ANEMIA NEONATAL

DEFINICION
La anemia neonatal es definida como una concentración de hemoglobina o un
hematocrito > de 2 desviaciones estándar por debajo de la media con respecto al
mismo grupo de edad.
La anemia durante la primera semana de vida se confirma si el valor de
hematocrito central en sangre capilar es < de 45% o hemoglobina < 15gr/dl.
La necesidad de tratamiento dependerá de la clínica y de la edad gestacional.
HEMATOPPOYESIS.
Es la formación de los glóbulos rojos
En la etapa prenatal se desarrollan en los primeros tres meses en el saco vitelino,
del 3 al 7 mes en hígado y del 4 al 9 mes en la medula ósea.
Características del glóbulo rojo:
- Tiempo de vida media en el neonato es de 80-90 días.
- Forma bicóncava
- Membrana celular: Bicapa lipídica/citoesqueleto
- Sin núcleo, sin mitocondrias.
- Deformación
- Obtienen energía de la glucolisis.

FISIOPATOLOGIA
Va a depender de la causa,

CAUSAS
1) PERDIDA DE SANGRE.
1.1) Antes y durante el parto
A) Causas obstétricas.
- Desprendimiento prematuro de placenta (DPP)
- Placenta previa (PP).
- Ruptura del cordón umbilical.
- Cesárea.
- Manipulación intrauterina.
- Ruptura de vasos anormales.
- Incisión de la placenta durante la cesárea
B) Transfusión Feto-Materna
 Es el paso de eritrocitos fetales a la circulación materna. Es poco
frecuente. En el 75% de los casos el volumen de sangre transferido es
menor a 0.05ml, en el 96% menos de 1 ml y en el 99.6% menor a 30ml.
Por tanto, sólo en un pequeño porcentaje de casos la cantidad de sangre
transferida será elevada conllevando la llamada transfusión feto-
materna masiva y se considera por la mayoría de especialistas como el
paso de más de 80-150ml de sangre fetal.
C) Transfusión Feto fetal
La transfusión feto-fetal (TFF) se produce cuando en el transcurso de
una gestación múltiple monocoriónica existe un desequilibrio
hemodinámico entre dos o más fetos provocado por anastomosis
vasculares intraplacentarias

1.2) Después del parto.

A) Transfusión Feto placentaria.
Colocación del bebe por encima del nivel placentario. Se ha
Demostrado que la sangre fluye a través de las arterias umbilicales (del
recién nacido a la placenta) durante los primeros 20 a 25 segundos
después del nacimiento, pero alrededor de los 40-45 segundos, este
flujo es insignificante. Se describe la transfusión de 40 ml por kg
de sangre placentaria transfundida al bebé, después de una demora de
por lo menos tres minutos para pinzar el cordón.
B) Hemorragia interna:
Intracraneal(Cefalohematoma,subgaleal),retroperitoneal, ruptura
esplénica o hepática y sangrado gastrointestinal
C) Iatrogénica: Excesiva toma de muestra de sangre, sobretodo en
prematuros.
2) INCREMENTO EN LA DESTRUCCION DE GLOBULOS
ROJOS(HEMOLISIS)
A) CAUSAS INTRINSECAS
Transtornos hereditarios de los GR.
- Defectos enzimáticos. Las que intervienen en la glucolisis.
 Deficiencia de la Piruvato Kinasa
 Deficiencia de la Glucosa 6 fosfato deshidrogenasa.
- Defectos de membrana. Alteración de las proteínas que forman el
citoesqueleto (Spectrina y Anquirina)
 Esferocitosis congénita
 Eliptocitosis congénita
- Hemoglobinopatías. Estructura anormal de la cadena de la globina,
que conforma la hemoglobina
 Talasemias.
 B) CAUSAS EXTRINSECAS
- Hemolisis tipo inmune.
Incompatibilidad ABO
Incompatibilidad Factor RH
Incompatibilidad de subgrupos.
- Hemolisis adquirida.
Infecciones: Viral, por bacterias (Hemolisinas)
Drogas: Sulfamidas.
Deficiencia vit E
3) DISMINUCION EN LA PRODUCCION DE GLOBULOS ROJOS
A) Anemia del prematuro
Anemia asociada a la prematuridad y relacionada con la disminución
de la eritropoyetina.
B) Anemia aplasica
Ausencia de los precursores de las células sanguíneas.
C) Anemia por supresión de medula ósea.
Por algún agente externo.
D) Anemia nutricional.
Por carencia o deficiencia de hierro.

