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ACTUALIZACIÓN

Colitis ulcerosa
F. Bermejoa, I. Guerraa y A. López-Sanrománb
Consultas de Enfermedad Inflamatoria Intestinal. aServicio de Digestivo. Hospital Universitario de Fuenlabrada. Fuenlabrada.
España. bServicio de Gastroenterología. Hospital Universitario Ramón y Cajal. Madrid. España.

Palabras Clave: Resumen

- Colitis ulcerosa La colitis ulcerosa es una enfermedad inflamatoria intestinal que tiene como síntomas principales
- Colonoscopia la diarrea crónica y la presencia de rectorragias. Las manifestaciones sistémicas son menores que
- Manifestaciones en la enfermedad de Crohn. El dolor abdominal puede señalar un cuadro grave. La exploración
extraintestinales puede revelar tan sólo un paciente delgado, con sangre en el tacto rectal. En su curso alternan pe-
riodos de remisión y de actividad (brotes), aunque una minoría puede tener un curso fulminante y,
en otros, presentar una actividad continua. La intensidad de los brotes puede ser variable, y de ella
depende el tratamiento. El tratamiento de mantenimiento posterior reduce la frecuencia y gravedad
de los brotes. Puede afectar al recto, al colon izquierdo o a más tramos (subtotal/pancolitis), y en
algunos pacientes se incrementa. Las complicaciones locales son el megacolon tóxico, la hemo-
rragia, la perforación y el cáncer. Puede haber manifestaciones extra-intestinales. En su diagnósti-
co emplearemos principalmente el hemograma, la bioquímica y los análisis microbiológicos y para-
sitológicos de las heces. La colonoscopia con biopsias múltiples es siempre necesaria e impres-
cindible para confirmar el diagnóstico y valorar con precisión la extensión e intensidad de la
enfermedad.

Keywords: Abstract
- Ulcerative colitis
Ulcerative colitis
- Colonoscopy
Ulcerative colitis (UC) is one of the main clinical forms of inflammatory bowel diseases. Main
- Extraintestinal manifestations
symptoms are diarrhea and rectal bleeding. Systemic manifestations are less marked than in
Crohn’s disease. Abdominal pain, may signal a serious condition. Physical examination may reveal
only a thin patient with blood presence on rectal examination. In its course alternate periods of
remission and activity (flares), although in a minority disease may be fulminant, and other few have
ongoing activity. The intensity of flares may be variable, and treatment depends on it. Subsequent
maintenance treatment reduces frequency and severity of flares. The extension may affect the
rectum, the left colon or even more (subtotal / pancolitis), and in some patients increases over time.
Local complications are toxic megacolon, hemorrhage, perforation, and cancer. Extra-intestinal
manifestations may appear. Main diagnostic tools are cell blood count, blood biochemistry and
microbiological and parasitological analysis of faeces. Colonoscopy with multiples biopsies is
always necessary, to determine the extension and severity of the disease.

Introducción mayor parte de los avances científicos han correspondido a la

enfermedad de Crohn. Aunque la percepción por parte de
La colitis ulcerosa (CU) es, de las dos enfermedades inflama- los médicos suele ser la de una enfermedad más llevadera,
torias intestinales clásicas, la más frecuente. Al menos en los también puede ser muy grave. Antes de la introducción del
últimos años, ha sido también la “hermana pobre”, ya que la tratamiento en los años 50, fallecían en torno al 25% de los

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Colitis ulcerosa

pacientes1. El conocimiento correcto de su clínica y el em- TABLA 1

Manifestaciones clínicas más frecuentes según la intensidad del brote de
pleo de los medios diagnósticos adecuados permite detectar- colitis ulcerosa
la y tratarla rápidamente.
Leve Moderado Grave
Diarrea + ++ +++
Manifestaciones clínicas Rectorragia ++ +++ +++
Urgencia rectal, tenesmo ++ +++ +++
En la historia clínica del paciente deberemos recoger los sín- Dolor abdominal – +/- +

