Medicina II

Principios básicos de cardiología

MV Rafael Bokenhans

MECANISMOS COMPENSADORES
 Ante la caída del volumen minuto por cualquier causa (por ej. insuficiencia valvular) se
ponen en marcha mecanismos fisiológicos que tienen como objetivo restaurar el V.M. a
niveles normales. Algunos de estos mecanismos forman parte de la respuesta normal al
ejercicio, mientras que otros aparecen sólo en la enfermedad cardiaca. Existen sistemas que
actúan de manera inmediata (estímulo simpático), y otros de acción más lenta y duradera
(respuesta renal). Como veremos en este capítulo, estos mecanismos buscan aumentar la
volemia y el llenado ventricular, restaurar la descarga sist6lica, el volumen minuto y la
circulación periférica a niveles adecuados, pero también determinan un aumento de la
precarga que genera los signos congestivos y a largo plazo agrava el estado de insuficiencia.

1.Elevación del tono simpático

Es una respuesta rápida ante la caída del V.M. o a mayores requerimientos por ej. durante
el ejercicio. Los efectos de la estimulación simpática son:
- elevación de la frecuencia. Cardiaca
aumento de contractilidad
-
Considerando que V.M. = frecuencia Cardíaca x volumen sistólico si el V.S. se mantiene
constante al elevar la F.C. aumenta el V.M.
 Pero si la frecuencia cardíaca aumenta demasiado se acorta el periodo de llenado
ventricular con disminución del V.S. y del V.M.
Se denomina frecuencia cardíaca efectiva máxima a aquella por encima de la cual se
reduce V.M. por acortamiento de la díastole. Es aproximadamente 2 y 1/2 veces la F.C. en
reposo.
Recordar que el aumento de la frecuencia cardíaca caracteriza a insuficiencia cardíaca.
La noradrenalina aumenta la permeabilidad al calcio, ión necesario para el acoplamiento
electro-mecánico y la contracción miocárdica. Al 1ograr una contracción más vigorosa se
produce mayor vaciado ventricular con aumento del V.S. y del V.M.
Vasoconstricción
El aumento del tono vasomotor periférico asegura a circulación a órganos esenciales
(cerebro, corazón) y aumenta e! retorno venoso y el llenado diastolico desencadenando
el mecanismo de Frank-Starling (tratado a continuación). De esta manera eleva el V.S.
Sin. embargo, la elevación del tono simpático tiene importantes efectos deletéreos sobre la
función cardíaca:
 aumenta el consumo de oxígeno debido al aumento de la frecuencia cardíaca y de la
fuerza de contracción.
 aumenta la postcarga por la vasoconstricción periférica que aumenta aún más el trabajo
cardíaco.
 contribuye a la insuficiencia coronaria. La circulación coronaria se realiza
fundamentalmente durante la diástole; al acortarse esta por la elevación de la F.C. la
circulación coronaria se deteriora. Hay menor aporte de oxigeno para un miocardio con
mayores requerimientos.

La insuficiencia coronaria pueda convertir aun ventrículo suficiente en insuficiente.

 Mecanismo de Frank-StarIing
Es un mecanismo fisiológico que permite al corazón adaptarse rápidamente a mayores
requerimientos del organismo Actúa durante el ejercicio y ante la presencia de afecciones
cardíacas.

La ley de Frank-Starling enuncia que la fuerza de contracción del ventrículo depende de la

longitud de las fibras al final de la diástole. Por lo tanto, el estiramiento de las fibras
miocárdicas determina una contracción más poderosa con mayor vaciado ventricular, mayor
descarga sistólica y menor volumen residual.

> volumen diastólico final

Mec. Frank-Starling

> volumen sistólico

> volumen minuto

< volumen residual

Observar en la curva que a > V.D.F. corresponde > V.S. Sin embargo, al superarse el
grado de estiramiento fisiológico la hiena de contracción disminuye, el volumen sistólico cae
y el volumen residual aumenta contribuyendo a la dilatación ventricular patológica.

Por medio de este mecanismo el aumento del retomo venoso promovido por la
estimulación simpática produce un mayor V.M.

Dilatación e hipertrofia miocárdica

La dilatación y la hipertrofia permiten al corazón adaptarse a un mayor trabajo La
dilatación puede ser inmediata (por aumento) de retorno venoso, aumento de V.D.F. o corno
consecuencia de una sobrecarga de volumen crónica. La hipertrofia requiere más tiempo para
desarrollarse y se establece por el estímulo simpático continuo y el mayor trabajo muscular
con el objetivo de mejorar la eficiencia cardíaca.
 El ventriculo debe desarrollar determinada tensión para lograr el vaciado sistólico. Esta
tensión intraventricular es el principal factor determinante del consumo de oxígeno por el
miocardio La Place enunció una ley que relaciona la tensión intraventricular con el radio de
la cavidad y el grosor de la pared.

Ley de La Place

tensión intraventricular - Presión x radio de la cavidad ventricular

2 x grosor de la pared

A igual presión un ventrículo dilatado (con mayor radio y menor grosor de pared) debe
desarrollar mayor tensión consumiendo más oxígeno. Al hipertrofiarse, el ventrículo achica la
cavidad y aumenta el grosor de la pared reduciendo la tensión y el consumo de oxígeno
(esquemas).

dilatación hipertrofia
>.radio <radio
< grosor > grosor
> tensión < tensión

Al efectuar el mismo trabajo con menor consumo de oxígeno mejora la eficiencia. De

acuerdo al tipo de sobrecarga, la hipertrofia será concentrica o excéntrica. Un ventrículo
sometido a una sobrecarga crónica de presión (por ej. estenosis aórtica) presentará
hipertrofia concéntrica. En cambio,. una sobrecarga crónica de volumen (por ej.
insuficiencia mitral) producirá una hipertrofia excéntrica.

