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CASO CLINICO

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Isquemia intestinal por microangiopatía diabética: Reporte de un caso

Dr. Christian Palacios Cortés1, Dr. David Larreategui R. 2, Dr. Jaime Manzano.3
1
Médico Postgrado de Cirugía General, Universidad Internacional del Ecuador, Hospital Metropolitano.
2
Médico Postgrado de Medicina Interna, Universidad Internacional del Ecuador, Hospital Metropolitano.
3
Médico Especialista, Tratante del Servicio de Cirugía General, Hospital Metropolitano de Quito.

RESUMEN
Las alteraciones vasculares son comunes en el paciente diabético, con afectación de la microcirculación
a todo nivel en la anatomía humana. Se presenta el caso de un paciente de 68 años de edad masculino,
quien acude por presentar distensión abdominal y deposiciones sanguinolentas siendo manejado
inicialmente como abdomen agudo obstructivo, durante el trans-operatorio se encuentra asa intestinal
desvitalizada de 180 cm de longitud.
Palabras Clave: Microangiopatía, Diabetes Mellitus, Isquemia Intestinal.

ABSTRACT
Vascular abnormalities are common in diabetic patients with impaired microcirculation, at all levels in
the human anatomy. We review a case of a 68 year old male who presents with abdominal distention
and bloody stools being treated initially as obstructive acute abdomen during the trans-operative
devitalized bowel loop is 180 cm in length.
Keywords: microcirculation, Diabetes, Intestinal Isquemia.

Introducción
La Diabetes Mellitus es una enfermedad metabólica caracterizada por una agresión crónica al endotelio
y asociada a un riesgo incrementado de enfermedad vascular prematura1.
La disfunción endotelial juega un papel preponderante en la génesis de las complicaciones vasculares
de la diabetes y precede a las evidencias anatómicas más tempranas de ateroesclerosis4. La etapa
inicial de la misma involucra el reclutamiento de células inflamatorias y su migración a través del
endotelio2.
La morbilidad y mortalidad en la diabetes Mellitus son causa de complicaciones vasculares:
Microangiopatía y Macroangiopatía2. Las afectaciones vasculares se deben a daño del endotelio
vascular el cual está determinado por consecuencias metabólicas que afectan la función
pancreática4.

La isquemia intestinal constituye una serie de trastornos clínicos que limitan la oxigenación del tejido
esplácnico, secundaria a la reducción o el flujo mesentéricos en el territorio regional o general. El
espectro de la isquemia intestinal comprende una serie de síndromes que incluyen: la isquemia
mesentérica aguda (AMI), como consecuencia de una embolia, trombosis arteriales o venosas, la
isquemia no oclusiva mesentérica (NOMI), como resultado de la vasoconstricción secundaria a la baja de
flujo, y la isquemia mesentérica crónica (CMI), causada por episodios pasajeros y recurrentes de
insuficiencia de flujo sanguíneo intestinal, dificultando así el mantener las necesidades metabólicas o
mayor apoyo a las demandas metabólicas que están asociados con la digestión5-6.
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Caso Clínico

2
Se presenta el caso de un paciente masculino de 68 años de edad, nacido y residente en la ciudad de
Quito, instrucción primaria completa, diestro, de profesión chofer profesional.
Presenta como antecedentes Diabetes Mellitus tipo 2 en tratamiento con Bi-euglucon (Metformina +
Glibenclamida) y Januvia (Sistagliptina) una tableta al día, Hipertensión Arterial en tratamiento con
Amlodipina 5 mg al día, gastropatía crónica tratamiento con Lanzoprazol 40mg al día. Y hematoma
subdural hace 13 años sin secuela neurológica.
Es un paciente que hace 8 días, presento melenas y vómito oscuro – negro, por lo que fue hospitalizado
por cuatro días, realizaron endoscopia digestiva alta encontrando úlcera gástrica pequeña cicatrizada; a
los tres días del alta presenta distensión abdominal importante, progresiva, además la sintomatología
se acompaña de náusea que llega al vómito en 2 ocasiones y diarreas en poca cantidad de color
asalmonada en número de 4 diarias desde hace 48 horas, por lo que acude al servicio de emergencia.