tomas clínicos y las manifestaciones extraintestinales (MEI) Fiebre – +/- +

que presenta o haya presentado, así como la existencia de Pérdida de peso – + ++

antecedentes familiares de enfermedad inflamatoria intesti-
nal (EII) (tabla 1).
Es obligatorio interrogar específicamente acerca de fac-
tores en la anamnesis que pudieran estar en relación con cua-
dros cuyo diagnóstico diferencial es muy difícil sin este dato.
Los más importantes son la toma de fármacos o el consumo
de drogas ilegales que pueden producir colitis (antiinflama-
torios no esteroideos [AINE], ergotamínicos, cocaína), re­
lacionarse con la colitis seudomembranosa (exposición a
an­tibióticos o inmunosupresores) o con parasitaciones o in-
fecciones del colon y recto (exposición sexual ano-rectal u
oro-anal, viajes a países con menor nivel sanitario, etc.).
Pródromos y fases iniciales
El diagnóstico inicial de la CU surge, en general, al estudiar
a un paciente con diarrea crónica, con o sin rectorragia y pérdida
de peso. La enfermedad, además del recto, puede afectar por
continuidad a un segmento variable del colon y, aunque la
mayoría de los pacientes presentan diarrea con sangre en las
deposiciones, no existe ningún síntoma ni signo patognomó-
nico de la CU. Por ello, para establecer el diagnóstico, se
deben reunir una serie de criterios clínicos, analíticos, endos-
cópicos e histológicos sugestivos de la CU. Los criterios de
Lennard-Jones son los más utilizados2.
Con respecto a las manifestaciones clínicas, la rectorragia
es el signo cardinal; la diarrea suele ser diurna y nocturna, de
pequeño volúmen, emitida en porciones escasas. En muchas
ocasiones el paciente refiere que al notar la necesidad de de-
fecar sólo consigue expulsar moco y sangre, los llamados es-
putos rectales. Son bastante característicos el tenesmo rectal
(sensación de defecación incompleta) y la urgencia defecatoria.
Las manifestaciones sistémicas como fiebre o pérdida de peso
pueden presentarse sobre todo en casos con afectación ex-
tensa, pero suelen ser menores que en pacientes con enfer-
medad de Crohn. El dolor abdominal también es menos carac-
terístico que en la enfermedad de Crohn, y se presentará con
más frecuencia en hemiabdomen izquierdo y en forma de
retortijones (dolor cólico) que se modifican con la deposi-
ción.
Manifestaciones extraintestinales – +/- +
estos enfermos pueden presentar incluso estreñimiento),
mientras que aquellos pacientes con afectación extensa sue-
len presentar diarrea con sangre y síntomas sistémicos. En el
curso clínico de la CU alternan periodos de actividad clínica
con otros de inactividad. Denominamos brotes a los primeros,
mientras que los de inactividad clínica se denominan, en ge-
neral, períodos de quiescencia o de remisión. Quiere decir que en
ellos los síntomas y signos han desaparecido, o son muy dé-
biles. En estos períodos de actividad, los síntomas y signos
van a poder referirse al tubo digestivo o tratarse de MEI.
Aquellos pacientes que muestran una inflamación grave
del colon asociada a toxicidad sistémica presentan un cuadro
clínico de colitis fulminante. Esta situación grave aparece has-
ta en un 10% de los pacientes, con más frecuencia en el bro-
te inicial de la enfermedad. Requiere una vigilancia hos­pi­
talaria estrecha, ya que el paciente puede precisar una
colectomía. Los pacientes presentan síntomas de brote grave
con fiebre alta, taquicardia y leucocitosis, entre otros. Cuan-
do se asocia a dilatación del colon se considera que el pacien-
te presenta un megacolon tóxico.
Exploración física
En la exploración física podemos encontrar en ocasiones un
paciente con aspecto adelgazado, y la presencia de dolor ab-
dominal difuso, a veces con palpación de un sigma engrosa-
do. Puede haber febrícula, pero la fiebre, el dolor intenso, los
signos peritoneales, la taquicardia y la hipotensión suelen ser
indicativos de enfermedad grave. Por el contrario, en aque-
llos enfermos con afectación leve y no extensa, la exploración
física puede ser anodina. El tacto rectal mostrará frecuente-
mente que el recto está vacío (la irritación hace que se pierda
la función de contención fecal) y el guante saldrá manchado
de sangre. Puede haber MEI, a veces predominantes en la
clínica. La existencia de fisura o fístula perianal es mucho
más característica de la enfermedad de Crohn pero no impo-
sible en la CU.

Enfermedad en fase de estado Historia natural. Complicaciones

La extensión de la enfermedad y la intensidad de las lesiones Historia natural
inflamatorias condicionan los síntomas. Así, en pacientes con
afectación rectal leve, la sintomatología predominante suele El curso de una enfermedad como la CU es un proceso di-
ser la expulsión de moco y sangre sin diarrea (algunos de námico, con una expresión clínica que varía desde el curso

