrar una solución para ayudar a
las personas que no pueden experimentar orgasmos, los
investigadores necesitan entender mejor qué sucede en
el cerebro y en el organismo de las personas que sí los
L A AU TO R A
Kayt Sukeles periodista científica.
MENTE Y CEREBRO 79
experimentan. Barry R. Komisaruk, neurólogo de la Uni-
versidad Rutgers, admite: «Estamos empezando a enten-
der el orgasmo, sobre todo desde la perspectiva de las
neurociencias».
Orgasmo y cerebro
En los años sesenta del siglo xx, William H. Masters y
Virginia E. Johnson llevaron a cabo los primeros estudios
científicos sobre el orgasmo. A partir de factores fisioló-
gicos y psicológicos, estos investigadores formularon un
modelo de respuesta sexual que comprendía cuatro
etapas: excitación (o inicio del despertar), meseta (pleno
despertar), orgasmo y resolución. Llegaron a sus hallaz-
gos a través de la observación directa en el laboratorio.
Muchos de los participantes en el estudio eran profesio-
nales del sexo. Con todo, estos investigadores no disponían
de técnicas para estudiar la función que podían ejercer
los factores neurobiológicos.
Hoy en día, técnicas de neuroimagen como la tomo-
grafía por emisión de positrones y la resonancia magné-
tica funcional ponen en manos de los neurólogos unas
posibilidades únicas para estudiar el fenómeno. Median-
te la resonancia magnética funcional (RMf), Komisaruk
y Nan Wise, de la Universidad Rutgers, han estudiado el
orgasmo en diversas poblaciones.
Voluntariamente, me ofrecí como uno de sus conejillos
de Indias. Komisaruk y Wise se habían propuesto trazar
el curso cronológico del orgasmo mediante la identifica-
ción de las áreas del cerebro que intervienen durante la
estimulación genital, en el momento del orgasmo y
después, en la fase post clímax. Con ello podrían encon-
trar posibles causas de lo que Komisaruk llama un «blo-
queo»: una área cerebral que puede interferir en el orgas-
mo si no se encuentra adecuadamente activada.
Cuando me llegó el turno de participar en su labora-
torio en Newark, sentí cierta aprensión. La melodía
«romántica» que llegaba a mi oído consistía en un diso-
nante cling clang del dispositivo de resonancia magnéti-
ca funcional. Envuelta en una bata hospitalaria de algodón
tan fina como el papel, me introdujeron en un aparato
metálico tubular que provocaba cierta claustrofobia; mi
cabeza se encontraba inmovilizada en una especie de
casco para mantenerla lo más fija posible mientras el
imán cortaba, virtualmente, mi cerebro en rodajas. No
me sentía demasiado atractiva. En esas circunstancias,
¿sería capaz de alcanzar un clímax?
Utilicé mi mano para estimularme el clítoris mientras
el escáner bramaba sobre mi cabeza. Supongo que la
determinación de participar en el estudio —y el miedo de
decepcionar a los investigadores que aguardaban pacien-
temente en el recinto de control— contribuyeron a lograr
el objetivo. Al cabo de unos minutos, pulsé un botón para
avisar a Komisaruk y Wise de que había tenido éxito en
la donación de mi orgasmo a la ciencia. Ambos analiza-
ron los datos de mi sesión junto con los de una docena
de participantes más en el estudio. Centraron su atención
N.O 80 - 2016
 El cerebro se muestra más activo
Orgasmo durante el orgasmo que cuando
empieza la estimulación genital,
según se observa en las neuroimá-
genes de la propia autora. Las
áreas activas incluyen la región
frontal basal del cerebro, el núcleo
CORTESÍA DE BARRY R. KOMISARUK, UNIVERSIDAD RUTGERS

accumbens, la amígdala, el hipo-

tálamo anterior, la ínsula y la cor-
teza cingulada anterior.

Comienzo de la autoestimulación genital

en 80 regiones del cerebro. En relación al momento del de la función ejecutiva, ya que es la sede de la atención
orgasmo, encontraron un complejo patrón de activación y del control mental cuando las circunstancias lo re-
cerebral, lo que daba a entender que existen múltiples quieren. Los estudios de Komisaruk mediante RMf
formas de desarrollar una anorgasmia. revelan que, en el momento del orgasmo, el polo fron-
El trabajo de analizar las interacciones entre todas tal (una parte del lóbulo frontal) se activa a la vez que
estas regiones resulta descorazonador. «Sabemos que el lo hacen áreas del lóbulo temporal asociadas con los
orgasmo empieza con la activación de la corteza senso- órganos de los sentidos y regiones profundas próximas
rial», explica Komisaruk. «Pero los pacientes con anor- al tronco del encéfalo; estas últimas relacionadas con
gasmia, ¿presentan una respuesta normal en esta zona? el sistema de recompensa [véase «Sistema de recom-
¿Se integra la información sensorial en otras partes del pensa», por Claudia Christine Wolf; Mente y Cerebro
cerebro? Todavía lo desconocemos», señala. n.o 61, 2013].
Dichas conexiones pueden suponer una barrera para
Tras las respuestas el orgasmo, bloqueo que Masters y Johnson describieron
Con el fin de identificar la causa de la anorgasmia, los como problema del espectador, ya que la persona afec-
investigadores exploran diferentes vías: la fisiológica, la tada observa y juzga la experiencia sexual en lugar de
psicológica y la química. Cindy M. Meston, directora del entregarse a ella. El lóbulo frontal gobierna este proce-
laboratorio de psicofisiología sexual de la Universidad so de observación y valoración. Meston explica: «Puede
de Texas en Austin, apunta los pocos factores médicos y que no se consiga el nivel alto de excitación sexual ne-
fisiológicos que se conoce que inhiben el orgasmo. Junto cesario para el orgasmo si se está prestando atención al
con el daño neurológico, como el que probablemente propio aspecto o comparando la experiencia con viven-
haya sufrido Patricia, enumera otras dolencias: «trastor- cias anteriores con otras parejas o si se rumía sobre la
nos vasculares, lesiones de la médula espinal, neuropatías, actual relación en vez de centrarse en lo que se está
efectos farmacológicos de antidepresivos y de otros experimentando durante la práctica sexual». Y afirma:
medicamentos». Sin embargo, una vez se han descartado «Este tipo de pensamientos no aumentan la excitación
dichos factores, ninguna demostración científica confir- sexual, sino que se interponen en el camino hacia el
ma que la anorgasmia se deba a una alteración funcional orgasmo».
en el sistema orgánico. La primacía de la mente en la respuesta sexual ayuda
Con todo, el lóbulo frontal del cerebro podría ser un a explicar un descubrimiento de la práctica clínica: el
posible candidato. Esta región del cerebro se encarga tratamiento de la anorgasmia resulta más sencillo en las

¿Qué es? Por anorgasmia se entiende la inhibición recurrente o persistente del orgasmo.
Se suele acompañar de un estado de estrés. En su mayoría, las causas de este trastorno
sexual son psicológicas, aunque también pueden darse motivos orgánicos. La anorgasmia afecta sobre todo
a las mujeres.

MENTE Y CEREBRO 80 N.O 80 - 2016

 SYLL ABUS

¿Por qué? En la mayoría de las pacientes, la anorgasmia se debe a motivos psíquicos. Sin em-
bargo, también pueden existir alteraciones funcionales del organismo. Todavía se
desconocen las regiones cerebrales involucradas en la experiencia del orgasmo femenino. Este conocimiento con-
tribuiría a tratar este tipo de trastorno sexual.

personas que presentan esa condición a lo largo de su
vida. La razón reside en que la actitud es más fácil de
cambiar que la fisiología. «Con frecuencia, se trata de una
cuestión de pudor», señala Wise, con larga experiencia
como terapeuta sexual. «Una vez que les dejas que explo-
ren su cuerpo, que se masturben y que aprendan que las
sensaciones son buenas, desaparece el problema. Al fin
y al cabo, debes aprender a tocar tu instrumento antes
de tocar en una banda».
La masturbación dirigida, método que introdujeron
en los años setenta Julia Heinman, actualmente direc-
tora del Instituto Kinsey, y Joseph LoPiccolo, investiga-
dor de la Universidad de Misuri, se ha mostrado efec-
tiva en el tratamiento de pacientes que nunca han
sentido un orgasmo. La técnica consiste en lo siguiente:
en sesiones individuales, los pacientes trabajan, junto
con el terapeuta, la capacidad de centrar su atención en
la actividad masturbatoria. «Numerosas investigaciones
demuestran que mujeres que nunca habían tenido un
orgasmo pueden aprender el modo de conseguirlo a
partir del conocimiento de su anatomía sexual y de la
manera de explorar su propio cuerpo», comenta Meston.
Según indica, la masturbación dirigida funciona en
cerca del 90 por ciento de las participantes. En 1978, un
estudio encabezado por Alan J. Riley y Elizabeth J. Riley,
ambos de la Universidad de Londres, reveló que 18 de
las 20 mujeres participantes experimentaron un orgas-
mo después de seguir un programa de masturbación
dirigida. Desde entonces, otros trabajos han obtenido
éxitos similares.
La anorgasmia adquirida, no obstante, requiere me-
didas terapéuticas diferentes. En ocasiones, la causa del
trastorno se debe a los conflictos con la pareja, problema
que con frecuencia se puede resolver mediante una tera-
pia comunicativa o una psicoterapia. Pero ¿y si las con-
versaciones no funcionan?
Algún día puede que las personas sean capaces de
encontrar la solución a través de su cerebro. Komisaruk
se muestra optimista ante la posibilidad de que las téc-
nicas de neurorretroalimentación ayuden en los casos
complejos. En ese supuesto, la persona afectada com-
prueba en tiempo real, a través de un electroencefalogra-
ma o una resonancia magnética funcional, el modo en
que varía la actividad de su cerebro y aprende a autorre-
gularse y a corregir el problema [véase «Cerebro trans-
parente y educable», por H. Chapin y S. Mackey; Mente
y Cerebro n.o 67, 2014]. «Pongamos que vemos que la
respuesta de la corteza sensorial genital es normal, pero
que otras áreas profundas no se activan. Podemos entre-
nar a personas con anorgasmia para que las activen de
forma voluntaria, y de esta manera, lleguen por sí mismas
al orgasmo», describe Komisaruk.
Hasta ahora, la neurorretroalimentación se ha mos-
trado efectiva en la regulación de la tensión sanguínea,

