Formato de los Capítulos de las Normas.

1. Título del tema: .Alteraciones hidroelectrolíticas y acido básicas mas frecuentes en pediatría
Alteraciones del sodio.

2. Concepto. EI sodio es el principal catión de liquido extracelular y el principal soluto

osmoticamente activo, responsable del mantenimiento de los volúmenes intravasculares e
intersticiales .Su concentración es de 140 mmol/L en el espacio extracelular (EEC), mientras que
en el intracelular (EIC) es de 10 mmo/L . Las variaciones de la concentración del sodio en el
espacio extracelular se denomina hiponatremia si es inferior a 135mEq/L e hipernatremia si es
superior a 150 mEq/L

HIPONATREMIA
La hiponatremia es un trastorno electrolítico caracterizado por una concentración de sodio menor que 135
mmollL que ocurre en el 1.5 % de los niños hospitalizados.
Generalmente es una manifestación que provoca otro estado morboso y se acompaña de hipovolemia,
euvolemia ó hipervolemia

3 .Etiología.

Hiponatremias Hiponatremias Hipovolémicas Hiponatremia.

Euvolémicas
Na CT bajo o normal Hipervolémica
Na CT normal
Na CT elevado

SSIHAD
Perdidas renales Perdidas no renales
PostoperatorioDr Insufic. cardíaca
ogas Exceso diuréticos Vómitos congestiva

Intoxicación Alcalosis metab. ↑ Líquido 3erespacio Cirrosis hepatica

acuosa
Nefrop. pierde sal Quemaduras Insuf. Hepática
Infecciones
Uropatía obstructiva Diarreas Síndrome nefrótico
Hipotiroidismo
Diuresis osmótica Pancreatitis Insuficiencia Renal aguda
Polidipsia y cronica
Insf. Mineralocort. Sínd. Pierde sal Cerb.
A.V.E

Na CT(sodio corporal total) SIHAD (secreción inadecuada de hormona antidiurética)

4 Cuadro clínico
.
La hiponatremia afecta el sistema respiratorio, cardiovascular y renal, aunque las manifestaciones clínicas
son principalmente neurológicas; especialmente en la hiponatremia aguda (cefalea, confusión, estupor,
convulsiones y puede llegar al coma).Los síntomas neurológicos dependen del nivel de la natremia, y
velocidad de instauración, las agudas suelen ser muy sintomáticas y ocasionan con frecuencia daño
neurológico grave e irreversible (Mielinolisis Pontina), mientras que las de desarrollo lento suelen ser
asintomáticas y no provocan daño neurológico permanente.

Diferencias entre hiponatremia aguda y crónica

Hiponatremia Aguda Crónica
Menos de 48 horas si dispongo
Evolución en el tiempo Mayor de 48 horas
de (Na p)previo
>0.5 mEq/l/hora, si dispongo de <0.5 mEq/l/hora, si dispongo de
Descenso Na plasmático (Na p)
(Na p) seriado (Na p) seriado
Exceso de agua ó líquidos No historia reciente de uso de
Administración de fluidos
hipotónicos recientes. agua.
Sintomatología neurológica Aguda y florida. Discreta ó Asintomático.

Factores de riesgo en el desarrollo de lesiones desmielinizantes en pacientes con hiponatremia.

1. Episodio de hipoxia-anoxia (paro respiratorio).

2. Corrección de la hiponatremia a valores normonatrémicos o hipernatrémicos dentro de la primera
semana de tratamiento.
3. Un cambio en el sodio plasmático (Na +p) mayor de 25 mEqM/L dentro de las primeras 48 horas de
tratamiento.
4. Hipernatremia en pacientes con enfermedad hepática (aún en ausencia de hiponatremia).
5. Sexo femenino (estrógenos interfieren en la bomba Na/K ATP-asa).

Por su relevancia clínica hacemos referencia al SIADH y Gasto cerebral de sal

Diferencias
SIADH Síndrome pierde sal
Volemia
Euvolemia o hipervolemia Hipovolemia
PVC >8 <4
Sodio en sangre mEq/L <130 <130
Sodio en orina mEq/L > 60 >120
Osmolaridad sérica mOsm/L <275 <275
Osmolaridad orina mOsm/L <500 <300
Diuresis horaria <1 >4
Aldosterona plasmática Elevada Disminuida
ADH plasmática Elevada Disminuida
Las manifestaciones clínicas y bioquímicas de ambos estados pueden ser virtualmente idénticas y la
única característica discriminativa es el estado del volumen extracelular que tiende a expandirse en el
síndrome de secreción inadecuada de HAD y a contraerse en el GCS.
 5..Clasificación.
 Hiponatremia real. Cifras de sodio por debajo de 130 mEq/L y osmolaridad sérica disminuida.
Evaluar la clínica del EEC (vómitos, diarreas, administración de diuréticos y/o enfermedades
preexistentes), revisión de la dieta, administración de líquidos, cantidad y calidad de las soluciones
administradas por vía intravenosa.
 Pseudohiponatremia. Osmolaridad plasmática normal y se caracteriza por la presencia en el
plasma de lípidos y proteínas.
 Hiponatremia ficticia o hipertónica. En el plasma se encuentran solutos osmoticamente activos
como glucosa y/o manitol y la osmolaridad del plasma esta elevada.

5 Tratamiento
Conducta a seguir. Principios generales para el tratamiento de la hiponatremia:
 Determinar el tiempo de instalación.
 La seudohiponatremia, la hiponatremia de la hipopotasemia y la hiponatremia esencial no se
tratan.
 Decidir si es necesario elevar la natremia, en caso afirmativo, si se debe restringir líquidos cuando
hay exceso de agua, o aportar Na+ isotónico o hipertónico, con diuréticos o sin ellos cuando se
ha perdido sodio.
 En la hiponatremia asintomática se debe corregir la causa si es posible, y restringir el aporte de
agua si hay evidencia de exceso de agua.

La hiponatremia sintomática es una urgencia, y debe elevarse el Na+p con la administración de Na + a un

ritmo de 1 a 2 mEq/L/h. El Na +p no debe subir más de 12 a 15 mEq/dia, ni más de 25 mEq/L en las
primeras 48 h, y no debe pasar de 120 mEq/L en las primeras 24 h de tratamiento. Nunca se debe
sobrepasar las cifras de 135 mEq/L.
Cuando el paciente este asintomático se suspende la administración de sodio independientemente de los
valores de natremia.
Para elevar la natremia a 1 mEq/L/h administrando sodio, hay que incorporar por hora tantos mEq de sodio
Na+ como ACT tenga el enfermo. Esta es alrededor del 50 al 60 % del peso corporal, pero puede ser del 72
% en niños y del 36 % en enfermos obesos.

TRATAMIENTO DE LA HIPONATREMIA
 En la hiponatremia hiperosmolar se trata la causa.
Si existe hiperglucemia (síndrome hiperosmolar no cetósico) debe corregirse lentamente, a medida que
baja la glucemia, se administra volumen.
 En la hiponatremia hipovolémica (consultar deshidratación hipovolémica):
Si Na+ > que 120 mmol/L, administrar de 10 a 20 mL/kg de SSF.
Si Na+ < que 120 mmol/L, administrar solución salina al 3 %.
Na ideal - Na real x 0,6xkg = mEq de Na+
 Después de la primera hora de tratado se realizan exámenes complementarios y se sigue según el
comportamiento clínico y sus resultados

Utilizar solución salina isotónica ó hipertónica depende fundamentalmente del volumen que se desee
administrar. Si hipovolemia o shock, es preferible la solución isotónica y/o coloides. Si normovolemia o
hipervolemia considerar uso del sodio hipertonico.
 En la intoxicación acuosa, reducir al máximo el aporte de agua. Si la hipervolemia es grave se
administra un diurético de asa. Si disfuncion renal y el cuadro es muy grave esta indicada la diálisis o la
ultrafiltración.
Si la hiponatremia es sintomática e importante, con Na +p menor que 110 mEq/L, se puede utilizar solución
salina hipertónica; siempre con un diurético de asa.

 En el SIADH se reduce la ingestión de agua a 500 mL/dia. Si se conoce la causa tratarla. Si el

cuadro no cede en pocos días, se puede administrar

HIPERNATREMIA
1. Concepto Se considera hipernatremia cuando la concentración de sodio plasmático es superior a 150
mmol/L sin importar que el sodio total o el contenido de agua corporal este normal, disminuido o
aumentado. La hipernatremia es debida a la perdida de agua sola o pobre en sodio, o por aporte excesivo
de sodio, generalmente se asocia a trastornos de volumen.
2. Etiología
Euvolemia Hipovolemia Hipervolemia
Dialisis peritoneal o EDA Administración de solucion
hemodiálisis salina hipertonica
Diabetes mellitas
Exanguineotransfusion en Exceso de esteroide
recién nacidos con peso Diabetes insípida suprarrenales
menor de 1500g,
Ingestión de leche recalentada Perdida aguda de agua en
Iatrogénicas, pacientes edematosos
Falta de sed

Esencial

Error al preparar la formula

3.Cuadro clínico

El cuadro clínico de la hipernatremia y estados hiperosmolares generalmente son neurológicos

relacionados con la deshidratación celular ye incluyen irritabilidabilidad, letargo, hiperreflexia, y
espasticidad.El coma , las convulsiones yla muerte ocurren tardíamente .La hipernatremia aguda produce
cogestión venosa y de los capilares , sangrado subcortical y subaracnoideoy trombosis venosas. Algunos
de estos cambios se evidencian por estudios tomográficos La mortalidad por hipernatremia aguda es alta
siempre que el sodio aumenta por encima de de los 160 mEq/L.Los sobrevivientes de hipernatremia
aguda generalmente quedan con secuelas neurológicas

4.Diagnóstico

 Concentración de sodio plasmático por encima de 150 mmol/L.

 Concentración de sodio urinario. En los casos de deshidratación grave la concentración de sodio
en la orina es relativamente baja. Cuando se corrige la deshidratación, la concentración urinaria
aumenta por encima de 30 mmol/L.

Punción lumbar. se encuentra un liquido cefalorraquídeo con hiperosmolaridad y aumento del sodio y de
las proteínas. Una diferencia de osmolaridad mayor que 7 mOsm/kg con respecto a la osmolaridad
plasmática indica que hay o habrá grandes daños neurológicos.

Hipernatremia asociada a baja cantidad de sodio .Esto ocurre cuando se pierde más agua que sodio
En el examen fisico aparecen signos de hipovolemia como hipotensión ortos tática , taquicardia,
ingurgitación de las venas del cuello, algunas ocasiones alteración de la conciencia . Esto se produce
por perdidas hipotónicas por vía renal; diuresis osmótica debido a manitol, glucosa,o urea o perdidas
estrarenales como sudoración profusa y diarreas

En caso de la diuresis osmótica , la orina es hipotónica o isotónica con una concentración de sodio
superior a los 20mEq/L

Cuando la perdida de fluidos hipotónicos es por vía extrarenal los mecanismos de conservación del agua
y sodio por el riñón continúan normales y la osmolaridad urinaria es alta , generalmente por encima de
800mOsm/kg y la concentración del sodio urinario es menor de 10mEq/L

Hipernatremia asociada aumento de la concentración de sodio .Esta asociada generalmente a la

administración exógena de solutos que contienen sodio hipertónico como por ejemplo secundario a la
administración de bicarbonato de sodio hipertónico durante la resucitación , diálisis, climas muy húmedos

Es poco significativo la elevación de sodio sérico en pacientes con hiperaldosteronismo primario y

Síndrome de C ushing .En estos paciente el sodio urinario refleja la la carga de sodio

Los pacientes con hipernatremia asociado con alta cantidad de de sodio corporal orinan con una
concentración urinaria de sodio por encima de 20mEq/L

5.Tratamiento de la hipernatremia

Principios generales del tratamiento

Resolver la hipernatremia y los problemas asociados que presenta, donde lo más importante es
restablecer la tonicidad serica Esto esta relacionado con la condición del volumen extracelular

En las hipernatremia con bajo contenido de sodio sérico debido a pérdidas hipotónicas la corrección de
las alteraciones hemodinámicas con expansores del plasma, cloruro de sodio isotónico es de vital
importancia.Cuando los pacientes están estabilizados hemodinamicamente la hipernatremia puede ser
tratada incrementando la carga de agua libre con con solución salina al 0,45% , al 0,2%, o simplemente
con ingestión de agua

El tratamiento de la hipernatremia por sobrecarga de sodio .El tratamiento más adecuado si la función
renal esta conservada es administrar un diurético de asa para forzar la eliminación urinaria de sodio,
reponiendo las pérdidas de agua que se produzcan. Si la función renal esta alterada previamente, casi
siempre es preciso recurrir a la diálisis. La administración de agua como única medida puede ser
peligrosa, ya que provocara mayor expansión de todo el volumen extracelular y pueden agravarse los
síntomas y signos de hipervolemia.