Sin embargo, a largo plazo, la hipertrofia tiene efectos adversos, porque se altera la
relación capilar-fibra muscular (hay más masa muscular con igual lecho capilar)
Se producen sonas isqu¿rnicaS e infartos microscópicos que se denominan microinfartos
intramurales múltiples CNfIMr>.
Los MIMI son frecuentes en las fases avanzadas de muchas cardiopaifas y contribuyen a
deteriorar la función contrácti~ del miocardio.
Estas alteraciones sumadas al aumento del trabajo y la taquicardia debidos al estímulo
simpático conducen a la insuficiencia coronaria y a la insuficiencia miocárdica.
 Contracción auricular

En condiciones norm4es la sístole auricular no tiene gran importancia. En el ejercicio

llega a aportar hasta el 30% del volumen diastólico final. En la insuficiencia ventricular, en
las valvulopatias aurículoventriculares hay un aumento del volumen auricular que determina
Una mayor contracción y contribuye a la compensación hemodinárnica.
Debemos considerar que este importante aporte se pierde en muchos casos de I.C.
avanzada al establecerse la fibrilación auricular (desaparece la contracción auricular).
También tiene importancia e! reflejo de Bainbridge que por medio de receptores en atrio
derecho eleva la frecuencia cardíaca al producirse un mayor retomo venoso.

Respuesta renal

El siguiente cuadro muestra la relación de hechos que determinan una retención de sodio y
agua por parte del riñón

El riñón es muy sensible a las disminuciones de volumen minuto o de presión arterial pues
es parcialmente responsable de la hemostasis en este sentido. Ante una caída del flujo
sanguíneo el riñón desencadena dos mecanismos relacionados con el objeto de restaurar el
V.M y la presión arterial a los valores normales: retención de sodio y agua y el sistema
Reina-Angiotensina.-Aldosterona (SRAA).
Este mecanismo se desencadena al disminuir el flujo renal que produce la liberación de
renina por las células yuxtaglomerulares. La renina cataliza la conversión de
angiotesinógeno a angiotesina I, que por la acción de una enzima convertidora pasa a
angiotesina II, poderoso vasoconstrictor, y que estimula la liberación de aldosterona por parte
de la corteza adrenal. La aldosterona promueve una mayor reabsorción de Na+ en los túbulos
renales. El consiguiente aumento de la osrnolaridad provoca la liberación de hormona
antidiurética (HAD) o vasopresina favoreciéndose la retención de agua.
Además, la disminución de la presión de filtración determina que la cantidad de Na+ y agua
filtrados sea menor que la normal, que sumado al efecto del mecanismo anterior agrava la
retención.
La respuesta renal colabora con la compensación hernodinámica inicial pero la retención
continua de sodio y agua aumenta el volumen de líquido extracelular, aumenta la precarga,
aumenta el trabajo cardíaco. La angiotensina II es un poderoso vasoconstrictor que produce
aumento de la postcarga y del trabajo cardíaco Estos factores agravan la situación de
insuficiencia cardíaca.
A continuación se presenta un cuadro integrador en el cual pueden observarse la relación
entre los mecanismos compensadores, de qué manera conducen a la compensación inicial y
posteriormente a la descompensación.

La causa desencadenante y continúa y el aumento de frecuencia cardiaca la precarga, la

postcarga, la dilatación e hipertrofia conducen a DESCOMPENSACION.

SIGNOS CLÍNLCOS DE
INSUFICIENCIA CARDIACA

En los capítulo anteriores vimos de que manera existe una sucesión de hechos que conduce
primero a la compensación y luego a la descompensación hemodinámica.
En este capítulo trataremos el origen de los signos clínicos que caracterizan a este síndrome.

INSUFICIENCIA CARDIACA IZQUIERDA

Al hablar de "corazón izquierdo" debemos tener presente el siguiente esquema:

Las alteraciones que asienten en el corazón izquierdo van a afectar el V.M. por disminución
de la descarga sistólica y al pulm6n por congestión venosa crónica del circuito menor.
Observando el esquema comprenderemos que al fallar el ventrículo izquierdo disminuye la
descarga sistólica y el volumen minuto (¨insuficiencia anterógrada¨),aumenta el volumen
residual y por acción de los mecanismos compensadores. aumenta el volumen y la presión
diastólica final del ventriculo izquierdo. Esta presión se propaga a atrio izquierdo y venas
pulmonares (¨insuficiencia retrógrada¨) Por lo tanto hay un aumento de presión venosa
pulmonar.
Como los flujos de líquido a través de la membrana se producen por un equilibrio de
fuerzas (hidrostática, oncótica, etc.), cuando la presión hidrostática supera ala presión
oncótica plasmática (alrededor de 28 mm) comienza la trasudación al insterticio pulmonar,
que inicialmente es evacuado por el drenaje linfático. Cuando la capacidad de drenaje es
superada se establece el edema insterticial y posteriormente el edema alveolar. Ante una
trasudación crónica el pulmón se defiende con depósito de tejido conectivo (fibrosis
reaccional) para dificultar el pasaje de agua el insterticio. Sin embargo, esta fibrosis agrava la
disnea por pérdida de las propiedades físicas del pulmón En resumen:
Además hay reducción de la luz bronquial por congestión, edema de la mucosa y aumento
de la producción de mucus.
Conociendo este mecanismo, es fácil comprender que los signos de insuficiencia cardíaca
izquierda son predoninantemente de tipo respiratorio.

- TOS: es la principal causa de consulta. Puede ser esporádica o frecuente, según la

gravedad de a I.C. izquierda. Aparece después de esfuerzos físicos o en reposo, es diurna o
nocturna. Inicialmente es nocturna o al levantarse; posteriormente se hace más frecuente y
puede aparecer por distintas causas (excitación, esfuerzos físicos, etc.)

