1.

BCG
La tuberculosis se ha convertido a finales de la década de 1980 y principios de 1990
en una enfermedad emergente en los países occidentales, debido principalmente a
la epidemia del virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) y a la creciente
inmigración desde países con tuberculosis endémica. Por otra parte, el rebrote de
casos graves de tuberculosis se ha querido relacionar con la supresión de la vacuna
de bacilo de Calmette-Guérin (BCG), vacuna que dejó de administrarse en la
Comunidad de Madrid en 1987.
La forma más grave de infección por Mycobacterium tuberculosis en la infancia es la
meningitis tuberculosa, que se presenta en alrededor del 4 % de los niños con
tuberculosis.
MENINGITIS TUBERCULOSA
Probablemente,​ la meningitis tuberculosa es la forma de tuberculosis que mayores
problemas diagnósticos plantean al clínico​. Es una situación urgente, la muerte es
casi segura sin tratamiento y, si se retrasa la implantación de éste, las secuelas
neurológicas pueden ser graves e irreversibles. La sospecha clínica no siempre es
consistente y, aunque el examen del líquido cefalorraquídeo (LCR) aporta datos
sugestivos, como son pleocitosis linfocitaria, hipoglucorraquia y el aumento de la
cifra de adenosinadesaminasa (ADA), habitualmente se inicia un tratamiento
empírico sin tener la certeza de que el diagnóstico será confirmado.
El ​diagnóstico de la meningitis tuberculosa ​confirmado (aislamiento de M.
tuberculosis en cultivo) o ​altamente probable ​(manifestaciones clínicas
compatibles, pleocitosis linfocitaria e hipoglucorraquia, respuesta al tratamiento
tuberculostático)​. ​Los métodos de AG son de elección en el diagnóstico de
meningitis tuberculosa por su rapidez, especificidad y sensibilidad. Debería ser
actualmente una técnica habitual en el diagnóstico del síndrome meníngeo con
sospecha de esta etiología.
Los síntomas y signos de la tuberculosis varían significativamente en función de la
edad y el estado inmunitario del enfermo, así como en función de la fase de la
enfermedad. La forma pulmonar de la enfermedad es la más frecuente, pero M.
tuberculosis puede afectar a cualquier órgano. ​Tras la inhalación de M. tuberculosis
por vía respiratoria, se inicia una respuesta inflamatoria local generada por la
proliferación de la bacteria en los alvéolos pulmonares y por macrófagos locales. En
la mayoría de los casos, está infección primaria asintomática se detiene,
habitualmente sin que la persona infectada llegue a darse cuenta. No obstante, M.
tuberculosis puede extenderse desde el lugar de la infección primaria por el sistema
linfático y la sangre a otras partes del organismo. En algunos casos, sobre todo en
niños de corta edad, la extensión hematógena puede ocasionar una enfermedad
primaria grave, como tuberculosis miliar o meningitis tuberculosa. Más a menudo
(en el 90 a 95% de los casos), M. tuberculosis permanece latente durante meses o
años.
Los síntomas a menudo comienzan lentamente y pueden incluir​:
 ● Fiebre y escalofríos
● Cambios en el estado mental
● Náuseas y vómitos
● Sensibilidad a la luz (fotofobia)
● Dolor de cabeza intenso
● Rigidez en el cuello (meningismo)
BCG (Antituberculosa)
Pertenece al grupo de las vacunas vivas, derivada de una cepa de Mycobacterium
bovis, la cual fue atenuada por Calmette y Guérin en el Instituto Pasteur en Lille,
Francia; siendo aplicada por primera vez en humanos en 1921.
Hay varias vacunas disponibles actualmente, todas ellas derivadas de la cepa
original; las cuales tienen características diferentes en cuanto a crecimiento en
cultivo y capacidad para generar respuesta ante la tuberculina.
Estas diferencias pueden deberse a cambios genéticos resultantes en el tiempo y a
las diferentes técnicas de producción. Se presenta en forma liofilizada. Una vez
reconstituida deberá ser aplicada dentro de las primeras 6 – 8 horas.
La aplicación de la BCG produce además generalmente la aparición de una cicatriz
permanente en el sitio de la aplicación.
Acontecimientos adversos
Se producen reacciones locales significativas, cómo ulceración local extensa y
linfadenitis regional, en menos de 1 de cada mil casos y la mayoría de los casos
(>99%) se dan en personas con inmunodeficiencia​. ​Dado que los neonatos
presentan un mayor riesgo de linfadenitis supurante inducida por la vacunación que
los niños de mayor edad, debe administrarse a los lactantes de menos de 30 días
una dosis reducida de la vacuna. Se han notificado casos de osteítis asociados a
determinados lotes de vacunas, pero en la actualidad son muy poco frecuentes.
La vacuna BCG está indicada:
- para todos los lactantes que viven en zonas con endemicidad muy alta de
tuberculosis (véase la contraindicación relativa al VIH, a continuación);
- para los lactantes y niños que viven en zonas de endemicidad baja, pero con
riesgo particular de exposición a la tuberculosis;
- para personas expuestas a M. tuberculosis multirresistente (no se ha determinado
el efecto).
La vacunación BCG está contraindicada:
- para personas con inmunodeficiencia (infección sintomática por el VIH,2
inmunodeficiencia congénita conocida o sospechada, leucemia, linfoma o cáncer
sistémico);
- para enfermos que reciben tratamiento inmunodepresor (corticoesteroides,
agentes
alquilantes, antimetabolitos, radiación);
- durante el embarazo.
- ​prueba de tuberculina positiva

Edad de administración: RN - 1A
Dosis: única
Vía: intradérmica en él cuadrante superoexterno de la escápula izquierda.
Se presenta una pequeña ulceración local.
Se retrasa su aplicación en:
- Hijos de madres con VIH o SIDA hasta descartar su infección.
- Neonatos de bajo peso hasta que alcancen los 2000 gr.
2. HEPATITIS B
El VHB es un pequeño virus perteneciente a la familia ​Hepadnaviridae y su genoma consta
de una cadena circular de ADN. Hay 4 serotipos principales (adr, adw, ayr, ayw) y 8
genotipos (de la A a la H).

• Los tres antígenos principales del virus son:

- Antígeno de superficie (HBsAg), ​marcador esencial en el diagnóstico de la infección.