La cantidad necesaria de agua para diluir la concentración de sodio puede ser calculada:

Déficit de H2O=0,6xpeso en Kg x ( 1 _ Na plasmático)

____________
140
Los pacientes que tienen una perdida sostenida de agua y se mantienen euvolémicos requieren una
reposición de agua en forma de dextrosa al 5% según la formula antes expuesta , aunque esta solo
refleja un estimado del deficit de agua para iniciar directamente la terapia

Es importante no corregir rápido la hipernatremia, especialmente si esta se ha mantenido durante más de

5 días, ya que en este caso las neuronas pueden haber desarrollado mecanismos de compensación y
existe el peligro de edema cerebral si se reduce de manera brusca la osmolaridad extracelular.

Resumiendo:

1-Consultar el manejo de la deshidratación hipernatrémica.

2- En la hipervolémia considerar el uso de agente natriurético como la furosemid

3- En la euvolémica se recomienda vasopresina, desmopresina.

4- Otra opción es el esquema e Fimberg modificado.

5 Comenzar cuando el valor de sodio es superior a 170 mmol/l.

6 Si existen alteraciones circulatorias utilizar solución salina isotónica o expansores del plasma a 10-20
ml/kg.

7- Si existe estabilidad circulatoria y tiene diuresis se utiliza una mezcla de D5% con NaCl 10-25 mmol/l
con 10-25 mmol/l se agrega KCl y se le hace el cálculo para el mantenimiento.

Potasio

El potasio (K) es el catión intracelular más importante del organismo, las necesidades diarias varían con la
edad, de 1 a 5 mEq/kg, como promedio, son de 2,5 a 3 mEq/kg/día.

Hipocaliemia
Concepto: Es definida como la existencia de una concentración plasmática de K < 3,5 Mmol/L, la cual
puede concomitar con un K corporal total disminuído, normal o alto. La gravedad pudiera clasificarse
según el siguiente esquema:

Ligera K entre 2,6 y 3,5 Mmol/L

Grave K entre 1,6 y 2,5 Mmol/L

Muy Grave K por debajo de 1,6 Mmol/L

Etiología
1. Ingreso insuficiente: cuando es menor de 30 mEq/m /día. Principales causas son la desnutrición
proteica-calórica y la alimentación parenteral prolongada sin adición de potasio.
2. Pérdidas extrarrenales de potasio: aquí se incluyen la diarrea aguda, los vómitos persistentes, la
succión gástrica o el drenaje intestinal prolongado y el uso repetido de resinas de intercambio iónico,
utilizadas en niños con hipercaliemia, para reducir niveles de K.
3. Pérdidas renales de potasio: cuando su excreción es superior a 20mmol/L en 24 horas.
- con tensión arterial normal: acidosis tubular renal proximal
síndrome de Fanconi
síndrome de Bartter
síndrome familiar(hipomagnesemia
e hipocaliemia)
- con tensión arterial elevada: síndrome de Cushing
estenosis de arteria renal
síndrome de Liddle
4 . Aumento de la captación intracelular de potasio
- en la acidosis y alcalosis respiratoria
- la inyección de bicarbonato
- la administración de insulina en niños con cetoacidosis diabética
 - en pacientes con alimentación parenteral prolongada con aporte insuficiente de potasio y con
soluciones con alto contenido de glucosa.
- la parálisis periódica hipocalémica
- uso de agonistas β-2 ( adrenalina, isoproterenol, terbutalina y salbutamol)
- en pacientes con leucemia mielógena aguda y anemia megaloblástica con tratamiento, por captación
exagerada de K por las células inmaduras en rápido crecimiento.
Importante para poder analizar de manera adecuada una hipocaliemia:
-Cuál es la causa básica del trastorno: aumento de pérdidas o entrada al espacio intracelular.
-La asociación del cuadro clínico con el uso de diuréticos, digitálicos , laxantes y vómitos.
-Evaluación del equilibrio ácido-básico.
-Vía de adimistración de potasio:oral o parenteral.
Cuadro Clinico
- Aparato cardiovascular: contracciones prematuras auriculares y ventriculares, taquicardia
supraventricular, bradicardia y bloqueo auriculoventricular (arritmias), paro cardiaco en sístole. En EKG:
onda U mayor de 1mm, aplanamiento de onda T y depresión del segmento ST, ensanchamiento del QRS,
prolongación de QT y PR, arritmias.
- Neuromusculares: los que presentan Hipocaliemia grave pueden cursar con astenia, íleo
paralítico, retención urinaria, calambres y mialgias, parestesias, rabdomiolisis y atrofia
muscular( hipopotasemia crónica).
- Sistema nervioso central: alteraciones del estado de conciencia que se manifiesta por
convulsiones y letargo.
- Renales: poliuria, polidipsia, nefropatía por hipopotasemia crónica.
- Metabólicas: intolerancia a los hidratos de carbono, alcalosis metabólica.

Laboratorio

1. Ionograma para determinar si es una hipopotasemia ligera, grave o muy grave, por las cifras de K +
en plasma y medir además los valores plasmáticos de Na+, Mg++, Ca++ y P.
2. Electrocardiograma para valorar si está acompañada por signos y síntomas cardiovasculares graves.
3. Medir el Ku y las osmolalidades plasmáticas y urinarias para calcular el GTTK.
4. Gasometria para evaluar el estado del equilibrio ácido-básico.
5. Evaluar el estado del volumen del LEC y la tensión arterial.
6. Medir la renina plasmática y la aldosterona.
7. Medir el Cloro urinario.
Tratamiento
1. El tratamiento debe ser preferiblemente lento y por vía oral, lo
fundamental sacar al paciente del peligro y no corregir necesariamente de forma total el déficit del ión.

2. Tratar la causa.
3. Es necesario considerar la existencia de factores que alteren la distribución del potasio intra- y
extracelular. Si no existen estos factores, la disminución de un 1 mEq/l de K + (p) corresponde a un déficit
de 200-400 mEq de potasio. Los suplementos de K + pueden administrarse en forma de cloruro potásico
(se mezcla con zumo y se toma después de las comidas para reducir la irritabilidad gástrica), o bien en
forma de ascorbato potásico, citrato potásico, etc. El cloruro potásico es de elección en los casos de
alcalosis metabólica; por el contrario, cuando existe acidosis metabólica conviene utilizar citrato o
aspartato potásico.
4. El cloruro de potasio se administrará por vía endovenosa en las siguientes circunstancias:

- Si el K+ (p) es inferior a 2,5 mEq/l (hipocaliemia grave)

- evidencias de disfunción cardíaca, arritmias graves, alteraciones neuromusculares e íleo paralítico.

- Imposibilidad de empleo de vía oral por vómitos incohercibles, cirugía abdominal e imposibilidad para
tomar.

- Cuadros severos de cetosis.

Reglas para administrar K por vía endovenosa.

- no más de 15-20 mEq por hora

- no más de 3 mEq por vía endovenosa directa.
- no más de 150 mEq en 24 horas.
- Concentraciones en venoclisis no mayor de 60 mEq/L y en caso de necesidad de las mismas usar
una vena central.
- Siempre que se corrige una acidosis metabólica es necesario monitorizar las cifras de K +,
teniendo en cuenta que por cada disminución de 0,1 de pH plasmático, se produce un incremento del K +
(p) de 0,5 mEq/l.

5.Evaluar el aporte o ingestión de K +. La reposición del K + por vía oral es más efectiva, más fisiológica y
menos peligrosa que la que se hace por vía parenteral y en las hipopotasemias ligeras con vía oral
expedidas en la ruta de administración recomendada y una ingestión inadecuada de K +, puede provocar y
perpetuar la Hipokaliemia, es necesario ingerir diariamente entre 75-100 mmol de K +, y para ello el comer
alimentos ricos en K+, tales como, es necesario ingerir diariamente entre 75-100 mmol de K +, y para ello el
comer alimentos ricos en K+, tales como, plátano fruta y otras frutas tropicales.

6. Otras consideraciones de importancia en la terapéutica:

- La hipopotasemia asociada al uso de la digital y sobre todo si se acompaña de Hipercalcemia e
Hipomagnesemia aumenta la toxicidad a la digital y por tanto deben corregirse rapidamente, los trastornos
electrolíticos, si no puede suspenderse la digital.
- Cuando la Hipopotasemia concomite con Hipofosfatemia es recomendable el tratamiento con
fosfato de Potasio.
- En casos de Hipopotasemia y acidosis, tratar primero esta y después el trastorno electrolítico.
HIPERKALIEMIA O HIPERPOTASEMIA
Concepto: Es definida como la existencia de una concentración plasmática de K + > 5,5 Mmol/L, después
de haber excluido la pseudohipercaliemia (por hemólisis, trombocitosis, defectos en la obtención de la
muestra de sangre ya sea por compresión exagerada o por retardo en la separación de los eritrocitos del
suero, etc)

Etiología

1. Ingresos excesivos de K:
Exógenos: dietas bajas en sodio, antibióticos como la penicilina potásica, siempre que exista algún
defecto en la excreción urinaria de K.

Endógenos: por alta concentración de K intracelular en cuadros como hemólisis intravascular,

transfusiones de sangre incompatibles, quemaduras, rabdomiólisis,lesiones por aplastamiento,
quimioterapia en tumores sólidos o leucemias, en estados hipercatabólicos, entre otros.

2. Retención exagerada de K: causa más frecuente y grave es la insuficiencia renal, tanto aguda
como crónica, en fase de oliguria. Otras causas: hiperplasia suprarrenal congénita, y enfermedades que
causen lesión tubular y/o intersticial renal como en la sicklemia, el Lupus Eritematoso Sistémico, período
postransplante renal, uropatías obstructivas, y en la amiloidosis renal. Medicamentos que antagonizan el
efecto excretor de la aldosterona en el túbulo distal de la neurona e inducen la retención de K:
espironolactona, triamterene y amiloride.
3. Alteración del eje renina – aldosterona: en la enfermedad de Addison.
4. Insensibilidad renal al péptido natriurético auricular: síndrome de Gordon y síndrome de Spitzer.
Manifestaciones clínicas de la Hiperkaliemia
Sus manifestaciones clínicas dependen fundamentalmene del incremento de la excitabilidad eléctrica de
la membrana celular neuromuscular y de los efectos tóxicos sobre el corazón del incremento de las cifras
de K+, que son por lo demás, los causantes principales de la morbilidad y mortalidad, ante la presencia de
este trastorno.

Síntomas neuromusculares: astenia, parestesias, paresia, ileo paralítico, disartria, disfagia.

Manifestaciones cardiacas: los trastornos en la conducción cardiaca pueden llegar a la fibrilación

ventricular y paro en sístole, por ende le por ende el registro electrocardiográfico permanente es
importante para el control de este trastorno.

Cuando el K sérico es mayor de 6 mEq/ L la onda T se hace picuda.

Cuando el K sérico está entre 7 y 8 mEq/L el complejo QRS se ensancha y la onda P tiende a
desaparecer.

Cuando el K sérico es mayor de 8 mEq/L aparece una onda sinusoidal , alargamiento del QT, le sigue la
fibrilación ventricular y el paro.

La toxicidad cardíaca de la hiperpotasemia se puede acentuar con la presencia de hipocalcemia,

hiponatremia, acidosis o elevación rápida de la concentración del K sérico.

Diagnóstico y complementarios

. La evaluación inicial de una hiperpotasemia debe incluir: 1) Anamnesis. Debe investigarse: ingesta de
suplementos de K+, toma de AINE, IECA, betabloqueantes y diuréticos ahorradores de potasio, historia de
enfermedad renal, diabetes, episodios de debilidad muscular, etc.

2) Exploración física. Se deben buscar signos de depleción o de sobrecarga de volumen,

hiperpigmentación cutánea, etc.

3) Electrocardiograma.

4) Datos de laboratorio. Debe realizarse: gasometría venosa, glucemia, creatinina sérica, Na ++ (p), K+ (p),
eliminaciones urinarias de Na++ y K+y en algunos casos renina y aldosterona.

