1.

¿Qué sucede con las células del pulmón (células alveolares) de una persona que se
ahoga en el mar?
En este informe se va a tratar las consecuencias que tiene un ahogamiento en las células del
pulmón, o células alveolares de una persona que se está ahogando en el mar, o sea agua
salada. Inicialmente, se tiene que comprender diversos términos, que causan confusión debido
al mal uso que normalmente se le dan a estos conceptos. Para empezar, ahogamiento
significa, muerte por asfixia, al estar sumergido o en el curso de 24 horas después de la
sumersión. De aquí difieren dos términos, ahogamiento “húmedo” (90% de los casos) que es si
ha estado presente la aspiración de agua y ahogamiento “seco” (10% de los casos) cuando la
muerte se produce por laringoespasmos, no dando lugar a la aspiración de agua. Y finalmente
el ahogamiento secundario, que se entiende como la aparición de un síndrome de distress
respiratorio que suele ocurrir, entre 15 minutos y 72 horas después de la inmersión. Está claro
que a mayor privatización de oxígeno se tenga mayores serán las consecuencias a diversos
niveles del organismo, pero las más peligrosas son las secuelas neurológicas.

Esta situación se considera la segunda causa más frecuente de muerte en niños, entre el 40 y
50% de los casos registrados, ocurre en niños de 0 a 4 años, estando más marcado en niños
de 1 y 2 años de edad. Lo que nos da a entender que a los infantes se les tiene que tener
mayor control y supervisión, ya que debido al poco control que tiene sobre su cuerpo, son muy
susceptibles a diversos accidentes.

Los libros dividen los ahogamientos “húmedos” en dos tipos, ahogamiento en agua salada y en
agua dulce, teniendo como una consecuencia en común la hipoxia. Sin embargo la forma en
cómo llegan a la hipoxia difiere en ambos casos, ya que debido a la composición del líquido va
a tener una reacción diferente en el organismo. Pero en este informe se va a centrar en las
consecuencias que tiene el ahogamiento en agua salada, como ya antes se ha mencionado.
También influye, no en muchas ocasiones, si el agua injerida está contaminada, ya que hay
partículas o bacterias que pueden obstruir las vías respiratorias más pequeñas, o pueden
aumentar el riesgo de una infección pulmonar, no obstante, esto se presenta en raras
ocasiones.

Como ya se sabe el agua de mar, es salada, por lo tanto su composición es hipertónica, que
quiere decir que es más salada que la sangre. Esta se espesa a medida que los líquidos
desaparecen de la sangre por ósmosis diluyéndose en los pulmones, ya que tiene una
osmolaridad de 3 a 4 veces mayor a la del plasma, lo que favorece el paso de líquido hacia los
alvéolos proveniente de la sangre. Dando como resultado la destrucción del alvéolo, la
alteración de líquidos e iones, hipovolemia y hemoconcentración. Por lo tanto, los bronquios y
los alvéolos se encuentran inundados por agua salada y por un filtrado de los capilares
sanguíneos. Por otro lado, algunos iones como el sodio, cloro y magnesio pasan a la sangre a
partir de los alvéolos inundados por el agua salada. Las mencionadas alteraciones van a
producir una disminución del volumen sanguíneo circulante.

Sin embargo, en el libro de “Tratado de medicina de urgencias pediátricas” se menciona que

más importante es la cantidad de líquido injerido, que la composición de este, ya que hay más
relación entre la lesión pulmonar y la cantidad de agua aspirada que con la composición de
dicha agua. Lo que tiene sentido, debido a que ambos tipos de agua, la salada y la dulce, van a
tener como consecuencia final y común la hipoxia, hipercapnia y acidosis mixta.
Otro ejemplo de porque es más importante la cantidad a la composición, es porque la media del
volumen aspirado por un ser humano en el ahogamiento es de 10*15 ml/kg. Y la cantidad
necesaria para producir alteraciones de gran magnitud en el intercambio de gases y las
alteraciones ventilatorias consecuentes es de 1*3 ml/kg de agua.
También es importante mencionar las consecuencias que se tiene en la aspiración de líquidos
a nivel de órganos. Las consecuencias a nivel del pulmón vendrían a ser de una manera
inmediata la producción de hipoxia, hipercapnia y acidosis mixta. Luego el lavado del
surfactante, debido al ingreso de líquidos, da lugar a la aparición de atelectasias, que se
entiende como la disminución del volumen pulmonar, desequilibrio de la ventilación/perfusión y
disminución de la distensibilidad pulmonar. Dicho factor, más la rotura de células alveolares,
dan lugar a la aparición edema pulmonar.

Cuando las atelectasias y el edema pulmonar se producen gradualmente, aparece el llamado

ahogamiento secundario.

2. ¿QUÉ SUCEDE CON LA BOMBA SODIO ATPASA EN UNA INTOXICACION CON

MONÓXIDO DE CARBONO? ¿POR QUÉ?

Bomba Sodio Potacio Atpasa

La bomba de sodio y potasio es una proteína presente en todas las membranas plasmáticas de
las células, cuyo objetivo es eliminar sodio de la célula e introducir potasio en el citoplasma.
Ese intercambio permite mantener, a través de la membrana, las diferentes concentraciones
entre ambos cationes. La proteína transmembrana “bombea” tres cationes de sodio
expulsándolos fuera de la célula y lo propio hace con dos cationes de potasio al interior de ella.
De esa forma se genera un potencial eléctrico negativo intracelular. Este mecanismo se
produce en contra del gradiente de concentración gracias a la enzima ATPasa, que actúa sobre
el ATP con el fin de obtener la energía necesaria para que los nutrientes puedan atravesar la
membrana celular y llegar al citoplasma.