Puede ser detectado en suero 30-60 días después de la infección. ​Todas las
personas con HBsAg positivo se consideran con capacidad infecciosa y pueden
transmitir el VHB. puede ser detectado en suero a las 4-6 semanas de la infección

- Antígeno del core (HBcAg), fijado al hepatocito, por lo que no puede ser detectado
en suero. Los anticuerpos anti-HBc son los primeros que aparecen en respuesta a la
infección​.

- An​tígeno e (HBeAg), es una proteína secretora asociada a elevada

​
replicación viral y contagiosidad. El HBeAg indica replicación viral activa con alta

contagiosidad. Este antígeno puede estar presente tanto en formas agudas como crónicas de la infección.

• Cada uno de estos antígenos origina una respuesta de anticuerpos: anti-HBs, anti-HBc y
anti-HBe.

• A través del análisis de los diferentes marcadores virales es posible determinar la etapa de
infección, que puede ser aguda, fase de convalecencia o de cronicidad del paciente en
estudio.

La hepatitis B es una enfermedad de distribución universal y es el tipo más grave de

hepatitis viral. Se estima que existen 250 millones de portadores y que mueren anualmente
cerca de 800.000 personas por esta causa. Según los últimos datos de la Unión Europea, el
grupo de edad entre 25 y 44 años es el que presenta mayor tasa de nuevas infecciones,
seguido por el grupo de 15 a 24 años

transmisión

La forma de transmisión predominante depende del área geografica:

- Perinatal de madre a hijo. Es la forma de contagio más común en las regiones de

prevalencia alta de la infección. El riesgo de transmisión vertical varía en función de la
infectividad materna que se refleja en la presencia de HBeAg y la carga viral.entre el
90 % en gestantes con HBsAg y HBeAg positivo y el 20 % en gestantes con HBsAg
positivo, HBeAg negativo y anti-HBe positivo.

- Horizontal. Se da particularmente en la infancia temprana y es la más frecuente en

regiones de endemicidad intermedia.

- Sexual y por uso de drogas intravenosas. Son las formas de transmisión más
habituales en los países con baja prevalencia de la infección.

CLÍNICA Y COMPLICACIONES

Infección aguda

• La expresividad clínica y bioquímica de la infección aguda por el VHB es muy variable, y

comprende desde la hepatitis fulminante, que ocurre en un 1 % de los casos, hasta las
formas asintomáticas, que representan el 70 % de los casos en adultos y más del 90 % en
niños.

• El período de incubación es de 45 a 180 días, con una media de 120 días. Los síntomas
consisten en ​anorexia, malestar, náuseas, vómitos e ictericia. Coincidiendo con la aparición
de la ictericia suele detectarse algún grado de coluria e hipocolia. ​La enfermedad aguda
puede durar hasta 3 meses.

Infección crónica

Se define como portador crónico del VHB al sujeto que persiste con HBsAg positivo durante
más de 6 meses. El riesgo de desarrollar el estado de portador crónico varía inversamente
con la edad a la que se produce la infección: 90-95 % en recién nacidos y lactantes, 25-50
% en niños menores de 5 años y 5 % en adultos. Los portadores crónicos tienen riesgo de
desarrollar cirrosis hepática y carcinoma hepatocelular

VACUNA

La vacuna frente a la hepatitis B es una vacuna inactivada y no contiene, por tanto,

gérmenes vivos en su composición, ni material genético del VHB, por lo que no dispone de
capacidad para contagiar ni para producir la enfermedad. ​Está desarrollada mediante
ingeniería genética con técnicas de ADN recombinante y está constituida por la principal
proteína de superficie del virus (HBsAg), producida en cultivo de levaduras (​Saccharomyces
cerevisiae​) modificadas genéticamente mediante la inclusión de plásmidos con el gen viral
que codifica esta proteína. El preparado contiene, como adyuvante, hidróxido o
hidroxifosfato de aluminio ​y una de ellas, indicada en pacientes con insuficiencia renal
(también en pacientes prehemodializados y hemodializados), incluye asimismo en su
composición 3-O-desacil-4’-monofosforil lípido A (MPL), denominado por el fabricante
AS04C. ​Todos los preparados comercializados portan, como antígeno del VHB,
exclusivamente HBsAg en diferentes formulaciones de 5, 10, 20 y 40 µg.

Se presenta en ampollas de 1 ml, para niños menores de 6 años la dosis recomendada es

0.5 ml.

La administración se realiza por vía intramuscular en la región anterolateral externa del

muslo o en el deltoides, en función de la edad. ​Se indica la aplicación de 3 dosis, la primera
en cualquier momento (Preferiblemente en las primeras 12 horas del recién nacido) , la
segunda al menos separada 4 semanas de la primera y la tercera separada al menos 8
semanas de la segunda. Existe la presentación como vacuna de hepatitis B y como vacuna
combinada con DPT y Haemophilus influenzae tipo b (pentavalente). ​Dado que la primera
dosis recomendada debe ser aplicada de lo posible inmediatamente después del nacimiento
o en su defecto hasta los primeros 28 días de nacido y considerando que las dosis
subsecuentes están incluidas dentro de la vacuna Pentavalente, el total de dosis aplicadas
a un lactante es de cuatro. En recién nacidos pre término y con un peso inferior a 2.000
gramos, se debe esperar hasta alcanzar 2.000 o más gramos de peso para recibir la dosis
correspondiente, en caso de ser caso de ser frutos de madres con HBsAg negativos.

esta vacuna está contraindicada en los pacientes alérgicos graves a la levadura de

cerveza y a la de panadero​; raramente ocurre hipertermia por encima de 38.8° C,
desfallecimiento, astenia, cefalea, náuseas, vómito, artritis, rash cutáneo y aumento
transitorio de las transaminasas.

3.PENTAVALENTE

Difteria : ​Es una infección ​aguda causada por la bacteria denominada Corynebacterium
diphtheriae.

La bacteria que causa la difteria se propaga a través de las gotitas respiratorias, como las que
se producen con la tos o los estornudos, de una persona infectada o de alguien que porte la
bacteria pero que no tenga ningún síntoma. La bacteria infecta más comúnmente la nariz y la
garganta. La infección de garganta produce una seudomembrana o cubierta de color gris a
negro, dura y fibrosa que puede obstruir las vías respiratorias. En algunos casos, la difteria
infecta la piel primero y produce ​lesiones cutáneas​. Una vez que usted resulta infectado, la
bacteria produce sustancias peligrosas llamadas toxinas, las cuales se diseminan a través del
torrente sanguíneo a otros órganos, como el corazón y el cerebro, y causan daño.

