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Farmacología Cardiovascular I

Hipertensión Arterial
Presión arterial:
PA= GC x RP
GC= FC x VS
RP= Depende del tono arteriolar (vasos de resistencia)

PA: Presión Arterial


GC: Gasto Cardíaco
RP: Resistencia Periférica
FC: Frecuencia Cardíaca
VS: Volumen de Eyección Sistólico
MECANISMOS NEUROHORMONALES
Los sensores nerviosos trabajan en forma integral para generar una respuesta neurohormonal que trata de reestablecer
el volumen La respuesta neurohormonal a los cambios de volumen está controlada por al menos 4 sistemas principales:
o Sistema renina-angiotensina-aldosterona
o Péptidos natriuréticos
o Hormona antidiurética (Vasopresina)
o Nervios simpáticos renales.

Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona Renina: enzima


proteolítica secretada por el aparato yuxtaglomerular del riñón en
respuesta a:
Disminución de la concentración de Na+ en el túbulo distal.
Disminución en la presión de perfusión renal
Actividad simpática renal
Agonistas b adrenérgicos
Prostaglandinas (PGI2)

Su secreción es inhibida por: Angiotensina II (por autorregulación)


Función: convierte la prohormona angiotensinógeno en
angiotensina I.

Enzima Convertidora de Angiotensina: convierte la angiotensina I a


angiotensina II

Angiotensina II se une a receptores específicos AT1 y AT2


Receptores AT1 : proteína G >>> activa la fosfolipasa C >>>
incremento [Ca2+ ] intracelular por liberación de los depósitos
intracelulares.
Efectos de angiotensina II por acción sobre receptores AT1 :
1) Secreción aldosterona médula suprarrenal (aumenta
reabsorción de Na+ y agua túbulos distales e incrementa la
excreción de K+ y H+ )
2) Aumento de la reabsorción de Na+ en el túbulo proximal
3) Estimulación de la sed y secreción de ADH
4) Vasoconstricción arteriolar generalizada
5) Aumento de la liberación de NA de las terminales simpáticas potenciando la vasoconstricción y la fuerza de
contracción
Efecto final de la liberación de renina: vasoconstricción y retención de Na+ y agua manteniendo la perfusión tisular e
incrementando el volumen del líquido extracelular

Péptidos Natriuréticos Función endocrina del corazón, almacena y libera en respuesta a un aumento en el volumen
intravascular:
Péptido Natriurético Atrial (tipo A, PNA) liberado por las aurículas
Péptido Natriurético tipo B, liberado por los ventrículos
Péptido Natriurético tipo C, liberado por las células endoteliales vasculares.
Actúan sobre receptores específicos RPN-A, RPN-B y RPN-C aumentando el GMPc intracelular
Efectos:
A nivel renal: aumentan la excreción de sodio y agua y antagonizan la acción de aldosterona y ADH.
A nivel cardiovascular: el PNA produce relajación del músculo liso vascular y aumenta la permeabilidad del endotelio
capilar favoreciendo la salida de liquido hacia el intersticio y disminuyendo la presión sanguínea.
A nivel central: disminuyen la percepción de la sed, inhiben la secreción de hormona antidiurética y disminuyen el tono
simpático.

Hormona Antidiurética (ADH) o Vasopresina Hormona peptídica secretada por la hipófisis posterior
Estímulo: Incremento en la osmolaridad plasmática o a una hipovolemia severa.
Efectos: contrae vasos periféricos y estimula reabsorción renal de agua Receptores específicos V1 y V2 .
Efecto vasoconstrictor: acción receptores V1 localizados células músculo liso vascular, acoplados proteína Gq >>>
estimula fosfolipasa C >>> IP3 >>> aumenta [Ca2+] intracelular.
Reabsorción de agua en riñón: acción receptores V2 acoplados proteína Gs >>> estimula adenilato ciclasa >>> aumenta
AMPc >>> activa PKA >>> activa el transporte de vesículas conteniendo aquaporina 2 >>> promueve reabsorción de
agua.