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Enfermedades del aparato digestivo (V)
fulminante (5-10%) en un extremo, hasta el paciente que ex-
perimenta un único brote en el otro. En medio quedan todos
aquellos que presentan un curso intermitente con períodos
sintomáticos y otros de remisión de la enfermedad. Asimis-
mo, existe un grupo de pacientes (10%) con actividad crónica
continua a pesar de realizar un tratamiento adecuado.
Para definir la remisión de la CU se han utilizado diversos
parámetros incluidos diferentes índices de actividad clínica,
endoscópica o histológica de la enfermedad, sin que ninguno
de ellos constituya el patrón de referencia. La remisión clíni-
ca ha sido definida como la ausencia de síntomas y por tanto
de actividad clínica, basándose en alguno de los índices de
actividad utilizados en CU, mientras que la remisión endos-
cópica está determinada por la ausencia de signos de inflama-
ción en la colonoscopia, es decir, ausencia de úlceras, friabi-
lidad o granularidad de la mucosa. Con respecto a la remisión
histológica, esta situación viene definida por la ausencia de
neutrófilos en las biopsias.
El curso clínico está influenciado por el tratamiento ad-
ministrado al paciente. Datos de ensayos clínicos indican que
los pacientes con CU asignados a recibir mantenimiento con
placebo presentan entre un 50-70% de recaídas al año. En la
época previa a la administración sistemática de terapias de
mantenimiento, el 80% de las CU tenían un segundo brote
en el primer año. Los salicilatos reducen significativamente
la tasa de recidivas (23-36% a los 6-12 meses); sin embargo,
a pesar del tratamiento con estos fármacos, la CU presenta
un elevado porcentaje de recaídas.
Otros factores influyen en un empeoramiento del curso
clínico de la CU, son: a) la intensidad del brote inicial, b) la
aparición en edad joven, c) la existencia de brotes en los años
previos y d) la necesidad de terapia esteroidea para entrar en
remisión parecen influir en la evolución posterior de la en-
fermedad.
En la propia enfermedad se producen cambios en la ex-
tensión con el paso del tiempo, y así un 34% de las proctitis
y un 70% de las colitis izquierdas en el momento del diag-
nóstico con el paso de los años progresan a pancolitis3. Los
pacientes con extensión de la proctitis muestran un mayor
número de recaídas.
Complicaciones locales
Megacolon tóxico
Esta entidad es una complicación grave que se caracteriza
por la aparición de dos componentes simultáneos: un cuadro
tóxico sistémico y una dilatación aguda del colon, total o segmenta-
ria (más de 6 cm de diámetro), no obstructiva, debida a la
inflamación aguda de todas las capas del colon con necrosis
de la mucosa. Se presenta con más frecuencia en la pancolitis
ulcerosa y puede aparecer en otras enfermedades como en la
enfermedad de Crohn y las colitis infecciosas o amebianas.
La prevalencia de megacolon tóxico ha disminuido en los
últimos años, debido al mejor diagnóstico de las colitis gra-
ves y fulminantes. Su incidencia en la CU es inferior al 5%.
En un número significativo de casos, esta complicación es la
manifestación inicial de la EII o se diagnostica en los 2-3
primeros meses. Se observa en pacientes con brote grave que
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evolucionan a un estado tóxico, con fiebre alta y distensión
abdominal. La radiología simple de abdomen nos muestra un
colon dilatado y existe riesgo alto de perforación. Se han des-
crito como factores predisponentes el empleo de anticolinér-
gicos, opiáceos o antidiarreicos y la situación de hipopotase-
mia; también la realización de una colonoscopia o un enema
opaco. La mortalidad en estos pacientes depende de la exis-
tencia de perforación, de la edad, y de la precocidad o no de
la intervención quirúrgica. Aunque el tratamiento inicial de
estos pacientes es médico, un porcentaje significativo preci-
sarán cirugía.
Hemorragia masiva, perforación y estenosis
La hemorragia masiva es muy poco frecuente y ocurre en
menos del 1% de los pacientes con CU; aparece en pacientes
con afectación extensa y puede requerir cirugía. La perfora-
ción puede presentarse con o sin megacolon asociado, gene-
ralmente en pacientes con brotes graves de pancolitis; es más
frecuente en el sigma. Es la complicación más letal, con cifras
de mortalidad cercanas al 50%, si se demora la cirugía. La
estenosis es muy rara con los tratamientos actuales de la
CU y obliga a excluir un carcinoma o una enfermedad de
Crohn.
Cáncer colorrectal
Los pacientes con CU de larga evolución presentan un ma-
yor riesgo de cáncer colorrectal que la población general,
habiéndose descrito una prevalencia del 3,7% (5,4% en pan-
colitis)4. La afectación extensa y la enfermedad de larga evolución
constituyen los principales factores de riesgo, junto con la existencia
de una colangitis esclerosante primaria asociada. Diferentes guías
clínicas aconsejan realizar un cribado endoscópico para la
detección precoz de displasia mucosa, a partir de los 8-10
años de evolución de colitis extensas, de los 15 años en colitis
izquierdas y desde el momento del diagnóstico, en caso de
presentar una colangitis esclerosante primaria asociada.
Complicaciones extraintestinales
En pacientes con CU se observan con frecuencia alteracio-
nes de otros sistemas, distintos del tracto digestivo, debido a
que la respuesta inflamatoria alcanza el resto del organismo.
Su intensidad puede ser tal que pasen a un primer plano,
antecediendo incluso al diagnóstico de la CU y condicionan-
do el tratamiento. Un 25-35% de los pacientes con EII pre-
sentan MEI5. Mientras que algunas MEI aparecen en el seno
de un brote de actividad de la EII y suelen ser tratables por
los mismos medios que la enfermedad de base, otras parecen
seguir un curso independiente y requieren un manejo espe-
cífico (tabla 2).
Manifestaciones mucocutáneas
Eritema nodoso. Se presenta en alrededor de un 15% de los
pacientes con enfermedad de Crohn y algo menos frecuen-
temente en la CU. Puede antecederla, pero en general apa-
rece en los brotes. Suele afectar a pacientes de corta evolu-
ción y tiene una gran relación con la presencia de artropatía
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Colitis ulcerosa