Exploración física
TA. 130/90 FC. 90 FR. 20 T. 38 C
Se encontró un paciente con piel pálida, oxigeno a 3 litros por bigotera, pulmones bien ventilados, no
ruidos sobreañadidos; corazón arrítmico, dos tonos, no soplos, abdomen muy distendido, depresible,
doloroso a la palpación superficial de predominio en hemiabdomen superior, RHA ausentes, no
visceromegalias. Edema de miembros inferiores ++/++++.
Se realiza EKG encontrándose fibrilación auricular con respuesta ventricular alta, por lo que se inicia
infusión de Amiodarona, solicitan exámenes de laboratorio: encontrándose leucocitosis con desviación
a la izquierda, los electrolitos revelan hiponatremia y leve hipopotasemia, una gasometría con acidosis
metabólica, (Ver cuadro 1) Amilasa 122, LDH 207, Creatinina 1.8 mg/dl, Glucosa 280 mg/dl.
Se solicitan estudios de imagen Rx de abdomen en dos posiciones, en los que se encuentra asas
intestinales muy distendidas, edema interasa y niveles a desnivel (fig. 1).

Cuadro 1. Biometría hemática y electrolitos.

LEUCOCITOS 19,670
NEUTROFILOS 84.4%
LINFOCITOS 2.8%
HEMOGLOBINA 14.4 mg/dl
HEMATOCRITO 41.6%
PLAQUETAS 270,000
TTP 31.4
INR 1.38
SODIO 132
POTASIO 3.52
CLORO 103
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Figura 1. RX ABDOMEN

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A. De pie B. Decúbito Dorsal.

Se decide realizar TAC simple y contrastada de abdomen, las que reportan un proceso obstructivo a
nivel de asas yeyunales, con ello se decide ingresar a quirófano donde inicialmente se aborda por
laparoscopia encontrando asas dilatadas, con sufrimiento y necrosis de asas y liquido libre en cavidad
con una cantidad de 500 cc por lo que se decide convertir a laparotomía, donde se encontró asa
intestinal necrótica que no se recupera a 12 cm del ángulo de Treitz y se extiende en una longitud de
180 cm, realizando resección intestinal y anastomosis latero-lateral.
El paciente pasa a UCI donde permanece por 3 días con una evolución favorable, desarrolla deposiciones
diarreicas negras, con caída de la hemoglobina en tres puntos por lo que se transfunden dos paquetes
globulares, se realizó endoscopia digestiva alta encontrando un vaso no sangrante en el fondo gástrico
en el cual se procede a liga y se realiza hemostasia.
Se inicia dieta al segundo día con buena tolerancia por lo que se progresa a dieta blanda para diabético y
es dado de alta con controles por consulta externa.
Los médicos especialistas del servicio de Imagen revisan los estudios de imágen donde encuentran
trombosis de la arteria mesentérica superior (figura 2).

Fig. 2.
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El servicio de Patología reporta infarto hemorrágico secundario a Angiopatía Diabética (fig. 3).

4
Fig. 3.

Discusión
La Diabetes Mellitus es una enfermedad metabólica caracterizada por una agresión crónica al endotelio
y asociada a un riesgo incrementado de enfermedad vascular prematura2.

La aterogénesis se acelera en la diabetes por un número de procesos fisiopatológicos Producción de

radicales libres como el óxido nítrico (NO), descrito por primera vez en 1987, por la mono capa de
células endoteliales que las "líneas" de la superficie luminal de los vasos sanguíneos, constituye una
importante "primera línea de defensa para mantener el tono vascular, la inhibición de las plaquetas ,
disminución de la agregación de la permeabilidad endotelial, la disminución de la expresión de
moléculas de adhesión vascular y la disminución de proliferación de procesos inflamatorios en el
músculo liso 4.
El endotelio es un polo importante de control de las funciones vasculares y renales. Activamente regula
el tono vascular y la permeabilidad, el equilibrio entre la coagulación y la fibrinólisis, la composición de
la matriz subendotelial, la extravasación de leucocitos y la proliferación de músculo liso vascular y de
células renales mesangiales.

