Resumen seminarios

ACV

• ALTERACION NEUROLOGICA AGUDA TRAS LA INTERRUPCION DEL APORTE SANGUINEO A

UNA ZONA ESPECIFICA DEL CEREBRO

• ISQUEMICO:

• OCLUSION DE UNA ARTERIA EN UNA REGION DEL CEREBRO

• MAYOR % DE CASOS

• FIBRINOLISIS Y ANTICOAGULACION COMO TRATAMIENTO

• HEMORRAGICO:

• LESION VASCULAR INTERNA CEREBRAL

• MENOR % DE CASOS

• CONTRAINDICADA FIBRINOLISIS Y ANTICOAGULANTES COMO TRATAMIENTO

Acv isquémico (es el 88% de los acv)= se divide en:

Aterotrombotico (60.70% de los isquémicos): Las placas de ateroma se ubican preferentemente

en las arterias extracraneanas, su ubicación más frecuente es la arteria carótida interna,
inmediatamente distal a la bifurcación. Accidente de placa, por acumulación de material anormal
en la capa intima de las grandes arterias (aorta ,carótidas, iliacas ) y en arterias medianas
(coronarias ,renales, vertebrales).

Mantiene una superficie anticoagulante al interior de los vasos, es decir, en la cual las plaquetas
no tienden a adherirse. Tiene propiedades fibrinolíticas, en tanto promueve la disolución de
fibrina. Es una lesión que se forma previamente, pero va evolucionando a medida que ocurre
nuevamente la lesión en la zona. Mantiene una superficie interior de los vasos en la cual los
monocitos circulantes no tienden a adherirse. Es una barrera efectiva para inhibir el paso de
elementos sanguíneos, como el colesterol LDL, hacia el endotelio.

Embolico (10-20% de los isq): La embolia encefálica corresponde a un trombo rojo (producto de la
activación de la cascada de coagulación) o a uno blanco, que formado en un lugar proximal, viaja
por el torrente sanguíneo hasta impactarse en una arteria intracraneana. Las fuentes embólicas
más frecuentes son el corazón y las arterias aorta - carótida interna

Lacunar: Al ser vasos pequeños y tener una circulación terminal, es decir, su territorio a irrigar no
tiene colaterales, se produce un infarto pequeño, de hasta 15 mm.

Causa desconocida: A pesar de un buen estudio etiológico de infarto cerebral, existe un

porcentaje en que no se logra conocer su causa
Complicaciones: Debilidad o parálisis, Falta de conciencia de un lado de su cuerpo, Pérdida de la
sensibilidad, Dificultad para tragar, Cansancio extremo y problemas para dormir, Problemas para
hablar, leer y escribir, Problemas con la visión, Dificultades con la memoria y la concentración,
Dificultad para controlar su vejiga y movimientos intestinales o estreñimiento

Abordaje: como es una enfermedad de urgencia, es esencial el reconocimientoy la reacción

rápida ante los signos y síntomas del acv. Envio rápido al samu y traslado rápido al hospital.
Necesita confirmación diagnostica pronta, para saber si es necesario el tratamiento de fibrinilitico
[tenecteplasa] (contraindicado en acv hemorrágico)

Abordaje extrahospitalario: IDENTIFICACION Y EVALUACION RAPIDA/ TRASLADO RAPIDO

(NOTIFICACION)

Intrahospitalario: DETERMINACION RAPIDA DE POSIBILIDAD DE FIBRINOLISIS/ ADMINISTRACION

RAPIDA DE TERAPIA FIBRINOLITICA/ INGRESO HOSPITALARIO (HOSPITALIZACION)

Periodos críticos de tiempo:

• EVALUACION GENERAL INMEDIATA 10 mins

• EVALUACION NEUROLOGICA INMEDIATA 25 mins

• ADQUISICION DE TAC CRANEAL 25 mins

• INTERPRETACION DE TAC 45 mins

• ADMINISTRACION DE TRATAMIENTO FIBRINOLITICO DESDE APARICION DE SINTOMAS

antes de las 3-4 horas

SyS: son evaluados con la escala de Cincinnati: disartria, déficit motor y asimetría facial.

Se confirma mediante TAC, ya que clínicamente no se puede diferenciar un acv con un hematoma
y también es la que descarta una hemorragia en el 100% de los casos
 Distrofia muscular de duchenne

Es una alteración ligada a la mutación en el gen distrofina ubicado en Xp21. Es fatal y se

presenta más en recién nacidos masculinos, aunque en algunas situaciones puede afectar a
mujeres a pesar de la naturaleza recesiva de la enfermedad, esto debido a la inactivación X,
lo cual lleva a la mujer a un estado de XO, en lugar de XX, por lo que algunas mujeres
portadoras pueden ser parcialmente afectadas, pero no con la misma severidad que los
varones. Con este patrón de herencia los hijos de madres portadoras, presentan un 50% de
posibilidades de padecer la enfermedad y un 0% de ser portadores, mientras, que las hijas
tienen un 50% de ser portadoras. El principal hallazgo es el debilitamiento muscular
progresivo relacionado con la deficiencia de la proteína sarcolema de 427-kda denominada
distrofina. La mayoría de las alteraciones se dan antes desde los cuatro años a seis años,
comúnmente caracterizados por dificultad en la marcha y caídas.