Síntomas

Los síntomas generalmente se presentan de 1 a 7 días después de que la bacteria ingresa a su

cuerpo:

● Fiebre y escalofríos
● Dolor de garganta, ​ronquera
● Dolor al deglutir
● Tos similar a la de crup (perruna)
● Babeo (sugiere que está a punto de presentarse una obstrucción de las vías
respiratorias)
● Coloración azulada de la piel
● Secreción nasal acuosa y con sangre
● Problemas respiratorios, incluso dificultad respiratoria, respiración rápida, sonidos
respiratorios chillones (estridor)
● Úlceras en la piel (generalmente se observan en las áreas tropicales)
● En algunas ocasiones no hay síntomas.
●
Tetano : ​Es una ​infección del sistema nervioso con ​un tipo de bacteria que es potencialmente
mortal llamada ​Clostridium tetani ​(​C tetani)​ .​Usted puede contraer la infección por tétanos cuando
las esporas penetran en el organismo a través de una lesión o una herida. Las esporas se
convierten en bacterias activas que se diseminan en el cuerpo y producen un tóxico llamado
toxina tetánica (también conocido como tetanospasmina). Este tóxico bloquea las señales
nerviosas de la médula espinal a los músculos, causando espasmos musculares intensos. Los
espasmos pueden ser tan fuertes que desgarran los músculos o causan ​fracturas de la columna.
El tiempo entre la infección y el primer signo de síntomas es aproximadamente de 7 a 21 días​.
La mayoría de los casos de tétanos en los Estados Unidos ocurre en aquellas personas que no
han sido vacunadas de manera apropiada contra la enfermedad.
Síntomas
Con frecuencia, el tétanos comienza con espasmos leves en los músculos de la mandíbula
(trismo). Los espasmos también pueden afectar el tórax, el cuello, la espalda y los ​músculos
abdominales​. Los espasmos musculares de la espalda a menudo causan arqueamiento, llamado
opistótonos​.Algunas veces, los espasmos afectan músculos que ayudan con la respiración, lo
cual puede llevar a problemas respiratorios.La acción muscular prolongada causa contracciones
súbitas, fuertes y dolorosas de grupos musculares. Esto se denomina tetania. Estos son los
episodios que pueden provocar fracturas y desgarros musculares.
Otros síntomas incluyen :​Babeo​, Sudoración excesiva ,​Fiebre​. ​Espasmos de la mano o del pie
,Irritabilidad ,Dificultad para deglutir ,Micción o defecación incontrolables

​ s una enfermedad bacteriana altamente contagiosa que ocasiona una tos violenta e
Tosferina E
incontrolable que puede dificultar la respiración. A menudo se escucha un sonido "convulsivo"
profundo cuando la persona trata de inspirar.
Patogenia ;​Normalmente ​la bacteria entra por vía aérea, es atrapada por el mucus y
posteriormente los fragmentos de mucina que contienen bacterias son eliminados por las células
ciliadas. ​La colonización del epitelio respiratorio persiste por varias semanas y está asociada
con cilio-estasis y daño localizado en el epitelio y en el tejido subyacente mesenquimatoso.
Bordetella actúa uniéndose preferentemente a las células ciliadas y multiplicándose en su
superficie, produciendo finalmente la muerte de éstas, debido a la producción de sus
compuestos tóxicos. Los efectos sistémicos son producidos por toxinas liberadas cuando la
bacteria se multiplica en el tracto respiratorio.
​Los ​síntomas iniciales son similares a los del ​resfriado común​. En la mayoría de los casos, se
presentan aproximadamente una semana después de la exposición a la bacteria.

Los episodios graves de tos comienzan alrededor de 10 a 12 días más tarde. En los bebés y
niños pequeños, la tos a veces termina con un "estertor", sonido que se produce cuando la
persona trata de tomar aire. Este estertor es raro en bebés menores de 6 meses de edad y en
niños más grandes y adultos.

Los episodios de tos pueden llevar al vómito o a una breve pérdida del conocimiento. ​Siempre
se debe pensar en la posibilidad de tos ferina cuando se presenta vómito con tos. En los bebés,
los episodios de ​asfixia​ y de pausas largas en la respiración son comunes.

COMPOSICIÓN:

● Anatoxina Diftérica, obtenida de la cepa de Corynebacterium diphtheriae Park

Williams
● Anatoxina Tetánica, obtenida de la cepa de Clostridium tetani Harvard
Caracas
● suspensión de células previamente inactivadas de Bordetella pertussis 134,
165 y 509.
● adsorbidas a un gel de Hidróxido de Aluminio, a la que se le añade Tiomersal
como preservativo

La vacuna DPT se aplica mediante una inyección intramuscular en el brazo

izquierdo.

● CONTRAINDICACIONES: Su aplicación está contraindicada en

enfermedades infecciosas agudas, trombocitopenia, shock, colapso y
somnolencia
● REACCIONES ADVERSAS: En las primeras 24 a 48 horas después de
administrada
● Locales: Eritema e induración con o sin ligera molestia, dolor, inflamación.
● Generales: Puede ocurrir elevación ligera o moderada de la temperatura
corporal, acompañada por malestar. Otras reacciones sistémicas incluyen
somnolencia, inapetencia y vómitos

4.POLIO

La poliomielitis o parálisis infantil, es una enfermedad infectocontagiosa viral aguda que

provoca parálisis flácidas permanentes, causadas por la lesión de las neuronas motoras del
asta anterior de la médula espinal y bulbo raquídeo​. Sin embargo, alrededor del 95 % de las
infecciones por los virus de la poliomielitis (polio) son asintomáticas.
Los poliovirus causan la poliomielitis. Son virus ARN pertenecientes al subgrupo Enterovirus
de la familia ​Picornaviridae​.

• Existen 3 serotipos de poliovirus: VP1, VP2 y VP3.