-DISNEA: inicialmente la tos y la disnea son posteriores a esfuerzos que habitualmente

eran bien tolerados; luego se hacen cada vez más frecuentes y con esfuerzos menores. En los
estadios avanzados hay disnea en reposo. Por lo tanto en la I.C. izquierda aparecen: disnea de
esfuerzo, disnea en reposo y disnea paroxística, también llamada asma cardíaco, de comienzo
brusco y sin causa aparente, habitualmente nocturna y frecuentemente asociada a tos.

- ORTOPNEÁ: es un grado avanzado de disnea. El paciente es incapaz de permanecer en

decúbito. Los mecanismos considerados responsables de la ortopnea son: aumento del
retorno venoso de los miembros, avance del diafragma, disminución de la capacidad
ventilatoria de pulmón inferior.

- EDEMA PULMONAR:. es la presencia de líquido en el espacio insterticial pulmonar y

luz alveoIar. El paciente se presenta ansioso, con intensa disnea, cianosis, puede aparecer
expectoración espumosa, rosada. Es una emergencia clínica y requiere tratamiento inmediato.

- CIANOSIS: es infrecuente; solamente se ve en casos muy avanzados o en edema

pulmonar.

-DISMINUCION DE LA TOLERANCIA AL EJERCICIO: es un signo característico, se

produce por los mismos mecanismos que conducen a tos y a disnea, además hay una
disminución de V.M que produce debilidad muscular pro insuficiencia circulatoria periférica
El propietario observa que t] paciente presenta signos ante esfuerzos cada vez menores,

DIAGNOSTICO
Para realizar un diagnóstico presuntivo de I.C. izquierda se deben asociar:

 la presencia de signos respiratorios (tos, disnea, etc.)

 soplo cardíaco (no excluyente)
 signos radiológicos o electrocardiográficos de agrandamiento atrial y/o
ventricular izquierdo.
 taquiarritmias

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Se debe realizar diagnóstico diferencial con las patologías que producen tos. (por ejemplo
traqueítis, estenosis traqueal, bronquitis, bronconeumonía, etc.)
Es incorrecto basar un diagnóstico y tratamiento de I.C. izquierda en la existencia de un
soplo en la válvula mitral.
Por sus signos puede ser difícil la distinción con procesos obstructivos crónicos de las vías
respiratorias.

CAUSAS DE INSUFICIENCIA CARDIACA IZQUIERDA

insuficiencia de la válvula mitral
cardiomiopatías primarias y secundarias
anomalías congénitas (con shunt; estenosis aórtica)
miocarditis, endocarditis
taquiarritmias
hipertensión arterial
 INSUFICIENCIA CARDIACA DERECHA
Consideremos un esquema de "corazón derecho" similar al visto en el tema anterior Sus
elementos serán venas cava, atrio derecho, válvula aurículo-ventricular derecha, ventrículo
derecho, arteria pulmonar.

Al fallar el ventrículo derecho la presión diastólica aumentada se propaga de manera

retrógrada al atrio derecho y venas cavas. Aumenta la presión venosa central y la repercusión
recaerá en los Órganos abdominales. Además cae el volumen minuto desencadenando los
mecanismos compensadores ya vistos.
Los signos son manifestación de la congestión venosa sistemica:
- ingurgitación de venas superficiales (yugular, venas del abdomen, venas de los
miembros)
- hepatomegalia (por congestión pasiva crónica)
- esplenomegatia
- colecta de liquido libre en abdomen (ascites), tórax (hidrotórax), pericardio
(hidropericardio)
- edema subcutáneo (en el canino aparece en las fases tardías en prepucio, escroto,
miembros posteriores)
- mal estado general ("caquexia cardíaca¨)
- intolerancia al ejercicio (x disminución de V.M.)

El paciente en J.C. derecha o global presenta mal estado general debido a:

- disminución del apetito
- disminución de la absorción a nivel intestinal
- disminución de la síntesis proteica (por congestión hepática)
- pérdida de proteínas líquido ascítico, a luz intestinal.
- hipoxia celular

Es característico que el paciente en I.C. izquierda presente buen estado general, y el

paciente en I.C. derecha o global presente mal estado general.

En la producción de la colecta peritoneal o pleural intervienen:

- el aumento de presión hidrostática (es de fundamental importancia la hipertensión portal
para la producción de ascites)
- la disminución de la presión oncótica (por dilución de proteínas, por menor síntesis
proteica)
- retención de sodio y agua
- la menor eliminación hepática de aldosterona y hormona antidiurética.

Es infrecuente la aparición de insuficiencia cardíaca derecha pura en los animales (ver

causas), generalmente aparece como complicación de I.C. izquierda constituyendo J.C.
global. Al existir I.C. izquierda hay una propagación retrograda de presiones de ventrículo
izquierdo --> atrio izquierdo--> sistema venoso pulmonar--> arteria pulmonar. Esta
sobrecarga de presión es mal tolerada por el ventrículo derecho y agravada por la sobrecarga
de volumen por la retención de agua. Ambos eventos conducen a la falla del ventrículo
derecho instalándose la I.C. biventricular o global.

Causas de insuficiencia cardiaca derecha:

- insuficiencia cardíaca izquierda (1a principal causa)
- insuficiencia de válvula aurículo ventricular derecha
- cardiomiopatías primarias y secundarias
- anomalías congénitas (con shunt; estenosis pulmonar)
- corazón pulmonar
- dirofilariasis
- enfermedad pericárdica
- taquiarritmias

DIAGNOSTICO
EL diagnóstico presuntivo de I.C derecha o global se realizará en base a:
-la presencia de algunos o todos los signos mencionados
-la existencia de taquiarritmias
-la presencia de soplo cardíaco (no excluyente)
-imagen radiologíca o electrocardiografica de agrandamiento cardiaco

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Se debe diferenciar de patologías que produzcan deformación abdominal (cono sin
ascites), por ejemplo: colectas uterinas importantes, neoplasias intrabdominales obesidad
ascites por neoplasia o por cirrosis hepática, peritonitis, etc.