Nervios Simpáticos Renales


Disminución volumen intravascular >>> estimulación simpática en riñón
Efectos:
-Disminuye tasa de filtración glomerular por contracción de las arteriolas glomerulares aferentes.
-Incrementa la liberación de renina por acción sobre receptores b1 localizados en las células del aparato
yuxtaglomerular >>> incremento de la reabsorción de Na+ y agua.
FACTORES QUE CONTROLAN EL TONO VASCULAR

Endotelio vascular
Sistema nervioso autónomo
Mediadores neurohumorales
Endotelio vascular: muchos mediadores provienen del endotelio vascular, entre ellos:

Oxido nítrico (NO): liberado del endotelio vascular por acción de distintos mediadores como: acetilcolina, histamina,
bradikinina, serotonina, sustancia p y ATP.
Síntesis de NO: por la enzima óxido nítrico sintetasa endotelial activada por el complejo calcio/CaM.

Mecanismo de acción:
1) activa la guanilato ciclasa >>> aumenta el GMPc >>> activa una proteínquinasa G >>> desfosforilación de la cadena
ligera de miosina y secuestro de calcio intracelular >>> relajación del músculo liso.
2) activación directa de canales de K+ calcio dependientes >>> salida de K+ de la célula del músculo >>>
hiperpolarización >>> relajación.
Efectos: Vasodilatación (efecto principal) Inhibe la proliferación de células del músculo liso vascular, inhibe la adherencia
y la agregación plaquetaria y la emigración de monocitos >>> protege a los vasos del desarrollo de ateromas y
trombosis.

Endotelina: la acción numerosos factores en situaciones patológicas: plaquetas activadas, endotoxina, trombina,
citoquinas y factores de crecimiento, angiotensina II, ADH, adrenalina, insulina e hipoxia. Inhibidores de la liberación de
endotelina: NO, péptidos natriuréticos, PGE2 , PGI2 y heparina. Existen tres isoformas: ET-1, ET-2 y ET-3.

Localizacion: ET-1 en las células endoteliales; ET-2 se encuentra en riñón e intestino; ET-3 en cerebro, pulmón, intestino
y glándula suprarrenal.

Mecanismo de acción: actúan sobre receptores específicos: ETA y ETB acoplados a proteína G que activa la PLC. ET-1
activa receptores ETA en el músculo liso vascular y media la vasoconstricción. Receptores ETB : ETB1 en células
endoteliales vasculares >>> liberación de prostaciclinas y NO >>> vasodilatación. ETB2 en el músculo liso vascular >>>
vasoconstricción.
Efectos: Aumento de la PA debido a: es un potente vasoconstrictor y posee efecto cronotrópico e inotrópico positivos
sobre el corazón. Promueve la secreción de renina y aldosterona.

Prostaglandinas
PGI2 : relaja músculo liso vascular e inhibe agregación plaquetaria al activar la guanilato ciclasa
PGE2 : vasodilatador directo. Inhibe liberación NA de las terminales simpáticas

Sistema Nervioso Autónomo:


Sistema nerviosos simpático: libera NA sobre el músculo liso vascular
Puede actuar sobre receptores:
1 : vasoconstricción
b2 vasodilatación.
Acción sobre receptores 1 adrenérgicos es más importante que sobre los b2 , el efecto neto estimulación simpática
será vasoconstricción
Los vasos no poseen inervación parasimpático por lo que la influencia de este sistema es mínima.