Principales causas psicológicas

Presión de las expectativas
Las mujeres que durante sus rela-
ciones sexuales desean experimen-
tar de manera imperiosa un orgas-
mo —algunas para no decepcionar
a su pareja— se imponen ellas mis-
mas una fuerte presión. Esta cir-
cunstancia merma la excitación se-
xual; además, cada intento fallido
contribuye a que la presión aumente
en cada nueva situación.
Pareja
Los conflictos con la pareja pueden
reducir las sensaciones de placer y
de excitación. También puede darse
que la mujer no se atreva a contar
sus preferencias sexuales o que no
se sienta suficientemente atraída
por la otra persona.
Normas sociales
En grupos sociales determinados,
los adolescentes aprenden que el
sexo y la masturbación son acciones
pecaminosas. Ello contribuye a que
la persona adopte una actitud nega-
tiva frente a las relaciones sexuales
hasta llegar a sentir miedo a experi-
mentarlas.
Factores individuales
Algunas mujeres no se sienten a
gusto con su cuerpo, sentimiento
que afecta también a sus relaciones
sexuales. Otras no han ahondado
demasiado en sus necesidades cor-
porales. También el miedo a un em-
barazo, un estado de estrés o las en-
fermedades psíquicas (depresión o
ansiedad, entre otras) inhiben en
muchos casos la sensación de placer
sexual. A ello se suman las expe-
riencias traumáticas (violación o
abusos sexuales).
Fuente: página web de información se-
xual de la Universidad de Santa Bárbara
(en inglés): www.soc.ucsb.edu/sexinfo/
node/80

MENTE Y CEREBRO 81 N.O 80 - 2016

 SYLL ABUS

¿Hay tratamiento? La información sobre la sexualidad femenina, así como la

automasturbación dirigida, se han mostrado exitosas en el
tratamiento de este trastorno sexual. La psicoterapia y la terapia comunicativa resultan efectivas en la anorgasmia
adquirida. En un futuro se espera que la neurorretroalimentación ayude a curar los casos más complejos.

el tratamiento de la ansiedad e incluso en la recuperación
funcional de músculos que han quedado paralizados
como consecuencias de un ictus. Sin embargo, el desco-
nocimiento que todavía existe en torno a la cronología y
la secuencia de las conexiones neurales durante el orgas-
mo, convierte a este método en una posibilidad abierta
para el futuro tratamiento de la anorgasmia.
Patrones químicos
Por ahora, la atención se centra en la farmacoterapia. A
partir del estudio con animales y humanos, los investi-
gadores han identificado una serie de sustancias que
ayudan a promover el orgasmo. La testosterona, un este-
roide sexual, actúa en el cerebro y en los genitales. Tam-
bién se asocia con las sensaciones de deseo y satisfacción
sexual, a pesar de que su función en la sexualidad feme-
nina sigue provocando controversias.
Al comienzo del clímax, la oxitocina (con frecuencia
denominada «hormona del amor») se segrega en el
núcleo paraventricular, un pequeño acúmulo de células
alojado el hipotálamo del cerebro. A continuación, se
activan los receptores de la oxitocina en las células del
núcleo accumbens (centro del sistema de recompensa),
el cual libera un exceso de dopamina, neurotransmisor
de sensaciones agradables y que origina el arrebato de
placer que acompaña al orgasmo. Para contrarrestar los
efectos de la dopamina, y así evitar que dispongamos
en exceso de algo bueno que pudiera interferir en los
mecanismos naturales de aprendizaje del cerebro y
llevarnos a conductas adictivas, el neurotransmisor
serotonina y la proteína prolactina actúan de freno. La
acción de estas últimas sustancias provoca la sensación
de satisfacción y relajamiento que sucede al orgasmo;
ahora bien, una abundancia de cualquiera de ellas
podría interferir en la respuesta sexual e impedir el
orgasmo.
Waguih W. IsHak, psiquiatra especializado en medi-
cina sexual en el Centro Médico Cedars-Sinaí de Los
Ángeles, ha comprobado que el fármaco Dosnitex, un
agente antiprolactínico, resulta exitoso para el tratamiento
de personas con anorgasmia. Sin embargo, aconseja
precaución. La anorgasmia consiste en un fenómeno más
complejo que una pérdida del equilibrio en una o dos
sustancias, y realizar combinaciones con estos sistemas
naturales puede originar efectos colaterales inesperados.
«Se trata de intervenciones novedosas que solo deben
utilizarse después de que se hayan descartado otras so-
luciones», señala IsHak.
Patricia recuperó la capacidad de llegar al orgasmo al
cabo de tres años y sin tratamiento. Es probable que su
alteración nerviosa, tras el nacimiento de su segundo hijo,
ocasionara la anorgasmia transitoria. En el futuro, una
mejor comprensión del funcionamiento del cerebro
puede ayudar a mejorar el diagnóstico y tratamiento de
personas como Patricia. «En los casos complejos de anor­
gasmia, probablemente debamos considerar una combi-
nación de causas psicológicas, sociales y biológicas. Si
podemos descifrar cómo interaccionan entre sí estos
factores, sabremos qué ocurre en el cerebro durante el
orgasmo y tal vez podamos identificar las estructuras
críticas o la cronología de los procesos que llevan a las
personas desde el anhelo de placer hasta el orgasmo»,
concluye Wise. Ello permitirá avanzar mucho más en el
tratamiento de la anorgasmia. H
© Scientific American Mind

PA R A S A B E R M Á S

The orgasm answer guide. B. R. Komisaruk, B. Whipple y S. Nasserzadehh. Johns Hopkins University Press, 2009.
Disorders of orgasm in women: A literature review of etiology and current treatments. W. W. IsHak et al. en Journal of Sexual
Medicine, vol. 7, n.o 10, págs. 3254-3268, octubre de 2010.
This is your brain on sex: The science behind the search for love. Reimpresión. Kayt Sukel. Free Press, 2012.
Toward personalized sexual medicine, 1.a parte: Integrating the «Dual control model» into differential drug treatments
­ ypoactive sexual desire disorder and female sexual arousal disorder. J. Bloemers et al. en Journal of Sexual Medicine,
for h
vol. 10, págs. 791-809, marzo de 2013.

EN NUESTRO ARCHIVO

El orgasmo femenino: un vestigio de la evolución. Philippe Ciofi en MyC n.o 22, 2007.
Orgasmo y cerebro. Elisabeth Stachura en MyC n.o 44, 2010.