La distrofina es un gen de gran tamaño que consta de 2,6 millones de pares de bases de
ADN y contiene 79 exones. En dos tercios de los casos la enfermedad se transmite por una
mujer portadora y el tercio restante proviene de mutaciones de novo, sin historia familiar
de la enfermedad.

Epidemiología

La distrofia muscular se produce en todo el mundo y afecta a todas las razas. Afectan
aproximadamente 1 de cada 3.500 a 5.000 niños, o entre 400 y 600 nacimientos de varones
vivos cada año.

Cuadro Clínico

Los síntomas por lo general aparecen antes de los 6 años de edad, pero también pueden
darse a la infancia temprana. Hay debilidad muscular progresiva de la pelvis y las piernas, la
cual se asocia a pérdida de masa muscular. La debilidad también se presenta en los brazos,
cuello y otras áreas, pero no tan severamente ni tan temprano como en la mitad inferior
del cuerpo. Inicialmente los músculos de las pantorrillas se agrandan, los cuales son
finalmente reemplazados por grasa y tejido conectivo. También se presentan contracturas
musculares principalmente en los talones y piernas, produciendo incapacidad para utilizar
los músculos debido al acortamiento de las fibras musculares y a la fibrosis del tejido
conjuntivo. Hacia la edad de diez años, se requieren prótesis ortopédicas para poder
caminar y a la edad de doce años, la mayoría de los pacientes están confinados a una silla
de ruedas. Los huesos se desarrollan anormalmente, produciendo deformidades
principalmente escoliosis. El 30% de los pacientes presentan leve retardo mental. En los
estados avanzados de la enfermedad se presenta cardiomiopatía y trastornos respiratorios
como neumonía por aspiración que son las principales causas de morbi-mortalidad.

Fisiopatología

Afecta principalmente al cromosoma X, Es un gen muy grande, con 79 exones y 3MB, y su

procesamiento para producir la proteína es complejo. Esto facilita la aparición de
mutaciones espontáneas, lo que ocurre hasta en un tercio de los casos. La distrofina se
divide en 4 dominios, el amino-terminal la une a la actina; el dominio en bastón es el más
amplio; el dominio rico en cisteína contiene los sitios de anclaje al beta-distroglicano de la
membrana y, por último, el dominio corboxil-terminal contacta con la distrobrevina. De
esta forma, además de dar estabilidad y soporte estructural, la distrofina supone un
enlace indirecto entre la matriz extracelular y el aparato contráctil de la fibra muscular. La
DMD se produce por la ausencia o el defecto grave de la distrofina. Esto provoca daño del
sarcolema ante el estrés mecánico, pérdida de la homeostasis del calcio
intracitoplasmático y, finalmente, degeneración de la fibra muscular. La fibra se necrosa y
los intentos de regeneración muscular son insuficientes hasta que gran parte del tejido
muscular normal es sustituido por tejido fibroadiposo. Estos cambios de necrosis,
regeneración e infiltración grasa son visibles en la biopsia muscular y constituyen el patrón
muscular distrófico, común a otras distrofias musculares con defectos genéticos
diferentes.
Complicaciones

- Problemas para caminar, Acortamiento de los músculos o los tendones en torno a las
articulaciones (contracturas, Problemas respiratorios, Curvatura de la columna vertebral
(escoliosis), Problemas de corazón, Problemas de deglución.
 Guilliain barre

El síndrome de Guillain-Barre también es conocida como una

polorradiculoneuropatia desmielinizante inflamatoria aguda, es una enfermedad
autoinmune, la cual afecta al sistema nervioso a nivel periférico, generando una
perdida funcional importante en el sujeto afectado.(1) Este síndrome afectara a
todos los grupos etarios, siendo menos común en pacientes infanto-juveniles y más
frecuentes en hombres.(2)

Este síndrome se caracteriza y se manifiesta por iniciar con una debilidad,

hormigueo e incluso hasta entumecimientos, desde una zona distal en los
segmentos corporales del sujeto afectado, esto hasta propagarse hacia parte más
próximas del miembro, lo cual se denomina como parálisis ascendente (1), y
también por la inflamación y desmielinizacion de los nervios periféricos y de sus
mismas raíces espinales.