Mecanismos Neurohormonales:
Catecolaminas  y b adrenérgicos receptores
Angiotensina II produce vasoconstricción arteriolar y e incrementa el volumen intravascular
Aldosterona que aumenta la reabsorción de Na+ y agua de los túbulos distales e incrementa la excreción de K+ y H+
Péptidos natriuréticos que producen relajación del músculo liso vascular
ADH que produce vasoconstricción
HIPERTENSIÓN ARTERIAL
Definición: presión arterial sistólica, diastólica o ambas elevada. Valores de presión sistólica > 140 mmHg o diastólica >
90 mmHg
Clasificación:
Hipertensión arterial primaria o esencial: se da en la mayoría de los casos (90-95%) y no existe una causa identificable.
Hipertensión secundaria: Sólo un 5-10% de los pacientes. Tiene una causa específica que puede identificarse.
Causas:
- Endocrinas como el feocromocitoma (tumor de la médula suprarrenal secretor de adrenalina), aldosteronismo,
hipertiroidismo, etc.
- Drogas como anticonceptivos orales, descongestivos nasales, etc.
- Estenosis de la arteria renal.

La raza, el sexo, la edad, la dieta, el peso, el embarazo y factores individuales de comportamiento (es decir, tabaquismo,
alcohol, etc.) también pueden influir sobre la PA.
Los niveles de gravedad de la hipertensión, se correlacionan con cifras de tensiones diastólicas y sistólicas
progresivamente elevadas.
Se manifiesta con incremento del gasto cardíaco seguido de un aumento de la resistencia periférica >>> aumento de la
presión arterial.
Presión arterial elevada en forma persistente >>> hipertrofia del ventrículo izquierdo y de las arterias de resistencia con
engrosamiento de las paredes y estrechamiento de la luz >>> mayor aumento en la resistencia periférica.
Complicaciones: trombosis coronaria, accidentes cerebrovasculares e insuficiencia cardíaca y renal.

FARMACOS ANTIHIPERTENSIVOS
Estos fármacos se emplean en el tratamiento de la hipertensión arterial y de otras patologías cardiovasculares como la
insuficiencia cardíaca y la angina de pecho
Clasificación según su sitio primario de acción
Antagonistas del calcio (verapamilo, nifedipina, amlodipina,diltiazem
Vasodilatadores
1. Arteriales (hidralazina, minoxidil, diazóxido)
2. Arteriales y venosos (nitroprusiato)

Simpaticolíticos
1. Antagonistas de los receptores 1 adrenérgicos (prazosína, terazocina y dozaxocina)
2. Antagonistas de los receptores b adrenérgicos (propranolol, metoprolol, atenolol)
3. Antagonistas adrenérgicos mixtos (labetalol, carvedilol)
4. Fármacos de acción central (metildopa, clonidina, guanabenz, guanfacina)
5. Bloqueantes de neuronas adrenérgicas (guanetidina, guanadrel, reserpina)

Inhibidores de la enzima conversora de angiotensina (captopril, enalapril, lisinopril, ramipril, perindopril y trandolapril)
Antagonistas del receptor de angiotensina II (losartán y valsartán)
Diuréticos
1. Tiazidas (hidroclorotiacida, bendroflumetiacida, ciclopentiacida)
2. Diuréticos del asa (furosemida, bumetanida, piretanida, torasemida y ácido etacrínico)
3. Diuréticos ahorradores de K+ (triamtereno, amilorida)
Antagonistas del calcio
Mecanismo de acción: bloquean canales de calcio, principalmente tipo L
Agentes: Se los puede clasificar en:
Fenilalquilaminas (verapamilo)
Dihidropiridinas (nifedipina, amlodipina, nimodipina)
Benzotiacepinas (diltiazem)
Acción y efectos farmacológicos: inhiben la entrada de calcio producida por la despolarización en músculo liso y
cardíaco. Poseen cierta selectividad.
-Músculo liso vascular: las dihidropiridinas (nifedipina, amlodipina) producen vasodilatación generalizada afectando los
vasos de resistencia, reduciendo la presión arterial, y los vasos coronarios.
-Músculo cardíaco: verapamilo y diltiazem. Efecto inotropico negativo. Acción antiarrítmica. Reducen la conducción AV
y la contractilidad.
Uso Clínico:
Hipertensión arterial (nifedipina, amlodipina)
Arritmias (verapamilo)
Prevención de la angina (una dihidropiridina o diltiazem)
Efectos secundarios: las dihidropiridinas pueden producir taquicardia refleja. Cefaleas, estreñimiento (sobre todo con
verapamilo). Verapamilo puede producir también bloqueo cardíaco o insuficiencia cardíaca por lo que está
contraindicado en estos casos. Verapamilo y diltiazem no producen taquicardia por su acción a nivel cardíaco