MENTE Y CEREBRO 82 N.O 80 - 2016

 ILUSIONES
La edad
de la ilusión
El modo en que percibimos las imágenes ilusorias revela a menudo
los cambios cerebrales propios de la edad
STEPHEN L. MACKNIK Y SUSANA MARTINEZ-CONDE
E
l envejecimiento causa cambios importantes en la
percepción visual; incluso en las personas sanas
que no padecen enfermedades oculares ni demen-
cia. Como resultado, muchos individuos presentan, al
envejecer, dificultades para conducir, caminar por terre-
nos irregulares o bajar las escaleras. En fin, para ejecutar
actividades rutinarias. Desafortunadamente, hoy por hoy
no se conocen bien los mecanismos implícitos en las
deficiencias de percepción asociadas a la edad. De hecho,
pocos estudios han investigado las modificaciones per-
ceptivas que experimentamos durante la madurez, sobre
todo, a edades avanzadas. Además, escasean las investi-
MENTE Y CEREBRO 83
GETTY IMAGES / BERTRAND DEMEE (ojo); ISTOCK (patrón)
gaciones que relacionen esos cambios en la función ce-
rebral con los movimientos oculares.
Las ilusiones ópticas, en cambio, han empezado a
aportar luz en este terreno todavía por explorar. Ya que
sabemos que ciertos mecanismos oculares o cerebrales
intervienen en determinadas ilusiones, la alteración de
esta percepción con la edad nos puede proporcionar
indicios sobre cómo el envejecimiento altera las pobla-
ciones de células cerebrales correspondientes. Estas
modificaciones también demuestran que la existencia de
ilusiones no es fruto de un accidente o un error evoluti-
vo. Las ilusiones son inherentes a nuestra percepción, y
N.O 80 - 2016
su degradación con los años, que hace que el observador
aprecie el mundo de forma más real, sugiere que ciertos
aspectos de la percepción ilusoria pueden haber contri-
buido a nuestra supervivencia. Esta ventaja pierde fuer-
za a medida que la función cerebral decrece con la llega-
da de la senectud.
Otro tipo de deficiencias visuales contribuyen a que
entendamos la neurodegeneración del cerebro senes-
cente. Pero las ilusiones parecen más relevantes que
otros biomarcadores en este sentido, por una sencilla
razón: los investigadores de la visión, a la vez que ex-
pertos en la percepción ilusoria, de más edad y más
veteranía, se percatan de que sus apreciaciones no
coinciden con las de los sujetos experimentales más
jóvenes. Sufrir dolor de espalda, perder la habilidad de
correr un par de kilómetros en diez minutos o tener
dificultades para memorizar un número de teléfono es
fastidioso. Pero cuando el cerebro no interpreta una
ilusión novedosa, la situación resulta desconcertante,
sobre todo si eres un científico de la visión y comprue-
bas que para los investigadores más jóvenes esa misma
imagen ilusoria resulta fascinante. La clave del problema
reside, sin duda, en la mente, por lo que esos neurocientíficos
veteranos temen estar perdiendo la suya.
Lothar Spillmann, en la actualidad profesor visitante
en la Universidad Nacional de Taiwán, ha experimenta-
do esa sensación en su propia piel. Tras labrar gran
parte de su carrera profesional en la Universidad de
Friburgo, decidió buscar empleo fuera de Alemania:
había cumplido 65 años, edad de jubilación en su país.
Hoy, a los 77 años, continúa ejerciendo de científico
productivo. De hecho, se le considera un líder
mundial en la ciencia de la percepción.
Entre los logros de Spillmann se encuen-
tran un buen número de percepciones
equívocas, entre ellas, la famosa ilusión
Ouchi-Spillmann, que produce un
efecto de movimiento. A pesar de su
exitosa trayectoria, este reconocido
psicólogo descubrió, nada menos
que el mismo año de la jubilación
en su país de origen, que no perci-
bía la ilusión más importante de los
últimos veinte años, a saber, las co-
nocidas serpientes rotatorias de Aki-
yoshi Kitaoka.
L O S AU TO R E S
Stephen L. Macknik y Susana
Martinez-Condeson profesores
de oftalmología, neurología,
fisiología y farmacología en el
Centro Médico de la Universidad
estatal de Nueva York.
MENTE Y CEREBRO 84
Serpientes en el cerebro
Casi todas las personas que dirigen la mirada a las ser-
pientes giratorias (A, representadas dentro de un cerebro,
obra del neurocientífico e ingeniero Jorge Otero Millán)
perciben un movimiento de rotación ilusorio. En 1979,
Alex Fraser, genetista y pintor, junto con la bióloga Kimerly
Y. Wilcox, ambos por entonces en la Universidad de
Cincinnati, fueron los primeros en descubrir este tipo
de movimiento ilusorio, un efecto óptico que lograban
mediante motivos repetitivos de formas en diente de
sierra y sombreados de claro a oscuro. Aunque la ilusión
de Fraser-Wilcox no llegaba a ser tan vigorosa como
la de las serpientes rotatorias, que desarrolló Kitaoka más
de veinte años después, sí dio pie a un buen número de
ilusiones similares. Esta familia de fenómenos percepti-
vos se caracteriza por utilizar una disposición periódica
de piezas coloreadas o en escala de grises. En 2005, el
neurocientífico Bevil R. Conway y sus colaboradores de
la Escuela de Medicina de Harvard, demostraron que la
configuración de Kitaoka activaba neuronas detectoras
de movimiento alojadas en la corteza visual. Ello propor-
cionaba una explicación neurobiológica sobre el motivo
por el que la mayoría de las personas percibe la rotación.
Dicho de otro modo, vemos que las serpientes se retuer-
cen porque nuestro sistema visual responde como si nos
encontrásemos ante un movimiento auténtico.
En una investigación junto con Otero Millán, en la
actualidad colaborador posdoctoral en la Universidad
Johns Hopkins, hemos descubierto una relación directa
entre la percepción de esa rotación y la producción de
A
JORGE OTERO-MILLAN
N.O 80 - 2016
 ILUSIONES
B
DE: «A NEW MOTION ILLUSION: THE ROTATING-TILTED-LINES ILLUSION». S. GORI Y K.
HAMBURGER EN PERCEPTION, VOL. 35, N.O 6, JUNIO DE 2006
movimientos oculares transitorios, entre ellos, parpadeos
y microsacadas (minúsculas sacudidas involuntarias del
ojo). ¿Es posible que las dificultades que presentan Spill-
mann y otras personas de edad avanzada para ver retor-
cerse a las culebras se expliquen por deficiencias en movi-
mientos oculares propias del envejecimiento? Tal vez. Pero
la ilusión de Ouchi-Spillmann —que, por cierto, Spillmann
todavía percibe— parece que también se fundamenta en
movimientos oculares. Puede que ciertos procesos visuales,
como la percepción del movimiento o del brillo o la adap-
tación motora, dependan de la edad y que afecten de modo
distinto a unas ilusiones u otras. También pudiera ocurrir
que las pérdidas asociadas a la vejez resulten de una con-
junción de carencias visuales y motilidad ocular.
Ilusiones según la edad
En un estudio del año 2009, Jutta Billino, Kai Hamburger
y Karl Gegenfurtner, psicólogos de la Universidad Justus
Liebig Giessen, presentaron a 139 probandos, jóvenes y
mayores, una batería de ilusiones que inducían la per- Wilcox en Nature, vol. 281, págs. 565-566, 18 de octubre de 1979.
cepción de movimiento. Entre las imágenes se hallaban
las serpientes giratorias. Descubrieron que los adultos
mayores percibían peor que los jóvenes la ilusión de
rotación; no solo en la ilusión de las serpientes, sino
Age effects on the perception of motion illusions. Jutta Billino,
también en la de las líneas rotatorias inclinadas (B).
Para experimentar esta ilusión debemos mover la
cabeza hacia delante y hacia atrás, manteniendo la mira-
da fija en el punto central (si lo prefiere, puede mover la
pantalla digital o la página impresa que está leyendo). Macknik y Susana Martinez-Conde en Journal of Neuroscience,
Casi todos los adultos aprecian la ilusión de movimiento:
el círculo interior rota contra el fondo de las regiones
central y envolvente. Pero la ilusión de Pinna (C), la
primera en crear un efecto de movimiento de rotación,
funciona para casi todos los observadores, con indepen-
dencia de su edad: al mover la cabeza (o la imagen) hacia
delante y atrás, los anillos interior y exterior parecen
girar en sentidos opuestos.
MENTE Y CEREBRO
C
DE: «A NEW VISUAL ILLUSION OF RELATIVE MOTION». PINNA Y BRELSTAFF
EN VISION RESEARCH, VOL. 40, N.O 16, JULIO DE 2000
Sean cuales sean las causas que provocan que no se
perciban estas ilusiones ópticas con la edad, no se trata
de meros fallos en la percepción de movimiento iluso-
rio, antes bien reflejan la existencia de cambios progre-
sivos en el cerebro o en el sistema visual. Confiamos en
que estos descubrimientos generen futuras investigacio-
nes y propicien una comprensión más matizada sobre
los mecanismos que subyacen a nuestra percepción del
movimiento, sea real o ilusorio, así como estudios sobre
los efectos neurodegenerativos que el envejecimiento
provoca en los circuitos cerebrales. H
PA R A S A B E R M Á S
Japanese optical and geometrical art. Hajime Ouchi. Dover
Publications, 1973.
Perception of illusory movement. Alex Fraser y Kimerly J.
Neural basis for a powerful static motion illusion.
Bevil R. Conway et al en Journal of Neuroscience, vol. 25,
n.o 23, págs. 5651-5656, 8 de junio de 2005.
Kai Hamburger y Karl Gegenfurtner en Perception, vol. 38,
n.o 4, págs. 508-521, 2009.
Microsaccades and blinks trigger illusory rotation in the
«rotating snakes» illusion. Jorge Otero-Millan, Stephen L.
vol. 32, n.o 17, págs. 6043-6051, 25 de abril de 2012.
The neuroscience of illusion. Susana Martinez-Conde y
­Stephen L. Macknik en Scientific American, edición especial,
vol. 20, n.o 13, págs. 4-7, otoño de 2013.
EN NUESTRO ARCHIVO
Ilusión de movimiento. Vilayanur S. Ramachandran y Diane
Rogers-Ramachandran en MyC n.o 30, 2008.
85 N.O 80 - 2016
 RETROSPECTIVA

Historia del dolor

en Occidente
Buena parte de nuestro conocimiento sobre el dolor durante
la Edad Media y el Mundo Moderno surge de la ausencia de una
­doctrina unificada y la imposibilidad de aliviar el dolor agudo. A ello
se suma la dimensión religiosa y cultural de este sufrimiento humano
J AV I E R M O S C O S O

El médico británico William Morton (1819-1868)

fue el primero en utilizar éter para aliviar
a los pacientes del dolor durante la operación.
Corría el año 1846.
BIBLIOTECA WELLCOME, LONDRES