Tratamiento.
Depende de las cifras de K + plasmático y de la repercusión electrocardiográfica. Cuando no existe
correlación entre las alteraciones del ECG y las cifras de K + plasmático, prevalece el primer criterio a la
hora de establecer el tratamiento. El tratamiento debe estar dirigido primero a corregir la hipercaliemia
después su origen.
1 .Medidas generales: suprimir todo aporte exógeno de potasio y prevenir todas las situaciones que
puedan generar hipercatabolia.
2. Medidas de eliminación:
- Con potasio menor de 7 meq/L y sin alteraciones electrocardiográficas: resinas de intercambio iónico (1g
/ Kg) por dosis por vía oral o en enemas, se puede repetir cada 2-4 horas.
- Con potasio superior a 7 mEq/L con alteraciones electrocardiográficas:
a) Métodos de compensación :
- Gluconato de Calcio al 10% de 0,5- 1ml EV lento ( efecto en minutos).
- Bicarbonato de sodio 1M: 1-2 ml/Kg EV a pasar entre 5 y 15 min ( efecto a los 30 min).
- Glucosa al 50%: 1-2 ml /Kg EV a pasar en 30 min.
b) Técnicas de eliminación:
 Resinas de intercambio iónico
Diálisis peritoneal sin potasio
Hemodiálisis
Diuréticos

CALCIO

El calcio es el catión divalente más importante del organismo, requerido para la mayoría de los procesos
biológicos: conducción neuronal, transmisión sináptica, secreción hormonal, división mitótica,
automatismo cardíaco, mantenimiento del tono muscular vascular y de la vía aérea y en la excitación-
contracción del músculo estriado. El calcio es además un importante mensajero intracelular requerido en
los procesos celulares que precisan movimiento y para el adecuado funcionamiento enzimático.
La concentración de calcio sérico es mantenida gracias a los efectos combinados de la hormona
paratiroidea y de la vitamina D. El calcio sérico total refleja la suma del calcio iónico (40 al 50%), del calcio
no ionizado que forma complejos con el bicarbonato, fosfato y citrato (10 a 15%) y del calcio unido a las
proteínas (alrededor del 40%). La forma ionizada es la fracción fisiológicamente activa y la
homeostáticamente regulad y por tanto, es la que debe ser determinada para establecer el diagnóstico de
hipocalcemia o hipercalcemia.

Tanto el incremento del pH como del nivel de ácidos grasos libres en plasma aumentan la unión del calcio
a las proteínas, pero la magnitud de esta unión varía con la severidad de la enfermedad y con el nivel de
albúmina y debe ser medida utilizando un electrodo selectivo.

El mantenimiento de las concentraciones de calcio en el líquido extracelular depende de la regulación

integral de su flujo a través del tracto digestivo, riñón y del hueso:

 A través de los receptores específicos del calcio. El gradiente intracelular/extracelular es alrededor de

10 000:1 y es normalmente mantenido, mediante pocas variaciones en las concentraciones de calcio
intracelular garantizados por procesos que requieren energía, entre los cuales está la bomba de calcio
para sacarlo de la célula e incorporarlo al retículo sarcoplasmático. También entra por difusión, activación
de los canales de calcio y se intercambia por sodio.
 Regulación hormonal: hormona paratiroidea 1,25 dihidroxivitamina D3 o calciferol.
ELIMINACIÓN: El 70% de calcio se elimina por las heces, otra parte se encuentra en las secreciones
intestinales y el resto en la orina.
ESTADOS PATOLÓGICOS: El nivel sérico aparece entre 9-11 mg/dl y el 60% se encuentra en forma
ionizada.

HIPOCALCEMIA

Esta deficiencia aparece cuando los niveles séricos de calcio total es menor de 8,5 mg% (2,12 mmol/L o
4,25 mEq/L). La hipocalcemia iónica viene definida por una concentración de calcio iónico inferior a 4,1
mg/dl (1,025 mmol/L o 2,05 mEq/L.

ETIOLOGÍA
 La hipocalcemia aparece cuando la velocidad con la que el calcio es quelado o desaparece del espacio
vascular es superior a la velocidad con la que los mecanismos homeostáticos lo reemplazan.

 Las relacionadas con la etapa neonatal: Su frecuencia se ha calculado que varía entre el 35-50% en
neonatos prematuros, por lo que se puede observar este cuadro durante las primeras 24 horas de vida en
recién nacidos, producto de embarazos y partos complicados en los que existe además, un elemento
común de bajo peso, lo que se relaciona con el Hipoparatiroidismo transitorio que se observa en el recién
nacido y que está directamente relacionado con la edad gestacional y el bajo peso al nacer, también se
invocan otras teorías de especial importancia: los niveles elevados de calcitonina encontrados en
prematuros, falta de respuesta del órgano terminal a la hormona paratiroidea, anormalidades en el
metabolismo de la vitamina D, hipomagnesemia y disminución de la absorción intestinal del calcio.
Cuando la hipocalcemia se presenta después del quinto día, generalmente se asocia con la ingestión de
alimentos que contienen una relación calcio/fósforo disminuida relacionada con la leche materna, con la
leche de vaca, la de soya y los cereales.
 Hipoparatiroidismo. Se puede manifestar después del nacimiento debido a la mayor inhibición de la
glándula paratiroides por algunos días y se le ha denominado paratiroidismo idiopático transitorio. Este
cuadro de hipoparatiroidismo puede afectar varios miembros de una misma familia y asociado
fundamentalmente con mujeres. También se asocia como parte del síndrome de Di George caracterizado
por hipoplasia del timo, alteraciones inmunológicas, hipoplasia tiroidea, defectos oculares, cerebrales y
cardiovasculares.
En edades mayores es frecuente encontrar el hipoparatiroidismo por intervenciones quirúrgicas,
radiaciones y metástasis.
 Raquitismo: Esta deficiencia se debe a la carencia, alteraciones metabólicas o resistencia periférica a la
vitamina D y está caracterizada por la presencia de matriz ósea no calcificada en cantidades
anormalmente altas como consecuencia de una inadecuada disponibilidad de los iones calcio y fósforo,
para una correcta calcificación esquelética.
 Osteodistrofia renal: En el paciente con Insuficiencia Renal Crónica, a medida que el tejido funcional
disminuye, los niveles de fósforo se elevan ocurriendo disminución de la enzima 1 alfa hidroxila, lo que
disminuye la producción de la 1,25 dihidroxivitamina D3, la absorción intestinal de calcio mediada por este
metabolito desciende, con hipocalcemia e hipoparatiroidismo como resultado, también ocurre
desmineralización ósea con elementos propios de Raquitismo e Hiperparatiroidismo combinados.

CUADRO CLÍNICO

Las manifestaciones clínicas de la hipocalcemia aparecen con un calcio iónico menor de 0,8 mmol/L, y
están generalmente relacionadas con la irritabilidad neuronal
Las manifestaciones de hipocalcemia aguda es un cuadro grave que se acompaña con tetania, aunque
puede existir tetania sin hipocalcemia por otras alteraciones del magnesio y el hidrógeno.
 Alteraciones cardiovasculares (más frecuentemente observadas en el paciente críticamente enfermo):
Insuficiencia cardíaca, arritmias (bradicardia y fibrilación ventricular), hipotensión, insensibilidad a las
drogas (digitálicos, catecolaminas), alteraciones electrocardiográficas (prolongación del segmento QT y
ST e inversión de la onda T).
 Alteraciones neuromusculares: Tetania, signo de Chvostek, signo de Trousseau, debilidad, convulsiones.
 Alteraciones respiratorias: Apnea, broncoespasmo, laringoespasmo.
 Alteraciones psiquiátricas: Ansiedad, depresión, demencia, irritabilidad, confusión, psicosis.

TRATAMIENTO

El diagnóstico y tratamiento de la hipocalcemia requiere la determinación de los niveles de calcio iónico,

fósforo, magnesio, potasio y creatinina, y la monitorización electrocardiográfica y del estado
hemodinámico. En ocasiones puede ser necesaria la determinación de PTH, vitamina D y sus metabolitos.
Los conocimientos actuales aconsejan la administración oral o intravenosa de calcio lentamente y en
perfusión continua. Si son necesarios, los bolos deben ser pequeños y administrados por vías seguras y
de elevado flujo. El calcio es irritante para la vena por lo que debe ser diluido. Las sales de calcio no se
deben administrar conjuntamente con bicarbonato pues precipitan. No existe consenso sobre las ventajas
del gluconato cálcico o del cloruro cálcico en el tratamiento de la hipocalcemia.
La hipocalcemia aguda y sintomática, o niveles de calcio iónico inferiores a 0,75 mmol/L, es una urgencia
médica que requiere tratamiento intravenoso con calcio.
Los requerimientos diarios de calcio por vía endovenosa son relativamente constantes,
independientemente de la edad del paciente, y oscilan entre 100 y 300 mg por día. En los adolescentes y
especialmente en los varones pueden requerirse aportes de 400mg por día o superiores. Las necesidades
orals diarias de calcio oscilan entre los 500mg para los lactantes y los 1200mg para los adolescentes. En
los pacientes hipocalcémicos, una vez normalizados los niveles de calcio, se administrarán de 1 a 4gr de
calcio por vía enteral, en varias dosis.
Si síntomas ligeros y tolera vía oral, administrar Gluconato de Calcio al 10%: 75mg/kg/dosis (4-6
subdosis).
Si las manifestaciones clínicas son moderadas, administrar Gluconato de Calcio al 10% en infusión
continua por 72 horas.
Si existen manifestaciones de Tetania, administrar Gluconato de Calcio al 10% de 1 – 2 ml/kg en push
bajo monitorización de la frecuencia cardíaca. La aparición de bradicardia obliga a detener la
administración de calcio y en ocasiones puede llegar a requerir la administración de Atropina. Este
tratamiento mantendrá los niveles de calcio de manera adecuada no más de 30 minutos, por lo que
nuevos bolos o una pefusión de 0,5 a 4 mg de calcio elemental por Kg de peso y por hora pueden ser
necesarios para mantener al paciente asintomático.

Presentación:
Gluconato de Calcio al 10%: 1 ml = 0,45mEq = 9,3 mg de Calcio, dosis 5-10 ml en solución al 1%.
Cloruro de Calcio al 10%: 1 ml = 1,36mEq = 27,2mg de Calcio, dosis 2,5-5 ml en solución al 1%.
Velocidad máxima de infusión: 1ml/min.

Cuidados que se deben tener en cuenta cuando se administra Calcio endovenoso:

 No asociarlo con Bicarbonato ya que precipita, ni con drogas vasoactivas.

 Si se extravasa puede producir necrosis de la piel y el tejido celular subcutáneo.
 Si se administra rápidamente produce bradicardia y para cardíaco.
 La administración intramuscular o intraarterial están prohibidas por el elevado riesgo de Necrosis Hística.
En presencia de hipocalcemia sin causa bien establecida se debe tener en cuenta:
 Medir albúmina sérica: si está disminuida corregirla previamente.
 Medir magnesio sérico y si es menor que 0,8mg/dl corregir con Sulfato de magnesio.
 Medir fosfato sérico. Si está disminuido sugiere déficit de vitamina D y si está aumentado,
Hipoparatiroidismo. Si se asocia un cuadro de Insuficiencia Renal, medir niveles de Paratohormona.

HIPERCALCEMIA

La hipercalcemia es un trastorno raro en los niños, los niveles séricos se encuentran por encima de 10,5
mg/dl (2,62 mmol/L o 5,25 mEq/L) o cuando el calcio iónico excede los 5,25 mg/dl ( 1,31mmol/L o 2,62
mEq/L). Es conveniente ajustar la concentración de calcio sérico total a la concentración de álbumina: por
cada 1 gr/dl de álbumina por encima o por debajo de 4 gr/dl, el calcio deberá ajustarse hacia abajo o hacia
arriba, respectivamente, 0,8mg/dl (0,8mmol/L).