VASODILATADORES
Nitratos orgánicos y nitroprusiato
Mecanismo de acción: Liberación NO al metabolizarse que activa la guanilato ciclasa y aumenta el GMPc.
Desfosforilación cadena ligera de miosina y secuestro intracelular de calcio. Consecuencia: relajación del músculo liso.
Agentes: Trinitrato de glicerilo y mononitrato de isosorbida: liberan NO vasodilatación más regional afecta vasos de
capacidad y arterias musculares.
Usos clínicos: tratamiento angina de pecho. Tolerancia tratamiento prolongado
Nitroprusiato: se metaboliza a NO células músculo liso, efectivo venas y arterias Vasodilatador no selectivo afecta poco
distribución regional flujo sanguíneo. Administra endovenosa efecto máximo a los 2 min. Desaparece 3 min después
Usos Clínicos: Terapia intensiva para tratamiento de crisis hipertensivas. Fármaco de preferencia para producir una
hipotensión controlada durante cirugía y reducción hemorragia.
Efectos adversos y toxicidad: a corto plazo, hipotensión por vasodilatación excesiva. A largo plazo, se convierte en
tiocianato y cianuro intoxicación administración prolongada. Efectos por acumulación de luego 24-48 hs administración.
Utilizado en tratamientos cortos.

Fármacos que activan canales de potasio


Mecanismo de acción: activan canales K+ sensibles ATP >>> hiperpolarización membrana celular >>> no se abren canales
de Ca2+ >>> disminución de [Ca2+] intracelular >>> relajación muscular
Agentes: Minoxidil: potente vasodilatador
Uso Clínico: tratamiento hipertensión arterial grave no responde a otros fármacos.
Efectos secundarios: hirsutismo, retención de Na+ y agua administración con diurético y taquicardia refleja administra c
betabloqueante para neutralizar este efecto
Diazóxido: urgencias hipertensivas, nitroprusiato fármaco preferencia. EV efecto máximo 3-5 min. Efectos adversos:
desencadenar o agravar isquemia de miocardio, retención sodio y agua e hiperglucemia. Otros: Cromokalim, lemakalim
y nicorandil. nicorandil actividad donante NO en angina refractaria.
Hidralazina:
Mecanismo de acción: se cree activa canales K+ e inhibe liberación Ca2+ retículo sarcoplásmico inducida por IP3 .
Efecto farmacológico: principalmente arterias y arteriolas vasodilatación y disminución presión arterial.
Usos clínicos: vía parenteral Tratamiento hipertensión. A corto plazo hipertensión durante el embarazo. Combinado con
trinitrato de isosorbida tratamiento insuficiencia cardíaca. Previene aparición tolerancia nitrato orgánico.
Efectos adversos: con frecuencia, hipotensión postural y taquicardia refleja. Tratamiento prolongado síndrome
reumatoideo agudo similar lupus eritematoso sistémico. Cefaleas y nauseas.
SIMPATICOLÍTICOS
Antagonistas de los receptores 1 adrenérgicos: Ad y NA estimulan receptores músculo liso vascular =vasoconstricción.
Receptor 1 acoplado proteina Gq activa la fosfolipasa C genera IP3 y DAG.
Mecanismo de acción: Inhiben acción Ad y NA bloqueando receptores 1 arteriolas y vénulas.
Agentes: prazosina prototipo. Otros son terazocina y dozaxocina.
Efectos farmacológicos: Vasodilatación. Disminución PA disminución resistencia periférica y retorno venoso corazón. No
hay cambios GC. Efectos benéficos perfil lipídico: disminuye niveles totales colesterol, triglicéridos y LDL y aumenta HDL.
Usos clínicos: Tratamiento de la hipertensión. Pueden agravar insuficiencia cardíaca se los utiliza combinado con
diuréticos o bloqueantes receptores b adrenérgicos.
Efectos adversos: hipotensión ortostática y retención sodio y agua. Este efecto adverso más importante y generalmente
con primera dosis. Desaparece administración continua Otros: cefalea, mareos, somnolencia, fatiga, debilidad,
impotencia.