El síndrome de Guillain-Barré constituye una emergencia médica y debe

monitorizarse estrictamente, ya que las personas afectadas pueden presentar tal
debilidad que pueden manifestar problemas respiratorios y del ritmo cardiaco. No
se conoce exactamente la causa de este síndrome ni por qué afecta a ciertos
individuos y a otros no, por otro lado el proceso autoinmune puede ser espontáneo
o bien desencadenarse por un agente extraño o por una enfermedad concreta.

La finalidad u objetivo a plantear en el presente informe es describir detalladamente,

el cómo afecta a nivel fisiopatológico el síndrome de Guillain-Barre, para así tener
conocimientos de cómo afecta en nuestros sistemas a nivel celular, más aun con la
importancia que dicho síndrome afecta a nivel del sistema nervioso, el cual es uno
de los más importantes, ya que otorga el estímulo principal para la funcionalidad de
nuestro organismo.

La metodología utilizada fue a través de búsquedas bibliográficas que nos ayudaran

a indagar sobre el tema, tanto a nivel general, o como también a nivel celular, esto
para poder entender cómo afecta el funcionamiento de dicho síndrome a nivel
fisiopatológico en el cuerpo humano.
I. FISIOPATOLOGÍA

Existen diversos tipos de microrganismo que pueden desencadenar la patología del

síndrome de Guillain-Barre, el campylobacter jejuni es el agente más común
relacionado con la parálisis flácida aguda. El periodo de incubación de la bacteria
es de 24 a 48 horas.

Este agente patógeno posee una estructura química de lipopolisacarido (LPS),

constituyentes de la membrana externa de bacterias Gram negativas (3) y que al
entrar en contacto con el organismo activara la función inmunitaria, siendo
reconocido el antígeno tanto por los macrófagos como por los linfocitos B mediante
el receptor inmunitario TLR4, cuando se realiza el reconocimiento del
microorganismo, los macrófagos junto con los linfocitos B comenzaran a formar los
plasmocitos o un linfocito B maduro a partir de la estimulación con los linfocitos T
CD4+, con la finalidad de producir anticuerpos o inmunoglobulinas, específicamente
las IgG con el fin de eliminar la bacteria del organismo.

La neurona es una célula del sistema nervioso y tiene una morfología celular
característica que se divide en tres dominios: dendritas, somas y axón. El axón es
una prolongación delgada por donde viaja el impulso eléctrico y está recubierto por
una vaina de mielina el cual proporciona velocidad a la señal eléctrica (4), el axón
posee una estructura química llamada esfingomielina muy similar a la estructura del
microorganismo que se encuentra en las membranas de las células animales,
especialmente en la vaina de mielina que rodea los axones de las células nerviosas,
al momento de liberar los anticuerpos para combatir el agente externo se va a formar
un proceso denominado mimetismo molecular que consiste en la similitudes de dos
moléculas concretas o en este caso de dos estructuras químicas debido a un vínculo
estrecho entre ambas, originando una enfermedad autoinmune. Al llegar los
anticuerpos al axón atravesaran la membrana basal de las células de schwann
especialmente en los nódulos de renviar en donde hay canales de sodio, los
anticuerpos comenzaran a destruir todos los canales de sodio al igual que la vaina
de mielina lo cual producirá un bloqueo de conducción y a la vez producirá una
desmineralización ampliamente distribuidos por todo el sistema periférico(1)
imposibilitando el envío de señales de forma eficaz al cerebro, provocando una
debilidad muscular ya que se perderá la capacidad de respuesta a las órdenes del
cerebro, recibirá menos señales sensoriales por lo que llevara a la incapacidad
sensorial desembocando la parálisis flácida aguda.

Parkinson
Es un proceso degenerativo, altamente incapacitante y ocasionada por una deficiencia
dopaminérgica asociada a la degeneración de la sustancia negra que forma parte de los
ganglios basales. Se produce como consecuencia de la pérdida de neuronas
dopaminérgica de la parte compacta de la sustancia negra (SN), lo que conlleva a un
déficit de dopamina (DA) y la consiguiente aparición de los signos cardinales de la
enfermedad; es decir, el temblor de reposo, la bradicinesia, rigidez e inestabilidad
postural.

CUADRO CLÍNICO
Primario o Motor: La bradicinesia se ha definido como una lentitud en el inicio,
realización o finalización del movimiento voluntario.
1. La bradicinesia como el enlentecimiento de la velocidad del movimiento.
2. La acinesia:
a. Pobreza de los movimientos espontáneos (hipomimia y braceo al caminar)
b. Retardo en la iniciación de los movimientos o en el cambio entre dos
movimientos fluidos.
3. La hipocinesia, que se refiere a una disminución de la amplitud del movimiento.
El temblor se hace característico en reposo, se detecta cuando los músculos están
activados involuntariamente. Con frecuencia compromete las extremidades superiores
distales con un movimiento de oposición alternante del pulgar y el índice, dando la clásica
apariencia de cuenta monedas.
Se han descrito diferentes formas de presentación del temblor:
➢ Tipo I: temblor de reposo o reposo y postural con la misma frecuencia.
➢ Tipo II: Temblor de reposo y postural/cinético pero con diferente frecuencia.
➢ Tipo III: Sólo temblor postural/cinético Temblor de reposo monosintomático