La enfermedad afecta principalmente a los niños y se transmite de persona a persona,

principalmente por vía fecal-oral, o con menos frecuencia, a través de un vehículo común,
como es el agua o los alimentos contaminados​; se multiplica en el intestino, desde donde
invade el sistema nervioso y puede causar parálisis e incluso la muerte. Tiene un período de
incubación que generalmente es de 7 a 10 días, aunque puede ampliarse de 4 a 40 días
Los niños presentan un curso típico bifásico: enfermedad leve de 2-5 días de duración
porque tras la replicación en el aparato digestivo los virus pasan a los ganglios regionales y
de aquí tiene lu​gar una viremia inicial poco intensa. En la mayoría de las ocasiones la
infección termina aquí, pero en ​un pequeño porcentaje desde el sistema linfático se produce
una reactivación de los virus provocando una nueva viremia más prolongada e intensa que
puede infectar a las células del sistema nervioso central​, ocasionando la presentación
brusca de la enfermedad grave caracterizada por: ​cefalea, fiebre, malestar, vómitos, rigidez
de nuca, y dolor muscular intenso. Uno o dos días después se instaura debilidad muscular y
parálisis flácida que puede afectar a cualquier miembro, y predomina en miembros
inferiores.

• La polio menor, abortiva o inaparente, se manifiesta por un cuadro de fiebre, cefalea,

odinofagia, vómitos, estreñimiento, diarrea y dolores musculares, de 1 o 2 días de duración,
coincidiendo con la primera viremia. Se puede confundir con otros muchos procesos
infecciosos, produciéndose un completo restablecimiento en menos de 1 semana.

La polio paralítica espinal es la más frecuente (casi 80 %) y se inicia con un síndrome

meníngeo, mialgias intensas, parestesias y síntomas motores localizados. A las 24-48 horas
aparece una debilidad muscular y parálisis que tiene características de una parálisis fláccida
aguda (PFA) que suele ser asimétrica y más grave en los músculos proximales que en los
distales.
Las formas bulbares y bulboespinales se manifiestan por trastornos de la fonación y deglución, del centro
respiratorio o circulatorio, consecuencia de la afectación de los núcleos motores de los pares craneales y centros
medulares​, pudiendo llegar a producir la muerte.
VACUNA ORAL o de SABIN
1 Vacuna trivalente de polio oral- tVOP En una vacuna oral, que contiene el virus del polio
vivo atenuado, en sus tres tipos 1,2 y 3; es la recomendada por la OMS para la erradicación
de la poliomielitis. ​Cuando se aplica la tVOP, el virus de la vacuna ingresa por la boca, se
replica en los intestinos, y puede generar tres tipos de respuesta inmunológica: Inmunidad
humoral: presencia de anticuerpos en la sangre, que protegen al organismo para que el
virus no invada el sistema nervioso y cause parálisis. Inmunidad en la mucosa oral: evita la
excreción del virus por las secreciones orales y su propagación por esta vía. inmunidad en
la mucosa intestinal: evita la excreción del virus salvaje en las heces​, por lo que los niños y
las niñas vacunados con la tVOP que entran en contacto con ese virus, tienen menos
probabilidad de excretarlo en las heces que las personas no vacunadas.
En esta fase final de la erradicación mundial de la poliomielitis, el componente tipo 2 de la
tVOP presenta mayor riesgo que beneficio, y dificulta los esfuerzos mundiales para la
erradicación. Por esta razón, ​la tVOP se reemplazará por la bOPV, que continuará actuando
contra los tipos de virus 1 y 3. Una vez que estos dos tipos sean erradicados, la bOPV
también se retirará del mercado.
Vacuna de polio inactivada- VIP o de SALK
En una vacuna parenteral, que contiene los virus del polio tipos 1, 2 y 3 muertos o
inactivados,se utilizará principalmente la vacuna IMOVAX POLIO, la cual se presenta bajo
la forma de suspensión inyectable de 0,5 ml, en jeringa prellenada, con aguja acoplada o
con dos agujas separadas, en caja de embalaje. Se dispone de 700.000 dosis de esta
presentación de la vacuna.
Es insuficiente para prevenir la replicación del virus salvaje de la poliomielitis en los
intestinos de las personas vacunadas si se infectan, por lo que aún se puede transmitir por
las heces​. Las vacunas inactivadas de polio, de manera general pueden presentar los
siguientes eventos adversos locales: ​dolor, eritema (enrojecimiento de la piel), induración en
el sitio de la inyección y reacciones sistémicas como fiebre, inquietud, llanto no habitual,
somnolencia, pérdida de apetito, vómito y diarrea.
Contraindicaciones
No debe administrarse a personas con hipersensibilidad conocida a cualquiera de los
componentes de la vacuna. ​No se debe administrar a personas con alergia documentada o
conocida a la estreptomicina, la neomicina o la polimixina B, o con antecedentes de
reacción alérgica después de una inyección previa de la VIP.
5. ROTAVIRUS
La enfermedad por rotavirus está caracterizada por vómitos y diarrea líquida durante
3 a 8 días​. ​Con frecuencia también está acompañada de fiebre y dolor abdominal.
Otros síntomas incluyen pérdida del apetito y deshidratación.
El periodo de incubación de la enfermedad por rotavirus es de aproximadamente 2
días.
Los niños pueden enfermarse por rotavirus más de una vez, ya que ni la vacuna ni
la infección adquirida de manera natural proporcionan inmunidad total contra futuras
infecciones. Los niños suelen presentar síntomas más graves la primera vez que se
enferman por rotavirus.
Los rotavirus tienen la capacidad de adherirse al revestimiento epitelial del tracto
gastrointestinal. Él principal sitio de replicación del rotavirus son los enterOcitos
maduros sobre las vellosidades del intestino delgado alto, pero también se disemina
hasta el íleon (parte final del intestino delgado). Las lesiones en la mucosa se
producen como resultado de la destrucción selectiva de las puntas de las
vellosidades del Intestino.
El diagnóstico puede hacerse mediante la detección rápida del antígeno del
rotavirus en una muestra de heces. Las cepas pueden ser caracterizadas aún más
mediante análisis inmunoenzimático o reacción en cadena de la polimerasa con
transcriptasa inversa, pero este análisis no se hace comúnmente.
Prevención: Vacuna monovalente de virus vivos atenuados humanos, que semeja
la infección natural, sin causar la enfermedad, asegurando una respuesta inmune
protectora.
Edad de administración
1era dosis: 2 meses
2da dosis: 4 meses
Vía de administración: oral
Repetir en caso de vómito en los 10 minutos siguientes.
Contraindicaciones:
- Antecedentes de enfermedad gastrointestinal crónica
- Malformación congénita del tubo digestivo sin corregir
Posponer en casos de:
- Enfermedad febril aguda grave
- Diarrea
- Vómito