Para llevar a cabo estas funciones, el endotelio produce componentes de la matriz extracelular y una
variedad de mediadores de reglamentación, como el óxido nítrico, prostaglandinas, la endotelina,
angiotensina II, la activación del plasminógeno tisular tipo t Tor-PA y el inhibidor del activador del
plasminógeno-1, PAI-1, FvW: factor de Von Willebrand, moléculas de adhesión y citocinas.

Normalmente, el endotelio activa el tono vascular, un proceso en el que el óxido nítrico desempeña un
papel clave, regulando la permeabilidad vascular a los nutrientes, hormonas y otras macromoléculas y
leucocitos.
Además, las células endoteliales normalmente inhiben la adhesión y agregación plaquetaria mediante la
producción de nucleotidasas, limita la activación de la cascada de la coagulación de la proteína C-
trombomodulina y el sulfato de heparán-antitrombina III interacciones, y regula la fibrinolisis mediante
la producción de t-PA y su inhibidor, PAI-13.
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Mecanismos de la disfunción endotelial en la diabetes

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Hiperglucemia
Este mecanismo es el candidato más obvio. Aunque la confusión de la glucosa puede aumentar la
vasodilatación mediada por insulina en el humano, la exposición crónica a altas concentraciones de
glucosa puede alterar la relajación del músculo liso de la capa miointimal dependientes del endotelio.
La hiperglucemia puede contribuir a la disfunción endotelial en la diabetes en varios aspectos. La
limitada disponibilidad de la nicotinamida adenina dinucleótido fosfato (NADPH), el cual es un cofactor
necesario de la vía del Óxido Nítrico, que puede causar la disminución de la actividad de la vía de la
pentosa fosfato y la disminución de la producción de NO4.

La resistencia a la insulina
Los resultados consistentes de los estudios clínicos fisiológicos confieren que la resistencia a la insulina
se asocia con disfunción endotelial, incluso en ausencia de hiperglucemia, la hipótesis de que efectos de
la insulina para promover la utilización de glucosa en el músculo y el tejido adiposo tejido podría
compartir efectos bajo mecanismos pos receptores, con su efecto de regulador incrementando la
producción de NO. La hiperinsulinemia, que aparece como una respuesta compensatoria de las células
beta del páncreas a su vez puede tener efectos nocivos sobre la estructura vascular y la proliferación de
sus acciones en las vías de posreceptores afectados3-4.

OTROS MECANISMOS.
Otros mecanismos han sido implicados en la disfunción endotelial en la diabetes tipo 2. Los niveles de
ácidos grasos libres circulantes, como resultado de la inhibición del deterioro de la insulina, pueden
tener efectos dependientes sobre la producción de NO. La diabetes tipo 2 es cada vez más reconocida a
estar asociada con inflamación y el exceso de producción de citoquinas incluyendo factor de neurosis
tumoral-alfa (TNF ) por el tejido adiposo, en estos a su vez puede tener efectos directos sobre el
metabolismo endotelial4.