CUADRO CLINICO
Varía de acuerdo a la severidad de la anemia. Puede ser asintomática o
presentarse con los siguientes signos o síntomas:
- Palidez
- Taquicardia
- Taquipnea
- Letargo
- Mala alimentación
- Aumento requerimiento de oxigeno
- Ictericia
- Hipotensión arterial.
- Hepatoesplenomegalia
- Acidosis metabólica

DIAGNOSTICO
1) HISTORIA CLINICA
- Historia Materna y Familiar
Enfermedades hereditarias: esferocitosis o DG6PD.Historia de
ictericia, de hepatoesplenomegalia, historia de transfusiones.
- Historia Obstétrica
 Crecimiento fetal, infecciones congénitas virales, tipo de parto,
patología de la placenta o del cordón umbilical.
- Examen físico
Signos de anemia crónica: palidez o pobre ganancia ponderal.
Signos de anemia aguda: Taquicardia, distress respiratoria, falla
cardiaca. Signos de hemolisis: Ictericia,
hepatoesplenomegalia.Cefalohematoma.
- Exámenes de laboratorio
Hemograma completo
Hb, Hto
Reticulocitos
Lamina periférica
Índices GR
BT y F
Lactato deshidrogenasa
Coombs directo e indirecto

TRATAMIENTO
Dependerá de la causa y la severidad de la anemia. El objetivo es mantener la
adecuada oxigenación que llega a los tejidos.
Las recomendaciones para la transfusión son:
1.- Hto <20% con bajo conteo de reticulocitos y síntomas de anemia (taquicardia,
taquipnea, pobre succión).
2.- Hto <30% si el neonato:
- O2 por Hood <35%
- O2 por Cánula binasal
-CPAP o VMA/ PMVA <6.
- Con apnea o bradicardia significativa
- Con taquicardia o taquipnea significativa.
-Pobre ganancia ponderal.
3.- Hto <35% si
- O2 >35% Hood
-CPAP o VMA (PMVA 6-8)
4.- Hto <45%
Cardiopatía congénita cianótica
 Anemia

Reticulocitos Reticulocitos disminuido

Aumentado Anemia de Diamond Blackfan
Inducida por drogas
Leucemia congénita
Infecciones
Test de Coombs directo Anemia de la prematuridad
Nutricional.

Negativo Positivo

-Incompatibilidad Rh
- Incompatibilidad ABO
- Incompatibilidad grupos menores.
GR MCV/MCH

Normal o alto Bajo Anemia fetal crónica

Hemorragia feto materna.
Transfusión feto fetal
Talasemia
Glóbulos rojos MCHC

Normal o bajo Alto. Esferocitosis Hereditaria

Frotis lamina periférica

Normal Anormal CID

Defectos de la membrana del GR
Defectos enzimáticos del GR
Hemoglobinopatías.

Perdida reciente de sangre

Infecciones
Hemolisis
El objetivo de la transfusión es mantener el aporte de oxigeno adecuado que
reciben los tejidos.
El volumen de transfusión puede variar de 5 a 20 ml/kp.Debe administrarse
durante un periodo de infusión de 2 a 4 hrs.
En los pacientes con inestabilidad hemodinámica se valorara la utilización de una
dosis de diurético,se sugiere indicar furosemida 0.5 a 1 mg/kp administrado 30 a
60 minutos después de haber iniciado la transfusion

ANEMIA DE LA PREMATURIDAD

Es aquel la que se presenta en prematuros sobretodo en menores de 32 semanas.

Se considera que se produce por la baja producción de Eritropoyetina en
respuesta a la hipoxia tisular. No solo hay disminución del nivel de Hb sino
también del Hto y de los reticulocitos. Se caracteriza por ser normocitica,
normocromica e hiporregenerativa. Generalmente se presenta a partir de la
segunda semana de vida extrauterina.

Uso de Eritropoyetina.

No existe evidencia que el uso de Eritropoyetina como tratamiento de

la anemia en prematuros
Lo que se ha demostrado es que su aplicación puede reducir el número y volumen
de transfusiones sanguíneas en esta población.
Hay evidencia que su uso temprano puede reducir el número de transfusiones
pero pueden aumentar el riesgo de ROP (Retinopatía de la prematuridad).Esto
conlleva a que no debe ser utilizado en forma rutinaria.
En caso de ser utilizada se recomienda:
- Iniciarla a partir del 8 dia de vida extrauterina.
- Utilizar dosis de 250 UI/kp/dosis tres veces por semana por via
subcutánea.
- Suspenderla si se presenta cualquiera de las siguientes condiciones:
 Cumplir 35 semanas de Edad gestacional corregida.
 Reticulocitos >=2% después de 1 a 2 semanas de tratamiento con
eritropoyetina(medición semanal de reticulocitos y Hto)
 Hto>= 45% (Sin transfusión de sangre)
En forma simultanea a la administración de Eritropoyetina :
- Sulfato ferroso 4 a 6 mg/kp/dia durante el tiempo que se administre
la Eritropoyetina. Y
- Acido fólico 60 microgramos/kp/dia durante el tiempo que se
administre la Eritropoyetina.
Para que se pueda administrar el Hierro por via oral el RNPT debe tolerar mas de
100 ml/kp/dia via enteral.