6.NEUMOCOCO
STREPTOCOCCUS PNEUMONIAE (NEUMOCOCO)
La enfermedad neumocócica suele producirse de modo esporádico, pero ​puede
diseminarse de persona a persona por la transmisión de gotitas del tracto respiratorio; ​S.
pneumoniae e ​ s la causa más frecuente de bacteriemia, neumonía bacteriana, otitis media y
meningitis bacteriana en niños.
La enfermedad neumocócica se ve facilitada por la infección viral de la vía respiratoria, que
lesiona la mucosa, altera la actividad ciliar de las células epiteliales y deprime la función de
los macrófagos y neutrófilos alveolares. La fagocitosis puede verse alterada por las
secreciones respiratorias y el exudado alveolar​. En el pulmón y otros tejidos, la
diseminación de la infección se ve facilitada por las propiedades antifagocíticas de la
cápsula neumocócica. Los líquidos de la superficie del tracto respiratorio contienen sólo
pequeñas cantidades de inmunoglobulina G y son deficientes en complemento. Durante la
inflamación hay una entrada limitada de inmunoglobulina G, complemento y neutrófilos.
Puede producirse fagocitosis de bacterias por los neutrófilos, pero el suero humano normal
puede no opsonizar los neumococos y facilitar la fagocitosis por los macrófagos alveolares.
En los tejidos, los neumococos se multiplican y se extienden por los linfáticos o por el
torrente sanguíneo o, con menos frecuencia, por extensión directa desde un foco de
infección (p. ej., senos paranasales)​. En la bacteriemia, la gravedad de la enfermedad se
relaciona con el número de microorganismos en el torrente circulatorio y con la integridad de
las defensas del huésped. Un número alto de neumococos y concentraciones elevadas de
polisacárido capsular en la sangre y en el líquido cefalorraquídeo se relacionan con mal
pronóstico.
Los signos y síntomas de la enfermedad neumocócica están relacionados con el foco
anatómico de infección​.
VACUNA ANTI-NEUMOCÓCICA CONJUGADA
Al día de hoy se han descrito 91 serotipos y 40 serogrupos de neumococo; Sin embargo, un
80-90% de todas las infecciones invasoras en la edad pediátrica están producidas por unos
10 serotipos aproximadamente.
Las vacunas que conjugan polisacáridos con proteínas, que actúan como transportadores,
estimulan la respuesta de los linfocitos T, los cuales al liberar citoquinas promueven la
respuesta de la inmunoglobulina G (respuesta de memoria). En la actualidad se dispone de
una vacuna antineumocócica conjugada que contiene 7 serotipos de neumococo
conjugados con una proteína que es una variante no tóxica de la toxina diftérica llamada
CRM.
La vacuna 7 valente (PCV-7) demostró en los estudios clínicos ser inmunogénica. Después
de tres dosis de la inmunización básica a los 2, 4 y 12 meses de edad, el 92-100% de los
niños presentaron concentraciones ≥ 0.15ug/ml ​(nivel establecido como protector) y el
67-100% concentraciones ≥ 1ug/ml. La buena inmunogenicidad de la vacuna PCV-7 se
correlaciona con su excelente eficacia.

7.INFLUENZA ESTACIONAL
La OMS la define como una infección vírica aguda causada por un virus gripal .Hay
tres tipos : A, B,C

Esta alcanza su auge en invierno y puede afectar a personas de cualquier edad , es

un problema grave de salud pública que puede ser causa de enfermedad grave y
muerte para poblaciones de alto riesgo

virus de la influenza se propagan principalmente a través de las gotitas que van por
el aire y se producen al toser, estornudar o hablar. ​Estas gotitas pueden terminar en
la boca o en la nariz de quienes se encuentran cerca o posiblemente inhalarlas y
llegar a los pulmones se considera como periodo de incubación desde la exposición
hasta el inicio de la enfermedad y varia de 1 a 4 días dependiendo de la magnitud
de la dosis viral del inóculo y el estado inmune del hospedero.​ El periodo infeccioso
se debe a la diseminación del virus y comienza un día antes de la aparición de los
síntomas, llega al máximo en 24 horas, se mantiene durante 1 ó 2 días y declina con
rapidez.

● Una vez que los virus se han implantado en el epitelio de las vías
respiratorias comienzan a replicarse y diseminarse en el tracto respiratorio,
causando la descamación de las células ciliadas y secretoras de moco.
● La multiplicación viral lleva a la lisis de estas células con la liberación de
antígenos virales que atraen a macrófagos y a linfocitos.
● La liberación de mediadores humorales de inflamación como la interleucina-1
por los macrófagos da como resultado fiebre.
● Es probable que el interferón cause dolores musculares y fatiga, los
 mediadores de la inflamación producen vasodilatación y edema en la nariz, lo
que provoca obstrucción y rinorrea
● la vacuna usada es trivalente ya que contiene dos cepas de influenza tipo A
(H1N1, H3N2) y una cepa de influenza B.
● Es de aplicación anual ya que su elaboración varía año con año debido a los
cambios antigénicos de los virus.
● existen dos tipos de vacunas: la inactivada, con el virus completo que es más
inmunogénico y reactogénico y otra que contiene al virus fraccionado, menos
reactogénico. El segundo tipo de vacuna es la atenuada, la cual se obtiene a
partir de varios pases en cultivo celular o por un rearreglo genético con una
cepa menos patogénica.
● Su administración es por vía oral o intranasal y actualmente se encuentra en​ proceso
de evaluación.
● Reacciones adversas de la vacuna.

Si la persona vacunada es alérgica a ​la albúmina de huevo​ se puede presentar choque

anafiláctico​. Hay reacciones locales a la vacunación como dolor, enrojecimiento e
induración del sitio, las cuales tienen una duración de dos días. ​Las reacciones sistémicas
incluyen fiebre, malestar, mialgia, urticaria, angiedema, anafilaxia, las cuales se presentan
entre 8 y 16 horas después de la aplicación de la vacuna.