La rigidez muscular: se puede presentarse en forma de rueda dentada, en que hay

breves episodios de oposición alternados con episodios de relajación.
Se podría manifestar una resistencia más persistente que se denomina en tubo de
plomo, donde la intensidad de la resistencia se mantiene constante en todo el rango
del movimiento, tanto en flexión como en extensión y no cambia al variar la velocidad
con la que se moviliza el segmento.
Ésta puede llegar a ser tan extrema que no permite la movilización completa en el
rango articular.
 La alteración de los reflejos posturales: En las etapas iniciales de la enfermedad, se
manifiesta sólo en forma de una ligera desestabilización ante la prueba del empujón.
En esta etapa se presenta con una buena respuesta a la terapia.
Con los años de evoluciona junto con la aparición de otros síntomas axiales y se hace
más evidente.

Secundario o No Motor
1.- Alteraciones cognitivas:

● Visoespaciales
● Funciones ejecutivas
● Fluencia verbal
● Aprendizaje/memoria
● Demencia (etapas avanzadas)
2.- Alteraciones psiquiátricas

● Depresión
● Ansiedad
● Psicosis (en relación al tratamiento farmacológico)
● Alteraciones conductuales y del control impulsos
3.- Alteraciones del sueño

● Trastorno conductual del sueño REM

● Reducción fase sueño lento
● Despertares frecuentes
4.- Alteraciones oculomotilidad

● Disminución movimientos sacádicos voluntarios

● Fenómeno de rueda dentada en mirada seguimiento
● Disminución nistagmus optocinético
● Dificultad convergencia y mirada vertical hacia arriba
5.- Alteraciones de la voz y deglución

● Disprosodia
● Hipofonía
● Disfagia (etapas avanzadas)
6.- Alteraciones autonómicas

● Constipación
● Síntomas urinarios
● Incontinencia urinaria (etapas avanzadas)
● Singulto
● Hiperhidrosis
● Hipotensión ortostática
7.- Alteraciones sensitivas y dolor
8.- Alteraciones dermatológicas
● Dermatitis seborreica
9.- Alteraciones olfatorias
● Hiposmia/Anosmia
10.- Pérdida de peso y disminución masa ósea
11.- Fatiga
12.- Alteraciones respiratorias
● Patrón restrictivo en la espirómetria
● Alteraciones funcionales de la vía aérea superior

Fisiopatología Parkinson
Es un proceso neurodegenerativo progresivo, La lesión fundamental de la EP recae en la
parte compacta de la sustancia negra (SN), que forma parte de los ganglios basales (GB).
La dopamina es el neurotransmisor catecolaminérgico más importante del Sistema
Nervioso Central (SNC) de los mamíferos y participa en la regulación de diversas
funciones como la conducta motora, la emotividad y la afectividad.
La dopamina se sintetiza a partir del aminoácido L tirosina y existen mecanismos que
regulan de manera muy precisa su síntesis y liberación. Las técnicas de clonación
molecular han permitido la identificación de 5 tipos de receptores dopaminérgicos,
todos ellos acoplados a proteínas G y divididos en dos familias farmacológicas
denominadas D1 y D2. Los receptores de la familia D1 (subtipos D1 y D5 ) están
acoplados a proteínas Gs y estimulan la formación de AMPc como principal mecanismo
de transducción de señales.
Los subtipos pertenecientes a la familia D2 (D2 , D3 y D4 ) inhiben la formación de
AMPc, activan canales de K+ y reducen la entrada de iones de Ca2+ a través de canales
dependientes del voltaje, efectos mediados también por proteínas G (Gαi y Gαo).
Se han postulado varias teorías posibles para la EPI como la apoptosis o muerte neuronal
programada, teorías sobre el estrés oxidativo y alteraciones del funcionamiento
mitocondrial, la citotoxicidad del calcio, déficit de factores de crecimiento neural, entre
otras.
. En este sentido, el estudio genético ha contribuido a conocer la base fisiopatológica de la
enfermedad, relacionándola con el metabolismo de las proteínas ubiquitina y alfa
sinucleína, que al agregarse de manera anormal forman los cuerpos de Lewy, que son
el hallazgo característico en la histopatología de la EPI.
se observa un progresivo declinar de las neuronas dopaminérgicas de la vía nigroestriada
y una consecuente disminución de los niveles de dopamina.
 Una vez que esta disminución de los niveles de dopamina alcanza un nivel crítico, cerca
del 80% de muerte neuronal en la sustancia negra parte compacta, se hacen evidentes
los síntomas clínicos.
En el modelo normal del circuito motor de los ganglios de la base, la dopamina tiene una
acción dual al estimular las neuronas (GABA)/Sustancia P (vía directa) e inhibir las
neuronas GABA/encefalina (vía indirecta), manteniendo así un balance entre la vía que
estimula el movimiento y la vía que inhibe el movimiento.
En el modelo hipocinético, el déficit de dopamina determinaría en la vía indirecta una
desinhibición del núcleo subtalámico y en la vía directa una desinhibición del globo
pálido interno. Ello daría como resultado una inhibición de la actividad eferente del tálamo
a la corteza motora, que disminuiría su excitabilidad explicando parcialmente la
fisiopatología y fenomenología clínica del parkinsonismo.