ETIOPATOGENIA

Una vez conocidos los mecanismos fisiopatológicos de compensación con los que cuenta
el corazón ante una falla, trataremos de sintetizar las causas que ponen en funcionamiento
tales respuestas.
Hemos visto que la respuesta hemodinárnica y clínica de la I.C. es siempre la misma, pero
sus causas son diversas. Por lo tanto, se han agrupado las enfermedades que conducen a I.C.
de acuerdo a distintos mecanismos fisiopatológicos.

1. Sobrecarga de volumen, por ej.: insuficiencia de válvula mitral o aórtica, cardiopatías

congénitas con shunt

2. Sobrecarga de presión, por ej.: estenosis valvular aórtica o pulmonar, hipertensión

sistemica.

3. insuficiencia miocárdica primaria (déficit de contractilidad), por ej. cardiomiopatía

dilatada.

4. Restricción al llenado ventricular (déficit de compliance o de distensibilidad), por ej.

taponamiento cardíaco, cardiomiopatía hipertrófica, pericarditis constrictiva.

5. Trastornos del ritmo cardiaco (arritmias) -

Se puede agregar un 6º grupo en e que existe pérdida de masa miocárdica a causa de

fibrosis postinfarto de miocardio. Como esta patología es infrecuente en medicina veterinaria,
tal como se presenta en medicina humana, se opté por excluirlo.

1.Sobrecarga de volumen
En las insuficiencias de válvulas cardíacas o en las cardiopatías congénitas con shunt
(por ej. persistencia del conducto arterioso permeable, comunicación interventricular. etc.)
se establecen dos flujos: uno anterógrado (útil) y otro retrógrado (inútil). En la insuficiencia
de la válvula auriculo ventricular izquierda (mitral), la cardiopatía más común del canino, el
volumen sistólico del ventrículo izquierdo se divide en flujo anterógrado a arteria aorta y
reflujo o flujo retrógrano hacia aurícula izquierda (a través de la válvula mitra1). Este reflujo
puede ser muy importante, de hasta 90% del vo1umen sistólico, según estudios
experimentales. Para mantener un volumen minuto adecuado debe aumentar el volumen
diastólico final del ventrículo izquierdo. A su vez se eleva la presión diastólica final que se
propaga de manera retrogada a atrio izquierdo y al sistema venoso pulmonar
La sobrecarga de volumen crónica lleva a una hipertrofia excéntrica con aumento de
diámetro de la cámara cardíaca, lo que favorece la posterior dilatación.

En la insuficiencia valvular aórtica parte de la descarga sistólica refluye al vertriculo

izquierdo. En la persistencia del conducto arterioso hay dos flujos: 1) por aorta a circulación
sistémíca y 2) por el conducto a arteria pulmonar, sobrecargando al ventrículo derecho y a la
circulación pulmonar. En la comunicación interventricular (C.I.V.) el tabique interventricular
es incompleto, por lo tanto hay pasaje de sangre del ventrículo izquierdo (de mayor presión)
al ventriculo derecho (de menor presión).

Estas alteraciones hemodinámicas desencadenan los mecanismos compensadores

mencionados (Starling, dilatación, sistema nervioso autónomo, S.R.A.A.)
2. Sobrecarga de presión
Tomamos como ejemplo la estenosis aortica, una cardiopatía congénita. La estenosis
representa un obstáculo al vaciado del ventrículo izquierdo. Para lograr un mayor vaciado
debe desarrollar mayor presión intraventricular, por lo tanto se hipertrofia el ventrículo
izquierdo. Se trata de una hipertrofia concéntrica que reduce el diámetro de la cavidad. Al
existir mayor impedancia al vaciado: 1) disminuye el volumen minuto 2) aumenta el
consumo de oxígeno.
Por la ley de La Place, que relaciona diámetro cavitario, grosor de la pared y presión
comprenderernos el mayor consumo de oxígeno. Se trata de un ventrículo con mayor masa
muscular, mayor requerimiento de O2 y menor aporte dél mismo; lo que conduce a una
insuficiencia miocárdica secundaria.
En 1a estenosis pulmonar (cardiopatía congénita) el. ventrículo derecho sufre la
sobrecarga crónica y se hipertrofia.

3. Déficit primario de contractilidad

Como vimos, los dos grupos etiopatogénicos anteriores conducían a alteraciones
hemodinámicas y cardíacas que producían una insuficiencia miocárdica con disminución del
inotropismo. En las sobrecargas de volumen o de presión, la insuficiencia miocárdica es una
consecuencia de la falla valvular inicial. En este grupo, la enfermedad produce alteraciones
niocárdicas severas que llevan a una disminución importante de la contractilidad, y ésta es la
responsable de la aparición de los signos de insuficiencia cardíaca.
Estrictamente hablando, no es correcta la denominación de "déficit primario", pues hay
enfermedades propias o primarias del músculo cardíaco (cardiomiopatias dilatadas) y
enfermedades de otros órganos que afectan secundariamente al miocardio (por ej. toxemias,
torsión de estómago en caninos, cólico en equinos, etc.). Se trata de diferenciar a este grupo,
de afecciones miocárdicas de la insuficiencia miocárdica que ocurre secundariamente a
alteraciones valvulares.

Al disminuir el inotropismo cae el volumen minuto, aumenta el volumen residual,

aumentan la presión y el volumen diastólico final. La falla es biventricular, el aumento de
presiones es en ambos sistemas venosos (pulmonar y sistémico), presentando signos de I.C.
global.