8.TRIPLE VIRAL
Rubéola
El virus de la rubéola pertenece a la familia Togaviridae y es la única especie del género
Rubivirus.
Debido a que no se ha logrado erradicar la rubéola a nivel internacional, se justifica la
vigilancia y el mantenimiento continuos de cifras altas de inmunidad
PATOGENIA
Después de la infección, el virus se replica en el epitelio respiratorio, tras lo que se disemina
a los ganglios linfáticos regionales A continuación, se produce una viremia, que es más
intensa a los 10-17 días de la infección. Alrededor de 10 días tras la infección, comienza la
liberación del virus a partir de la nasofaringe, que puede detectarse hasta 2 semanas
después del inicio del exantema​. El período con mayor riesgo de contagio está comprendido
desde 5 días antes hasta 6 días después de la aparición del exantema. El principal factor de
riesgo de presentar defectos congénitos graves se relaciona con el momento de la infección
durante el embarazo. La infección materna durante las primeras 8 semanas de gestación da
lugar a los defectos más graves y generalizados. El riesgo de defectos congénitos se ha
estimado en un 90% si la infección materna se produce antes de la semana 11 de
gestación, en un 33% en las semanas 11-12, del 11% en las semanas 13-14 y del 24% a
las semanas 15-16. Después de la 16.a semana de gestación, los defectos son
infrecuentes, incluso si se produce la infección del feto. Las causas de la lesión celular y
tisular en el feto pueden ser la necrosis tisular secundaria a insuficiencia vascular, la
reducción del tiempo de multiplicación celular, las roturas cromosómicas y la producción de
un inhibidor proteico que provoca una detención mitótica en algunos tipos celulares. La
característica más distintiva de la rubéola congénita es la cronicidad. Si el feto se infecta al
principio de la gestación, el virus persiste en el tejido fetal hasta mucho después del parto.
Esta persistencia sugiere la posibilidad de una lesión tisular continua y de la reactivación del
virus, sobre todo en el cerebro.
MANIFESTACIONES CLINICAS
Febricula, Exantema centrífugo, manchas de Forchheimer, dolor faríngeo, eritema ocular,
cefalea, malestar general, anorexia y linfadenopatía; ganglios suboccipitales,
retroauriculares y cervicales anteriores son los más marcados.
Sarampión
Familia Paramyxoviridae y al género ​Morbillivirus.
PATOGENIA
El sarampión presenta cuatro fases: período de incubación, enfermedad prodrómica, fase
exantemática y recuperación. Durante la incubación, el virus del sarampión migra a los
ganglios linfáticos regionales. Posteriormente, se produce una viremia primaria que
disemina el virus al sistema reticuloendotelial y, a continuación, una viremia secundaria que
lo difunde por las superficies corporales​. La enfermedad prodrómica se produce después de
la viremia secundaria y se asocia a necrosis epitelial y a la formación de células gigantes en
los tejidos. Las células de múltiples tejidos son destruidas por fusión de sus membranas
plasmáticas y la replicación viral asociada, como ocurre por ejemplo en las células del
sistema nervioso central (SNC). La liberación comienza en esta fase prodrómica. C​on la
aparición del exantema comienza la producción de anticuerpos, lo que limita la replicación
viral e inicia la desaparición de los síntomas.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Después de un período de incubación de 8-12 días, la fase prodrómica comienza con un
cuadro de febrícula, seguido por la aparición de conjuntivitis con fotofobia, coriza, tos
intensa y fiebre progresiva. El enantema ​(manchas ​de Koplik) ​es el signo patognomónico
del sarampión y aparece 1-4 días antes del inicio del exantema
PAROTIDITIS
El virus de la parotiditis tiene como objetivos las glándulas salivares, el sistema nervioso
central (SNC), el páncreas, los testículos y, en menor medida, la glándula tiroides​, los
ovarios, el corazón, los riñones, el hígado y la sinovial articular. ​Después de la infección, se
produce una replicación viral inicial en el epitelio de las vías respiratorias altas. La infección
se disemina a los ganglios linfáticos adyacentes por el drenaje linfático y se produce una
viremia, con diseminación del virus a los tejidos diana. El virus provoca la necrosis de las
células infectadas y se asocia a un infiltrado inflamatorio linfocítico. ​Los conductos de las
glándulas salivares están revestidos con un epitelio necrótico, y el intersticio se infiltra con
linfocitos. ​La tumefacción tisular en los testículos puede provocar infartos isquémicos
focales.
Vacuna contra sarampión, rubeola y parotiditis (srp)

Es una vacuna liofilizada, con virus vivos atenuados de sarampión, rubéola y parotiditis, a la
que se agregan azúcares hipertónicos y gelatina como estabilizadores, contiene además
antibióticos como la Neomicina o kanamicina​. Se presenta en frascos de una o diez dosis.
Un 5% de los vacunados no desarrolla anticuerpos contra sarampión, por esto se prefiere la
aplicación de una segunda dosis a los 5 años; ​no aplicar en casos de Reacción de
hipersensibilidad al huevo, a la neomicina y en casos de inmunosupresión o
inmunodeficiencia activa
POSIBLES EFECTOS
• Fiebre en un 5 % a 15%.
• Exantema debido a la fracción de sarampión en un 3 % a 5%.
• Artralgias leves y artritis transitoria.
• Parotiditis que puede conllevar además a convulsión febril, sordera
neurosensorial, meningitis o encefalitis, exantema, orquitis o reacción anafiláctica
a cualquiera de los componentes de la vacuna.
• Adenopatías entre el 5° y 12° día después de la vacuna, en el 10% de los
vacunados.
• Tiene una eficacia del 95% contra el sarampión y parotiditis y 98% para la
rubéola

9. VARICELA
La varicela, es una enfermedad exantemática infantil muy contagiosa, en los países
templados afecta al 90% de los individuos susceptibles antes de los 20 años de edad,
cuando se disemina en comunidades semicerradas (escuelas y guarderías).

El VVZ es un DNA-virus que primariamente infecta a la clase humana, forma parte de los 8
virus que pertenecen a la familia de los herpes virus.

La transmisión del virus VVZ (virus varicela zoster) se produce de persona a persona a
través del contacto directo con las vesículas cutáneas que contienen el virus, pudiéndose
contagiar de lesiones de varicela y de herpes zoster si bien la varicela resulta más infectiva
que el zoster. El virus de la varicela puede ser también conta- giado a través de secreciones
respiratorias por contacto con pacientes que padecen varicela con una infectividad máxima
al inicio de la enfermedad, y raramente a través de fómites contaminados. Puede haber
transmisión intrauterina del virus por infección aguda de la gestante no inmune durante el
primero o segundo trimestre de em- barazo produciéndose el síndrome de varicela
congénita.