Antagonistas de los receptores b adrenérgicos


Mecanismo de acción: bloquean estimulación simpática
Efecto farmacológico: Disminuyen gradualmente PA en pacientes hipertensos.
Efecto b1 :
Corazón: disminución frecuencia cardíaca >>> reducción gasto cardíaco >>> disminución PA
En riñón: disminución secreción de renina >>> disminución Angiotensina II >>> disminución PA.
Agentes:
Primera generación: propranolol. Bloqueante no selectivo b1 y b2 .
Segunda generación: atenolol, metoprolol. Selectivos b1 dosis bajas.
Tercera generación (antagonistas mixtos) Labetalol y carvedilol. Bloquean receptores b1 y 1 adrenérgicos que
controlan vasoconstricción e inducen vasodilatación.
Usos Clínicos: hipertensión cualquier grado. Tercera generación, aplicados en IV, urgencias hipertensivas. Se utilizan
también para tratar la angina, insuficiencia cardíaca y arritmias.
Efectos secundarios: Bloqueo excesivo de los b1 >>> efecto inotrópico negativo, bradicardia y bloqueo cardíaco. Emplear
con cuidado en pacientes con disfunciones de los nodos SA y AV. Los de primera generación, por bloqueo de receptores
b2 >>> espasmo del músculo liso >>> broncoespasmo. Deben evitarse en pacientes asmáticos. Extremidades frías e
impotencia. Por su acción a nivel central: insomnio y depresión.

Fármacos de acción central


Agonistas 2adrenérgicos. La estimulación de los receptores (inhiben liberación neurotransmisor) tallo encefálico
atenúa salida señales adrenérgicas vasoconstrictoras hacia sistema nervioso periférico (disminución del reflejo
simpático).
Agentes: Metildopa: Es un antihipertensor de acción central
Mecanismo de acción: es un profármaco que es metabolizado a-metilnoradrenalina. Esta se almacena en las vesículas
secretoras y se libera en lugar de noradrenalina estimulando los receptores 2 .
Clonidina, Guanabenz, Guanfacina: actúan estimulando directamente los receptores 2
Efecto farmacológico: Reducen resistencia periférica y GC produciendo hipotensión, también bradicardia.
Efectos adversos: Hipotensión ortostática, sedación, reducción libido, impotencia, náuseas y sequedad de boca.
suspención brusca desencadena síndrome de abstinencia: cefalalgia, aprensión, temblores, dolores abdominales,
sudoración y taquicardia.
Usos clínicos: conjuntamente con diuréticos hipertensión arterial, desplazados por otros fármacos por sus efectos
adversos, sobre todo a nivel central.