COMPLICACIONES
Las complicaciones motoras se han relacionado con el tratamiento con levodopa (LD) y la
propia evolución de la EP.
● Complicaciones iniciales (sin discapacidad): distonia matutina y deterioros fin de
dosis.
● Medio plazo (discapacitantes crecientes): fluctuaciones predecibles graves,
fluctuaciones impredecibles y discinesias: pick de dosis y bafásicas.
● Largo plazo (refractariedad): disfagia, disartria y trastornos de la marcha.

Las complicaciones no motoras se van desarrollando con el tiempo debido al proceso

degenerativo que se va extendiendo hacia otros sistemas.
❖ Neuropsiquiátricos: depresión, ansiedad, apatía, alucinaciones, angustia y
demencia.
❖ Autonómicos: simpático y parasimpático.

INTERVENCIÓN KINÉSICA
● Fisioterapia: Los objetivos del tratamiento fisioterapéutico en pacientes con Parkinson
están destinados a mejorar la estabilidad, conservar la movilidad, paliar las consecuencias
de la rigidez y evitar la rápida progresión de la enfermedad.
● Relajación muscular progresiva de Jacobson: favorece una relajación profunda sin tanto
esfuerzo, permite establecer un control voluntario de la tensión - distensión.
Tiene como objetivo disminuir los estados de ansiedad, relajar la tensión muscular y facilitar
la conciliación del sueño.

Existen tres fases para este método:

 1. Tensión - relajación: consiste en tensar y relajar diferentes grupos de músculos en todo el
cuerpo, con el objetivo de aprender a reconocer la diferencia entre el estado de tensión
muscular y otro de relajación.
2. Repaso: revisar mentalmente los músculos, comprobando que se hayan relajado.
3. Relajación mental: se piensa en un escenario relajante y positiva, o mantener la mente en
blanco, tiene como objetivo relajar la mente a la vez que relaja todo su cuerpo.

Objetivos generales: mantener e incrementar el grado de movimiento articular;

prevenir contracturas, desuso, atrofia y debilidad muscular; mejorar el habla, modelo
de marcha, modelo respiratorio, expansión torácica y la movilidad.

TRAUMA RAQUIMEDULAR

Cuadro Clínico

Por lo general el TRM ocasiona debilidad y pérdida de la sensibilidad en la zona lesionada

y/o por debajo de ella. La gravedad de los síntomas depende de qué tan grave sea la
lesión en el raquis. Ya que bajo L2 (segunda vértebra lumbar) no hay médula espinal, un
traumatismo en esta zona no causará TRM, pero puede causar síndrome de cola de
caballo.

 Lesiones cervicales:
Una lesión en la zona cervical, al ser la parte más alta del raquis, puede afectar la
mayoría del cuerpo, incluyendo brazos, tronco y piernas dependiendo de en qué mitad de
la médula ocurrió la lesión.

Síntomas:
1. Puede afectar una o ambas mitades del cuerpo
2. Si el traumatismo es en la zona cervical alta, puede producir dificultad para respirar
debido a la parálisis de los músculos de la respiración.
 Lesiones torácicas: Cuando el traumatismo ocurre a nivel torácico puede afectar
abdomen y piernas. Cuando la lesión es a la altura cervical o torácica alta también
pueden ocasionar. Problemas de presión arterial, Sudoración anormal, Dificultades
para mantener la temperatura normal del cuerpo.
  Lesiones lumbares: Las lesiones a esta altura pueden afectar una o ambas piernas y/o
los esfínteres anal y vesical.
Fisiopatología
Post trauma inmediato se presentan trastornos circulatorios con hemorragias, vaso
espasmo, hipotensión, congestión y extravasación, los cuales llevan a isquemia y que a su
vez conlleva necrosis, especialmente en la sustancia gris central. Esto es agravado por la
liberación de catecolaminas que lleva a nuevo vaso espasmo. La isquemia produce
congestión y edema.

2 horas después del trauma aparece una gran reacción petequial, proliferación de polimorfo
nucleares y de microglia.