El periodo de contagio es el comprendido entre 1-3 días antes de la aparición del exantema
hasta 5 días después de que aparezca el primer brote de vesículas cutáneas. Los pacientes
inmunodeprimidos tienen una duración de este periodo más prolongado. Es una
enfermedad altamente contagiosa, tras un contacto intrafamiliar con una persona infectada,
el 96% de los sujetos susceptibles desarrollan la enfermedad en 1 mes, siendo
habitualmente los casos secundarios de mayor gravedad que los casos índice.

El diagnóstico generalmente es clínico, sólo en casos atípicos o de pacientes

inmnodeprimidos puede ser necesario recurrir al laboratorio. Para ello disponemos de:
Métodos biológicos directos: basados en el cultivo viral a partir de líquido de las vesículas o
su visión directa a microscopio electrónico. Métodos más rápidos son las técnicas de
detección de antígenos virales por inmunofluorescencia y de PCR: Métodos biológicos
indirectos: Detección de Ac. frente a VVZ​. Se puede aplicar la fijación de complemento (hoy
poco utilizado por ser de baja sensi- bilidad), técnicas de ELISA o las más sensibles de Ac.
Fluorescentes frente a antígenos de membrana (AMA). Se considera inmune el sujeto con >
100 U. ELISA o 2 U. FAMA: Test de Inmunidad Celular: Demostrada por técnica de intrader-
morreacción o proliferación in vitro de linfocitos en presencia de antíge- nos de VVZ.
Indicaciones​: se administra a todos los niños sanos, adolescentes y adultos susceptibles.
La vacunación de adultos y adolescentes debe realizarse mediante dos dosis de vacuna
separadas por un intervalo de 1 a 2 meses, debido a que la respuesta inmunitaria en
adultos no es tan buena como en niños. De está manera la segunda dosis aumentaría el
poder inmunogénico.
Contraindicaciones​: inmunodepresiones graves como las inmunodeficiencias congénitas,
infección por VIH, leucemia linfoblástica aguda (LLA), quimioterapia de inducción y
tratamiento con corticoides a dosis altas. En estos casos la administración de una vacuna
de virus vivos atenuados podría desencadenar la enfermedad pudiendo ser ésta grave ante
lo cual es preferible evitar este riesgo y no vacunar. Los pacientes que reciben salicilatos
pueden padecer el síndrome de Reye (encefalopatía + hígado graso) si entran en contacto
con el virus VVZ por lo cual aunque no se ha descrito ningún caso relacionado con la
vacuna, se recomienda no administrar salicilatos durante las seis semanas siguientes a la
administración de la vacuna. Durante el embarazo y la lactan- cia está contraindicada esta
vacuna como así lo están otras de virus vivos. Reacción anafiláctica a Neomicina (no
dermatitis de contacto).
Personas que hayan sufrido la enfermedad confiere inmunidad
Edad de administración: 12 meses
Dosis: única. Aplicar todo él contenido del vial.
Vía: subcutánea - Deltoides
Aplazar su administración durante 5 meses después de transfusiones de sangre o
plasma o Ig de varicela zoster.

10. HEPATITIS A

11. FIEBRE AMARILLA

La fiebre amarilla es una infección aguda caracterizada en su forma más grave por fiebre,
ictericia, proteinuria y hemorragia.
El virus de la fiebre amarilla es el prototipo del género ​Flavivirus ​de la familia Flaviviridae,
formada por virus de ARN monocatenario.
La fiebre amarilla da lugar a zoonosis en forma de cinco genotipos: tipo IA en África central
y occidental, el tipo IIB en Sudamérica, el tipo II en África occidental, el tipo III en África
central y oriental y el tipo IV en África oriental.
El virus se tiene que replicar en el intestino del mosquito y pasar a sus glándulas salivales
para que éste pueda transmitirlo; después de un período de incubación de 3-6 días, los
virus aparecen en la sangre y pueden actuar como fuente de infección para otros
mosquitos.
PATOGENIA
Las alteraciones anatomopatológicas que se observan en el hígado consisten en: 1)
necrosis por coagulación de hepatocitos en la zona media del lobulillo hepático, que respeta
las células situadas alrededor de las áreas portales y de las venas centrales; 2)
degeneración eosinófila de los hepatocitos ​(cuerpos de Councilman); ​3) degeneración
grasa microvacuolar, y 4) inflamación mínima. La insuficiencia renal se ha atribuido a
factores hemodinámicos (insuficiencia prerrenal que progresa a necrosis tubular aguda) y
en el corazón se observa degeneración de fibras miocárdicas e infiltración grasa. El
encéfalo puede mostrar edema y hemorragias petequiales. La lesión vírica directa del
hígado altera la capacidad del órgano para desempeñar sus funciones de biosíntesis y
desintoxicación; ése es el fenómeno patogénico fundamental de la fiebre amarilla. Se cree
que la hemorragia se origina por la disminución de la síntesis de factores de la coagulación
dependientes de la vitamina K y, en algunos casos, por coagulación intravascular
diseminada.
La vacuna 17D ​contra la fiebre amarilla se elabora con virus vivos atenuados y tiene un
largo historial de seguridad y eficacia​. la inmunidad dura por lo menos 40 años y,
probablemente, toda la vida. ​Los anticuerpos de IgM circulan durante años después de la
administración de la vacuna
contra la fiebre amarilla; nunca aplicar antes de los 9 meses de edad por el alto riesgo de
desarrollar encefalitis ni en mayores de 64 años.
Contraindicado en inmunodeficiencias congénitas o adquiridas, anafilaxia a la proteína del
huevo, reacción anafiláctica previa a la vacuna, personas timectomizadas, haber recibido
vacunas contra el cólera o fiebre tifoidea en 3 semanas previas