ETIOLOGÍA

 Durante el primer año de vida:

 Necrosis de grasa subcutánea
 Hipoparatiroidismo materno
 Hiperplasia familiar de la paratiroides
 Hipercalcemia idiopática. Aumento de la sensibilidad a la vitamina D y se caracteriza por retraso
psicomotor, alteraciones cardiovasculares como estenosis aórtica y pulmonar.
 Hiperparatiroidismo:
 Primario: adenoma
 Asociado a tumores de la pituitaria y páncreas
 Asociado con carcinoma medular de tiroides y feocromocitoma.
 Hiperplasia:
 Familiar.
 Esporádica.
 Secundario: hiperfosfatemia inducida por fallo renal.
 Hipercalcemia: hipercalciuria familiar por déficit en la reabsorción renal de calcio.
 Intoxicación por vitamina D, vitamina A (aumento de la resorción ósea y por aluminio).
 Destrucción masiva ósea por procesos malignos (resorción ósea o por la secreción de un péptido
parecido a la paratohormona).
 Enfermedad granulomatosa.
 Disfunción tiroidea o adrenal.
 Hemodiálisis o diálisis peritoneal con alto contenido de calcio.
 Sarcoidosis y tuberculosis. En estas enfermedades existe un aumento en la sensibilidad a la vitamina D,
lo que explica la frecuencia de la hipercalcemia.
 Inmovilización en un sujeto joven y activo. En estos casos se produce una rápida resorción ósea con
aumento de las concentraciones séricas de calcio e hipercalciuria, si esto excede a la capacidad renal
para excretar se producirá hipercalcemia.
 Neoplasias. La causa puede ser la presencia de metástasis óseas con resorción localizada o la
elaboración por el tumor de un péptido parecido a la paratohormona con acciones similares a esta.

CUADRO CLÍNICO

Ante cualquier paciente con hipercalcemia comprobada analíticamente es imprescindible realizar una
anamnesis y una historia y exploración clínica cuidadosas para determinar su origen. Se estudiará la
función renal y la función tiroidea y se determinarán el fosfato sérico, la PTH, el 1,25-(OH) vitamina D y la
calciuria.
La gran variabilidad clínica de la hipercalcemia es debida a la edad del paciente, a la presencia
de condiciones médicas simultáneas, a la duración de la hipercalcemia y a la velocidad de incremento de
 la concentración de calcio. Los síntomas de hipercalcemia aparecen habitualmente cuando la calcemia
total alcanza los 12mg/dL.
Las manifestaciones clínicas repercuten en diferentes órganos y sistemas:
 Afecciones renales: nicturia, litiasis, nefrocalcinosis, poliuria, insuficiencia renal.
 Afecciones digestivas: anorexia, polidipsia, dolor abdominal, náuseas, vómitos, constipación.
 Afecciones neurológicas: debilidad muscular, hiporreflexia, queratopatía, letargia, confusión, convulsiones
y coma.
 Afecciones cardiovasculares: aumento de la contractilidad, se asocia con hipopotasemia, aumenta la
automaticidad cardíaca con riesgo de arritmias (fibrilación ventricular), hipertensión arterial.

DIAGNÓSTICO

Cuadro clínico
Antecedentes patológicos personales y familiares.
Determinación de los valores sanguíneos de paratohormona.
Hipofosfatemia.
Fosfatasa alcalina elevada.
Aumento del AMPcíclico urinario
Rayos X óseo: fracturas patológicas, osteítis fibrosa, resorción subperióstica, desminerlización
generalizada y formación de quistes.

TRATAMIENTO

El tratamiento definitivo es el de una causa.

Inicialmente se administrarán 100 a 200 ml/ m 2/ hora de suero fisiológico y furosemida 1 a 3 mg/ Kg/ dosis
cada 2 o 4 horas. La hidratación se ajustará posteriormente, según la tolerancia hemodinámica y el grado
de hipercalcemia, con el fin de administrar entre 1,5 y 2,5 L/ m 2 /día de salino isotónico.
El estado hemodinámico y de hidratación del paciente así como el fósforo, sodio, potasio, magnesio y la
función renal deberán ser monitorizados con frecuencia. El resultado de la terapia se reevaluará cada 6
horas.
Los biofosfonatos se caracterizan por tener un prolongado efecto inhibitorio de la reabsorción ósea
mediada por osteoclastos. Hay tres biofosfonatos disponibles actualmente en el mundo: etiodronato,
pamidronato y el clodronato. El uso de biofosfonatos está indicado en pacientes con hipercalcemia grave,
pero clínicamente estables y no se precise una reducción urgente de los niveles de calcio.
Etiodronato: 7,5 mg/ Kg/ día en infusión EV de 4 horas, una vez al día durante 3 a 7 días. La
concentración sérica de calcio empieza a disminuir a los 2 días y alcanza su nadir al 7 mo día.
Clodronato: 4 – 6 mg/ Kg/ día en infusión EV de 2 a 5 horas, una vez al día durante 3 a 5 días, o en una
infusión EV única administrada durante 2 a 9 horas.
Calcitonina: 3-6 U MRC (Medical Research Council)/ Kg/ día en perfusión intravenosa continua, de 1 a 6
días, puede asociarse para evitar resistencia con Prednisona 1 mg/ Kg / día.
Mitramicina: 10 – 25 µgr/ Kg en infusión intravenosa rápida cada 3 ó 4 días, su efecto hipocalcémico se
inicia a las 12 horas, y es máximo a las 48 – 72 horas de su administración. La toxicidad hepática, renal y
hematológica (trombocitopenia) limitan su utilidad.

 Cuando la monitorización de calcio disminuye de 2 a 3 mg/dl se interrumpe el tratamiento.

 Evitar el uso de diuréticos tiazídicos.
 Diálisis peritoneal o la Hemodiálisis son efectivos en el control de los niveles de calcio en los pacientes
con Insuficiencia renal.
 Los efectos de la hipercalcemia sobre el sistema cardiovascular como las arritmias y la hipertensión
responden bien a los bloqueantes de los canales de calcio como el verapamil y la nifedipina.


MAGNESIO

El magnesio es el segundo catión intracelular más abundante y, la gran mayoría, se encuentra en el hueso
y en el músculo. Es esencial para la actividad de gran parte de las vías metabólicas y de los sistemas
enzimáticos, y es requerido especialmente para la actividad de las fosfatasas. Su presencia es
fundamental para las contracciones musculares, la neurotransmisión, el metabolismo proteico-calórico y la
síntesis de DNA. Las concentraciones de magnesio y potasio están íntimamente relacionadas y existe una
alta incidencia de hipomagnesemia en pacientes con hipocaliemia, lo que resulta especialmente
importante en la génesis de las arritmias cardíacas.

Se encuentra en las verduras, cereales, leguminosas, frutas secas, carnes, leche y su absorción aunque
no es completa, se produce a través del tubo digestivo.

El magnesio circula en el suero en tres formas: una fracción unida a proteínas (20-30%), una fracción
unida a otros compuestos inorgánicos (15%) y una fracción ionizada (55%), esta última es la fracción
fisiológicamente activa y la homeostáticamente regulada. El riñón constituye el único órgano regulador de
la concentración de magnesio. La orina contiene menos del 5% del filtrado por el glomérulo, el 20-30% se
reabsorbe en el túbulo proximal y parte del resto, en la rama ascendente del asa gruesa de Henle, lugar
donde se producen las modificaciones. El transporte tubular de magnesio parece estar influenciado por la
ingesta, la cantidad filtrada en el glomérulo, la reabsorción de sodio y calcio, y la PTH. La
hipomagnesemia moderada estimula la secreción de PTH, mientras que la hipomagnesemia severa
(< 1mg/dl) y la hipermagnesemia la inhiben.

El nivel sérico de magnesio no es siempre indicador real de su equilibrio y puede seguir con cifras
normales aunque exista déficit de este catión, como por ejemplo, en las carencias nutricionales graves del
Kwashiorkor.

HIPOMAGNESEMIA

La concentración sérica de magnesio oscila entre 1,7 y 2,4 mg/dl (1,5-2mEq/L). Es un trastorno
electrolítico poco diagnosticado que se produce cuando las cifras de magnesio se encuentran por debajo
de 0,7mmol/L, 1,4mEq/L o 1,7mg/dl.

ETIOLOGÍA
 La hipomagnesemia aparece como resultado de un aporte deficitario, de un defecto en la capacidad renal
de conservación, de unas excesivas pérdidas por heces o de la redistribución interna del magnesio, propio
de malnutridos y en situación anabólica tras la administración de glucosa y aminoácidos.

 Disminución en los aportes.

Desnutrición
Hiperalimentación
 Pérdidas digestivas.
Malabsorción
Fístula intestinal
Succión nasogástrica
 Pérdidas renales.
Enfermedad renal: Nefritis, Alteración tubular
Hipercalcemia
Cetoacidosis diabética
SIADH
Inducidas por fármacos: Diuréticos, Aminoglúcósidos, Cis-platinum, Ciclosporina, Anfotericín B
 Gran quemado.
 Sepsis.
 Hipotermia.
 "Bypass" cardiopulmonar.
 Diálisis.

PATOGENIA

La reserva corporal de magnesio más importante es el sistema musculoesquelético, por lo que los
síndromes con gran catabolismo celular presentan un balance negativo de magnesio asociado con
hipocalcemia, Hipofosfatemia e hipoproteinemia.
La deficiencia selectiva de magnesio por Malabsorción, poco aporte o pérdidas urinarias excesivas
produce su disminución en el líquido extracelular y no reduce significativamente el contenido intracelular
de este catión.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

En todos aquellos pacientes con sospecha de hipomagnesemia se determinarán los niveles de magnesio,
calcio iónico, fósforo, y potasio y se monitorizará la función renal. Los síntomas están relacionados con un
aumento en la irritabilidad neuronal y la tetania. Los efectos en el sistema nervioso central pueden ser
importantes y en los casos severos puede observarse convulsiones y coma.
 Neuromuscular
Tetania
Debilidad
Espasmos musculares
Convulsiones
Coma
 Metabólica
Hipocalcemia
Hipofosforemia
Hiopcaliemia
 Cardiovascular
Insuficiencia Cardíaca
Vasoespasmo
Hipertensión
Hipersensibilidad a la digoxina
Arritmias: Muerte súbita, Taquicardia auricular, Taquicardia ventricular, Torsión de puntas
ECG: Prolongación PR y QT, Depresión ST, Onda T plana y ancha, Ensanchamiento QRS
 Psiquiátrica
Apatía
Depresión
Irritabilidad
Confusión
Psicosis

TRATAMIENTO:
 Corregir las pérdidas y reemplazar la deficiencia por vía oral o parenteral.
 En las hipomagnesemias ligeras o asintomáticas utilizar el tracto gastrointestinal para corregir el déficit.
 El objetivo de la terapéutica es mantener por encima de 0,4 mmol/L las concentraciones de magnesio
sérico.
 Durante la administración de sulfato de magnesio debe monitorizarse l reflejo rotuliano y la función
respiratoria
La hipomagnesemia aguda sintomática requiere tratamiento parenteral con magnesio en forma de sulfato
o cloruro.

MAGNESIO: 1 mEq = 0,5 mmol = 12,15 mg

- 1 gr de sulfato de magnesio = 8,1 mEq = 98,6 mg de Mg
Solución 50%: 1 ml = 4 mEq = 49,3 mg de Mg
Solución 10%: 1 ml = 0,8 mEq = 9,8 mg de Mg
- 1 gr de cloruro de magnesio = 9,7 mEq = 11, 8 mg de Mg
 Si la función renal es normal administrar inicialmente:
2,5 a 5 mg de magnesio elemental por Kg de peso en perfusión intravenosa en tres horas, en bolo a
una velocidad inferior a 15mg por minuto, o por vía intramuscular.
En las próximas 24 horas si la función renal es normal:
12 y 24 mg de magnesio elemental por Kg de peso en perfusión intravenosa continua, la misma dosis
puede administrarse por vía intramuscular en intervalos de 2 ó 4 horas.
Aportes de mantenimiento:
3 y 6 mg de magnesio elemental por Kg de peso y día por día parenteral, o de aproximadamente el
doble si es por vía oral.

HIPERMAGNESEMIA

Es un trastorno de incidencia insignificante en las condiciones actuales. Aunque niveles superiores de

Magnesio mayores que 2,4 Mg/dL son considerados anormales, los síntomas clínicos aparecen en
concentraciones superiores a 4 mg/dL y son severas a partir de 10mg/dL.

ETIOLOGÍA

Las causas de hipermagnesemia en los pacientes críticamente enfermos son generalmente iatrogénicas
debidas a la administración excesiva de magnesio (antiácidos, enemas o nutrición parenteral),
especialmente si coexiste insuficiencia renal.
La hipermagnesemia es frecuente durante el postoperatorio de los pacientes gravemente enfermos y se
ha observado acompañando la hipotermia, en el hipotiroidismo, en la insuficiencia adrenal, en la
insuficiencia renal aguda y crónica, y en la oliguria aguda con acidosis.
Se asocia con recién nacidos de madres que fueron tratados con inyecciones intramusculares de sulfato
de magnesio en el tratamiento de preeclampsia y eclampsia, y con neonatos prematuros.
Las causas pueden clasificarse:
 Frecuentes: Insuficiencia renal, administración excesiva por cualquier vía exógena
 Raras: Enfermedad de Adisson, Hiperparatiroidismo, Hipocalciuria hipercalcemia familiar, Intoxicació con
litio, Hipoaldosteronismo, Hiporreninémico.