4. Déficit de distensibilidad
El corazón es incapaz de distenderse adecuadamente durante la fase de llenado ventricular.
Las causas que conducen a este déficit de compliance pueden ser:
- colectas pericárdicas
- pericarditis constrictiva
- cardiomiopada hipertrófica
Las colectas en el saco pericardico pueden ser de etiología hemorrágica neoplásica,
idiopática, etc. El acúmulo de liquido en este espacio produce Un aumento de la presión
intrapericáidica que se manifiesta sobre las cámaras cardíacas, especialmente el ventrículo
derecho, dificultando su llenado
La pericarditis constrictiva, se debe a una reacción inflamatoria de la membrana
pericardica que impide la distensión de los ventrículos durante la diástole.
La cardiomiopatia idiopática hipertrófica es un desorden del miocardio que se caracteriza
por un desarrollo exagerado del mismo de manera concéntrica, obliterando a las cavidades.
Aparece raramente en caninos, aunque en E.U.A. hay una alta incidencia de cardiomiopatia
felina.

CARDIOMIOPATIA HIPERTROFICA
 Las arritmias cardíacas se presentan frecuentemente como complicantes de cualquier
cardiopatía. En general, en los períodos evolutivos más avanzados, la gravedad de las
arritmias presentes es mayor. Es común la aparición de fibrilación auricular en las fases
tardías de la enfermedad mitral crónica o la cardiorniopatía dilatada en caninos
Sin embargo, afecciones de otros órganos determinan la aparición de arritmias severas que
llevan al deterioro hemodinámico del paciente. Por ej.:
- traumatismos torsión gástrica
- toxemias cólicos
- Insuf. renal diabetes
- piórnetra anestesia

En estos caos, es tan importante tratar la enfermedad causal como la arritmia para lograr la
reversión del cuadro.
La repercusión hemodinamica en un paciente con arritmias cardíacas depende de:
a. la arritmia propiamente dicha
b. la frecuencia intrínseca de la arritmia
c. la duración de la arritmia
Por ejemplo:
- la fibrilación auricular y la taquicardia sinusal son dos taquiarrirmias

supraventriculares. La prirnera (F.A.) tiene peor pronóstico porque aparece en períodos

evolutivos avanzados de la cardiopatía
- continuando con el mismo ejemplo, la fibrilación auricular puede presentarse con
frecuencia cardíaca variable. Cuanto más alta sea la frecuencia cardíaca, mayor será el
deterioro de la circulaci6n y mayor el esfuerzo cardiaco
- hay arritmias que se presentan súbitamente y concluyen de la misma manera
(paraxísticas), por ejemplo: taquicardia ventricular paroxística. Es mayor e compromiso
circulatorio de una taquicardia ventricular estable (persistente) que en una taquicardia
ventricular paroxísticá con episodios breves.
En el siguiente cuadro se pueden observar los grados de repercusión hemodinámica de
distintas arritmias:

Con estos datos se reconoce fácilmente la necesidad de un tratamiento eficaz de la

arritmia, de lo contrario el deterioro hemodinámico será importante y tal vez irreversible. La
disminución del flujo coronario determina mayor isquemia y el agravamiento de la arritmia.
 SHOCK CARDIOGENICO

Definición:

Es un estado de hipoperfusión tisular severo en el cual el corazón no tiene la capacidad de

mantener un gasto cardíaco adecuado para suplir las demandas metabólicas tisulares.(2) Se
caracteriza clínicamente por manifestaciones de la disminución del flujo sanguíneo al
cerebro, riñones y piel. Se debe este fenómeno a una marcada disfunción sistólica y
diastólica, caida del volúmen-latido, presión sistólica menor de 80 mmhg, taquicardia,
Disfunsión Miocárdica
oliguria.
Las etiologías son diversas y abarcan la insuficiencia contráctil, disrupción agudas de las
Disfunsión sistólica Disfunsión diastólica
( contractibilidad) ( distensibilidad)
estructuras valvulares, bradiarritmias,
Disfunsión Miocárdica taquiarritmias pronunciadas sostenidas, obstrucciones

intracardíacas y sobreadosis de drogas hipotensorras o inotropicas negativas. La obstrucción

Volumen cardiaco
Disfunsión sistólica Disfunsión diastólica
extracardiaca( contractibilidad)
resultanteGastodelcardiaco
taponamiento
Disfunsión Miocárdica cardiaco,
Mecanismos
( distensibilidad)
compensadores
hipertensión pulmonar o embolia
pulmonar diseminada. La infartación aguda del miocardio, si bien es una etiología común de
Disfunsión Miocárdica

Volumen cardiaco
shock cardiogénico en humanos, es pocoDisfunsión
Disfunsión sistólica Hipotensión arterial
( contractibilidad) Hipoxemia
corriente diastólica
Mecanismos
( distensibilidad)
en caninos y felinos. La cardiomiopatia
Gasto cardiaco
Disfunsión sistólica compensadores
Disfunsión diastólica
dilatada (CMD) es la causa mas prevalente de shock
( contractibilidad) cardiogénico en perros y gatos
( distensibilidad)

Volumen cardiaco
Perfusión sistémica
Hipotensión
Perfusión arterial
coronaria Mecanismos
Gasto cardiaco
Volumen cardiaco
Hipoxemia compensadores
Mecanismos
Gasto cardiaco
compensadores
Arritmias Acidosis

Perfusión sistémica
Hipotensión arterial
Perfusión coronaria
Hipoxemia
Hipotensión arterial
Hipoxemia
Arritmias Acidosis
Perfusión sistémica
Perfusión coronaria
Perfusión sistémica
Perfusión coronaria
Arritmias Acidosis

Arritmias Acidosis
 Shock Cardiogénico

Disfunsión Miocárdica

Disfunsión sistólica Disfunsión diastólica

( contractibilidad) ( distensibilidad)