TABLA 2
Complicaciones de la colitis ulcerosa

Locales
Megacolon tóxico
Hemorragia masiva
Perforación
Estenosis
Cáncer de colon

Extraintestinales
A. Manifestaciones cutáneas y orales
Eritema nodoso
Pioderma gangrenoso
Pioestomatitis vegetante, otras
B. Manifestaciones osteoarticulares
Artritis colíticas o periféricas
Artritis centrales: espondilitis anquilosante/sacroileítis Fig. 1. Pioderma gangrenoso en el miembro inferior en un paciente con colitis
Osteopatía hipertrófica: acropaquias, sinovitis, perióstosis dolorosa ulcerosa.
C. Manifestaciones oculares
Epiescleritis y escleritis
Uveítis La pioestomatitis vegetante, erupción pustulosa de la
Conjuntivitis mucosa oral, puede representar la forma local del pioderma
D. Manifestaciones hematológicas y vasculares gangrenoso.
Trombosis venosa profunda
Anemia hemolítica Coombs (+)
Estomatitis aftosa recidivante. Representa según muchos
Arteritis de grandes vasos
autores la MEI mucocutánea más frecuente. Su actividad co-
E. Manifestaciones hepatobiliares y pancreáticas
rre paralela a la de la CU y responde al tratamiento de ésta.
Esteatosis
Pericolangitis/colangitis esclerosante
Manifestaciones oculares
Hepatitis crónica
Pancreatitis crónica
Epiescleritis y escleritis. La epiescleritis representa la for-
F. Miscelánea
ma benigna asociada a la actividad de la enfermedad y res-
Manifestaciones pulmonares: bronquiectasias, trastornos de difusión, derrame ponde al tratamiento de la misma. Se presenta en un 3-5%
pleural, vasculitis, alveolitis fibrosante de los pacientes. Cursa con el desarrollo rápido de ojo rojo y
Manifestaciones cardiacas: pericarditis, trastornos de conducción doloroso, con inyección escleral y sensación de cuerpo extra-
Manifestaciones neurológicas: polineuritis, mononeuritis, mielitis transversa ño. Puede precisar esteroides tópicos. La escleritis es más
Manifestaciones tiroideas: hipertiroidismo rara y puede originar lesiones residuales.

Uveítis. Las secuelas potenciales son más graves que las de

periférica. Se manifiesta como nódulos subcutáneos doloro-
sos, de 1 a 5 cm de diámetro, eritematosos y calientes, que se
localizan sobre todo, en las áreas pretibiales. Responde ade-
cuadamente al tratamiento de base.
Pioderma gangrenoso. Es más típico de la CU que de la
enfermedad de Crohn. Aparece en el 1-5% de los casos. Se
puede observar en otras situaciones, pero si aparece en pa-
cientes jóvenes es típica la asociación y debe descartarse ac-
tivamente la presencia de CU. Se manifiesta como pústulas o
nódulos dolorosos (a veces en lugares de traumatismo pre-
vio) que aumentan de tamaño formando úlceras relativamen-
te indoloras con necrosis importante en sus bordes que son
violáceos (fig. 1).
Puede ser múltiple, confluyente y presentarse en cual-
quier localización, más frecuentemente en las extremidades
inferiores. Deja cicatriz al curar. Puede responder al trata-
miento de base de la CU, pero a veces lleva un curso inde-
pendiente y precisa un tratamiento específico, habiéndose
utilizado esteroides locales o sistémicos, desbridamiento y
antisépticos, azatioprina, ciclosporina, tacrolimus e inflixi-
mab.
la epiescleritis, responde peor al tratamiento, se asocia menos
a la actividad de la enfermedad y es menos frecuente (0,5-
2%). En la uveítis anterior se desarrollan dolor ocular y vi-
sión borrosa; en la posterior predomina la disminución de la
agudeza visual. Se trata con midriáticos y esteroides locales o
sistémicos.
Manifestaciones osteoarticulares
Artritis periféricas. Hay que distinguirlas de las artralgias,
que son muy frecuentes como manifestación de actividad o
bien como reflejo de cambios en el tratamiento. Se produce
una artritis auténtica con dolor, derrame y otros signos infla-
matorios. Se han descrito 2 tipos de artritis periféricas:
1. Tipo 1, pauciarticular, asimétrica, de grandes articula-
ciones (rodillas, tobillos, caderas, muñecas y hombros) y que
se relaciona con la actividad de la CU. Comprende dos ter-
ceras partes de los casos de artritis y no es invalidante más
que de manera aguda. El tratamiento es el de la propia CU.
2. Tipo 2, poliarticular, simétrica, de pequeñas articula-
ciones y de curso independiente. Afecta a una tercera parte
de los pacientes con artritis y puede ser invalidante o de cur-
so crónico. A veces es preciso tratar estos casos con AINE.