Bloqueantes de neuronas adrenérgicas


Agentes: Guanadrel, Guanetidina:
Mecanismo de acción: Falso NT. Son recaptados transportador NA, desplaza NA vesículas depósito >>> agotamiento NT
y reducción tono simpático. Inhiben específicamente neuronas adrenérgicas posganglionares periféricas.
Efecto farmacológico: Reducen PA disminución RP, inhibición vasoconstricción simpática
Efectos adversos: Hipotensión ortostática, bloqueo reflejos presores en respuesta a cualquier tipo de agente estresor
(ejercicio, ingestión de alcohol, clima frío, etc.), disfunción sexual, sensación de fatiga y diarreas.
Usos clínicos: reemplazados por efectos secundarios, ppal hipotensión ortostática. Sólo como agente adicional pacientes
no responden bien tratamiento con dos o más agentes de otro tipo.

Reserpina:
Mecanismo de acción: Unión vesículas almacenamiento NA y a neuronas adrenérgicas, centrales y periféricas. Tanto
neuronas como vesículas pierden capacidad concentrar NA y DA >>> agotamiento NT
Efecto farmacológico: Tratamiento prolongado reduce PA por disminución GC y RP. También reduce frecuencia cardíaca
y secreción de renina.
Efectos adversos: efectos centrales; sedación, incapacidad para concentrarse y desempeñar tareas complejas,
depresión, parkinsonismo, hipersecreción gástrica y congestión nasal.
Usos clínicos: primer medicamento eficaz tratamiento hipertensión desplazado fármacos eficaces y mejor tolerados.

Inhibidores de la enzima conversora de angiotensina (ECA):


Mecanismo de acción: Inhiben la generación de angiotensina II mediante la inhibición de la ECA.
Efectos: Inhibición de la vasoconstricción arteriolar, Disminución de la síntesis de aldosterona, Inhibición de la
reabsorción de sodio en el túbulo proximal, Disminución de la liberación de ADH. Incremento de los niveles de
bradiquininas que producen relajación del músculo liso y vasodilatación.
Estas acciones resultan en una disminución de la PA y aumento de la natriuresis.
Agentes:
Captopril: disminución mayor de la presión arterial en pacientes hipertensos
Actúa principalmente sobre los vasos sensibles a angiotensina como los de corazón, riñón y cerebro
Enalapril, lisinopril, ramipril, perindopril y trandolapril: difieren entre sí en su duración de acción y distribución tisular.

Usos clínicos:
Hipertensión arterial, Insuficiencia cardíaca, después del infarto de miocardio (especialmente cuando existe disfunción
ventricular) Pacientes con alto riesgo de cardiopatía isquémica.
Efectos secundarios: hipotensión sobre todo en la primera dosis, tos seca y angioedema (debido a las bradiquininas),
hiperpotasemia.

Antagonistas del receptor de angiotensina II:


Mecanismo de acción: Inhiben el receptor AT1 para angiotensina II.
Efecto farmacológico: Causan una inhibición más completa de angiotensina II ya que ECA no es la única enzima que
puede generarla.
Agentes: losartán , valsartán, candesartan.
Efectos secundarios: no tienen efecto sobre las bradiquininas por lo que se vería reducido el efecto secundario de la tos
y el angiodema. Aunque por esto último el efecto vasodilatador podría estar un poco reducido.
Uso clínico: Se los utiliza para el tratamiento de hipertensión, sobre todo en pacientes que no toleran los inhibidores de
la ECA por sus efectos secundarios (tos). Se está estudiando su posible uso en la insuficiencia cardíaca.

DIURETICOS
Efecto farmacológico: Aumentan excreción Na+ y agua a través del riñón reduciendo reabsorción Na+ y Cl- >>> mayor
excreción de agua >>> disminución volumen intravascular >>> disminución PA También efecto vasodilatador Diuréticos
Tiazídicos
Agentes: hidroclorotiacida, bendroflumetiacida, ciclopentiacida. Más usados tratamiento hipertensión.
-Disminuyen reabsorción NaCl y agua túbulo contorneado distal, sitio primario de acción.
-Los túbulos proximales constituyen un sitio de acción secundario.
Efectos adversos: baja incidencia de efectos secundarios Los más importantes relacionados con anormalidades en el
equilibrio de líquido y electrolitos:
-Hipotensión severa -Pérdida de K+ , Na+ , Cl- y Mg2+. Disminución concentración K+ aumenta probabilidad de
fibrilación ventricular >>> muerte súbita -Aumento Ca2+ y ácido úrico plasmático
-Acidosis o alcalosis metabólica.
Uso Clínico: hipertensión arterial e insuficiencia cardíaca. Se los utiliza en dosis bajas y combinados con otros agentes
antihipertensores o con fármacos ahorradores de K+ si se los administra en forma prolongada.