MENTE Y CEREBRO 86 N.O 80 - 2016

E
n 1970, la Asociación Internacional para el Estudio
del Dolor (IASP, por sus siglas en inglés) conside-
ró el dolor como una experiencia al mismo tiempo
sensorial y emocional. Esta definición venía a reconocer
las dos realidades diferenciadas de este mal: la dimensión
meramente biológica, en la medida en que el cuerpo
reacciona de manera involuntaria a estímulos lesivos
(nocicepción), y la psicológica. Si el dolor consistiera tan
solo en una acción automática deberíamos considerarlo
un fenómeno nervioso de naturaleza meramente mecá-
nica, cuyo estudio recaería por entero en la ciencia bio-
médica y su única historia posible sería la que pudiera
proporcionar la historia natural de la evolución. Pero las
cosas no son tan sencillas.
A comienzos del siglo xx, el neurólogo británico
Charles Scott Sherrington (1857-1952) ya entendió que el
dolor consistía en algo más que un acto reflejo. Según
argumentaba, el sufrimiento físico resulta de una expe-
riencia psicológica ligada a la actividad automática del
cuerpo. Del mismo modo que la IASP años después,
Sherrington señaló que podía existir nocicepción sin
sensación de dolor. Lo primero no equivalía sin más a lo
segundo. Al recibir el premio Nobel de medicina en 1932,
este fisiólogo inglés se hizo eco de numerosas investiga-
ciones que se habían llevado a cabo en campos diversos
de la neurología y de la cirugía y que mostraban que no
solo se tenía constancia de multitud de pacientes que
mostraban lesiones morfológicas graves sin proferir una
sola queja, sino que también podía darse el caso contra-
rio, es decir, enfermos que referían dolor sin presentar
una lesión aparente. El desarrollo de la fisiología y de la
neurología le dieron la razón.
Pero los estudios clínicos siempre tuvieron que enfren-
tarse a este «rompecabezas del dolor», como lo denomi-
naron en los años sesenta Patrick Wall (1925-2001) y
Ronald Melzack. Estos autores de la teoría de la compuer-
ta, modelo teórico que intentó sobrepasar las limitaciones
de los viejos modelos mecánicos, indicaban que existían
innumerables pruebas clínicas de pacientes que se queja-
ban de dolores que carecían de una lesión morfológica
clara y, al contrario, también había otras muchas situacio-
nes en donde los afectados no referían ninguna sensación
de dolor, a pesar de la gravedad de sus lesiones.
El conjunto de estas anomalías pusieron de manifies-
to el siglo pasado la necesidad de proponer un nuevo
marco explicativo que incluyera todo tipo de fenómenos
lesivos, incluso los que carecían de daño morfológico.
E L AU TO R
Javier Moscosoes profesor de investiga-
ción de historia y filosofía de las ciencias
en el Centro de Ciencias Humanas y
Sociales del CSIC, en Madrid, y autor de
Historia cultural del dolor (Taurus, 2011).
MENTE Y CEREBRO
Las innumerables excepciones obligaban, asimismo, a
repensar el papel que otros elementos, de naturaleza
psicológica o cultural, desempeñaban en la percepción
y tratamiento del dolor.
De este modo, la historia del dolor recorre dos caminos:
por un lado, expone las distintas teorías o prácticas clíni-
cas ligadas a su estudio o tratamiento; por otro, recoge las
formas culturales que han influido en el reconocimiento
y enfrentamiento de este sufrimiento humano.
El dolor medieval y moderno
Desde un punto de vista teórico, la historia del dolor en
Occidente experimentó un punto de inflexión a partir de
la publicación, en 1664, del Tratado sobre el hombre, de
René Descartes (1569-1659). Este filósofo francés, famoso
en muchas otras ramas del saber, como la geometría y la
óptica, fue el primero en proponer una teoría que rela-
cionaba la consciencia, la lesión y la forma de transmisión
de los impulsos nerviosos, por entonces llamados «espí-
ritus animales». Según razonaba, la percepción del dolor
consistía en un fenómeno de naturaleza psicofísica, que
involucraba tanto el cuerpo como el alma, con tres carac-
terísticas esenciales. En primer lugar, siempre dependía
de una lesión; en segundo lugar, su intensidad era pro-
porcional a la magnitud del daño que hubiera recibido el
cuerpo. Por último, aun cuando pudiera sentirse en
cualquier otro sitio, el dolor se percibía en el cerebro.
A pesar de todos los datos que indicaban lo contrario
(entre ellos, las quejas de los numerosos mutilados de
guerra que deambulaban por Europa como consecuencia
de las guerras que asolaron el continente durante el si-
glo xvii), las doctrinas de Descartes gozaron de enorme
popularidad. Todavía a comienzos del siglo xx, muchos
neurólogos y fisiólogos comentaban cómo la formación
que habían recibido en sus universidades, aunque algo
más sofisticada desde la perspectiva anatómica, descan-
saba sobre aquellos viejos fundamentos. Para el cirujano
militar y profesor de la Universidad de Oregón, William
Livingston, el dolor se comprendía como una campana
que suena cuando se provoca su oscilación al estirar de
una cuerda: si nada tira de la cuerda, la campana no
suena; si se tira con más fuerza, es decir, si la lesión es
más grave, la campana suena con mayor intensidad. Igual
que Descartes, se consideraba que no cabía pensar que
la campana sonara sin que nadie tirara de la cuerda. O al
contrario, tampoco había forma de esclarecer por qué
ocurría en ocasiones que la campana no sonaba en a­ bsoluto
(no había percepción de dolor), por más que se tirara de
la cuerda con fuerza.
Pero si las doctrinas y teorías médicas relacionadas
con el dolor en Occidente se mantuvieron más o menos
inalteradas desde el siglo xvii hasta mediados del siglo xx,
no cabe decir lo mismo de las prácticas clínicas o tera-
péuticas relacionadas con el sufrimiento físico. Para
empezar, la invención y el desarrollo de la anestesia
química marcó un antes y un después en la historia de la
87 N.O 80 - 2016
En síntesis:Las diversas caras del dolor
1 2
El dolor se ha representado, de- Descartes fue el primero en
finido y experimentado de for- describir el dolor como un fe-
mas diferentes a lo largo de la nómeno de naturaleza psicofí-
historia. También su tratamiento ha sica, es decir, en el que intervenían
variado con el tiempo. tanto el cuerpo como la mente.
humanidad. Solo a partir de la segunda mitad del siglo xix
se lograron efectuar intervenciones quirúrgicas arriesga-
das sin el miedo y el peligro que producía el escalpelo del
cirujano o las tenazas del barbero. A partir de la intro-
ducción primero del éter —de manos del médico britá-
nico William Morton (1819-1868)— y poco más tarde del
cloroformo en los últimos años de la década de 1840, todo
cambió para siempre en las extracciones dentales y las
operaciones quirúrgicas. Los mayores cambios se produ-
jeron en la cirugía militar, aunque los efectos de la anes-
tesia también se dejaron sentir en la práctica quirúrgica
civil (operaciones de fístulas, de cálculos renales o bilia-
res y amputaciones por procesos infecciosos, caídas o
accidentes laborales).
Esta modificación en el tratamiento del dolor también
afectó la historia del parto. Antes de la profesionalización
de la obstetricia a mediados del siglo xviii, y aún después,
los remedios para combatir el dolor de las contracciones
o de la expulsión surgían de la superstición popular. Las
reliquias y los relicarios compartían espacio con breba-
jes de supuestos poderes analgésicos. Mientras algunas
parturientas pedían agua bendita, otras muchas bebían
alcohol en grandes cantidades. Numerosas mujeres
hacían promesas de distinto tipo: liberarían a un pri-
sionero, recitarían una novena o harían traer el cinturón
de santa Margarita. Otras, las más beatas, encargaban
misas. Tampoco todas las embarazadas manifestaban
la misma actitud ante los mismos síntomas. Mientras
algunas gritaban con furia desde el inicio de las con-
tracciones, otras se mantenían en calma durante casi
todo el parto.
Para nuestros parámetros contemporáneos, los reme-
dios paliativos que proliferaron a lo largo de la Edad
Media y el Mundo Moderno resultan, cuando menos,
extraños. Junto con la chinchona (planta que se usaba en
el tratamiento de la malaria y de la que, posteriormente,
se extraería la quinina), se recurrió con frecuencia a los
antimoniales, sobre todo para producir vómitos y con-
tribuir al debilitamiento general del organismo. Igual de
popular fue el denominado polvo de Dover, sustancia
que recibía su nombre en honor al médico inglés Thomas
Dover (1660-1742). Se trataba de un sudorífico compues-
to de opio y sulfato de potasio de ipecacuanha, un emé-
tico. El alcohol lo bebían en iguales proporciones enfer-
mos y cirujanos, hasta el punto de que unos y otros
llegaban, con frecuencia, ebrios a las operaciones.
MENTE Y CEREBRO 88
3
La introducción de la anestesia
a mediados del siglo xviii su-
puso un antes y un después
para la cirugía. En el siglo xix, el
dolor adquirió una nueva dimen-
sión científica y cultural.
Antes de que se introdujera el uso de la anestesia
química, los cirujanos procuraban que las intervencio-
nes quirúrgicas se realizaran con la mayor celeridad
posible. El escritor inglés Samuel Pepys (1633-1703)
relató a finales del siglo xvii que el doctor Thomas
Hollier le había extraído una piedra del riñón del tama-
ño de una ciruela en poco menos de un minuto. A
mediados del siglo xix, el doctor George Hayward
tardó menos de dos minutos en amputar la pierna de
una paciente llamada Alice Mohan. Numerosas descrip-
ciones sobre operaciones quirúrgicas de la época incluían
el tiempo que se había empleado para realizarlas. «El
destello del cuchillo iba tan seguido del sonido de la
sierra que las dos acciones parecían simultáneas», se
narraba sobre la destreza del cirujano escocés Robert
Liston (1794-1847), a quien una amputación no le lleva-
ba más de 25 segundos.
Fuera de la habilidad del cirujano, se intentaba paliar
el dolor agudo mediante la administración de alguna
sustancia que provocara un aletargamiento de la cons-
ciencia o a través del bloqueo quirúrgico de las redes
nerviosas. Algunas sustancias con propiedades narcóticas
e hipnóticas ya se conocían desde la Antigüedad. Las
hojas de la mandrágora se hervían con leche con el ob-
jetivo de utilizarlas como sedante; sus raíces, antropo-
mórficas, también aliviaban el dolor quirúrgico si se
ingerían. En la Edad Media, se empleaba la belladona,
denominada así porque conseguía que los ojos de las
mujeres tuvieran un brillo más intenso. Teodorico Bor-
gognoni (1205-1296/8), en el siglo xiii, habla en su libro
Cirugía de una esponja somnífera impregnada de opio y
de beleño que tal vez fuera el procedimiento anestésico
más usado durante la Edad Media. Ya en los albores del
Mundo Moderno se conocían cuatro o cinco elementos
con propiedades narcóticas: la mencionada mandrágora,
el cannabis, el opio o la tintura de opio conocida como
láudano y, por supuesto, el alcohol. Junto a estos, se
fueron acumulando una pléyade de remedios populares,
basados a partes iguales en la tradición oral, el ingenio y
la desesperanza.
En el caso del dolor dental, algunos de los procedi-
mientos paliativos (entre ellos, la ingestión de la piel
cocinada de un ratón, que recomendaba Dioscórides ya
en el siglo i en su Farmacopea), se habían integrado en
la cultura popular y convivían con ungüentos y especias,
sobre todo la canela, el clavo, el láudano, el brandi calien-
N.O 80 - 2016
 RETROSPECTIVA