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Enfermedades del aparato digestivo (V)
Artritis centrales: espondilitis/sacroileítis
La espondilitis aparece asociada a la EII y es más frecuen-
te en la CU (6-15%). Se trata de cuadros de dolor de es-
palda con características inflamatorias que a veces adoptan
el aspecto clínico de una espondilitis anquilosante clásica.
Ésta se asocia hasta en un 80% con la presencia del feno-
tipo HLA-B27 (+). La clínica es semejante a la de los pa-
cientes sin EII: lumbalgia con rigidez que mejora con el
ejercicio. Se diferencia en tener un menor predominio
masculino, en la ausencia de afectación cervical y un curso
más benigno. El tratamiento incluye ejercicio, rehabilita-
ción, anti-inflamatorios, sulfasalazina y, en casos graves,
infliximab.
La sacroileitis es más frecuente. Se detecta en un 15% de
los pacientes. Se caracteriza por el desarrollo de cambios
inflamatorios graduales, con anquilosis. Sin embargo, la
mayoría de los pacientes son asintomáticos.
Manifestaciones hepatobiliares
Aparecen en un 15% de los pacientes con EII.
Esteatosis. Probablemente sea una manifestación inespecí-
fica de trastornos nutricionales, enfermedad crónica, nutri-
ción parenteral y toxicidad farmacológica (esteroides).
Pericolangitis y colangitis esclerosante. La pericolangi-
tis es una entidad de dudosa existencia. Puede representar
sólo la forma intraparenquimatosa de la colangitis esclero-
sante. Evoluciona de manera independiente a la CU. Su
detección hace necesaria la realización de una colangio-re-
sonancia (colangio-RM) para descartar afectación extrahe-
pática.
En un 2-5% de los pacientes con CU aparece un cuadro
más grave y progresivo que es la colangitis esclerosante. A su
vez, en la mitad de los pacientes con colangitis esclerosante
primaria, se describe CU. Afecta sobre todo a varones jóve-
nes y se caracteriza por inflamación y fibrosis progresivas de
la vía biliar. En casi todos los casos afecta a la vía extrahepá-
tica. En estadios finales se producen estenosis biliares múlti-
ples, colestasis progresiva, a veces colangitis aguda sobreim-
puesta y cirrosis biliar secundaria. En los pacientes con
colestasis, se debe descartar esta enfermedad mediante una
colangio-RM. El 70% de los pacientes cursan con anticuer-
pos anticitoplasma de neutrófilo perinucelares (p-ANCA).
La supervivencia desde el diagnóstico se estima en unos
10-12 años y su evolución es independiente de la CU. Diver-
sos tratamientos se han utilizado: ácido ursodeoxicólico,
prednisona, D-penicilamina, tacrolimus, ciclosporina y aza-
tioprina. En pacientes en fase cirrótica o con episodios repe-
tidos de sepsis biliar está indicado el trasplante hepático. La
frecuencia de colangiocarcinoma en pacientes con colangitis
esclerosante es alta (10% en piezas de trasplante). También
está aumentada la incidencia de cáncer de colon, por lo que
los pacientes deben realizarse anualmente una colonoscopia
de cribado tras el diagnóstico.
Hepatitis autoinmune. Aparece en un pequeño grupo de
pacientes (< 0,5%). Se trata de pacientes con citolisis y posi-
tividad de anticuerpos antinucleares y antimúsculo liso.
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Manifestaciones pancreáticas
La enfermedad pancreática adopta la forma de pancreatitis
crónica. Afecta a pocos pacientes.
Manifestaciones hematológicas y circulatorias
Anemia hemolítica con prueba de Coombs positiva. Apa-
rece en pacientes con pancolitis. Puede preceder a la CU o
aparecer tras la colectomía. Se trata con esteroides, pero pue-
de precisar esplenectomía.
Trombosis vascular. La CU representa un estado de hipercoa-
gulabilidad adquirido, y esta situación se agrava cuando la ac-
tividad de la misma es intensa. Las complicaciones tromboem­
bólicas son la tercera causa de muerte en la CU, por detrás
de las complicaciones propias de la enfermedad y el cáncer
de colon. Los vasos afectados con más frecuencia son las ve-
nas profundas. Las localizaciones predominantes son los
miembros inferiores y la pelvis. Debe recordarse que los pa-
cientes ingresados con EII, y aquellos con brote moderado
en los cuales concurra otro factor de riesgo de trombosis (in-
movilización, por ejemplo) constituyen un grupo de riesgo
en el que está indicada la profilaxis de trombosis venosa.
Pruebas complementarias
Si sospechamos una CU, debemos solicitar una serie de
pruebas complementarias6-9. Éstas, que serán ligeramente di-
ferentes dependiendo de la gravedad y la extensión del cua-
dro, van dirigidas por un lado a confirmar la enfermedad y
por otro a valorar su gravedad y repercusiones.
Análisis de laboratorio
En la valoración del paciente con sospecha de CU o de bro-
te de la enfermedad solicitaremos una serie de determinacio-
nes.
Hemograma
Puede ser normal en casos leves o de enfermedad distal, pero
también podremos observar anemia, más frecuentemente fe-
rropénica o asociada a trastornos crónicos; la leucocitosis y
la trombocitosis en el estado inflamatorio, siendo a veces la
primera un marcador de gravedad.
Bioquímica hemática
El hallazgo de unos niveles bajos de potasio tiene valor pro-
nóstico negativo, pero no suele haber otros cambios en la
fase aguda; en todo caso, hipoalbuminemia por malnutrición.
Puede verse una elevación de pruebas hepáticas en el brote
agudo, pero si persiste, y sobre todo si predomina la colosta-
sis (GGT y FA), debe hacer descartar la afectación hepatobi-
liar como manifestación extraintestinal.
Reactantes de fase aguda
Siempre será deseable disponer de algún marcador de activi-
dad inflamatoria (reactantes de fase aguda). Entre ellos se
suele preferir la proteína C reactiva, ya que cambia de mane-