4 horas posteriores al trauma, se produce una necrosis de coagulación que progresa a una
masa amorfa, cuya mayor o menor extensión dependerá de lo extenso del trauma y del
daño vascular.

La microvasculatura capilar es un área más sensible al trauma a nivel medular, provocando

degeneración neuronal que sigue a los cambios anóxicos y los cambios vasculares.

El segundo elemento que lleva a la autodestrucción de la médula es bioquímico y es

consecuencia del daño vascular. La isquemia y la hipoxia cambian el metabolismo aeróbico
a anaeróbico, incrementando así el contenido de lactato al doble o más, que, asociado a la
lentificación del flujo extracelular, promueve la acumulación de lactato, lo cual contribuye a
la mayor destrucción tisular.

Otro elemento que agrava el daño traumático es el edema, el cual se hace más marcado
en la sustancia gris a la hora y en la sustancia blanca a las 4 horas, aumentando la hipoxia
y mayor estasis extravascular, que perpetúa el fenómeno inflamatorio.

Intervención Kinésica

La Intervención requiere un equipo multidisciplinario, en donde la responsabilidad del

personal de salud es facilitar la atención apropiada, educar, además de eliminar barreras
que impidan la integración del paciente en la comunidad.

Escalas de funcionalidad
De manera que al entender el perfil integral de la persona afectada podremos saber en
qué áreas con exactitud presenta una necesidad con lo que podemos desarrollar las
intervenciones que sean más apropiadas para aumentar la independencia y autonomía
personal.

Es recomendable utilizar la Medida de Independencia Funcional (FIM), que, a pesar de no

ser específica para personas con lesión medular, ha demostrado ser específica y fiable.

Medida de la independencia funcional

Mide la discapacidad en términos de funciones motoras y tareas de autocuidado

involucradas de la vida diaria, a la vez permite reconocer y comparar la eficiencia y
eficacia, de un tratamiento.
 Exploración neurológica: debe enfocarse en los miembros superiores, el
tronco, miembros inferiores y perineal. en este último debe evaluarse
principalmente sensibilidad, tono del esfínter anal, contracción voluntaria del
mismo y de la musculatura perineal. Se debe buscar Fuerza, reflejos,
sensibilidad y función Autonomía.
Sistema tegumentario
 Vigilancia: Revisar diariamente y en cada cambio de postura las zonas que
han estado en contacto con los planos de apoyo.
 Fracturas: Estimular actividades de riesgo traumático mínimo, pero
promueva la participación en actividades. Indicar cuidado con las
transferencias del paciente.
 Espasticidad: Invite al paciente intentar ponerse de pie todos los días, bien
con ayuda de ortesis o bien con dispositivos de bipedestación.
  Tratamiento postural: En cama alternar posiciones en decúbito supino,
decúbito prono, lateral derecho, lateral izquierdo cada tres horas. Mantener
sabanas y cobijas sin arrugas.
 Ejercicios de rehabilitación: El tratamiento postural en el parapléjico va
enfocado a los miembros inferiores y en el paciente tetrapléjico a los
miembros inferiores y a los superiores, para evitar retracciones de hombro y
depresión de escápula, con posteriores complicaciones.

ALZHEIMER

Cuadro Clínico

Este deterioro de la memoria se produce porque las primeras neuronas funcionan mal y
mueren, suelen ser neuronas de regiones del cerebro involucradas en la formación de
nuevos recuerdos, también neuronas de otras partes del cerebro funcionan mal y mueren,
provocando que los individuos experimenten otras dificultades en su vida cotidiana.

Esta enfermedad mientras progresa, las capacidades cognitivas y funcionales disminuyen.

Normalmente las personas con la enfermedad de Alzheimer pierden su capacidad de
comunicarse y reconocer a seres queridos.

1. EA leve: La EA tiene una duración de 1 a 3 años. Esta es la primera etapa

la cual se puede observar un deterioro de memoria episódica.
2. EA moderada: Esta fase tiene una duración de 2 a 10 años. Durante esta
fase la presencia de memoria falla progresivamente, las cuales se ven
afectada el lenguaje (afasia), la cual dificulta la forma de hablar, funciones
aprendidas (apraxias), dificulta sus actividades de la vida diaria (AVD) la
cuales le resulta difícil vestirse o utilizar los cubiertos. Y el reconocimiento
 (agnosia) la cual pierde la facilidad de reconocer a las personas que viven
con él o ella.
3. EA grave: Duración de 8 a 12 años. Esta fase es la más destacada debido
a que se agravan más los síntomas cerebrales. Se acentúa la rigidez
muscular, pierden la respuesta de dolor. Todos los síntomas mencionados
anteriormente se intensifican en esta etapa, llegando a ser una persona con
dependencia total, pérdida de reconocimiento propio de su rostro y
pudiendo terminar en cama y con alimentación asistida.
Fisiopatología
No hay una causa concreta a la que se le pueda atribuir la aparición de la EA. Cabe decir,
que existen una cantidad de factores de riesgo, tanto ambientales como genéticos que, al
interferir entre sí, dan lugar a una serie de síntomas que resultan el inicio de la
enfermedad.