Controversia en torno a los partos indoloros

Después de que en 1847, el obstetra pensaban que el sufrimiento durante se mantuviera constante. Mientras
escocés James Young Simpson (1811- el parto solo podía considerarse dolor que para muchas mujeres la medi-
1870) administrara éter a una mujer en caso de ser patológico. Esta visión calización del parto suponía la ex-
a punto de parir, se constató que la también la compartía Grantley Dick- presión de un tratamiento patriar-
eliminación del sufrimiento no in- Read, médico y uno de los defensores cal, otras muchas consideraban la
terfería con el desarrollo del parto. del llamado «parto natural». Si pu- analgesia, sobre todo epidural,
El alumbramiento seguía su curso diéramos eliminar el miedo, argu- como un derecho inalienable en el
aun cuando todas las sensaciones mentaba, la mayoría de los analgési- contexto de la sociedad del bienes-
dolorosas habían desaparecido. En- cos y anestésicos serían redundantes. tar. En Estados Unidos, la Asocia-
tre enero de 1847 y septiembre de Su método, que incluía la relajación, ción Nacional del Sueño Crepuscu-
1848, Simpson intervino a 150 par- el ejercicio y la dieta, intentaba redu- lar, la agrupación cívica más
turientas bajo los efectos del éter. En cir el umbral del dolor al incrementar importante a favor del uso de la
noviembre, empezó a usar clorofor- la confianza de la madre. anestesia química en partos, conta-
mo. La administración de estas dos No cabe decir, sin embargo, que ba entre sus miembros con impor-
sustancias no solo hacía desaparecer la relación entre fisiología y política tantes sufragistas.
el sufrimiento físico, sino que tam-
bién producía una liberación de la
angustia y del temor que acompaña- En 1800, las mujeres, como la de la ima-
ban con frecuencia el parto. gen, sufrían los dolores propios del parto
Aun cuando las ventajas de la natural. No fue hasta 1847 que se empezó
anestesia química parecían evidentes a introducir el uso de la anestesia.
a la hora de eliminar un tipo de sufri-
miento que algunos médicos conside-
raban agonizante, la introducción de
la anestesia resulto dificultosa. La re-
sistencia provenía de distintos fren-
tes. Mientras que para algunos obste-
tras el uso del éter suponía una
afrenta a la moral natural, para otros,
el empleo de las nuevas sustancias
conllevaba un riesgo innecesario
para la madre y el niño. Este rechazo
se mantuvo a lo largo del siglo xx. En
1949, el ministro de Salud británico
se preguntaba cómo podía una mujer
pretender desarrollar instinto mater-

BIBLIOTECA WELLCOME, LONDRES

nal si se descubría que había dado a
luz sin dolor. Por distintos motivos,
muchas feministas también conside-
raron que el llamado «dolor de par-
to» no era sino el reflejo de una medi-
calización del cuerpo de la mujer:

te o el opio. Para el mismo tipo de dolencias, el cirujano
francés Ambroise Paré (1510-1592) recomendaba en el
siglo xvi realizar gárgaras con las propias micciones. Nada
extraño, si se piensa que la esencia de orina se utilizaba
también para combatir la epilepsia o la apoplejía. El autor
anónimo del Cirujano piadoso, del siglo xvii, proponía
la aplicación de un empaste elaborado con cantáridas,
una sustancia vesicante extraída de un insecto coleópte-
ro conocido hasta bien entrado el siglo xx como «mosca
de España». Para tratar el dolor de la primera dentición,
una solución muy extendida consistía en frotar dos veces
al día las encías de los niños con la sangre de la cresta de
un gallo. Nicolas Lamery (1645-1715), en su Diccionario
universal de drogas simples proponía un compuesto seco
y pulverizado de excrementos humanos para aliviar las
inflamaciones de la boca. Las sangrías también se prac-
ticaron con frecuencia y, según el testimonio de muchos
pacientes, con éxito moderado.

MENTE Y CEREBRO 89 N.O 80 - 2016


F. BOUCHOT
En esta litografía extensible de 1840, el pintor François
Bouchot (1800-1842) reproduce el dolor que los pacien-
tes sufrían en esa época cuando acudían al dentista.
Las formas de extracción dental no eran mucho más
benignas. Antes al contrario, la expresión popular «mien-
te como un sacamuelas» provenía de la promesa, casi
siempre incumplida, de que era posible extraer dientes
sin causar dolor. Para paliar el sufrimiento, el cirujano
Baptiste Martín recomendaba, a finales del siglo xviii,
excrementos de gato salvaje, mientras que la primera
edición de la Medicina de pobres consideraba un remedio
casi milagroso el espíritu de nicotina o incluso la admi-
nistración de cera de oreja de perro. En el siglo xvi, Paré
indicaba que la extracción no se llevara a cabo con de-
masiada violencia, pues se corría el riesgo de producir
una luxación maxilar o una conmoción cerebral o lesio-
nes en los ojos, o incluso desprender junto con el diente
una porción del hueso de la mandíbula. El cirujano inglés
John Hunter (1728-1793) también propuso, bien entrado
el siglo xviii, que en los casos en los que no se observa-
ra otro síntoma más que dolor dental, los tratamientos
podían actuar por derivación, es decir, mediante un es-
tímulo aplicado a alguna otra parte del cuerpo. «Así,
quemar el oído con hierros candentes ha sido en ocasio-
nes un remedio eficaz para eliminar el dolor dental»,
escribía.
MENTE Y CEREBRO
La influencia de la religión
Antes de la Ilustración, la dimensión religiosa del dolor se
expresa a través de innumerables elementos doctrinales:
desde los libros de oración a las vidas de santos; desde la
enumeración de los castigos de ultratumba hasta las des-
cripciones vívidas del Apocalipsis; o desde las represen-
taciones icónicas o teatrales, que proliferaron en las iglesias
y los lugares de culto de la Edad Media, hasta las crónicas
de las guerras de religión o los teatros de la crueldad del
Mundo Moderno. La historia del arte en Occidente no
podría comprenderse sin esa proliferación de imágenes
relacionadas de una manera u otra con el dolor y la muer-
te. Ningún otro fenómeno cultural ha desempeñado una
función más importante en la modulación cultural del
dolor que el asociado a la recreación real o imaginaria de
los dolores de la Pasión. A través de la identificación con
los tormentos de santos y vírgenes, y sobre todo por me-
dio de la lectura y contemplación de los dolores de Cristo,
la religión proporcionó una escala sobre la que medir la
angustia del dolor o la intensidad de los lamentos. El
martirio, real o recreado, instituyó una forma de mediación,
una pauta imaginaria que permitía educar el dolor propio
y consolar el sufrimiento ajeno.
En algunas ocasiones, la recreación de la Pasión tenía
lugar de manera deliberada, como en las prácticas peni-
tentes que proliferaron por Europa durante el conjunto
del mundo moderno. Destaca el caso de Giuseppe di
Copertino (1603-1668). Famoso por su providencial
torpeza y por su tendencia a la levitación, este santo fue
capaz de reducir su cuerpo a un esqueleto a causa de la
penitencia. Su riguroso sentido de la existencia le con-
ducía a una sistemática y sangrienta destrucción de su
ser, flagelándose en ocasiones hasta el hueso. También
Francesco di Girolamo (1642-1716) se golpeaba con tan-
ta fuerza que acababa siempre con una gran pérdida de
sangre. En el contexto de esta «santa vehemencia», como
se la denominaba entonces, cabía la posibilidad de gol-
pearse con látigos, varas, palos o cadenas de hierro. Al-
gunos religiosos se quemaban la piel con agua o aceite
hirviendo. Los ejemplos variaban en intensidad, pero no
en intención. Afectaron a hombres y mujeres. La eremi-
ta alemana Dorotea de Montau (1347-1394) agravaba sus
heridas restregándose ortigas y hierbas amargas. Para
Catalina de Siena (1347-1380), santa y una de las grandes
místicas del siglo xiv que acabó sus días alimentándose
tan solo de la hostia consagrada, las religiosas deberían
buscar de manera activa el sufrimiento a través del cas-
tigo de la carne; una posición que más tarde también
defendió Teresa de Ávila (1515-1582), fundadora de las
carmelitas descalzas.
En otras ocasiones, en las que el dolor no tenía un
origen voluntario, su presencia también podía interpre-
tarse a la luz de las creencias religiosas. Gracias a los
datos facilitados por la biógrafa de Ana de Austria, la
madre española de Luis XIV de Francia, poseemos una
vívida descripción de la experiencia del dolor del cáncer
90 N.O 80 - 2016
 RETROSPECTIVA