11.VIRUS PAPILOMA HUMANO

El virus del papiloma humano (VPH), es un virus de tamaño pequeño, no encapsulado, con
una estructura icosaédrica y un ADN circular de doble cadena ​de aproximadamente 8 Kb
Este virus pertenece a la familia de los Papillomaviridae, y están agrupados en 5 géneros
diferentes denominados: alfa-papillomavirus, beta-papillomavirus, gamma-papillomavirus,
Mu-papillomavirus y Nu-papillomavirus
Los tipos son designados por números y los subtipos con letras, siguiendo un orden
cronológico con respecto a su descubrimiento (VPH tipo 1, VPH tipo 2, etc.). De esta
manera, han sido identificados más de 100 tipos, aunque sólo unos 80 han sido
completamente caracterizados, de los cuales alrededor de 40 infectan las mucosas, en
particular del tracto anogenital (1). ​Los estudios epidemiológicos de prevalencia global,
demostraron que estos tipos de VPH pueden subdividirse en dos grupos sobre la base de
su potencial oncogénico:
• VPH de bajo riesgo (principalmente VPH 6, 11, 40, 42, 43, 44 y 61), comúnmente
presentes en las lesiones benignas (condilomas - verrugas genitales y neoplasias
intraepiteliales de bajo grado), con mínimo riesgo de progresión a lesiones de alto grado.
• VPH de alto riesgo (VPH 16, 18, 31, 33, 35, 39, 45, 51, 52, 56, 58, 59, 68, 73 y 82), los
cuales bajo la forma de infección persistente pueden conducir al cáncer. Entre éstos los dos
tipos más comúnmente asociados con CCU son los genotipos 16 y 18.

PATOGENIA
El ciclo vital del VPH se encuentra unido al programa de ​diferenciación celular del epitelio
infectado y se inicia con la infección de la capa basal de las células epiteliales, donde el
virus expresa las proteínas E1 y E2​, asociadas a la replicación y transcripción del ADN viral.
Las proteínas E5, E6 y E7 son capaces de inducir la proliferación de las células basales y
para-basales, provocando la hiperplasia epitelial. En las capas más superficiales de la
epidermis se expresan las proteínas L1 y L2 que codifican la cápside y posterior ensamblaje
de las partículas virales. (1). ​La inmunidad celular y la inmunidad innata son probablemente
los factores más importantes en la resistencia del huésped, lo que es sugerido por el
infiltrado de células T y la necrosis celular que se observa en el sitio de regresión de las
verrugas​, así como la participación de antígenos y la secreción de citoquinas
pro-inflamatorias. Aproximadamente, la mitad de las mujeres infectadas con VPH
desarrollan anticuerpos séricos detectables, pero estos anticuerpos no protegen contra
sucesivas infecciones por el mismo tipo viral. Los anticuerpos mejor caracterizados y
específicos son los dirigidos contra la proteína L1 viral. El tiempo medio entre la infección y
la seroconversión es de 8 a 18 meses, pero esta varía según el huésped y el tipo viral. Las
pruebas serológicas no son las indicadas para la detección de la infección debido a que
algunas mujeres infectadas pueden no desarrollar anticuerpos y mujeres con anticuerpos
pueden haber eliminado la infección. ​La infección persistente por VPH puede provocar
lesiones precancerosas como: neoplasia intraepitelial cervical (NIC II o NIC III) o
adenocarcinoma in situ - AIS. Si las mismas no se tratan, las NIC II y III tienen mayor
probabilidad de progresar a cáncer de células escamosas, y el AIS hacia adenocarcinoma.
El tiempo entre la infección inicial por VPH y el desarrollo de cáncer cervical promedia los
20 años.
TRANSMISIÓN
El VPH ​se transmite por vía sexual a través de los contactos con las superficies mucosas y
cutáneas de sujetos previamente infectados por los distintos genotipos del VPH. Este es el
mecanismo de contagio más frecuente de todos (40-80 %), tras una relación sexual sin
protección. De todos modos, se ha observado, que el uso de preservativos no elimina con
garantías la posibilidad de transmisión viral durante el acto sexual.
La infección por VPH es más frecuente en las mujeres menores de 30 años; por esta razón
este grupo etario constituye el principal blanco de los programas de prevención del cáncer
cervical. Se ha demostrado que la infección por VPH de alto riesgo que persiste por varios
años, representa el principal factor para el desarrollo de lesiones preneoplásicas severas y
progresión maligna.
V​ACUNA
Se trata de vacunas inactivadas: contienen proteínas estructurales L1 (VLPs) no infecciosas
obtenidas por técnicas de recombinación genética contra el Virus del Papiloma Humano -
VPH (Tipos 6, 11, 16 y 18)
Composición 1 dosis (0,5 ml)IM contiene aproximadamente:
Proteína L1 VPH Tipo 6 20 microgramos
Proteína L1 VPH Tipo 11 40 microgramos
Proteína L1 VPH Tipo 16 40 microgramos
Proteína L1 VPH Tipo 18 20 microgramos
Indicaciones La vacuna tetravalente fue aprobada para uso en hombres y mujeres de 9 a
26 años de edad, para la prevención de:
1. Lesiones genitales precancerosas (cervicales, vulvares y vaginales) y cáncer cervical,
relacionados causalmente con ciertos tipos oncogénicos del VPH.
2. Verrugas genitales (condiloma acuminata), relacionadas causalmente con tipos
específicos del VPH.
Esta vacuna deberá administrarse con precaución en niñas con trombocitopenia o algún
trastorno de la coagulación, debido a que puede presentar hemorragia después de la
administración intramuscular
12.TOXOIDE TETANICO Y DIFTERICO DEL ADULTO
El Toxoide tetánico diftérico - Td, ​se utiliza para la prevención del tétaños en todas sus
formas y para reforzar la inmunidad contra la difteria. Se utiliza en Colombia para prevenir el
tétaños neonatal a través de su aplicación a las Mujeres en edad fértil que viven en áreas
de riesgo. Esta protección se obtiene por la transferencia de anticuerpos antitoxina
maternos tipo Ig G que entran en el torrente sanguíneo del feto​. La eficacia de este
inmunobiológico se puede medir por las tasas de seroconversión alcanzadas después de
cada dosis así: para la segunda dosis el porcentaje de protección es del 80% con una
duración de la inmunidad de tres años , ​para la tercera dosis el porcentaje de protección es
de 95% con una duración de la inmunidad de 5 años, para la cuarta dosis, es del 99%
durante 10 años y con la quinta dosis se alcanza protección del 99 a 100% por toda la vida.
Se aplica Intra Muscular Profunda, brazo o glúteo con una dosis de 1 ml.
Contraindicaciones La historia de una reacción alérgica o neurológica severa (colapso
respiratorio) a la primera dosis de toxoide tetánico: TT, aunque es muy rara, se constituye
en una contraindicación para recibir dosis subsiguientes. Una enfermedad febril severa
puede ser motivo para retardar la aplicación de una dosis del toxoide.