Se describen desórdenes neurodegenerativos, que son progresivos y que terminan con

pérdida de neuronas sensitivas, motoras y cognitivas.

Se han reconocido ovillos neurofibrilares compuestos por fosforilación anormal de

proteína microtubular TAU. Otro elemento son las placas amiloides producto de la
acumulación de varias proteínas, (dentro de las cuales está la proteína B amiloide) y
proceso inflamatorio alrededor de estos depósitos que se han observado en vasos
pequeños de la corteza cerebral.

De este modo se produce pérdida neuronal en zonas del hipocampo. También se

ha encontrado que los pacientes con EA tienen menor producción de
acetilcolintransferasa, lo que disminuye la síntesis de acetilcolina con el
consiguiente deterioro de la función colinérgica.

Tambien mutaciones en los genes para la proteína precursora de amiloide y en

los genes de presenilina 1 y 2, que se han asociado a formas de inicio antes de
los 60 años, y la presencia de variante E4 Apolipoproteína E, que se ha
asociado a formas esporádicas y algunas formas familiares de inicio después de
los 60 años.

Factores de riesgo
  Edad, factor de riesgo más fuerte.
 Sexo femenino
 Nivel educacional
 Antecedente de trauma cerebral asociado a pérdida de conciencia
 Historia familiar
Complicaciones

 Alteraciones respiratorias: es la principal falta de elasticidad y rigidez de los

músculos respiratorios y reducción del número de alvéolos y el calibre de los
capilares intraalveolares.
 Alteraciones Urinarias (incontinencia urinaria): aparición de la incontinencia
urinaria debido al deterioro progresivo de la enfermedad, los cuales se
limitan a mantener una buena higiene de la zona y no realizar cambios de
pañales los cuales generan UPP (Úlcera por presión) o infecciones urinarias.

Intervención kinésica

Este estará enfocado a la información obtenida del paciente y/o de sus familiares
que lo acompañen, del examen físico y cognitivo que le realizaremos de acuerdo al
estadio de la enfermedad en la que se encuentre nuestro paciente.

Realizaremos pruebas funcionales como daniels, ashworth, barthel, entre otras,

lo que buscamos es conocer el estado en el que se encuentra el paciente, tanto
físico como cognitivo.

realizar test de dependencia y de caídas, conocer su estado emocional. Conocer

cómo se maneja en su vida diaria.

En pacientes con estadío severo hablaremos directamente con su familiar

acompañante, aplicaremos pruebas funcionales y cognitivas si es que es posible
hacerlas.
Una vez conocemos el estadío del paciente, conociendo su historia, lo que buscan
los familiares y realizadas los protocolos típicos, procedemos a estimular al paciente
de formas prácticas y poco invasivas.

 EA leve: juegos de memoria, puzzles, rompecabezas, lectura. Buscaremos

que ejercite su capacidad mental de forma lúdica. ejercicios de acuerdo a su
capacidad trabajaremos extremidades superiores e inferiores. Aquí podemos
trabajar de forma pasiva con el paciente.
 EA moderado: Intercambiaremos juegos de memoria con juegos donde el
paciente deba ejercitarse y lo volveremos una rutina. recrearemos
situaciones de la vida diaria donde reforzaremos las actividades y
trabajaremos en los rangos funcionales.
 EA severos: buscaremos trabajar con lo que fueron sus pasatiempos.
Usaremos la información previa que tenemos del paciente y lo que el familiar
menciona que es una necesidad para su vida diaria. Como es complicado la
comunicación con el paciente usamos actividades cotidianas (lavarse el pelo,
rascarse la cabeza) buscando ganar rotación externa, rascarse la espalda o
abrocharse el sostén son otros ejemplos para ganar rotación interna. La
finalidad con estos pacientes es reforzar de forma reiteradas las actividades
cotidianas para mejorar la convivencia con este paciente.

Trastornos V/Q

PA = presión alveolar, Pa=presión arterial.

4 lts por minuto y 5 lts de sangre arterial, la difusion es aprox de 0,8.

VQ alta: predomina la ventilacion sobre perfusion. aumenta el espacio muerto.