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ra más ágil siguiendo el curso de la enfermedad, mientras que
la velocidad de sedimentación globular (VSG) y el orosomu-
coide lo hacen más lentamente; de todas formas, estos mar-
cadores pueden ser normales, especialmente en pacientes
con enfermedad no extensa.
Hormonas tiroideas
En casos sin rectorragia, un estudio de hormonas tiroideas
permite descartar la diarrea por hipertiroidismo.
Serologías
La determinación de p-ANCA y anti-Saccharomyces cerevisiae
(ASCA) tiene un valor limitado en la práctica clínica. Care-
cen de valor diagnóstico y su valor predictivo es bajo. Los
p-ANCA son más frecuentes en la CU (40-80%) que en la
enfermedad de Crohn (5-10%), pero no se correlacionan
con el patrón clínico ni la extensión de la CU. Los ASCA son
más frecuentes en la enfermedad de Crohn (50-80%) que en
la CU (menos del 10%). No está justificada su determinación
de forma rutinaria. Pueden resultar de utilidad para orientar
en el diagnóstico de pacientes con colitis no clasificada10.
Análisis de heces
Es fundamental un análisis de heces encaminado a descartar
que los síntomas se deban a una infección (coprocultivo), una
parasitosis (huevos y parásitos en heces) o una colitis seudo-
membranosa (toxina de Clostridium difficile, especialmente
tras la exposición a antibióticos).
Si se trata de un paciente con CU conocida en segui-
miento, bastará con el hemograma, una bioquímica hepáti-
ca y renal, metabolismo de hierro, un sedimento urinario y
un reactante de fase aguda. No obstante, los reactantes de
fase aguda poseen una aplicabilidad limitada en la monito-
rización y seguimiento de los pacientes con CU, tanto en lo
que se refiere a su sensibilidad como a su especificidad. Los
marcadores fecales, especialmente la calprotectina fecal, pare-
cen aumentar la especificidad e incluso la sensibilidad res-
pecto a las pruebas serológicas más utilizadas como la pro-
teína C reactiva. Estos marcadores fecales (calprotectina,
lactoferrina) permiten detectar actividad inflamatoria espe-
cífica del tracto intestinal en una muestra de heces, sin ne-
cesidad de exploraciones intervencionistas y con un coste
aceptable. Los estudios en EII sugieren una buena correla-
ción de estos marcadores con la actividad endoscópica y
una utilidad potencial de los mismos como predictores de
recaída11, lo que nos permitiría identificar a pacientes en
riesgo de brote de su CU para incrementar la vigilancia de
los mismos e incluso valorar intensificar el tratamiento
de su CU.
Pruebas de imagen
En el paciente en fase aguda, pueden ser útiles una serie de
pruebas de imagen:
Radiografía simple de abdomen
Una radiografía de abdomen simple en decúbito supino y a
veces en bipedestación, que se repetirá durante la evolución
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Colitis ulcerosa
en casos graves, puede ayudar en la detección de complica-
ciones (megacolon, perforación), aunque además a veces nos
puede dar una idea de la extensión de la enfermedad o de
situaciones especiales como la acumulación de heces en el
colon derecho (estreñimiento de colon derecho).
Enema opaco
Ya no se emplea en el estudio de la CU, siendo útil sólo en la
valoración de estenosis; en cualquier caso, es importante re-
cordar que se debe evitar en la fase aguda de la enfermedad.
Tomografía computadorizada, ecografía y gammagrafía con
leucocitos marcados
Pueden ayudar a definir la extensión de la enfermedad de
manera no invasiva; la TC y la ecografía pueden ayudar en la
detección de complicaciones, como la perforación.
Ninguna de estas pruebas es, por lo general, necesaria en
el seguimiento. La gammagrafía con leucocitos marcados
con 99Tc-HMPAO es una técnica laboriosa y su empleo es
escaso en la actualidad.
Colonoscopia
En cualquier fase, la prueba básica en la CU es la colonosco-
pia. Las situaciones en las que está indicada son las siguientes:
1. En el diagnóstico inicial, permite definir la existencia
de lesiones mucosas y el diagnóstico diferencial frente a otros
cuadros.
2. En los brotes graves con falta de respuesta al trata-
miento, permite obtener biopsias para descartar una sobrein-
fección por citomegalovirus.
3. En el seguimiento del tratamiento, permite reevaluar
la actividad ante casos dudosos o cambios mayores en el tra-
tamiento.
4. En pacientes con CU antiguas, permite la detección
precoz de displasia y neoplasia. El cribado debe iniciarse des-
de los 8 años de evolución en personas con pancolitis y desde
los 12-15 en aquellos con CU izquierda.
En la fase aguda, se suele hacer sólo una colonoscopia
izquierda o rectogmoidoscopia, ya que la colonoscopia total
puede ser peligrosa, debiendo dejarse para fases de inactivi-
dad. Todo paciente debe evaluarse por colonoscopia completa con
biopsias en algún momento en que la enfermedad esté quiescente,
para conocer la extensión con precisión.
Los cambios detectados en la colonoscopia serán de gra-
vedad variable. Siempre serán cambios difusos (no con zonas
sanas alternando con otras enfermas, como en la enfermedad
de Crohn), continuos, y la afectación rectal es la norma. A
veces, en pacientes ya tratados, se observa un aspecto discon-
tinuo, y el recto puede ser normal si el paciente ha recibido
tratamiento tópico.
En casos leves, sólo se observa una mucosa de aspecto
granular, con edema, eritema, desaparición del dibujo vas-
cular normal y, a veces, un exudado mucopurulento. En ca-
sos moderados, aparecen úlceras con fibrina, pequeñas y dis-
persas, y la mucosa es friable, con sangrado al roce del
endoscopio (fig. 2). En casos graves, el sangrado es espontá-
neo y las pequeñas úlceras confluyen en lesiones mayores
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Enfermedades del aparato digestivo (V)