CLÍNICA

Niveles entre 2,4 y 4 mg/dl son observados en el 9% de los pacientes hospitalizados sin repercusiones
clínicas aparentes. Sin embargo con estos valores la mortalidad es significativamente más alta que en los
hipo y normomagnesémicos.
Hipotensión, bradicardia intensa, nauseas y vómitos pueden ser observados con elevaciones del nivel de
magnesio (4mg/dl), por encima de estas cifras se produce una disminución de la transmisión
neuromuscular de la electroconducción cardíaca y depresión de los ganglios simpáticos. Todos estos
 efectos son secundarios al bloqueo de la liberación de acetilcolina y son antagonizados eficazmente por el
ión Calcio. Es más difícil que se presente depresión del SNC y anestesia La depresión respiratoria debido
a parálisis de los músculos respiratorios es la principal causa de muerte en los pacientes
hipermagnesémicos y, al igual que el bloqueo cardíaco o la asístole, aparece con altas concentraciones
de magnesio (5-9 mg/dl).
Alteraciones electrocardiográficas: prolongación del intervalo Pr, ensanchamiento de QRS, y pueden
además, aumentar la acción de los relajantes musculares no despolarizantes.
El coma y la muerte sólo se presentan cuando las concentraciones de Magnesio son mayores que 15
mg/dL

TRATAMIENTO

Pautas a tener en cuenta:

 Eliminar aporte da magnesio exógeno.
 Antagonizar la toxicidad cardíaca y neuromuscular.
 Aumentar la excreción renal de magnesio con solución salina y diuréticos de asa.
 Utilizar métodos dialíticos si coexiste una insuficiencia renal.
Si la función renal es normal, la hipermagnesemia es transitoria, ya que su exceso se elimina rápidamente
por la orina.
En casos de hipermagnesemia severa y sintomática la administración de calcio, como si de un caso de
hipocalcemia se tratase puede ser suficiente. La diálisis peritoneal o la hemodiálisis pueden ser
necesarias, especialmente en casos de insuficiencia renal.
Si existe depresión neuromuscular que involucra la ventilación mecánica o la conducción miocárdica, el
apoyo por ventilación mecánica, la administración intravenosa de calcio, glucosa e insulina son el
tratamiento de elección.

FÓSFORO

El fósforo representa el 1% del peso corporal total y es en su mayor parte un anión intracelular.
Su principal fuente dietética es la leche de vaca, en la que cada ml contiene aproximadamente 1
mg.

El fosfato existe en el organismo de forma orgánica e inorgánica. El inorgánico se encuentra en

alta concentración en el hueso y en las células, si embargo, en el líquido extracelular la
concentración del inorgánico es muy baja. El fosfato inrgánico a 90% es ultrafiltrable, de este,
más de la mitad se encuentra disociado, el 80% como anión divalente (HPO4-2) y el 20%
como anión monovalente (HPO4-). El fosfato ultrafiltrable se compone de sales de Na+, Ca++,
Mg++. El fosfato inorgánico no ultrafiltrable se encuentra unido a proteínas y el fosfato orgánico
plasmático está formado completamente por fosfolípidos.

Los niveles séricos normales del fósforo oscilan entre 4 y 7,1 mg/dl (1,3 – 2,3 mmol/L) en los
niños y entre 2,7 y 4,5 mg/dL (0,9 – 1,5 mmol/L) en los adultos. Con excepción de los lactantes
de muy corta edad, la cantidad recomendada de fósforo al día es igual que la del calcio, en
menores de 1 año, alrededor de 250 a 1000 mg y en niños mayores y adultos entre 1000 y 1500
mg.

HIPOFOSFOREMIA

Definición

La hipofosforemia moderada (fósforo entre 1 y 2,5 mg/dl) es observada en múltiples situaciones

(administración de glucosa, diuréticos o insulina, Malabsorción, desnutrición, etc…), pero los
síntomas sólo aparecen cuando el nivel sérico de fósforo cae por debajo de 1mg/dl.

Etiología

Las causas de hipofosforemia severa están en relación con pérdidas excesivas por la orina, con
el secuestro farmacológico por antiácidos, o con la rápida y masiva captación de fósforo por
parte de las células.

Desplazamiento transcelular

Recuperación nutricional

Alcalosis respiratoria

Recuperación gran quemado

Recuperación de hipotermia
Cetoácidosis diabética

Infusión de glucosa

Pérdidas gastrointestinales :Succión nasogástrica, Secuestro farmacológico (hidróxido de

aluminio, hidróxido de magnesio, carbonato de aluminio) ,Malabsorción

Pérdidas renales :Fallo tubular ,Hipomagnesemia ,Después del trasplante renal

Déficit vitamina D ,Recuperación gran quemado

Farmacológica:Insulina ,Diuréticos ,Antiácidos

Otras pérdidas: Diálisis, Hemodiálisis

Cuadro clínico

Aunque el cuadro clínico es diverso, en general es consecuencia de un déficit intracelular de los

depósitos de energía (ATP), y de la hipoxia tisular secundaria a la depleción de 2,3 DPG
intraeritrocitario.

La Hipofosfatemia afecta todos los órganos de la economía cuando sus concentraciones séricas
son inferiores a 0,46 mmol/L.

Neuromuscular :,Debilidad,Miopatía ,Rabdomiolisis ,Disartria, Ataxia,Obnubilación

Convulsiones ,Coma

Metabólica: ,Hipercalcemia ,Hipermagnesemia ,Intolerancia a la glucosa

Insuficiencia miocárdica

Insuficiencia respiratoria

Hematológica: Hemólisis,Disfunción plaquetaria ,Disfunción leucocitaria

Hipoxia tisular

Gastrointestinal: Nauseas, Vómitos

Psiquiátricas :Confusión,Delirio

Patogenia
Los mecanismos patogénicos de las hipofosfatemias son:

 Redistribución interna o traslocación del fósforo del hueso al líquido extracelular y

viceversa. La redistribución interna de fósforo es una causa frecuente de Hipofosfatemia en
cuidados intensivos. El estimulo de la glicólisis en la mayoría de estas causas lleva a la
formación de compuestos de glucosa fosforilada, produciendo un cambio en la concentración de
fósforo intracelular con disminución de su concentración total y de sus formas iónicas. En el
caso del síndrome del hueso hambriento posparaidectomía, la disminución de la paratohormona
origina una deposición masiva de fósforo y calcio en el hueso, lo cual resulta en Hipocalcemia e
Hipofosfatemia.
 Incrementos de la excresión urinaria de fósforo. Al nivel del riñón la paratohormona, la
vitamina D, la calcitonina y los glucocorticoides provocan una disminución en la reabsorción
renal de fósforo.
 Disminución de la absorción intestinal de fósforo. Esto está afectado fundamentalmente
por secciones yeyunales, ausencia de alimentación enteral, íleo paralítico, peritonitis graves o
abdomen abierto.

Evaluación de los estados hipofosfatémicos:

En pacientes graves con factores de riesgos en los que se hagan 2 determinaciones de fósforo
semanales y las cifras se encuentran por debajo de 0,77 mmol/L evaluar los siguientes
parámetros:

 Tratamiento de la causa.
 Definir si el trastorno es sintomático o asintomático.
 Clasificar los trastornos según las cifras de fósforo en ligero, moderado y grave.
 Medir las concentraciones de fosfato en la orina.
 Medir las concentraciones séricas de calcio, magnesio y potasio.
 Medir la fracción de fosfato urinario:
- Fosfato urinario = (PO4 excretado mg/dl)/PO4 filtrado.
- PO4 filtrado = velocidad glomerular x 0,95
Tratamiento

FÓSFORO: 1 mmol = 31 mg de fósforo

Fosfato monosódico 1M: 1ml = 1mmol =31mg de fósforo

Fosfato dipotásico 1M: 1ml = 1mmol =31mg de fósforo

1ml = 2mEq de potasio

Los niveles de fósforo pueden cambiar rápidamente y peligrosamente durante el tratamiento. La

infusión intravenosa deberá ser lenta y se acompañará de una estrecha monitorización de los
niveles séricos.

Hipofosfatemia ligera: es asintomática y no se trata.

Hipofosfatemia moderada: en pacientes con riesgo asociado como la desnutrición, se administra

el tratamiento por vía oral. Debe mezclarse el aporte de fósforo con los alimentos en dosis de 2
a 3 g de folato diario.

Hipofosfatemia severa: el reemplazo endovenoso de de fósforo debe ser reservado solo para
estas situaciones. La infusión intravenosa debe ser administrada lentamente y acompañada de
una estrecha movilización de los niveles séricos.

Solución que se debe emplear: en infusión con solución salina al 0,9% durante 6 horas, cada ml
de Fosfato monosódico, Fosfato dipotásico contienen 93 mg/ml. La infusión se mantiene hasta
que la fosforemia alcance 1,28 mEq/L.

Riesgos del tratamiento:

Hipofosfatemia.
,Hipocalcemia.
Hipercaliemia.
Hipomagnesemia.
Hipotensión arterial.
Precipitación de las sales de calcio e IRA.
HIPERFOSFOREMIA

Definición:

Niveles séricos de fósforo superiores a 7,1 mg/dl en niños y a 4 mg/dl en adultos se definen
como hiperfosforemia

Etiología:

Es el resultado de la disminución de la excreción renal (filtrado glomerular <25ml/min/1,73m2,

hipoparatiroidismo), de la administración de la ingesta de fosfatos o vitamina D, o de la
liberación de fosfatos dentro del espacio extracelular (síndrome de lisis tumoral, rabdomiolisis,
Sepsis, hipertermia maligna, hemólisis, hepatitis fulminante, acidosis, hipotermia).

Clínica:

 Hiperfosforemia aguda: Hipocalcemia (dolor abdominal, náuseas, vómitos, trastorno de la

conciencia, coma, convulsiones, calambres musculares, debilidad, ceguera). Tetania.
 Hiperfosforemia crónica:Calcificaciones metastásicas ,Hiperparatiroidismo que acompaña
a la osteodistrofia renal (esto puede conducir a la insuficiencia renal aguda con el
empeoramiento de la excreción renal de fosfatos).

Tratamiento:

Los principios generales son:

 Tratar la causa si es posible.

 Tratar los trastornos hidroelectrolíticos asociados.
 Reducir la absorción intestinal de potasio mediante la dieta.
En pacientes con hiperfoforemia por aumento de la liberación de fosfato dentro de la célula:

- Solución salina fisiológica: 4 – 8 ml/kg/h.

- Manitol 20%: 0,5 – 1 g/kg/dosis.
En los casos de ingestión de sales de hidroxilo de aluminio (1ml/kg/6h por vía oral, magnesio en
casos de IRA no se puede usar) o calcio, ya que son capaces de quelar el fósforo de la luz
intestinal y reducir su absorción:
 Usar solución salina isotónica, acetazolamida y bicarbonato, si la función renal está
afectada para incrementar la excreción renal de fosfato.
 Tratar la hipocalcemia asociada, si aumenta rápidamente o es superior a 10 mg/dl con
insuficiencia renal añadida, la hemodiálisis o la diálisis peritoneal es el tratamiento de elección.

Alteraciones del equilibrio acido básico

Definiciones

El empleo de una terminología apropiada, es de gran importancia en la introducción al estudiode

los trastornos del equilibrio ácido-base

• Acidemia, alcalemia: el sufijo “emia” describe la acidez sanguínea. Acidemia pH menorde 7.38.
Alcalemia, pH mayor de 7.44.

• Acidosis, alcalosis: se refiere solo al proceso primario sin implicar el resultado final del pH
sanguíneo. Un trastorno único débil o al agregarse un segundo proceso opuesto, pueden
ocasionar que el pH final permanezca en un rango normal. Puede haber por lo tanto,existir
acidosis o alcalosis sin acidemia o alcalemia. Acidosis se define como un trastornofisiopatológico
que tiende a agregar ácido o a remover base de los fluidos corporales.