VQ baja: predomina la perfusion sobre la ventilacion.

cortocircuito o shut pulmonar; colapso alveolar o edema pulmonar.

la presion alveolar de O2 es de 90-100 mmHg en rangos normales y la de CO2 es de 35-45 mmHg
(cambios es llaman hipo/hipercapnea).

la presion arterial de O2 es de 90-100 mmHg

la oxigenoterapia aumenta la presion de oxigeno en el alveolo.

hipoventilacion alveolar

- aumentan las presiones alveolares de CO2 y O2, pero disminyen las presiones arteriales de CO2 y
O2. (bajo 80 mmHg)

-a nivel alveolar hay una hipercapnea, acidosis respiratoria (al usar la via aerobia aparece mas
acido en la respiracion), hipoxemia (disminuye la presion arterial de O2).

hiperventilacion alveolar

efectos funcionales: alcalosis respiratoria, tetania, alcalizacion de la orina.

causas: ansiedad, lesiones del SNC, metabolismo aumentado.

gasometria arterial

ph normal es de 7,4

- acido bajo 7,35

- alcalino sobre 7,45

bicarbonato normal: de 22 a 26

PO2 normal: de 90 a 100 mmHg

PCO2 normal: 35-45 mmHg,

* alcalosis metabolica: PCO2 e hidrogeniones (PH-HCO3) acidosis/alcalosis.

- al momento de realizar una puncion, no debe pasar mas de 15 minutos ya que la sangre puede
coagularse (usar heparina y mezclar para evitar esto).

- luego debe guardarse en un cooler con un frio de 2 a 8° aprox.

Que tipos de TRM existen
1. Mecanismos de lesión de columna vertebral Pueden ser directos o indirectos.
2. Directos: son los menos frecuentes y ocurren debido a la aplicación de energía en el
punto donde se produce la lesión (impactos directos)
3. Indirectos: Son los más frecuentes, suceden cuando se aplica energía sobre el cuerpo
del paciente provocando diferentes movimientos de la columna.
los principales mecanismo son:• Hiperflexión• Hiperextensión• Compresión axial

Cuáles son las características fisiopatológicas comunes en la enfermedad

a. Cambios morfológicos de la médula
b. Hemorragia y daño vascular, Lesión de pequeños vasos intramedulares
c. Disminución del flujo tisular -- Necrosis hemorrágica (Infarto) de la sustancia
gris central.
d. Cambios quísticos, cambios estructurales sustancia gris y blanca.

Que es el signo de gowers

Consiste en que el paciente no logra levantarse de manera regular sino que

agachado sobre las rodillas debe ayudarse con las manos y los brazos
Donde ocurre la pseudo hipertrofia

Por que los gemelo se atrofian remplazandose el musculo en tejido adiposo

Cual es el pronostico de la distrofia de duchenne

empeoran a medida que los músculos se debilitan. La mayoría de las personas con DM
tarde o temprano pierden la capacidad de caminar. La distrofia muscular de Duchenne es
causada por un gen defectuoso para la distrofina
Cuadro clínico de parkinson

1. La bradicinesia como el enlentecimiento de la velocidad del movimiento.

2. La acinesia:
a. Pobreza de los movimientos espontáneos (hipomimia y braceo al caminar)
b. Retardo en la iniciación de los movimientos o en el cambio entre dos
movimientos fluidos.
3. La hipocinesia, que se refiere a una disminución de la amplitud del movimiento.
Temblor, rigidez y rigidez dentada, marcha festinante
Marcha de parkinson

Festinación, bloqueos

Como clasifico los estadios de parkinson

➢ Tipo I: temblor de reposo o reposo y postural con la misma frecuencia.

➢ Tipo II: Temblor de reposo y postural/cinético pero con diferente frecuencia.
➢ Tipo III: Sólo temblor postural/cinético Temblor de reposo monosintomático
A que nos referimos con zona de penumbras

Es lo que rodea el ictus y es la zona que se esta perdiendo la irrigación sanguínea y posible muerte

Mecanismos de exitotoxicidad en acv

es el proceso patológico por el cual las neuronas son dañadas y destruidas por las
sobreactivaciones de receptores del neurotransmisor excitatorio glutamato, como el receptor
NMDA y el receptor AMPA.

Que pasa con el sodio y el calcio hay edema?

Que complicación puede llevar el acv, que motoneurona afecta

Debilidad o parálisis, Falta de conciencia de un lado de su cuerpo, Pérdida de la sensibilidad,

Dificultad para tragar, Cansancio extremo y problemas para dormir…/ afecta la motoneurona
superior

Cual es el cuadro clínico acv

Existe una escla prehospitalaria

(escala de cincinati) la que evalua la disartria asimetría facial y déficit motor

Cual es la arteria que se ve afectada

(Art Cerebral media)

Gulian barre perdida de fuerza musular es de proximal a distal o distal a proximal

Distal a proximal

Corresponde a una patología del snc o snp

S. nervioso Periferica

Cuales son las complicaciones kinesicas mas importantes y como intervienen ustedes

manifestar problemas respiratorios y del ritmo cardiaco y debilidad muscular

Que es gulian barre que afecta

es un problema de salud grave que ocurre cuando el sistema de defensa del cuerpo
(sistema inmunitario) ataca parte del sistema nervioso por error. sistema nervioso
periférico…!!