HISTORIA.
La isquemia mesentérica fue descrita por primera vez por Antonio Beniviene en Florencia en el 15 siglo.
Sólo en el siglo 19, cuando varios investigadores informaron sobre esta condición, fue finalmente
reconocido como clínicamente relevante. En 1895, Elliott informó de la primera resección intestinal con
éxito, se resecó el intestino necrótico dejando dos estomas temporales, que se reanastomosan 2
semanas más tarde. La primera descripción de la isquemia intestinal crónica fue en 1894. Se informó de
tres pacientes con oclusión crónica de la arteria mesentérica superior (SMA) en los cuales su principal
sintomatología fue la queja de dolor abdominal. En 1957, Mikkelson introdujo el término angina
intestinal para describir estos complejos de síntomas. En 1950, Klass informó la embolectomía por
primera vez en la SMA con éxito de la reperfusión del intestino, evitando así la resección del intestino. Él
describió la presentación temprana de la isquemia mesentérica aguda con dolor abdominal agudo,
heces con sangre, y la exploración física casi normal. En 1958, Shaw y Maynard realizó la primera
tromboendarterectomía con éxito de la SMA para trombosis. Ende, en 1958, publicó la primera
descripción de la isquemia mesentérica no oclusiva (Nomi) asociada a insuficiencia cardiaca, con infarto
del intestino, en ausencia de oclusión vascular mesentérica7-10.
En 1967, Aakhus y Brabrand introdujeron la angiografía en el estudio diagnóstico de pacientes con
sospecha de isquemia mesentérica aguda. En 1973, Boley utiliza infusión intraarterial de papaverina
para aliviar vasoconstricción mesentérica. Desde entonces, la angiografía temprana, la infusión de
papaverina, percutánea técnicas endovasculares y la cirugía temprana mejoran los resultados en la
gestión de la isquemia mesentérica aguda, al reducir la tasa de mortalidad del 80% al 50%9.
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CARACTERISTICAS.

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La lesión isquémica del intestino se produce cuando el flujo sanguíneo mesentérico no cumple con las
demandas del tejido local, lo que conduce a que el intestino se vea privado de oxigeno y los nutrientes
necesarios para mantener la integridad celular.
Pese a los avances en el diagnóstico clínico y de imágenes; el alcanzar un diagnóstico de isquemia
mesentérica es siempre difícil y complicado porque la presentación clínica a menudo no es específica y
la adhesión a las características de la sección de imágenes se superpone con otras enfermedades
intestinales. Por otra parte, la lesión por isquemia intestinal representa continuos cambios patológicos
que van desde el edema leve a infarto mural.
Cuando la isquemia mesentérica es una preocupación clínica, la tomografía axial computarizada
multidetector (TCMD) es la modalidad de imagen de elección debido a su capacidad para demostrar con
claridad las imágenes de la vasculatura mesentérica y el intestino, además que se utiliza como una
herramienta que puede evaluar el abdomen y descartar otras etiologías comunes que describan
sintomatología a la isquemia intestinal.

La isquemia mesentérica comprende diferentes síndromes clínicos caracterizados por una perfusión
inadecuada de la sangre hacia el intestino. Se trata de una condición médica importante debido a su alta
tasa de mortalidad: la isquemia mesentérica aguda se considera una emergencia .La isquemia intestinal
se presenta en 1 de cada 1.000 ingresos hospitalarios y aproximadamente 1 a 2 de cada 100 admisiones
por dolor abdominal. Sus tasas de mortalidad oscilan entre 30% y 90% dependiendo de la etiología8-9.

El espectro de la isquemia intestinal comprende una serie de síndromes que incluyen: la isquemia
mesentérica aguda (AMI), como consecuencia de una embolia, trombosis arteriales o venosas, la
isquemia no oclusiva mesentérica (NOMI), como resultado de la vasoconstricción secundaria a la baja de
flujo, y la isquemia mesentérica crónica (CMI), causada por pasajero y episodios recurrentes de
insuficiencia de flujo sanguíneo intestinal, dificultando para mantener las necesidades metabólicas o
mayor apoyo a las demandas metabólicas que están asociados con la digestión5-6-11 (cuadro 2).

CUADRO # 2. ISQUEMIA MESENTERICA:

- Isquemia Aguda: 95% de los casos:

Embolos 50%.
Trombosis Arterial 25-30%.
Isquemia Mesentérica No Oclusiva: 20-25%.
Trombosis Venosa: 5-10%.
- Isquemia Mesentérica Crónica 5% de los casos.

Tomado con permiso de Clínicas Geriátricas Médicas, Número 23 (2007).

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