Alcalosis es aquel trastorno del equilibrio ácido-base que tiende a remover ácido o agregar base.

• Metabólico: describe un desorden del equilibrio ácido-base, iniciado por un cambio en la

concentración de bicarbonato en sentido de un aumento o disminución.

• Respiratorio: se refiere a aquel trastorno del equilibrio ácido-base, iniciado por un cambio de la
pCO2 en sentido de aumento o disminución. Estos trastornos pueden ser agudos o crónicos,
traducen siempre hipo o hiperventilación y no implican aumento en la síntesis de ácidos
volátiles. La magnitud de la excreción de CO2 es directamente proporcional a la ventilación
alveolar.

• Compensación: los trastornos primarios metabólicos evocan respuestas respiratorias

yviceversa, los desórdenes primarios respiratorios generan respuestas metabólicas (hipo
ohiperbicarbonatemia). Estas respuestas tienen un grado esperado y corresponden abandas de
confidencia dadas por el 95% de la gente normal. En ellas debe de contemplarse no solo la
magnitud de la respuesta, sino que también el tiempo necesario para que se lleven a cabo. La
magnitud de estas respuestas secundarias es groseramente proporcional a la magnitud del
proceso inicial. Estas respuestas son consecuencia fisiopatológica del proceso iniciante y por lo
tanto no deben ser vistas o llamadas alcalosis o acidosis secundarias. Tales respuestas
generalmente no normalizan el pH, excepto en el caso de la alcalosis respiratoria crónica. Las
respuestas respiratorias a los desórdenes metabólicos ocurren casi de inmediato, mientras que
las respuestas renales duran significativamente más (2-4 días).

• pH: es el resultado del balance entre pCO2 y HCO3

Rangos de compensación para trastornos del equilibrio acido básico

2046147
Trastorno Cambio primario Respuesta Compensación Limite de
compensatori esperada-rango compensación
a
Acidosis Bicarbonato pCO2 pCO2=1.5xHCO3+ 10-12 mmHg
metabólica 8+/2
Alcalosis Bicarbonato pCO2 pCO2aumentado 55mmHg
metabólica 6-7
mmHg por cada10
mEq/L de aumento
del bicarbonato
Acidosis pCO2 Bicarbonato HCO3 aumentado 30 mEq/L
respiratoria aguda 1-2 mEq/L por
cada10 mmHg de
aumento del pCO2
Acidosis pCO2 Bicarbonato HCO3 aumentado 45 mEq/L
respiratoria crónica 3-4mEq/L por
cada10 mmHg de
aumento del pCO2
Alcalosis pCO2 Bicarbonato HCO3 18 mEq/L
respiratoria aguda disminuido2- 3-
mEq/L por cada10
mmHg de caída del
pCO2
Alcalosis pCO2 Bicarbonato HCO3 12-15 mEq/L
respiratoria crónica disminuido5- 6-
mEq/L por cada10
mmHg de caída del
pCO2

Acidosis metabólica

En el organismo existe una producción continua de ácidos . los ácidos fijos proceden
básicamente de los aminoácidos que contienen sulfuros( metionina y cisteína ) y de los
aminoácidos cationicos (lisina y arginina . también de hidratos de caarbono y de las grasas en
condiciones normales son metabolizadas a productos neutros , pero en condiciones anormales
como la hipoxia el déficit de insulina pueden producir carga de ácidos

Concepto

Es una alteración primaria producida por la disminución del bicarbonato plasmático que puede
acompañarse o no de alteraciones del pH

La acidosis metabólica ocurre como resultado de una producción de acidos endógenos (acidosis
láctica y cetoacidosis), perdida de bicarbonato( diarrea o acidosis tubular renal, o progresiva
acumulación de ácidos endógenos

Anion GAP

Todas las evaluaciones de las alteraciones del equilibrio acido básico pueden incluir el calculo
de la brecha anionica (AG)
El AG es igual a Na + - (Cl mas HCO·3 ) es igual a10 +-2mEq/L

El anion GAP Representa los aniones no medibles que habitualmente están presentes en el
plasma incluyendo las proteínas, mainly albumina, fosfatos,sulfatos y aniones orgánicos

Cuando se producen un exceso de aniones en situaciones clínicas como la cetoacidosis

diabética, o la acidosis láctica el anión gap aumenta por encima de los valores normales

Cambios electrolíticos pueden también afectar al GAP sin que necesariamente altere el status
del equilibrio acido básico del enfermo

El aumento del anión gap se asocia a una disminución de los cationes anión no medibles o aun
aumento de los aniones no medibles

Acidosis metabólica según brecha aniónica

‘ BA normal o hipercloremica

 Pérdida gastrointestinal de de bicarbonato

Diarrea,drenaje pancreático externo, síndrome de intestino corto,uretosigmoidostomia
Drogas : sulfato de magnesio, colestiramina

 Defectos en la acidificación tubular renal

Hipokalemia acidosis tubular renal proximal, acidosi tubular renal tipo 1
Hperkalemia acidosis tubular renal tipo 4
Deficiencia y/o resistencia a los mineralocorticoides
Disminución de sodio del nefrón distal
Normokalemia o hiperkalemia ;insuficiencia renal temprana

 Otras causas
Carga acida hiperalimentación con insuficiente infusión alcalina
Perdida potencia de bicarbonato cetosis con excreción de cetonas
Administración rápida de solución salina
Estado hipocapnico
Brecha aniónica disminuida

 Aumento de cationes no medibles calcio, magnesio , potasio

 Adicióna la sangre de cationes anormales tales como lithium, ó gammaglobulina IgG en
las discracias
 El anión gap también disminuye cuando la albumina plasmática es baja

Una regla práctica plantea que el anión GAP disminuye 2,5mEq/Lpor cada 1g/dl que disminuye
la concentración de la albumina

Los errores del laboratorio pueden crear una falsa disminución del anión GAP

Brecha aniónica elevada

 Cetoacidosis : cetoacidosis diabética, cetosis alcohólica

 Acidosis láctica:L-acidosis láctica tipo A y B, D –acidosis láctica
 Fallo renal; agudo, crónico
 Toxico: metanol, salicilatos

Manifestaciones de la acidosis metabólica

Puede ser asintomática o estar asociada a numerosas tratamientos y/o enfermedades de base

 Manifestaciones cardiovasculares
Disminución de la función contráctil sistólica
Centralización del volumen de sangre por por venoconstriccion y dilatación arteriolar
Disminución el flujo sanguíneo hepático y renal
Taquicardia/bradicardia
 Manifestaciones respiratorias
Hiperventilación
Fatiga de los músculos respiratorios
Disminución de la contractilidad diafragmática
 Manifestaciones digestivas
Anorexia
Nauseas
Vómitos
Distensión abdominal
 Manifestaciones neurológicas
Cefaleas
Confusión
Estupor
Desorientación
 Interacción del oxigeno con la hemoglobina
Disminución de la afinidad de la hemoglobina por el oxigeno

Cuadro humoral

1. pH normal o bajo por debajo de 7.35

2. pCO2 :bajo , menor de 7,35mmHg
3. Bicarbonato estándar o reserva alcalina. Menores de 21 o 22mEq/L
4. Bases en exceso menor de 2,5
5. Cloro : elevado por encima de 103mEq/L
6. Potasio en dependencia de la etiología
7. Sodio : variable , depende de la etiología
8. pH en orina : acido si se encuentran adecuados los mecanismos de acidificación renal ,
la presencia de pH alcalino hace pensar enafectacion de la función tubular

Clasificación

Se puede clasificar en relación a:

 Brecha aniónica: Valor normal 10 mEq/L elevada, normal o disminuida

 pH
7,35y 7,45 compensada parcialmente
Por debajo de 7.35 – 7.20mEq/L subcompensada
Por debajo de 7.20mEq/Ldescompensada

 Reserva alcalina
Leve si RA esta entre 17 y 22 mEq/L
Moderada si RA está entre 9y16 mEq/L
Grave si RA es menor de 9mEq/L

 Bases en exceso
Leve si BE es menor de 7
 Moderada si BE está entre -8y-14
Grave si BE es mayor de -14

Tratamiento

 Corrección del trastorno primario

 Tratamiento sintomático
 Aporte adecuado de volemia para optimizar la perfusión renal (mediante el enfermo lo
permita)
 Tratamiento con bicarbonato de sodio intravenoso si el pH es menor de 7,20
Calculo del bicarcabonato para la corrección
Déficit de HCO3- 0,3 x HCO3-peso (kg) HCO3deseado - HCO3del paciente
Donde 0,3 representa la distribución preferente del bicarbonato en el compartimiento
extracelular
Conocido el bicarbonato en mEq , se calcula el volumen que se debe inyectar en
mililitros de acuerdo con las soluciones existentes
Bicarbonato 1M 1ml 1mEq
Bicarbonato 1/6 M 6ml 6mEq

Se recomienda que la cantidad total calculada se suministra en 3 fracciones

 1/3 se suministra de forma inmediata entre 30 minutos y una hora

 2/3 restantes entre 3 y 4 horas
 Se recomienda repetir gasometría para reajustar dosis terapéutica

Otras formulas son:

 Si conocemos la reserva alcalina (RA): HCO3Na al 4% = o,6xkgx16-RA en mEq/L

 Si conocemos el exceso de base (EB) : HCO3Na al 4%=0,3xkgxEB
 Otras formulas HCO3Na al 4%=1-2 mEqx kg x dosis , lentamente
HCO3Na al 4%= 0,5x kgx (24- la concentración sérica de HCO3
mEq/ L) donde o,5 mEq= 1 ml

En casos de acidosis grave en las que se utilicen dosis elevadas de HCO3Na, se

recomienda añadir al tratamiento gluconato de calcio al 1%

ALCALOSIS METABÓLICA

Concepto: Es la elevación primaria de la concentración de bicarbonato en el plasma, con

disminución de la concentración de hidrogeniones, y aumento del PH plasmático y aumento
secundario de la PCO2 .

El sufijo osis (Alcalosis) se refiere solo a los procesos primarios que generan OH sin tener en
cuenta la acidez sanguínea.
El sufijo emia (Alcalemia) describe la relación con la sangre, PH mayor que 7:44 y HCO 3 mayor
que 36 mEq/l.

FISIOPATOLOGÍA

La Alcalosis Metabólica esta generada por mecanismos renales y extra-renales que de manera
simultanea aumenta la acidificación renal y alteran el volumen extracelular.

Los factores que se relacionan entre si son la depleción de cloro sodio, la hipopotasenia y el
hipelaldosteronismo.

 Factores que producen hipercarbonatemia

El tratamiento con diuréticos y la fibrosis quística provoca alcalosis por contracción del
volumen extracelular, al efectuarse una perdida de liquido rico en cloruro y pobre en
bicarbonato por la orina y el sudor.

Factores que producen retención renal de bicarbonato.

La percepción de hipovolemia tiene como resultado la retención ávida de sodio y agua por el
riñón, y este sodio se reabsorbe sin tener en cuenta el anión acompañante: cloruro o
bicarbonato aun en presencia de hipercarbonatocemia.

Deficiencia de Potasio y Aldosterona.

La Aldosterona y otros minerales corticoides estimulan la reabsorción de sodio y la secreción

de hidrogeniones a nivel del túbulo distal, que de manera secundaria a la deficiencia
acompañante de potasio, fomenta la síntesis y excreción de amoniaco.Cuando se pierde el
efecto estimulante de esta hormona sobre la secreción de hidrogeniones, la hipopotasemia
estimula directamente la producción de amoniaco y cloruro, los cuales tienen propiedades
alcalinizantes.

El diagnostico diferencial de las alcalosis metabólica se basa fundamentalmente en la

concentración del cloro urinario, ya que este predice la respuesta al tratamiento con solución
salina.

Alcalosis metabólica que responde a la administración de solución salina, donde el cloro

urinario es menor es menor que 10 mEq/l.
Alcalosis metabólica que no responde a la administración de solución salina, donde el cloro
urinario es mayor que 10 mEq/l.

CAUSAS DE DE ALCALOSIS METABÓLICA CLORURO SENSIBLES

 Tratamientos con diuréticos (trazidas o diuréticos ASA).

 Perdidas de secreciones gástricas (vómitos y/o aspiraciones gástricas).
 Acidosis respiratoria crónica.
  Hipopotasemia.

CAUSAS DE DE ALCALOSIS METABÓLICA CLORURO RESISTENTE.

 La secreción excesiva de cualquier mineral corticoide ocasiona perdida de H+ y un cuadro

de alcalosis metabólica que no responde a la administración de cloro de sodio y si de
cloruro de potasio.