Objeto de la práctica médica y comercial

La aparición del dolor como un ob-
jeto de la práctica médica, de la in-
dustria farmacéutica y del mercado
cultural, así como de programas de
investigación y de instituciones asis-
tenciales es un fenómeno propio del
siglo xx. En la actualidad, aunque
todavía de manera limitada, la ex-
periencia del daño ha encontrado
una materialización corporativa y
un espacio de desarrollo científico.
Basta observar el crecimiento de
unidades especializadas en dolor y
cuidados paliativos para comprobar
hasta qué punto el dolor ya cuenta
con instrumentos, sociedades e ins-
Este anuncio de 1925 destaca-
práctica clínica ligada al estudio y ba la utilidad de las aspirinas
tratamiento del dolor crónico. El para combatir la gripe, el reu-
interés clínico y académico por este matismo o las neuralgias.
nuevo objeto propició que, en 1967,
se fundara la Sociedad de Dolor In-
tratable. La revista Pain, que depen-
de de la Asociación Internacional
para el Estudio del Dolor, comenzó
a publicarse en 1974. Después de la
«abolición» del sufrimiento quirúr-
gico a mediados del siglo xix y de la
introducción masiva de analgésicos
en la cultura del consumo del si-
glo xx, faltaba por encontrar un
tratamiento eficaz para combatir el
sufrimiento asociado a la enferme-

BIBLIOTECA WELLCOME, LONDRES

tituciones propias. La materializa-
ción de la experiencia lesiva no es
un fenómeno exclusivo del siglo xx,
pero sí lo es la constitución de una
estructura organizativa, de un pro-
grama de investigación y de una
dad incurable o terminal, pero tam-
bién a la artritis reumatoide, a la
neuralgia facial o a los síndromes
postraumáticos. Es decir, a las dis-
tintas variedades de la agonía física
prolongada o intratable.

en el siglo xvii. Aunque los primeros síntomas de la de Independencia de los Estados Unidos, también defen-
enfermedad de la reina madre aparecieron en mayo de día la utilidad del dolor en contextos tan diversos como el
1664, su diagnóstico, que en aquel entonces era poco científico, el económico o el educativo.
menos que una sentencia de muerte, fue acordado en En el caso de las teorías y prácticas científicas, los
diciembre de ese mismo año. Desde el instante en el que nuevos usos del dolor se dejaron sentir sobre todo en las
se mencionó la palabra cáncer, Ana concibió su dolor ciencias experimentales. La fisiología, que hasta entonces
como parte de un régimen emocional de naturaleza re- había sido una disciplina de naturaleza más bien teórica
ligiosa: «Si Dios permite que vaya a estar afectada con y especulativa, comenzó a servirse de animales para
este terrible mal que me amenaza, mi sufrimiento será construir modelos de funcionamiento orgánico. La ne-
ciertamente por mi propio bien», afirmó. Según su bió- cesidad de operar e intervenir en los cuerpos vivos con
grafa, la reina tomó consciencia de su condición no intención de comprender el funcionamiento del organis-
mediante la observación de su propio cuerpo, sino a mo ya había sido puesta de manifiesto en la Ilustración,
través de los gestos y lágrimas de quienes la miraban. Su sobre todo de la mano del fisiólogo suizo Albrecht von
agonía, que duró dos años, refleja una actitud positiva, Haller (1708-1777), pero fue en Francia, a través de los
propia de quien utiliza la enfermedad como oportunidad trabajos de los fisiólogos Xavier Bichat (1771-1802) y
para la salvación a través de la penitencia. François Magendie (1783-1855) desde donde la vivisección
se extendió por el conjunto de Europa. Los animales de
Usos científicos, económicos y educativos laboratorio comenzaron a recibir el nombre de «mártires
Durante el siglo xix, el dolor adquirió una nueva dimensión de la verdad» casi en el mismo momento en que aparecían
científica, pero también cultural. Sin dejar de considerarse las primeras reacciones sociales contra su maltrato, fue-
un instrumento de salvación, el sufrimiento comenzó a ra en el contexto doméstico, en el ámbito de la ciencia o
ser un medio para otros fines, ya se tratara de adquirir en las fiestas y tradiciones populares.
conocimientos, de generar riquezas o de obtener beneficios. La relación entre el dolor y el conocimiento también se
Partiendo de las teorías utilitaristas que había promovido dejó sentir en el contexto educativo. Aunque de origen
la Ilustración y que defendían un incremento del bienestar medieval, la idea de que «la letra con sangre entra» se ex-
moral y material para el mayor número posible de perso- tendió durante el siglo xix como parte de las instituciones
nas, el mundo contemporáneo se inició con dos programas educativas. Los castigos físicos se practicaban en un siste-
en apariencia contradictorios, pues mientras por un lado ma de enseñanza muy próximo a un régimen carcelario
garantizaba por ley la felicidad, como hacía la Declaración que proponía la vigilancia y el trabajo compulsivo como

MENTE Y CEREBRO 91 N.O 80 - 2016

BIBLIOTECA WELLCOME, LONDRES
La práctica de la vivisección de animales se extendió desde Francia por el conjunto de Europa. El fenómeno
­generó críticas por parte de las personas que se oponían al maltrato de los animales.
sistemas coercitivos. Los efectos de estos regímenes disci-
plinarios y abusivos se perciben en esos cuerpos frágiles
de ojos entristecidos que describe Charles Dickens en sus
novelas, incluida David Copperfield, la más autobiográfica
de sus obras; o en la mirada resentida de muchos protago-
nistas de la novela rusa. Aunque afecta a todos los estratos,
en sus formas más ritualizadas, el castigo físico tuvo a las
élites sociales y económicas como protagonistas. El parla-
mentario inglés Charles Adderley (1814-1905) escribió en
1874 que el dolor era esencial para la función curativa del
castigo. Inscritos en la máxima «si prescindes de la vara,
echarás a perder al niño», la alta burguesía y la aristocracia
también encontraron motivos sobrados de satisfacción en
haber sido azotados durante su infancia. Para algunos
estudiantes estadounidenses no había orgullo mayor que
llevar inscritas en su trasero las barras rojas y las manchas
azules de los colores de su bandera. Para otros muchos, el
uso y abuso de la vara dependía de sus posibles implica-
ciones en la futura conducta sexual, así como en la posibi-
lidad de despertar pasiones libidinosas tanto en quien
propinaba el castigo como en quien lo recibía.
El uso de la cana, la baqueta o la vara también alcanzó
al ámbito penal y el seno de la familia. El dolor podía
utilizarse con impunidad en mujeres y niños para asegu-
rar su obediencia y sumisión. Los primeros tratados de
antropología humana publicados a comienzos del siglo xix
describen la violencia hacia la mujer como una muestra
de amor conyugal. En los estados sureños de EE.UU., a
los instrumentos europeos de flagelación se sumó el láti-
MENTE Y CEREBRO 92
go con el que se azotaba a la población negra. La novela
de Beecher Stowe, La cabaña del tío Tom, que gozó de
enorme popularidad desde su primera edición en 1852,
dio buena cuenta de las desventuras de los esclavos del
sur en un libro que sirvió de revulsivo frente a la injusta
distribución del dolor en las antiguas colonias.
Aunque de manera indirecta, la segunda mitad del
siglo xix vio también florecer distintas actividades lúdi-
cas o recreativas relacionadas con los usos del dolor.
Algunas de ellas, como el sufrimiento controlado de los
deportistas o las atracciones que, como las norias, co-
menzaron a construirse en las ciudades más importantes,
exhibían una relación pautada entre el malestar —inclu-
so el dolor— y el placer. La máxima de la estética román-
tica, según la cual experimentamos placer, y no precisa-
mente reducido, ante el dolor y sufrimiento ajeno se
incorporó a partir del siglo xix a las prácticas del consu-
mo de las exposiciones universales y a las galerías de
comercio de las ciudades más importantes del mundo.
Al contrario que en el mundo medieval, gobernado por
la representación del máximo dolor posible, el siglo xix
defendió siempre la idea del «mínimo dolor necesario»,
ya fuera en el contexto educativo, punitivo o en el ámbi-
to de las políticas coloniales. Otro tanto sucedió en rela-
ción con la experimentación animal.
Hacia una definición unificada
En 1965, los doctores Wall y Melzack propusieron un
nuevo modelo teórico que, hasta hace relativamente poco
N.O 80 - 2016
 RETROSPECTIVA

tiempo, se ha considerado la culminación de un proceso hubiera sido posible desarrollar un instrumento de