TABLA 3
Hallazgos más característicos en las pruebas complementarias
en pacientes con colitis ulcerosa

Prueba Hallazgo
Análisis
Hemograma Anemia ferropénica o de trastornos crónicos,
leucocitosis, trombocitosis
Bioquímica Hipopotasemia en casos graves; ferropenia e
hipoalbuminemia en casos crónicos
Reactantes de fase aguda Elevación
Análisis de heces Deben descartar infección o parasitosis
Calprotectina elevada
Radiografía de abdomen Pérdida de haustración y ausencia de heces en zonas
afectas
Colonoscopia Cambios difusos y continuos
Recto casi siempre afectado
Variables según gravedad:
Casos leves, edema, eritema, exudado
Casos moderados, úlceras, friabilidad
Casos graves, grandes úlceras, sangrado
espontáneo
Anatomía patológica Afectación difusa y no parcheada

Fig. 2. Imagen endoscópica de colitis ulcerosa en actividad moderada. Limitada a mucosa

Ulceración epitelial
Infiltrado neutrofílico del epitelio glandular, a veces
denso, formando abscesos crípticos
Depleción de mucina y de células caliciformes
Infiltrado mixto o crónico de la lámina propia
Distorsión de la arquitectura de las glándulas
Puede haber displasia

Criterios diagnósticos. Diagnóstico

Fig. 3. Imagen endoscópica de colitis ulcerosa en actividad grave con intensa
friabilidad.
(fig. 3). En casos crónicos, aparecen a veces los llamados
seudopólipos. Se trata de islotes de mucosa sana, rodeadas
de tejido ulcerado. En toda colonoscopia se debe hacer una
toma de muestras.
Los cambios histológicos más característicos de CU incluyen la
afectación difusa y no parcheada limitada a la mucosa, la ul-
ceración epitelial, los abscesos crípticos, la depleción de mu-
cina y de células caliciformes y la distorsión de la arquitectu-
ra de las glándulas. En pacientes en fase crónica, de larga
evolución, podemos encontrar cambios displásicos o incluso
neoplasia.
En la tabla 3 se resumen los hallazgos diagnósticos más
típicos en el caso de la CU2.
diferencial
Es muy importante reseñar que la CU no se diagnostica por
una prueba única, como puede ser la biopsia en el cáncer,
sino por la integración de diferentes datos clínicos, analíticos
y de pruebas complementarias. En la tabla 4 se pueden ob-
servar los criterios diagnósticos principales de la CU.
En cuanto al diagnóstico diferencial, se debe hacer con
las enfermedades que cursen con similares síntomas y signos,
al menos incluyendo dolor abdominal, diarrea o rectorragias.
Algunas de las más importantes son:
1. Síndrome de intestino irritable: no presenta signos de
alarma (anemia, VSG o proteína C reactiva elevadas, pérdida
de peso) y las exploraciones complementarias serán norma-
les.
2. Colitis infecciosas: plantean el diagnóstico diferencial
más común; en las colitis infecciosas no siempre se encuentra
un cultivo positivo (a veces se denomina a estos cuadros co-
litis agudas autolimitadas); entre los principales patógenos
destacan Shigella spp., Campylobacter spp., la amebiasis y la
giardiasis. También la colitis pseudomembranosa producida
por la toxina de Clostridium difficile, en pacientes inmunode-
primidos (virus de la inmunodeficiencia humana [VIH], qui-
mioterapia, trasplante) y en las infecciones intestinales por
gérmenes oportunistas. Algunos gérmenes responsables de
enfermedades de transmisión sexual (herpes simple, clami-
dias, Nesseria gonorrhoeae, Treponema pallidum) pueden produ-
cir un cuadro clínico similar a la CU.