Volumen cardiaco

Gasto cardiaco Mecanismos

compensadores

Hipotensión arterial
Hipoxemia

Perfusión sistémica
Perfusión coronaria

Arritmias Acidosis

Tratamiento:
El tratamiento se orienta a restaurar la perfusión orgánica para alcanzar la oxigenación tisular
conveniente. El sostén inotrópico (dopamina o dobutamina) en combinación con la diuresis (
furosemida), vasodilatación y la oxigenoterapia son necesarios para la compensación del
paciente con CMD (principal causa de shock cardiogénico).
 Arritmias cardíacas

Las arritmias son alteraciones eléctricas del corazón modificando el ritmo cardíaco normal.
Constituyen un signo de múltiples patologías cardiovasculares y sistémicas.
Causas: las causas de las arritmias son todos aquellos procesos morbosos intracardiacos o
extracardiacos que alteren las propiedades fisiológicas que caracterizan al músculo cardíaco
(automaticidad, conductibilidad y excitabilidad) generando la formación de un impulso
anormal o conducción de impulso anormal.
Las alteraciones de la conductibilidad son los mecanismos mas frecuentes productores de
arritmias.

Mecanismo de reentrada: es la causa más frecuente de arritmias.

Se produce por la presencia de zonas de conducción lenta o nula en el miocardio enfermo. En
la reentrada, el impulso después de activar un segmento de tejido retorna y se reactiva de
nuevo en un momento posterior.
Diagnóstico : El electrocardiograma es el estudio más sensible en la detección e
identificación de las arritmias

Clasificación:
Según su velocidad:
 Taquiarritmias: Cursan con frecuencias cardiacas rápidas. Ej. Fibrilación auricular,
Fluter auricular, taquicardias y extrasístoles auriculares. El aumento de la frecuencia
cardíaca es una alteración frecuente en el curso de muchas enfermedades cardíacas y
no cardíacas debido distintos mecanismos (tabla 1). La más frecuente de las
 taquiarritmias es la taquicardia sinusal como consecuencia de la estimulación del
sistema nervioso simpático por patologías cardíacas o por dolor, excitación, esfuerzo
físico, anemia, fiebre, etc.

Tabla 1: causas de aumento del automatismo

- aumento del tono simpático
- disminución del tono parasimpático
- hipokalemia
- hipercalcemia
- hipoxia
- hipertermia
- acidosis
- efectos mecánicos (estiramiento de fibras)
- drogas

Los pacientes con arritmias deben evaluarse por medio de radiografías, electrocardiograma y
ecocardiografía para determinar la cardiopatía presente o el grado de compromiso del
corazón, y deben realizarse controles hematológicos y bioquímicos para evaluar la
funcionalidad de otros sistemas. El registro electrocardiográfico continuo (Holter) permite la
detección de arritmias y correlacionar los signos clínicos con los períodos de taquiarritmias,
además determina exactamente la arritmia presente.

 Bradiarritmias: Cursan con frecuencias cardiacas lentas. Ej Bloqueos A-V de 1°, 2° y

3°. En estas situaciones existe una alteración de la conducción a nivel aurícula-
ventricular, en las que el impulso puede resultar enlentecido o bloqueado en forma
contínua o intermitente

Según su origen:
 Supraventricular: el estímulo eléctrico se origina anticipadamente en un foco ectópico
supraventricular, fuera del nódulo sinusal. Los QRS tienen morfología normal. Ej.
Fibrilación auricular, flúter auricular, taquicardias auriculares
 Ventricular: Se generan a partir de la despolarización espontánea de un foco
localizado en el tejido ventricular, pudiendo ser transmitida hasta el resto de las
células del miocardio. Se caracteriza por la presencia de QRS aberrantes que no esta
 precedido por onda P.

Consecuencias hemodinámicas de las arritmias:

El flujo sanguíneo cerebral disminuye 8-12% con los latidos prematuros, 14% con TSV
rápidas, 23% con fibrilación auricular y 40-70% con taquicardia ventricular. La circulación
esplácnica y renal disminuye un 20-40% en presencia de taquiarritmias. La circulación
coronaria disminuye hasta un 5% con CPS ocacionales, 25% con CPs frecuentes, 35% con
taquicardia auricular paroxistica, 40% con fibrilación auricular o frecuencias ventriculares
rápidas y 60% con TV.

Arritmias específicas más frecuentes:

Arritmia sinusal: es una arritmia fisiológica de origen vagal caracterizada por una bradicardia
espiratoria y una taquicardia inspiratoria. No requiere tratamiento. La misma puede ser
revertida mediante la administración de atropina.

Fibrilación auricular: es una grave arritmia frecuente en la clínica producida generalmente

por la dilatación de las aurículas y caracterizada por una activación irregular y desincronizada
de las aurículas por múltiples estímulos producidos por focos ectópicos o fenómenos de
reentrada. Se caracteriza en el electrocardiograma por ausencias de ondas P que son
sustituidas por continuas ondulaciones de la líneas isoeléctricas denominadas ondas “f”.

Los factores fisiopatológicos a considerar en la aparición de esta arritmia incluyen:

- la dilatación atrial con estiramiento de las fibras
- la existencia de focos de inflamación-isquemia que permitan la instauración del
mecanismo de re entrada en múltiples sitios
- el marcado aumento de la frecuencia cardíaca con disminución del período diastólico,
a su vez asociado con reducción del llenado ventricular y de la circulación coronaria
- el aumento en el consumo de oxígeno por el aumento de trabajo cardíaco
- la pérdida de sístole atrial que reduce aun más el llenado ventricular
- la marcada reducción del llenado ventricular por las causas mencionadas produciendo
la disminución de la descarga sistólica y del volumen minuto.
Examen clínico
Es sumamente infrecuente que se presente en individuos asintomáticos, habitualmente se
asocia al cuadro de descompensación global. Por lo tanto, el cuadro clínico generalmente
incluye pérdida de estado general y de peso, hepatomegalia, ascitis.
Al realizar la palpación del área precordial ya se percibe la taquicardia e irregularidad del
choque cardíaco. En ocasiones también se palpa un frémito, asociado a la presencia de un
soplo intenso. La auscultación cardíaca revela una frecuencia elevada (mayor a 200 latidos
por minuto), marcada irregularidad en el ritmo y en la intensidad de los ruidos cardíacos o
soplo existente. El pulso arterial es irregular, desigual (ondas de diferente amplitud) y
deficitario (al auscultar el corazón y tomar el pulso en forma simultanea). Recordemos que el
déficit de pulso tiene valor diagnóstico y pronóstico.