COMPENSACIÓN RESPIRATORIA.

La alcalinización final de los quimiorreceptores del tallo del encéfalo deprime la ventilación
alveolar y ocasiona hipoxia leve y determinado grado de hipercapnia proporcional, en relación
con la hipercabonatremia.

La PCO2 aumenta 6 mm Hg. por cada 10 mEg/l de aumento en el HCO3 serico.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

No existen signos ni síntomas específicos de la alcalosis metabólica pero en los casos graves
puede causar:

 Confusión e hipoventilación
 Apatía
 Estupor

Cuyos síntomas son secundarios a la vasoconstricción cerebral.

 Secundario al medio alcalino, existe gran afinidad de la Hg. x el Oxigeno y la extracción

de este a los tejidos esta disminuida.
 Puede aparecer angina al esfuerzo.
 Arritmias con pacientes con tratamiento digital y enfermedades de base.
 El rápido desarrollo de la alcalosis favorece la aparición de setonia secundaria a la
hipocalcemia con hiperrexcitabilidad neuromuscular.

DIAGNOSTICO
  Antecedentes e interrogatorio
 Examen físico.
 Cuadro clínico según la enfermedad de base.

EXÁMENES DE LABORATORIO

 Gasometría
PH: Elevado. Se considera subcompensada con PH entre 7:46 y 7:55 y descompensada con
PH entre 7:56 y 7:8.

PCO2: Aumentada (compensatoria)

BE: Por encima de 2.5

HCO2: Mayor de 27 mEq/l

IONOGRAMA.

Cloro __ Disminuido

Potasio __ Disminuido

Calcio __ Disminuido

Sodio __ Variable según causa

PH con orina: Alcalino con excepción de las hipopotasemias donde se encuentra el hecho
paradójico de encontrarse el PH acido debido a que se produce intercambio de Na + por H+
produciéndose una pérdida de este último por la orina acida paradójica que incrementa y
perpetua la alcalosis metabólica.

TRATAMIENTO.
La corrección rápida de la alcalosis metabólica no se debe hacer, lo más importante es tratar la
causa.

 Las perdidas de electrolitos se deben reponer fundamentalmente con cloro y potasio

ALCALOSIS METABÓLICA CLORURO - SENSIBLES

 Se recomienda reemplear el cloro en forma de Cl. -Na+ y Cl.-K+ en las alcalosis con cloro
urinario bajo.
 En pacientes Edematosos es mas complejo y aunque el cloro urinario esta disminuirlo las
soluciones que contengan cloro no aumentan la excreción de bicarbonato, en estos
casos se recomienda inhibidores de la anhidrasa carbónica y cuando el K plasmático es
bajo el uso de diuréticos ahorradores de K+ como la espironolactona debe usarse
 En las sobrecargas de volumen con insuficiencia renal esta indicado la hemodiálisis o
hemofiltración con contenido bajo en acetato y bicarbonato y alto en cloro
 En casos de alcalosis metabólica severa con síntomas neurológicos se debe administrar
HCl.- por vía endovenosa para disminuir la concentración plasmática de bicarbonato.

El HCl- debe administrarse como una solución isotónica al plasma 0.1< M (150 mEq. De H+ y
Cl.- respectivamente) por cada litro de agua destilada.

Se recomienda la formula siguiente:

0.5 por peso corporal por disminución de bicarbonato deseado con mEq/l, considerando
que el volumen de distribución de bicarbonato es aproximadamente el 50% del peso
corporal total.

Forma de administración. La mitad de la dosis se administra en 4h y el resto se debe completar

en 24h.

ALCALOSIS METABÓLICA CLORURO RESISTENTE.

  Con estos pacientes no hay respuesta a la administración de soluciones que contengan
Cl., lo más importante es corregir la causa.

 Si existe un aumento de la actividad de las mineralocorticoides o un hiperaldosteronismo

primario se debe realizar una ingestión pobre de sal para reducir la perdida de K y
administrar espironolactona.

 La causa de hiperaldosteronismo primario, se recomienda extirpar el adenoma causante.

 Cuando existe hipopotasemia severa se recomienda suministrar suplementos de Potasio.

 En el síndrome de Batter el tratamiento más efectivo son los inhibidores de las

prostaglandinas.

Acidosis respiratoria
Definición
Trastorno fisiopatológico iniciado por una elevación de la pCO mayor de 45 mm Hg,
aumentando la relación pCO2/HCO3 y causando ascenso en la concentración de hidogenión
(H+) por aumento de ácido carbónico. Si este desorden conduce a la disminución del pH a
menos de 7.35, ello se conoce como acidemia respiratoria.
Fisiopatología
El aumento de pCO2 es dado por una disminución de la ventilación alveolar, ya que,
prácticamente no se da el caso de que el aumento de la producción de CO2 conduzca a AcR.
La AcR, se caracteriza por titulación del ácido carbónico por “buffers” no bicarbonato,
produciéndose una elevación de este último en el rango aproximado de 1mEq/L por cada 10
mm Hg de elevación de pCO2. El bicarbonato no sube durante esta fase de 12 a 24 horas a más
de 30 mEq/L, es decir un aumento de 3-4 mEq/L. Este incremento de bicarbonato ocurre como
una respuesta compensatoria, tratando de atenuar la desviación del pH hacia la acidemia. Ya
que la elevación de bicarbonato es de poca cuantía, grados importantes de acidemia pueden
verse en AcR aguda.
En las acidosis respiratorias crónicas, los centros respiratorios son menos sensibles a la pCO2
yla hipoxemia se convierte en el estímulo principal para regular la ventilación alveolar.
En la AcR crónica (lapso mayor a 12-24 hrs), la carga de ácido carbónico estimula con el fin de
conseguir una mejor compensación, la conservación total de bicarbonato filtrando a nivel renal,
junto con la síntesis neta del mismo a través del proceso de síntesis y excreción de amonio. Tal
hecho ocurre mediante la eliminación de H+ con una molécula de NH3 y su combinación con
cloruro en el lumen tubular. El aumento del cloruro urinario, con hipocloremia es un rasgo de la
acidosis respiratoria crónica.
el pH.

Clasificación
Acidosis respiratoria aguda
1. Anomalías neuromusculares
• Infección, tumor, trastorno vascular o trauma del S.N.C.
• Trauma medular alto.
• Síndrome de Guillain- Barré, tétano
• Miastenia gravis.
• Botulismo, parálisis periódica hipokalémica.
• Sobredosis de narcóticos, sedantes o hipnóticos.
• Terapia con O2 en EPOC
2. Obstrucción de la vía aérea
• cuerpo extraño, tumor o estenosis
• aspiración de vómito
• epiglotitis
• estado asmático
• Obstrucción de traqueostomía o tubo endotraqueal
• OSA, síndrome de obstrucción ligada al sueño
3. Desórdenes toracopulmonares
• Tórax inestable (politrauma), fracturas.
• Pneumotórax y/o derrame pleural.
• Inhalación de gases tóxicos
• Edema pulmonar severo
• Síndrome de “distress” respiratorio agudo del adulto
• Uso inadecuado del ventilador
• Paro cardiorrespiratorio
4. Enfermedad vascular
• Embolia pulmonar primaria

Acidosis respiratoria crónica

• Enfermedad pulmonar obstructiva crónica
• Cifoesclerosis. Obesidad extrema, ascitis severa
• Uso inadecuado del ventilador
• Enfermedad intersticial avanzada
• Distrofia muscular o mielopatías crónicas
• Hipoventilación primaria –trastorno del sueño, mixedema
• Hipokalemia, hipofosfatemia, aminoglucósidos
Manifestaciones clínicas
Entre más abrupto el inicio de la Acidosis Respiratoria mayor será la posibilidad de precipitar
signos y síntomas.
• Confusión-estupor-coma.
• Hipertensión endocraneana.
• Papiledema
• Los propios de una hipoxemia que frecuentemente coexiste
• Hiperkalemia impredecible y de menor cuantía que en las acidosis metabólicas por
ácidos inorgánicos.
• Venoconstricción central.
• Taquicardia – pulsos amplios.
• Hipocloremia (AcR crónica)
Nótese que el patrón electrolítico incluyendo hipocloremia, bicarbonato elevado (rasgo de
compensación), semeja al de la alcalosis metabólica. La clínica, la hipoxemia, el potasio
normal o alto, orientan a acidosis respiratoria

Diagnostico de laboratorio
Gasometria
pH disminuido
co2 aumentado en relación con la enfermedad de base
EB normal o ligeramente disminuida
Bicarbonato en el plasma :elevado

Ionograma
Potasio : normal o elevado
Sodio en plasma varable de acuerdo a la etiología
pH en orina ; acido

Tratamiento

 Acidosis respiratoria aguda .Como el trastorno primario es la hipercapnia debe estar

dirigido a corregir la ventilación alveolar y remover el exceso ce CO2
 Acidosis respiratoria crónica. Como la compensación renal es tan eficaz no es necesario
tratar el pH , sino debe estar dirigida a mejorar la ventilación alveolar , disminución de la
pCO2 y elevar la pO2

Alcalosis respiratoria

Concepto

Trastorno fisiopatológico iniciado por una disminución de la pCO2 (hipocapnía) a un nivel inferior
de 35 mm Hg, disminuyendo así la relación del pCO2/HCO3 y causando un descenso en la
concentración del H+ al disminuir el ácido carbónico. Si este desorden conduce a elevar el pH a
más de 7.44, se llama alcalemia respiratoria.

Fisiopatologia
El descenso en la pCO2 es dado por un aumento de la ventilación alveolar. Se considera una
AlR severa cuando el pH sanguíneo sea superior a 7.6,siendo este concepto de interés en
relación con las decisiones terapéuticas. AlR es el trastorno del equilibrio ácido-base que con
mayor frecuencia se ve en el paciente hospitalizado, en el paciente críticamente enfermo y se le
ha identificado como un signo de mal pronóstico.
En la AlR aguda poco después de iniciada la hiperventilación, los buffers tisulares y los
eritrocitos proveen H+ para consumir HCO3 e intentar disminuir la desviación del pH hacia la
alcalemia. Sin embargo, esta respuesta de compensación no impide que el pH se torne
alcalino,a veces a cifras extremas ya que la hiperventilación puede ser muy aguda y severa (la
caída del pCO2) y el consumo de HCO3 de muy poca cuantía. El bicarbonato disminuye en esta
fase de 2-3.5 mEq/L por cada 10 mm Hg de descenso del pCO2. Cambios mayores de HCO3 en
esta fase implicarían la coexistencia de AcM, o si el bicarbonato estuviese elevado se
mantuviese “normal”, la de alcalosis metabólica. El límite de este descenso de bicarbonato en
AlR aguda esde hasta 18 mEq/L. El descenso en el H+ se calcula con la fórmula: H+= 0.8 x
cambio del pCO2 en mm Hg. Si el pCO2 disminuye de 40 a 20 mm Hg, 0.8 x 20 de cambio igual
a 16 nEq/L de descenso de H+.
En la AlR crónica se lleva a cabo una disminución de la reabsorción tubular de HCO3 y una
retención de ácidos endógenos con el fin de provocar bicarbonaturia y un descenso mayor del
HCO3 que mitigue la desviación del pH hacia la alcalemia, como consecuencia del descenso
inicial del pCO2. Esta respuesta alcanza su máxima efectividad hasta dos semanas después y
puede ser de tal magnitud que incluso normalice el pH en ausencia de acidosis metabólica
coexistente.
El límite de disminución compensatoria a que llega el HCO3en una AlR crónica es de 12-15
mEq/L .Al disminuir el HCO3, el Cl- aumenta para mantener la electroneutralidad. A la vez,
hipokalemia leve, puede aparecer para compensar la salida del H+ intracelular. La brecha
aniónica puede aumentar levemente, 14-17 mEq/L por acumulación discreta de ácido láctico y
aporte del H+ de las proteínas. Este patrón de hipercloremia y BA levemente aumentada semeja
el de la acidosis metabólica, pero la clínica, el pH y la magnitud del descenso de HCO3 hacen
frecuentemente la diferencia. Bicarbonato menor de 12 mEq/L es indicativo de acidosis
metabólica
Clasificación
La alcalosis respiratoria se divide en aguda y crónica. La mayoría de las condiciones que
producen AlR aguda pueden permanecer y ocasionar AlR crónica. De acuerdo al mecanismo
queorigina la hiperventilación, las causas de AlR se dividen en centrales (cuando afectan al
centrorespiratorio) y pulmonares.