Diuréticos del asa


Agentes: furosemida, bumetanida, piretanida, torasemida y ácido etacrínico
Inhiben reabsorción sodio, potasio, cloruro y agua en el segmento grueso rama ascendente del asa de Henle.
Uso Clínico: Insuficiencia cardíaca congestiva crónica, edema pulmonar agudo e hipertensión arterial. Menos eficaces
tratamiento hipertensión tiazídicos. Menos utilizados.
Efectos adversos: Poco frecuentes y relacionados c anormalidades equilibrio líquido y electrolitos:
-Hipotensión severa
-Pérdida de K+ , Na+ , Cl- y Mg2+
-Aumento de Ca2+ y ácido úrico plasmático y alcalosis metabólica por la pérdida de K+ y H+
-Pueden causar ototoxicidad reversible, con alteraciones en la audición, sordera y vértigo. Interacciones diuréticos
tiazídicos y del asa:
- Favorecen pérdida K+ , aumentan riesgo de quinidina (un antiarrítmico) de producir taquicardia ventricular y fibrilación
-Los corticosteroides también amplifican la hipopotasemia
-Los antiinflamatorios reducen los efectos antihipertensivos de los diuréticos
-Los diuréticos disminuyen la depuración de Li+ incrementan concentración en plasma

Diuréticos ahorradores de K+
Agentes: triamtereno, amilorida
Inhiben los canales de Na+ en la parte final del túbulo distal >>> aumento excreción de Na+ y agua.
Uso clínico: Efecto leve. rara vez como monoterapia en edema o hipertensión. Se usan combinados con otros diuréticos
para disminuir excreción de K+ . Co-administración con tiazídico o un diurético de asa aumenta respuesta diurética y
efecto anthipertensivo con tendencia a dar valores plasmáticos normales de K+ .
Efectos adversos: más peligroso hiperpotasemia, poner en peligro la vida. Contraindicado en individuos con
hiperpotasemia o insuficiencia renal que reciben medicamentos que tienden a aumentar el K+ plasmático.

Estrategias Más Utilizadas en el Tratamiento de la Hipertensión


Depende de la gravedad
Hipertensión leve asintomática:
Medidas no farmacológicas: aumento del ejercicio, disminución de sal y grasas de la dieta, reducción de la ingesta de
alcohol.
Fármacos antihipertensivos de menor efectos secundarios: diuréticos tiacídicos y betabloqueantes Eliminan el riesgo de
accidentes cerebrovasculares e infarto de miocardio.
Hipertensión moderada o grave: combinando dosis bajas de distintos fármacos con mecanismos de acción
complementarios para evitar efectos secundarios:
diurético + inhibidor de la ECA: Es el tratamiento de preferencia. El diurético (tiazídico en la mayoría
de los casos) aumenta la actividad de renina y el inhibidor de la ECA inhibe el sistema reninaangiotensina-aldosterona
por lo que se complementan muy bien.
Inhibidores de la ECA + antagonistas del calcio en forma combinada o solos.
Antagonistas de los receptores AT1 que antagonizan la acción de angiotensina II en pacientes que no
toleran los inhibidores de la ECA por la tos.
Antagonistas de los receptores 1 (ej. dosaxocina). Son bien tolerados y además poseen efectos
deseables sobre los lípidos plasmáticos reduciendo el cociente entre LDL y HDL