cognitivo centrado en la progresiva visibilidad de los
síndromes lesivos. Para los sociólogos de la medicina, sin
embargo, la referencia más significativa en lo que respec-
ta al surgimiento de la medicina del dolor no fue el texto
de Wall y Melzack, sino el libro de John J. Bonica (1917-
1994), The management of pain, publicado en 1953. Este
anestesiólogo no pretendía establecer una nueva teoría
del dolor, sino proponer un programa de actuación en
relación a su tratamiento.
Su obra reivindicaba un saber técnico, una capacidad
de intervención ante un fenómeno de difícil determinación
teórica. La expresión «clínica del dolor» que introdujo,
dirigía la atención hacia el esfuerzo colectivo para trans-
formar el sufrimiento privado en un asunto de responsa-
bilidad colectiva. Se trataba de convertir el dolor, sobre
todo el crónico, en un objeto de reflexión pública y de
atención primaria. Ya se tratara de causalgia, neuralgia
posherpética, dolor lumbar u otro tipo de dolencias cró-
nicas, numerosos médicos y cirujanos, en parte inspirados
en las enseñanzas cooperativas de cirugía militar desarro-
llada durante la Segunda Guerra Mundial, comenzaron
a reivindicar acciones transversales que hicieran prevale-
cer el testimonio del paciente frente a las especulaciones
fisiológicas. La mayor parte de las clínicas novedosas,
creadas en un inicio para dar respuesta al sufrimiento
asociado al cáncer terminal, pronto empezaron a tratar
otros dolores de naturaleza inespecífica, como el de los
miembros fantasma o las neuralgias faciales.
Retomando el punto de partida de este artículo, si
el dolor fuera equivalente sin más a la nocicepción,
medida que permitiera determinar, de manera objetiva,
la intensidad y la modalidad del daño en relación a la
lesión anatómica. Sin embargo, la historia del dolor,
aunque no es incompatible con el estudio neurofisio-
lógico, explora las variaciones culturales de la expe-
riencia del daño a lo largo del tiempo. Ambas aproxi-
maciones comparten la necesidad de buscar soluciones
cooperativas a una experiencia que, aun siendo univer-
sal, ha sufrido enormes modificaciones, en su signifi-
cación y tratamiento, a lo largo de la historia entera de
la Humanidad. H
PA R A S A B E R M Á S
Historia cultural del dolor. Javier Moscoso. Taurus, Madrid, 2011.
Understanding pain. Fernando Cervero. The MIT Press,
Cambridge, Massachusetts, 2012.
The story of pain: From prayer to painkillers. Joanna Bourke.
Oxford University Press, Oxford, 2014.
Pain: A political history. Keith Wailoo. Johns Hopkins Univer-
sity Press, Baltimore, 2014.
Pain and emotions in Modern Europe. Rob Boddice. Palgrave
MacMillan, Houndmills, 2014.
EN NUESTRO ARCHIVO
El origen del dolor. Burkhart Bromm en MyC n.o 6, 2004.
El dolor. VV.AA. Colección Cuadernos de MyC n.o 12, 2015.

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MENTE Y CEREBRO 93 N.O 80 - 2016