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Colitis ulcerosa

TABLA 4 TABLA 5
Aspectos diagnósticos esenciales de la colitis ulcerosa (criterios de Índice de actividad de la colitis ulcerosa. Índice Truelove-Witts
Lennard-Jones)
Leve Grave
Criterios clínicos
Número de deposiciones al día ≤4 ≥6
Rectorragias
Sangre en las deposiciones Escasa Abundante
Diarrea crónica (aunque en un 10% de los casos puede haber estreñimiento)
Temperatura (°C) < 37° > 37,8°
Dolor abdominal
Frecuencia cardiaca (lpm) < 90 > 90
Manifestaciones extraintestinales
Hemoglobina (g/dl) > 10 < 10
Criterios radiológicos Velocidad de sedimentación globular < 30 > 30
Cambios mucosos: mucosa granular, úlceras espiculares o en botón de camisa, (mm, primera hora)
pseudopólipos Valores intermedios entre leve y grave se considera brote moderado.
Cambios del calibre: estrechamiento de la luz (aumento del espacio recto-sacro),
acortamiento del colon, pérdida de haustración
TABLA 6
Criterios endoscópicos Índice de actividad de la colitis ulcerosa. Índice de Mayo (Disease
Mucosa eritematosa, granular, edematosa y/o friable Activity Index [DAI])
Exudado o ulceraciones
Parámetro Puntos Subtotal
Hemorragia al roce o espontánea
1. Frecuencia de las = ..................
Pseudopólipos y pólipos deposiciones
Lesiones característicamente continuas y con afectación prácticamente constante Normal para el paciente 0
del recto (puede modificarse por el tratamiento recibido)
1-2 más que lo habitual 1
Criterios anatomopatológicos 3-4 más que lo habitual 2
Mayores > 5 más de lo habitual 3
  Inflamación exclusiva de la mucosa 2. Hemorragia rectal = ..................
  Úlceras superficiales Ninguna 0
  Distorsión de las criptas Algunas trazas de sangre 1
  Microabscesos Sangre evidente en la mayoría 2
  Depleción de células caliciformes de las deposiciones
Menores Sólo sangre 3
  Infiltrado inflamatorio crónico difuso 3. Hallazgos sigmoidoscópicos = ..................
  Aumento de la vascularización mucosa Normal o enfermedad inactiva 0
  Metaplasia de las células de Paneth Eritema, leve friabilidad 1
  Atrofia mucosa Eritema marcado, friabilidad 2
evidente
  Hiperplasia linfoide
Hemorragia espontánea 3
4. Evaluación global del médico = ..................
Normal 0
Enfermedad leve 1
3. Neoplasias digestivas: especialmente el adenocarcino- Enfermedad moderada 2
ma de colon y el linfoma intestinal han de tenerse siempre en Enfermedad grave 3
cuenta.
Valoración global Síntomas Endoscopia Médico Suma total
4. Otras entidades clínicas: colitis microscópica, enfer-
Índice de Mayo
medad celiaca, colitis isquémica, colitis asociada a divertícu-
Leve 1-3 1 1 3a5
los, colitis por fármacos, hipertiroidismo, etc.
Moderado 3-6 1-2 2 6 a 10
Grave >6 >2 3 >10

Valoración de la gravedad
y la extensión
La valoración de la gravedad del brote de colitis y el conoci-
miento de la extensión de la CU son esenciales para decidir
el tratamiento que el paciente va a recibir.
Existen numerosos sistemas para determinar si un cuadro
de CU es leve, moderado o grave.
Una aproximación muy adecuada se obtiene de conside-
rar:
1. Brote leve: paciente sin malestar o casi sin malestar,
que continúa sus actividades (trabajo, colegio) y que no tiene
una gran inflamación rectal, lo que se demuestra porque
mantiene la discriminación de gases y líquidos, y por lo tanto
puede ventosear; no suele tener dolor abdominal, en todo
caso retortijones.
2. Brote moderado: paciente que aparece afectado, y que
por sus síntomas interrumpe su trabajo o el colegio y tiene
malestar general y quizás dolor abdominal leve.
3. Brote grave: paciente muy afectado, asustado, con do-
lor abdominal, habrá interrumpido su vida personal y o bien
se queda en casa o incluso quiere ingresar.
Si queremos hacer una valoración más exacta, empleare-
mos uno de los diferentes sistemas de evaluación de la grave-
dad6,9. El índice clínico-biológico más utilizado en la práctica
clínica habitual es el clásico índice de Truelove-Witts que
incluye 5 variables sencillas de calcular (tablas 5 y 6)1 y es
similar al índice de actividad propuesto en el consenso de
Montreal12. Este índice no valora la extensión de las lesiones,
por lo que en casos con afectación limitada al recto no es
aplicable. Existen otros índices de actividad que han sido uti-

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Enfermedades del aparato digestivo (V)
lizados fundamentalmente en el seno de ensayos clínicos,
como el de Lichtiger13, que incluye únicamente parámetros
clínicos, el de Seo, el de Rachmilewitz, que incluyen paráme-
tros clínicos y de laboratorio14,15, y el índice de la Clínica
Mayo que incluye tanto parámetros clínicos como endoscó-
picos (tablas 5 y 6)16.
La extensión de la CU es un factor de importancia junto
con la actividad de la CU por las implicaciones terapéuticas
que conllevan. De acuerdo a la clasificación de Montreal12 la
CU se clasifica en:
1. Colitis extensa (pancolitis): se extiende más allá del án-
gulo esplénico. Siempre precisa terapia sistémica y conlleva
mayor riesgo de brotes graves.
2. Colitis izquierda (distal): se extiende como máximo
hasta el ángulo esplénico.
3. Proctitis: la CU afecta exclusivamente al recto.
Estas 2 últimas pueden ser tratadas con terapia tópica y/o
sistémica. Estos aspectos serán abordados de manera especí-
fica en la actualización sobre tratamiento de la CU. En un
porcentaje significativo de los pacientes con CU izquierda o
proctitis, la enfermedad se extiende proximalmente y afecta
a tramos más amplios de la mucosa del colon; asimismo, con
el tiempo en algunos casos se produce una regresión en la
extensión de la CU17,18. Por otra parte, se han descrito pa-
cientes con CU de distribución atípica con afectación distal
y parche de afectación periapendicular19; esta afectación par-
cheada atípica de la CU puede dificultar realizar el diagnós-
tico diferencial entre CU y enfermedad de Crohn.
Conflicto de intereses
Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.
Bibliografía
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