Arritmia de origen supraventricular ; Fibrilación auricular (derivación II)

Arritmias ventriculares:
Los complejos ventriculares prematuros son muy frecuentes y se originan de un foco ectópico
dentro del miocardio ventricular. Por lo tanto la despolarización sigue una dirección anormal
a través del miocardio y el impulso se conoce de célula a célula. En el ECG se caracteriza por
un QRS anormal (bizarro), ancho y con ondas T grande y opuestas al QRS. Pueden
encontrarse alternados con QRS normales situación denominada “Bigeminismo” o en carrera
de 3 o mas denominado Taquicardia ventricular
Las arritmias ventriculares aparecen en individuos con enfermedad cardíaca estructural y
también en enfermedades sistémicas severas con corazón normal. Su presencia es
preocupante ya que pueden progresar a arritmias potencialmente letales. En todos los casos
debe evaluarse el estado general y cardiológico del paciente.
Los latidos ventriculares prematuros (LVP) se originan en focos anormales en los ventrículos
y no se propagan por el sistema de conducción normal, por lo tanto son reconocidos en el
electrocardiograma por su mayor duración y su morfología anormal. Cuando aparecen en
forma aislada no producen aumento de la frecuencia cardíaca, ni modifican
significativamente la hemodinamia del paciente, pero constituyen señales de alerta sobre el
estado miocárdico. Dichos pacientes deben ser evaluados y en ocasiones debe instaurarse el
tratamiento para evitar el aumento de las arritmias ventriculares.
Los LVP pueden aparecer en pares, de a tres (corrida) o de a cuatro o más. En esas ocasiones
se denomina taquicardia ventricular (TV), que puede presentarse en forma de paroxismos con
comienzo y fin bruscos, o sostenida, en que se presenta una rápida sucesión de latidos de
origen ventricular. La TV constituye una emergencia pues compromete gravemente la
hemodinamia: se reduce la descarga sistólica, la circulación coronaria y periférica. Por lo
tanto tiene efectos directos sobre la funcionalidad cardíaca y sobre distintos sistemas
orgánicos debido a la disminución de la perfusión. Se ha determinado que la TV reduce el
flujo cerebral en 40-75% y al flujo coronario en 60%. Puede conducir a la fibrilación
ventricular como consecuencia fatal; la TV debe ser considerado como un potencial ritmo
prefibrilatorio.
Los taquiarritmias ventriculares aparecen en el curso de muchas enfermedades cardíacas,
primarias y secundarias, por la tensión de la pared ventricular y los fenómenos inflamatorios
e isquémicos, pero también por traumatismos, drogas, toxemias, etc causadas por hipoxia,
inflamación, fibrosis. (tabla 2)

Tabla 2: Condiciones en las que aparecen taquiarritmias ventriculares

- cardiopatías congénitas
- cardiomiopatía en cualquiera de sus presentaciones: dilatada, hipertrófica,
arritmogénica, restrictiva
- insuficiencia valvular A-V crónica
- miocarditis ( por traumatismos, tóxicos, virus, bacterias, parásitos)
- drogas anestésicas
- anemia
- hipoxia
- trauma torácico
- neoplasia / torsión esplénica
- piómetra
- sindrome dilatación-torsión-vólvulo gástrico (DTVG)
- pancreatitis
- intoxicación digitálica
- quimioterapia
- endocarditis bacteriana

En muchas oportunidades los pacientes presentan signos asociados a la condición primaria y

las arritmias ventriculares agravan el cuadro al deteriorar la función cardíaca, reduciendo la
descarga sistólica y el volumen minuto. Por lo tanto, en casos de taquiarritmias ventriculares
severas el paciente presenta debilidad, puede sufrir síncopes o colapso circulatorio. En raras
ocasiones se detectan este tipo de arritmias en pacientes asintomáticos.
Los factores relacionados con la aparición de estas arritmias son fenómenos de inflamación e
isquemia que favorecen los mecanismos de re entrada a distintos niveles del sistema de
conducción intraventricular y el aumento de la frecuencia cardíaca con mayor consumo de
oxígeno, disminución del llenado ventricular y de la descarga sistólica.

Examen clínico
Por medio de la auscultación se detecta aumento de la frecuencia cardíaca, habitualmente con
irregularidad en el ritmo y alteraciones en el pulso.
En el pulso femoral se puede determinar menor amplitud y menor fuerza de la onda,
irregularidad, desigualdad y déficit. La realización de la maniobra combinada auscultación
cardíaca-toma del pulso arterial permitirá detectar la ocurrencia de latidos cardíacos sin la
correspondiente onda de pulso (déficit de pulso).
Debemos remarcar que las contracciones sin descarga sistólica representan un desgaste muy
riesgoso para el miocardio, ya que consume oxígeno sin lograr el flujo coronario normal, o
sea sin el aporte necesario de nutrientes. Como regla general se considera que a mayor déficit
de pulso, mayor es la gravedad del cuadro.