 LIBROS
WHY WE SNAP
Understanding the rage
­circuit in your brain
Por R. Douglas Fields
Dutton, Nueva York, 2016
Subconsciente
Factores desencadenantes de la cólera
N
os enervamos cuando nos ponen en un aprieto
exasperante. Pero ¿a qué se debe que en algunas
ocasiones el arranque de cólera supere toda in­
tensidad razonable? ¿Por qué nos ciega la cólera hasta el
homicidio? Este libro, sobre la cólera, nació de un acceso
súbito. El autor se encontraba en la ciudad española de
Barcelona, cuando uno de tantos ladrones que abundan
en las grandes metrópolis se dispuso a robarle la cartera.
Al advertirlo, le vino un arranque de cólera. Agarró con
violencia la mano del ladrón, lo redujo, lo arrojó contra el
suelo y le golpeó como jamás había hecho con nadie, ni
hubiera pensado hacer. Fue tan rápida y violenta su res­
puesta, que, sorprendido él mismo, pasó los cuatro años
siguientes investigando las causas neurocientíficas del
arrebato. El resultado ha sido Why we snap. Hombre pa­
cífico, carece de conocimiento de artes marciales, de pa­
sado militar o de experiencia en lucha callejera. Autor
reputado por su The other brain: From dementia to schizo-
phrenia, es jefe del Servicio de Sistema Nervioso, Desarro­
llo y Plasticidad, en los Institutos Nacionales de Salud de
Estados Unidos, y asesor de Scientific American Mind.
Sabemos de la función consciente del cerebro, pero
no nos percatamos de cuánto procesamiento inconscien­
te de la información se da. En la consciencia se retiene
solo una fracción pequeña de información sensorial
aferente; la mayor parte cursa de forma inconsciente. En
el caso reseñado, la amígdala recibe información senso­
rial de todos los sentidos a través de una vía celerísima
que alcanza el mecanismo de detección de la amenaza
antes de que alcance el córtex. En situaciones peligrosas
se impone una respuesta inmediata. Y todos, desde los
abuelos a los pacifistas más impasibles, pueden liberar
su rabia violentamente en razón de nuestro pasado evo­
lutivo. Los circuitos neurales que ayudaron a los humanos
de antaño a protegerse a sí mismos y sobrevivir, recono­
cen ahora los peligros de nuestro entorno y responden.
Nuestro cerebro está preparado para abordar al instante
amenazas súbitas. Intervienen circuitos y mecanismos,
subcorticales, ajenos a nuestra consciencia. Esta se asocia
con la corteza cerebral, que procede con exasperante
MENTE Y CEREBRO 94
lentitud. La respuesta elicitada pertenece al tipo de lucha
o huye (fight or flight). Se trata de un mecanismo depen­
diente de la adrenalina segregada por las glándulas su­
prarrenales en el torrente circulatorio.
La corteza prefrontal, de adquisición reciente en la
escala de la evolución, es una de las zonas más avanzadas
de nuestro cerebro, que ha permitido el advenimiento
del hombre moderno. Por su estructura y su función, esta
zona presenta una capacidad admirable de adaptación;
toma la medida de las tareas a las que nos enfrentamos.
Asimila la información, la integra y expresa un resultado
que se nos ofrece ora bajo la forma de intuición, ora bajo
la forma de un sentimiento. Aplicando nuevos métodos
de neurociencia hemos empezado a conocer por qué
responde nuestro cerebro tan agresivamente a las ame­
nazas repentinas.
El mecanismo de detección de amenaza de nuestro
cerebro, subconsciente, establece que corremos peligro
y actúa en consecuencia. Puede comunicárselo a la cons­
ciencia, mediante la generación de emociones. La ira es
una emoción en la que nuestro cerebro inconsciente nos
ha preparado para la lucha. La circuitería implicada, la
corteza prefrontal, no está plenamente desarrollada
hasta los veinte años. Indicarle a una persona joven que
suprima la ira no es siempre efectivo. Importa descubrir
las causas de ese impulso. Mas cada cerebro es único.
Cada individuo percibe, piensa y actúa de manera dis­
tinta. Lo que no obsta para que concurran factores co­
munes que pueden provocar la excitación de las emocio­
nes. Se trata de estímulos que la sociedad contemporánea
exacerba. En el caso del arrebato de cólera, el autor cifra
en nueve los agentes desencadenantes, reunidos bajo el
acrónimo LIFEMORTS, que juega con los términos vida
y muerte: Life or Limb, Insult, Family, Environment, Mate,
Order, Resources, Tribe, Stop. Es decir, factores que aten­
tan contra la vida, el honor, la familia, el hogar y la pro­
piedad, la pareja, el orden, los recursos, la comunidad y
la libertad de movimientos.
Los nueve factores desencadenantes evolucionaron en
nuestro cerebro por alguna razón. A veces, generan una
acción de defensa que es tan necesaria para los humanos
modernos como lo fue para nuestros antepasados. Pueden,
sin embargo, excitarse extemporáneamente y producir
un efecto violento e irreversible. Policías y políticos son
maestros en la manipulación de esos factores, en particu­
lar la T (comunidad grupal, nosotros frente a los foráneos
o extraños) y E (propiedad). Ante esos estímulos, el ce­
rebro envía a menudo falsos avisos; cuando eso se pro­
duce, la persona entra en cólera.
En algunos individuos, las regiones cerebrales impli­
cadas se tornan hiperactivas e hipersensibles. El estrés
crónico o trauma, en particular, reconfigura los circuitos
de la cólera. A los afectados les altera incluso una provo­
cación menor. Con todo, no existe un circuito exclusivo
N.O 80 - 2016
de la ira; en la regulación de esa emoción intervienen
numerosas regiones cerebrales. El arrebato forma parte
del mecanismo cerebral de respuesta ante la amenaza.
Pero no se produciría ese arrebato si careciéramos de ese
circuito, y no lo tendríamos si en algún momento de la
evolución no lo hubiéramos necesitado. En ocasiones
nos convierte en héroes espontáneos: «No me lo pensé,
ni siquiera sé por qué lo hice», confiesan a menudo. Esa
circuitería cerebral surgió en una naturaleza hostil, que
ponía en jaque la supervivencia.
Ahora bien, el cerebro que tenemos hoy es el mismo
cerebro de hace 100.000 años, en un entorno que ha
THE SECRET OF OUR SUCCESS
How culture is driving human
­evolution, domesticating our
­species and making us smarter
Por Joseph Henrich
Princeton University Press, Princeton, 2016
Genética y cultura
Aportación a la conformación de la especie
E
l hombre es un primate sorprendente. Antes del
origen de la agricultura, de las primeras ciudades
y de innovaciones industriales, nuestros antepasa­
dos se difundieron por todo el globo, de los áridos de­
siertos de Australia a las frías estepas de Siberia, adapta­
dos a todos los ecosistemas. Y eso, pese a ser mamíferos
físicamente débiles, lentos, sin especial habilidad para
trepar por los árboles. Cualquier chimpancé adulto nos
supera en ello y cualquier felino nos deja muy atrás.
Somos bastante malos en la detoxificación de plantas
venenosas y no acertamos a distinguir entre plantas co­
mestibles y plantas ponzoñosas. Dependemos de la
cocción de los alimentos, aunque nazcamos sin saber
encender el fuego. En comparación con otros mamíferos
de nuestro tamaño y dieta, poseemos corto el colon, re­
ducido el estómago y, pequeños, los dientes. Nuestros
hijos nacen prematuros, con el cráneo sin fusionar del
todo. A diferencia de otros primates, las hembras de
nuestra especie permanecen sexualmente receptivas a lo
largo de su ciclo lunar y entran en menopausia mucho
antes de morir.
Y lo más llamativo: no obstante un cerebro poderoso,
no somos los individuos brillantes, al menos de nacimien­
to, que justifiquen el éxito inmenso de nuestra especie.
MENTE Y CEREBRO
sufrido, sin embargo, una transformación total. Sucede,
pues, que las situaciones novedosas del mundo moderno,
pensemos en la conducción de un coche, produce la
excitación extemporánea de esos circuitos de defensa. La
mayor parte del tiempo, los circuitos funcionan apropia­
damente, pero en algunas situaciones se excitan indebi­
damente. En el escenario del peor de los casos, ello
puede llevarnos al abuso doméstico, la violencia en la
calle y otras conductas antisociales. Y eso es lo que im­
porta controlar. El conocimiento del fenómeno o proce­
so es el primer paso para controlarlo y encauzarlo.
—Luis Alonso
Somos bastante torpes en estadística, tendemos a gene­
ralizar en exceso sobre las causas de las cosas, proclives
a acusar con falsedad y a destruir el medio. Los humanos
poseen una inteligencia singular, pero no en el sentido
en que nosotros solemos concebirla.
Cuando Charles Darwin abordó las fuerzas que im­
pulsaban la evolución humana en su libro The Descent of
Man, publicado en 1871, colocó el cambio cultural —bajo
las expresiones de tradiciones, costumbres y hábitos
heredados— a la par que la evolución orgánica. Para
Darwin, los rasgos culturales se adaptan, cambian y se
seleccionan. Pero la especulación sobre qué es lo que nos
hace humanos y nos aleja del resto del mundo animal ha
sido objeto de interés desde los albores del pensamiento.
Últimamente ha reclamado la atención creciente de bió­
logos evolutivos. Por botón de muestra, Wired for cultu-
re: Origins of the human social mind, de Mark Pagel, o
este The secret of our success, de Joseph Henrich.
Pagel propone que el desarrollo de nuestra capacidad
exclusiva de cultura, adquirida hace unos 200.000 años
fue el acontecimiento determinante de la evolución del
hombre moderno. Defiende la emergencia de un proce­
so acelerado, que, hace 60.000 años, impulsó a nuestra
especie a salir de África en pequeños grupos tribales para
ocupar y reconfigurar el entorno en escasas decenas de
miles de años. La cultura se erigió en estrategia para la
supervivencia. Nuestra capacidad para aprender de los
otros, construir nuestros propios conocimientos y trans­
mitirlos, a la par que aplicar nuestra destreza en el desa­
rrollo de la técnica, pudieron ser el rasgo más potente
jamás observado para transformar nuevas tierras y
nuevos recursos en patrimonio del hombre. Mientras
otras especies permanecían confinadas al entorno para
el que se encontraban adaptados sus genes, el hombre
hizo suyo cualquier ambiente del planeta.
En opinión de Henrich, los humanos han acometido
una gran transición; así se califican en biología los pasos
en que se combinan formas de vida elementales para dar
95 N.O 80 - 2016
 LIBROS
origen a otras más complejas. Entre los ejemplos clásicos
de transición se cita el siguiente: tránsito de moléculas
que se replican de manera independiente a paquetes de
moléculas (cromosomas) replicantes; también, la transi­
ción de diferentes tipos de células simples a células más
complejas, donde estos tipos celulares que en otro tiem­
po fueron células distintas pasaron a desempeñar fun­
ciones críticas y constituirse en mutuamente dependien­
tes, como el núcleo y las mitocondrias. En el ámbito de
la supervivencia, la dependencia de nuestra especie res­
pecto de la cultura acumulada, de nuestra existencia en
grupos cooperadores, de nuestros parientes, de la división
del trabajo y de la información, así como respecto de
nuestro repertorio de comunicación significa que los
humanos comenzaron a satisfacer todas las exigencias
que requería una transición biológica principal. Con otras
palabras, somos literalmente el comienzo de un nuevo
tipo animal.
La profundización en el conocimiento de cómo se
produce esa transición altera la forma en que pensamos
sobre el origen de nuestra especie, sobre las razones de
nuestro imponente éxito ecológico y sobre la singulari­
dad de nuestro lugar en la naturaleza. La nueva inter­
pretación se aparta de la explicación al uso de la inteli­
gencia, fe, innovación, competición entre grupos,
instituciones, rituales y diferencias psicológicas entre
poblaciones. Reconocer que somos una especie cultural
significa que, incluso a corto plazo (cuando los genes
Novedades Otros títulos sobre psicología y neurociencias
WHAT FREUD REALLY
MEANT
A chronological
­reconstruction of his
theory of the mind
Susan Sugarman
Princenton University, 2016
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192 págs. (23,50 €)
TRASTORNOS DE ALIMEN-
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en el medio escolar
Pooky Knightsmith
Desclee De Brouwer, 2016
ISBN 9788433028471
288 págs. (21 €)
MENTE Y CEREBRO
aún no han tenido tiempo suficiente para cambiar), las
instituciones, técnica y lenguaje coevolucionan con
sesgos psicológicos, facultades cognitivas, respuestas
emocionales y preferencias. A largo plazo, los genes
evolucionan para adaptarse a esos mundos culturalmen­
te construidos; tal ha sido, y sigue siendo, el motor
principal de la evolución genética humana.
Ese novedoso planteamiento diverge de la exposición,
llamémosla canónica, según la cual habría habido un
período largo y aburrido de evolución genética que
culminó en una explosión de motivación y creatividad
hace 100.000 años. Después de eso, la evolución gené­
tica parece detenerse y dejar las riendas a la evolución
cultural. De ese modo, la cultura queda separada del
cerebro y de la biología, así como de la genética y del
test de la historia. El impacto de la inteligencia innata
de los humanos queda sobrevalorado. En cambio, los
test cognitivos relacionados con el espacio, cantidad y
causalidad revelan que los niños de dos años y medio
no superan la destreza de los chimpancés. En otro orden,
muy a menudo, los exploradores europeos que se per­
dieron no lograron sobrevivir, allí donde los nativos
medran. La singularidad de nuestra especie reside menos
en el poder de la mente del individuo que en los cerebros
colectivos de nuestras comunidades. Tal es, en resumen,
la tesis de Henrich, docente de las universidades Harvard
y de Columbia Británica.
—Luis Alonso
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96 N.O 80 - 2016
 PRÓXIMAMENTE

Mente y Cerebro n.o 81, noviembre de 2016

Neuropsicología

Soñar despierto
Alrededor del 50 por ciento del tiempo durante el que
nos encontramos despiertos nos sumimos en un estado
en el que los pensamientos divagan por doquier. Esta
actividad cerebral por defecto favorece la creatividad.
Por Steve Ayan

Aprendizaje
Atentos en clase
ISTOCK / JUANMONINO

La capacidad de concentración madura de forma

gradual a lo largo de la infancia y la adolescencia
paralelamente al desarrollo del cerebro. Existen
métodos que ayudan a incrementar la atención de
los escolares. Por Vania Herbillon
Psicología
¿Facebook como laboratorio?
Casi a diario, millones de usuarios de Facebook infor-
man sobre sus predilecciones, sentimientos y activida-
des: una enorme base de datos para los investigadores.
Sin embargo, muchos estudios presentan déficits de
método. Por Hanna Drimalla Psiquiatría
Niñas con autismo
Los trastornos del ­espectro
autista se manifiestan de

GETTY IMAGES / PAMELA N. MARTIN

modo distinto en el sexo
GETTY IMAGES / OLEG KHARSEEV

femenino, causa por la que

numerosas niñas no reci-
ben un diagnóstico y un
tratamiento adecuados.
Por Maia Szalavitz

Mente y Cerebro DISTRIBUCIÓN

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Directora editorial: Laia Torres Casas Pol. Ind. Polvoranca - Trigo, 39, edificio B Noelia de la Torre: Encefaloscopio; Francesc Asensi: La epidemia
Ediciones: Yvonne Buchholz, Anna Ferran Cabeza, 28914 Leganés (Madrid) de la miopía; Laura Carasusán e Ignacio Navascués: El rastro gené-
Ernesto Lozano Tellechea, Bruna Espar Gasset Teléfono 916 657 158 tico del desgaste ­profesional, Los mecanismos del olvido; Luis Bou:
Producción: M.a Cruz Iglesias Capón, Albert Marín Garau para los restantes países: Medidas para prevenir el alzhéimer, La edad de la ilusión; Núria
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Retzbach, Daniela Zeibig España Extranjero Dep. legal: B. 39.017 – 2002
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