Alcalosis respiratoria
Causas más frecuentes
Mecanismo central Mecanismo pulmonar

Depende de la psiquis :ansiedad- histeria, embolia pulmonar

dolor, pánico
Encefalopatía hepática grandes altitudes
Hipoxemia, anemia severa pneumonías ,
Sepsis con Gram. negativos asma bronquial
Intoxicación por salicilatos insuficiencia cardiaca congestiva
Fiebre edema pulmonar inicial
Afecciones del S.N.C: infección tumor, uso inapropiado del ventilador
trauma
Embarazo paciente críticamente enfermo
Tirotoxicosis, ,
analépticos, salicilatos progesterona,
teofilina y catecolaminas, nicotina.
•
,Manifestaciones clínicas
Aparecen en caso de alcalemia marcada, pH > 7.6 o en situaciones de AlR aguda:

• Parestesias, calambres
• Espasmos carpo pedales
• Mareos
• Nauseas-vómitos
• Angustia
• Arritmias cardiacas
• Trastornos del sensorio secundarios a vasoconstricción cerebral. Este trastorno adquiere
gran interés en el campo del postoperatorio en neurocirugía en donde la hiperventilación del
paciente en ventilador mecánico es frecuente.

Diagnostico de laboratorio

Gasometría
pH aumentado
pCO2 disminuido
BA levemente aumentada

Ionograma
• Hipercloremia
• Hipokalemia leve?

Tratamiento
Se debe tratar la causa , vigilando las concentraciones de oxigeno y de dióxido de carbono
TRASTORNOS MIXTOS DEL EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE
Un trastorno mixto del equilibrio ácido-base se define como la coexistencia simultánea de
dos o tres trastornos simples
El diagnóstico de un trastorno mixto es posible realizarlo mediante la aplicación de la
fisiopatología de cada uno de los trastornos simples, ya que estos alteran el equilibrio ácidobase
y el patrón electrolítico de una manera predecible. El trastorno inicial y su esperada respuesta
de compensación forman parte de un proceso integral que tiende a disminuir las desviaciones
del pH.
Es importante tener en consideración el factor tiempo para analizar la posible compensación de
un trastorno simple,y no plantear deliberadamente un trastorno mito del equilibrio acido
básico,ya que las respuestas de compensación respiratoria a los trastornos metabólicos, ocurren
casi de inmediato, aunque alcanzan su máxima expresión al cabo de varias horas, mientras que
las respuestas de compensación renales a los trastornos respiratorios no ocurren plenamente
hasta 2 a 4 días después.
Otro aspecto a contemplarse antes de formular la presencia de un trastorno mixto, es la
exactitud o consistencia de los datos de laboratorio
El resultado final del pH ante un trastorno mixto, puede ser el de una desviación extrema en
el sentido de acidemia o alcalemia cuando se agrupan dos desórdenes sinérgicos (AcM +AcR o
AlM +AlR) o puede ser normal si los trastornos simples tienen efectos opuestos sobreel pH (AcM
+ AlR o AlM + AcR o AcM + AlM). Si en uno de estos últimos ejemplos el pH sedesvía fuera de lo
normal, ésto implica que el proceso predominante es mucho más severoque lo que aparenta, ya
que logra producir alcalemia o acidemia a pesar de existir unproceso antagónico simultáneo.
El resultado final del pH depende de la relación pCO2 /HCO3 y no de ningún valor aislado de
cada factor. Los trastornos simples, a excepción de la alcalosis respiratoria crónica no cursan
con el pH normal a pesar de sus adecuadas respuestas de compensación y estas últimasnunca
“sobrecorrigen”. La presencia de un pH normal ante una circunstancia clínica que suele cursar
con un trastorno ácido-base (uremia severa-acidosis metabólica) implica la presencia de un
trastorno simultáneo opuesto (vómito- alcalosis metabólica)

Los trastornos mixtos se clasifican de acuerdo a las siguientes combinaciones:

1. Acidosis metabólica + Acidosis respiratoria

2. Acidosis respiratoria + Alcalosis metabólica
3. Alcalosis metabólica + Alcalosis respiratoria
4. Alcalosis respiratoria + Acidosis metabólica
5. Acidosis metabólica + Alcalosis metabólica

Triples: Acidosis metabólica + Alcalosis metabólica + Acidosis o alcalosis respiratoria.

En ningún trastorno simple se desvían el pCO2 y el HCO3 en sentidoopuesto, ya que las
respuestas de compensación tienden a evitar las desviaciones del pH. Por lo tanto la presencia
de un pCO2 aumentado con HCO3 disminuido o viceversa, marcan deinmediato la presencia de
un trastorno mixto.

Cómo hacer el diagnóstico de un trastorno mixto ácido-base

• Compensación inapropiada para un trastorno simple

• Nomograma: datos de HCO3 y un pCO2 corresponden a una zona que no limita a
ninguna de las bandas de confidencia a los trastornos simples.
• Verificar la exactitud de los datos de laboratorio.
• PCO2 – HCO3
- alterados en sentido opuesto.
• Orientación clínica • Patrón electrolítico
• pH normal a sabiendas que existe u trastorno que altera el equilibrio ácido-base
(hay un fenómeno opuesto coexistente).

ALCALOSIS METABÓLICA

Concepto: Es la elevación primaria de la concentración de bicarbonato en el plasma, con

disminución de la concentración de hidrogeniones, y aumento del PH plasmático y aumento
secundario de la PCO2 .

El sufijo osis (Alcalosis) se refiere solo a los procesos primarios que generan OH sin tener en
cuenta la acidez sanguínea.

El sufijo emia (Alcalemia) describe la relación con la sangre, PH mayor que 7:44 y HCO 3 mayor
que 36 mEq/l.

FISIOPATOLOGÍA
La Alcalosis Metabólica esta generada por mecanismos renales y extra-renales que de manera
simultanea aumenta la acidificación renal y alteran el volumen extracelular.

Los factores que se relacionan entre si son la depleción de cloro sodio, la hipopotasenia y el
hipelaldosteronismo.

 Factores que producen hipercarbonatemia

El tratamiento con diuréticos y la fibrosis quística provoca alcalosis por contracción del
volumen extracelular, al efectuarse una perdida de liquido rico en cloruro y pobre en
bicarbonato por la orina y el sudor.

Factores que producen retención renal de bicarbonato.

La percepción de hipovolemia tiene como resultado la retención ávida de sodio y agua por el
riñón, y este sodio se reabsorbe sin tener en cuenta el anión acompañante: cloruro o
bicarbonato aun en presencia de hipercarbonatocemia.

Deficiencia de Potasio y Aldosterona.

La Aldosterona y otros minerales corticoides estimulan la reabsorción de sodio y la secreción

de hidrogeniones a nivel del túbulo distal, que de manera secundaria a la deficiencia
acompañante de potasio, fomenta la síntesis y excreción de amoniaco.Cuando se pierde el
efecto estimulante de esta hormona sobre la secreción de hidrogeniones, la hipopotasemia
estimula directamente la producción de amoniaco y cloruro, los cuales tienen propiedades
alcalinizantes.

El diagnostico diferencial de las alcalosis metabólica se basa fundamentalmente en la

concentración del cloro urinario, ya que este predice la respuesta al tratamiento con solución
salina.

Alcalosis metabólica que responde a la administración de solución salina, donde el cloro

urinario es menor es menor que 10 mEq/l.
Alcalosis metabólica que no responde a la administración de solución salina, donde el cloro
urinario es mayor que 10 mEq/l.

CAUSAS DE DE ALCALOSIS METABÓLICA CLORURO SENSIBLES

 Tratamientos con diuréticos (trazidas o diuréticos ASA).

 Perdidas de secreciones gástricas (vómitos y/o aspiraciones gástricas).
 Acidosis respiratoria crónica.
 Hipopotasemia.

CAUSAS DE DE ALCALOSIS METABÓLICA CLORURO RESISTENTE.

  La secreción excesiva de cualquier mineral corticoide ocasiona perdida de H+ y un cuadro
de alcalosis metabólica que no responde a la administración de cloro de sodio y si de
cloruro de potasio.

COMPENSACIÓN RESPIRATORIA.

La alcalinización final de los quimiorreceptores del tallo del encéfalo deprime la ventilación
alveolar y ocasiona hipoxia leve y determinado grado de hipercapnia proporcional, en relación
con la hipercabonatremia.

La PCO2 aumenta 6 mm Hg. por cada 10 mEg/l de aumento en el HCO3 serico.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

No existen signos ni síntomas específicos de la alcalosis metabólica pero en los casos graves
puede causar:

 Confusión e hipoventilación
 Apatía
 Estupor

Cuyos síntomas son secundarios a la vasoconstricción cerebral.

 Secundario al medio alcalino, existe gran afinidad de la Hg. x el Oxigeno y la extracción

de este a los tejidos esta disminuida.
 Puede aparecer angina al esfuerzo.
 Arritmias con pacientes con tratamiento digital y enfermedades de base.
 El rápido desarrollo de la alcalosis favorece la aparición de setonia secundaria a la
hipocalcemia con hiperrexcitabilidad neuromuscular.

DIAGNOSTICO

 Antecedentes e interrogatorio
 Examen físico.
 Cuadro clínico según la enfermedad de base.
EXÁMENES DE LABORATORIO

 Gasometría
PH: Elevado. Se considera subcompensada con PH entre 7:46 y 7:55 y descompensada con
PH entre 7:56 y 7:8.

PCO2: Aumentada (compensatoria)

BE: Por encima de 2.5

HCO2: Mayor de 27 mEq/l

IONOGRAMA.

Cloro __ Disminuido

Potasio __ Disminuido

Calcio __ Disminuido

Sodio __ Variable según causa

PH con orina: Alcalino con excepción de las hipopotasemias donde se encuentra el hecho
paradójico de encontrarse el PH acido debido a que se produce intercambio de Na + por H+
produciéndose una pérdida de este último por la orina acida paradójica que incrementa y
perpetua la alcalosis metabólica.

TRATAMIENTO.

La corrección rápida de la alcalosis metabólica no se debe hacer, lo más importante es tratar la

causa.
  Las perdidas de electrolitos se deben reponer fundamentalmente con cloro y potasio

ALCALOSIS METABÓLICA CLORURO - SENSIBLES

 Se recomienda reemplear el cloro en forma de Cl. -Na+ y Cl.-K+ en las alcalosis con cloro
urinario bajo.
 En pacientes Edematosos es mas complejo y aunque el cloro urinario esta disminuirlo las
soluciones que contengan cloro no aumentan la excreción de bicarbonato, en estos
casos se recomienda inhibidores de la anhidrasa carbónica y cuando el K plasmático es
bajo el uso de diuréticos ahorradores de K+ como la espironolactona debe usarse
 En las sobrecargas de volumen con insuficiencia renal esta indicado la hemodiálisis o
hemofiltración con contenido bajo en acetato y bicarbonato y alto en cloro
 En casos de alcalosis metabólica severa con síntomas neurológicos se debe administrar
HCl.- por vía endovenosa para disminuir la concentración plasmática de bicarbonato.

El HCl- debe administrarse como una solución isotónica al plasma 0.1< M (150 mEq. De H+ y
Cl.- respectivamente) por cada litro de agua destilada.

Se recomienda la formula siguiente:

0.5 por peso corporal por disminución de bicarbonato deseado con mEq/l, considerando
que el volumen de distribución de bicarbonato es aproximadamente el 50% del peso
corporal total.

Forma de administración. La mitad de la dosis se administra en 4h y el resto se debe completar

en 24h.

ALCALOSIS METABÓLICA CLORURO RESISTENTE.

 Con estos pacientes no hay respuesta a la administración de soluciones que contengan

Cl., lo más importante es corregir la causa.
  Si existe un aumento de la actividad de las mineralocorticoides o un hiperaldosteronismo
primario se debe realizar una ingestión pobre de sal para reducir la perdida de K y
administrar espironolactona.

 La causa de hiperaldosteronismo primario, se recomienda extirpar el adenoma causante.

 Cuando existe hipopotasemia severa se recomienda suministrar suplementos de Potasio.

 En el síndrome de Bantter el tratamiento más efectivo son los inhibidores de las

prostaglandinas.

Bibliografía

Autores Cubanos

Compendio de Pediatría
 BIBLIOGRAFÍA

Mena Miranda UR. Fisiología de los Trastornos de equilibrio acido base. En