Arritmia de origen ventricular; complejos prematuros ventriculares (derivación II)

Electrocardiograma
La confirmación de las arritmias presentes se realiza por medio del electrocardiograma o del
monitoreo reconociendo los complejos ventriculares de forma anormal y en los casos más
graves en rápida sucesión. La aparición de latidos ventriculares prematuros aislados no debe
considerarse de poca importancia, ya que si bien no generan una alteración hemodinámica
importante, son una señal del compromiso miocárdico.
La frecuencia cardíaca suele ser variable, dependiendo de la frecuencia de la arritmia
presente. En pacientes con arritmias paroxísticas o intermitentes se reconoce ritmo sinusal
con ondas P y complejos QRS y latidos de origen ventricular con QRS de morfología
anormal y duración aumentada. Como el nódulo sinusal continúa en actividad se producen
ondas P que no tienen relación con los complejos ventriculares. (foto 10)

Bloqueos auriculoventriculares:
Son bradiarritmias que se caracterizan por una conducción eléctrica obstaculizada a nivel del
nódulo aurículo ventricular manifestada en el estudio ECG por alteraciones del intervalo P-R.
Los bloqueos A-V se clasifican en grados (1°,2°y 3°) pudiendo ser incompletos (1°y 2°) o
completos (3°) debido a una degeneración idiopática del nodo A-V o Haz en perros de edad
media o avanzada.

Bloqueo A-V de primer grado:

Es un enlentecimiento de la conducción a nivel A-V. Presenta un trazado ECG con ritmo
regular y frecuencia normal o disminuida si se asocia con un sobretodo vagal; las ondas p y
QRS son normales. Se caracteriza por la prolongación del intervalo P-R
Bloqueo A-V de segundo grado:
Consiste en la interrupción intermitente de la conducción a nivel A-V- El impulso que nace
en el nódulo sinusal progresa a través de los haces internodales, y cuando llega a la zona
aurícula ventricular, a veces pasa y otras no. En estos casos se encuentran despolarizaciones
aurículares (onda P) sin su correspondiente QRS.
Bloqueo A-V de tercer grado:
Es la interrupción completa y contínua de la conducción a nivel aurículoventricular. Todos
los impulsos provenientes del nódulo sinusal se bloquean en la zona auriculoventricular.
Cómo consecuencias se generan uno o mas marcapasos en la zona ventricular, generando un
ritmo propio llamado idioventricular. Ambos ritmos el auricular y el ventricular se mantienen
en forma independiente. La frecuencia cardiaca se vuelve a desdoblar dando una atrial
normal y una ventricular disminuida (40 a 60 X min). Las ondas P pueden ser normales y el
intervalo P-R no existe.
Los complejos QRS son aberrantes, positivos o negativos

Taponamiento cardiaco
El taponamiento cardiaco cardíaco se caracteriza por el desarrollo de una serie de alteraciones
hemodinámicas derivadas de la compresión del corazón producida por la acumulación de
líquido dentro de la cavidad pericárdica (efusión pericárdica). Es un síndrome que se produce
como consecuencia de la acumulación de líquidos en el espacio pericardico producto de
diversas patologías, incrementando la presión intrapericardica por encima de la presión
diastólica del corazón y logrando el colapso de la aurícula y el ventrículo derecho debido a
que trabajan a menor presiones que el izquierdo. La comprensión externa del corazón limita
en forma progresiva su llenado (disfunción diastólica) y el volumen minuto declina. La
disminución de la perfusión coronaria debido al taponamiento puede deteriorar las funciones
sistólicas y diastólicas. La caída del volumen minuto, hipotensión arterial e hipoperfusión de
los órganos conducen al shock cardiogénico .
Las alteraciones clínicas en los pacientes con taponamiento cardiaco reflejan la depresión del
volumen minuto y suelen manifestar los signos de insuficiencia cardiaca derecha (ascites,
hepatomegalia y esplenomegalia) y propios del estado de shock cardiogénicos y signos de
gasto bajo (mucosas pálidas, miembros fríos, etc)
La aproximación al diagnostico se basa en los datos del examen clínico donde resulta
relevante además de los síntomas propios de la IC derecha la ausencia o disminución de los
sonidos cardíacos. En el estudio ECG pueden apreciarse la disminución de voltaje de las
ondas del electrocardiograma y en las radiografías la presencia de un corazón globoso
debido a la colecta pericárdica que agranda la silueta cardiaca. La ecocardiografía es el
estudio más sensible en la detección de la efusión pericárdica y la confirmación del
taponamiento por colapso del atrio derecho y en ocasiones del ventrículo derecho.
 Pericarditis Neoplasia
idiopática Efusión pericardica

Presión intrapericárdica

Colapso AD y
VD

Insuficiencia
cardíaca
derecha

Shock cardiogénico

Tratamiento:

La pericardiocentesis es el tratamiento de elección para el taponamiento cardiaco, la misma

se realiza en el hemitorax derecho a la atura de las uniones costocondrales entre el cuarto y
sexto espacio intercostal.
En caso de que la causa del taponamiento sea una pericarditis idiomática se agregan luego la
administración de corticoides (prednisolona). La sintomatología desaparece pocos dias
después de la punción evacuatoria y en caso de recidivar puede ser evaluado la
pericardiectomía subtotal para evitar la acumulación de líquido en el saco pericárdico y el
colapso del ventrículo derecho. En el tratamiento del taponamiento cardíaco está
contraindicado el uso de vasodilatadores, diuréticos y digitalicos por empeorar la
sintomatología y conducir al shock cardiogénico

Bibliografía
 AUGUST,J.R. Consultas en Medicina Interna Felina, 3° edición. Edit.
Intermédica. 1999

 BELERENIAN G., MUCHA C. Afecciones cardiovasculares en

Pequeños Animales. Ed. Intermédica 2° edición, 2007
 ETTINGER,S. & FELDMAN,E.C.(ed) Textbook of Veterinary Internal
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 NELSON,R.W. , COUTO,C.G. Medicina Interna de pequeños animales. Edit.

Intermédica, 2°edición . 2000