1: tres iones de sodio (3 Na+) intracelulares se insertan en la proteína transportadora.

2: el ATP aporta un grupo fosfato (Pi) liberándose difosfato de adenosina (ADP). El grupo
fosfato se une a la proteína, hecho que provoca cambios en el canal proteico.
3: esto produce la expulsión de los 3 Na+ fuera de la célula.
4: dos iones de potasio (2 K+) extracelulares se acoplan a la proteína de transporte.
5: el grupo fosfato se libera de la proteína induciendo a los 2 K+ a ingresar a la célula. A partir
de ese momento, comienza una nueva etapa con la expulsión de otros tres iones de sodio.

La bomba de sodio y potasio controla el volumen de las eucariotas animales al regular el

pasaje del sodio y del potasio. El gradiente generado produce un potencial eléctrico que
aprovechan todas aquellas sustancias que deben atravesar la membrana plasmática en contra
del gradiente de concentración.

Toxicidad Adrenergica

Respuestas fisiológicas al aumento de catecolaminas son la hiperglicemia, acidosis metabólica,

hipokalemia y leucocitosis.(5)

En respuesta a la estimulación adrenergica el hígado libera glucosa por medio del glicógeno.
La actividad celular es aumentada por estimulación de cAMP. Metabolismo anaeróbico produce
acidosis metabólica cuando las demanda es mayor. Hay un aumento de la actividad de la
bomba sodio-potasio ATPasa. Muchas drogas producen una excesiva estimulación
adrenergica: Cocaína, anfetamina, seudoefedrina, teofilina, cafeína. Los test diagnósticos
deben detectar la toxicidad en órganos como isquemia miocárdica, arritmias, rabdomiolisis, o
hiperkalemia.
Las determinaciones cualitativas no son de ayuda en la toma de decisiones, mientras los
nivéleles cuantitativos pueden ser útiles. Son útiles en acetoaminofeno, fierro, litio,
anticonvulsivantes, etanol, etilen glicol, metanol, digoxina. Es muy importante verificar las
unidades de medición para evitar errores en la toma de decisiones.

El CO produce daño neuronal por diferentes mecanismos, que incluyen interacción o

inactivación de la citocromooxidasa, daño isquémico por reperfusión, aumento del glutamato y
liberación de calcio intracelular. El fenómeno del daño isquémico por reperfusión va
directamente ligado a la liberación de calcio intracelular. En general, los tóxicos celulares, como
el cianuro, el talio, el mercurio y el arsénico, al igual que el CO, alteran la bomba de
sodio/potasio que controla la entrada de calcio a la célula, alterando el manejo del calcio
intracelular, lo que daña gravemente su estructura y su funcionamiento.

3.- Defina que es transcitosis y explique el mecanismo implicado en la secreción

de IgA secretoria en la leche materna.

La transcitosis es el transporte de macromoléculas (Proteínas, carbohidratos, lípidos,

etc.) desde un espacio extracelular a otro a través del citoplasma de una célula por medio de
una vesícula endocítica, que permite a una sustancia atravesar todo el citoplasma celular
desde un polo al otro de la célula. Implica el doble proceso de endocitosis-exocitosis.

Es propio de células endoteliales que constituyen los capilares sanguíneos transportándose así
las sustancias desde el medio sanguíneo hasta los tejidos que rodean los capilares.

La Inmunoglobulina A (IgA) es la clase predominante de anticuerpo en las secreciones

seromucosas del organismo como saliva, lágrimas, leche materna y secreciones respiratorias
que Actúan como la defensa inicial contra los patógenos invasores (virus y bacterias) antes de
que penetren en el plasma; identifican los antígenos de los patógenos e impiden que se
instalen en las mucosas. Según Neville, las vías identificadas para la síntesis y secreción de la
leche en el alveolo mamario son 4 vías transcelulares importantes y una vía paracelular:

I. Exocitocis de las proteínas y la lactosa de la leche en vesículas secretoras derivadas

del aparato del Golgi.
II. La secreción de los lípidos de la leche a través de los glóbulos lipidicos de la leche.
III. La secreción de iones y agua a través de la membrana apical.
IV. La pinocitosis-exocitosis de las inmunoglobulinas.
V. La vía paracelular correspondiente a los componentes plasmáticos y a los leucocitos.
Pinocitosis: mecanismo de transporte de las inmunoglobulinas unidas a un receptor transcelular. La IgA
es la más abundante en la leche, sintetizada por células plasmáticas presentes en las glándulas
mamarias.

Por lo tanto será realizado por transcitosis.

4. Uniones gap (conexones): estructura, función y su rol en la contracción cardiaca.

Estructura:

 Está formada por dos hemicanales y conexones, insertadas donde las células se unen,
de manera que la luz de una de las uniones no se refleje en la otra.
• Es una asociación de canales entre dos membranas plasmáticas de tal manera que se
produce una comunicación directa entre los citoplasmas de dos células y permite el
paso de iones inorgánicos y pequeñas moléculas hidrosolubles. Un canal es un cilindro,
conexón, formado por 6 subunidades llamadas conexinas.

Función:

Su función es la de permitir el acoplamiento eléctrico y metabólico entre las células

Rol en la contracción cardiaca:

Las conexiones gap constituyen una unión de baja resistencia eléctrica, lo que permite una
rápida conducción de los potenciales de acción de célula a célula que permite una contracción
virtualmente simultánea de todas las fibras, lo que hace que el tejido cardiaco, sin constituir un
sincicio anatómico, se comporte así desde un punto de vista funcional.