I N F L AMACIÓN Y

REPARACIÓN

MSC. DR. JUAN CARLOS AYALA VERDUGUEZ

INMUNOLOGÍA – 2018
UNITEPC
I N F LA MACIÓN

 Respuesta fisiológica localizada,

dinámica y protectora de los
tejidos vascularizados frente a un
daño(trauma, infecciones, etc.)

 Su objetivo es localizar y aislar el

agente agresor, para eliminarlo y
reparar el daño producido

 Participan:
 Mediadores solubles
 Componentes celulares
Causas más comunes de inflamación

 Trauma Tisular leve (torcedura, contusiones)

 Fractura

 Cuerpo extraño (sutura)

 Enfermedad autoinmune (artritis reumatoidea)

 Agentes microbianos (bacterias)

 Agentes químicos (ácidos)

 Agentes térmicos (quemaduras con fuego o hielo)

 Irradiación (UV o radiación)

Reparación de tejidos

Inflamación Prepara la zona para la reparación

Proliferación Reconstruye y refuerza la zona dañada

Maduración Modifica el tejido a su forma madura

 Reparación de tejidos

Maduración
Proliferación
Inflamación

9 días-2 años
3-20
1-6

1 5 10 15 20 25 30 35 40 
Días desde el momento de la lesión
 I N F LAMACIÓN AGUDA

Calor Rubor

Hiperhemia y vasodilatación

Presión y mediadores químicos

Dolor
sobre terminaciones nerviosas

Tumor Edema

Impotencia
Todos los anteriores
funcional
Fase de Inflamación (días 1-3)

Involucra eventos superpuestos que incluyen

procesos vasculares, homeostáticos, celulares e
inmunes.
Fase de Inflamación (días 1-3)
Respuesta Vascular

• Vasoconstricción transitoria (minimiza la pérdida de sangre -

duración de 5 a 10 min-noradrenalina).
• Vasodilatación de Capilares cercanos a la lesión.

•La permeabilidad capilar también aumenta debido a la lesión de

las paredes capilares y a sustancias químicas liberadas por los
tejidos lesionados (se prolonga por mas de 1 hr tras el daño
tisular).
histamina,
factor hageman, bradiquinina,
prostaglandinas y
fracciones complementarias.
Extravasación
1. Marginación
2. Adhesión
3. Diapédesis
4. Emigración
 Edema

 Acumulación deliquido fuera delos vasos

sanguíneos (espacioextravascular y tejido
intersticiales).
Transudado: casi sin células
Electrolitos y agua
ni proteínas

Exudado: con células y proteínas Exudado + Leucocitos = Pus

Edema = Pº hidrostática capilar + Pº osmótica intersticial +

permeabilidad de los vasos.
Fase de Inflamación (días 1-3)
Respuesta Hemostática

Controla la pérdida de sangre cuando los vasos están dañados o rotos.

 Fase de Inflamación (días 1-3)
Respuesta Celular

Transporte de O2
E r itroc ito s

L eucocitos
S angre Futuros macrófagos**

Pla quetas
Fagocitosis

Liberan Histamina

Fagocitosis
Fase de Inflamación (días 1-3)
Respuesta Celular
• Neutrófilos
- Limpian la zona para iniciar reparación (fagocitosis)

- Predominan en esta fase (Permanecen en la lesión por

solo 24 horas)

- Liberan factores quimiotácticos que atraen a otros

leucocitos

• Macrófagos:
- Muy importantes (producen gran cantidad de
mediadores químicos que cumplen un rol importante en la
fagocitosis y atracción de fibroblastos).
Fase de Inflamación (días 1-3)
Respuesta Inm une

 Macrófagos: presentan antígenos extraños a los

linfocitos T para activarlos.

 Si stema del Complemento: serie de proteínas

plasmáticas enzimáticas que se activan por:
 vía clásica (complejo antígeno-anticuerpo)
 vía alternativa (sustancias microbianas y celulares)

Aumentan permeabilidad vascular

Estimulan fagocitosis
Estímulo quimiotáctico para leucocitos
MEDIADORES MOLECU LA R E S D E
LA
R E S P U E S T A INFLA M A TORIA AGUDA

Mediadores lipídicos Sistema del

complemento
Proteínas de la
Proteasas plasmáticas
coagulación

Péptidos y aminas Cininas

Óxido nítrico

Citoquinas
proinflamatorias
RESOLUCIÓN R E S P U E S T A
INFLAMATORIA AGUDA
 Apoptosis decélulas senescentes

 Apoptosis o muerte celular programada

 Apoptosis deneutrófilos puede ser regulada por

algunas citoquinas: T N F -α,I L -10, etc.
RESOLUCIÓN R E S P U E S T A
INFLAMATORIA AGUDA
 Mediadores antiinflamatorios:
 IL – 4
 T r ansforming Growth Factor – β (TGF – β)
 I L – 10
 I L – 13
 IL – 6
RESOLUCIÓN R E S P U E S T A
INFLAMATORIA AGUDA
 E jehipotálamo hipófisis suprarrenal

 Glucocorticoides suprarrenales son

inmunosupresores y antiinflamatorios y pueden
suprimir la respuesta inflamatoria
 Interleuquinas y prostaglandinas estimulan
hipotálamo
 ↑ ACT H
 ↑ cortisol
Fase Proliferativa (días 3-21)

• Objetivo: cubrir y dar fuerza y consistencia al sitio de

la lesión.

• Consta de cuatro procesos :

1. Epitelización
2. producción de colágeno
3. contractura de la herida y
4. neovascularización.
Fase Proliferativa (días 3-21)
Epitelización
 E s el restablecimiento de la epidermis.

 Entrega una barrera protectora para preveni r la

pérdida de agua, electrolitos y disminuir el riesgo de
infección.

 Las células epiteliales no dañadas de los márgenes

de la lesión, se reproducen y migran al área dañada
cubriendo la superficie de la herida y cerrando el
defecto.
Fase Proliferativa (días 3-21)
Fase Proliferativa (días 3-21)
Fibroplasia
 Fibroblastos producen colágenoen el tejido
conectivo
Fibroblastos
Colágeno tipo 3
Procolágeno (día 12)

Troprocolágeno
Tejido de granulación
Fib rilla s de
colágeno Colágeno tipo 1
(producción máx. día
F i lamentos de 21)
colágeno
Consistencia del
Fibras de tejido sólo 20%
colágeno
Fase Proliferativa (días 3-21)
Contracción de la herida

 Tira los bordes de la lesión para unirlos.

 Un anillo de miofibroblastos envuelve los

márgenes de la herida para comenzar la
contracción y posteriormente el cierre.

 Si la contracción de la herida se hace

incontrolable se formará una contractura Cicatrización por
(tejido muy resistente y de poca elongación). 1º intención

 Durante la cicatrización, la principal intención

es evitar las contracturas.
Cicatrización por
 En este proceso la cicatriz aparece roja debido 2º intención
al incremento de la vascularización, fluidos,
inervación y relativa inmadurez del tejido.
Fase Proliferativa (días 3-21)
Neovascularización
 Angiogenesis: desarrollo de nuevos vasos
sanguíneos en el área dañada.
 Entregar oxígeno y nutrientesa la zona lesionada.
 La cicatrización no podría producirse sin
angiogenesis.
 3 mecanismos:

Generación de nueva red vascular

Anastomosis de vasos preexistentes
Acoplamiento de vasos en la zona lesionada
Fase deMaduración (días 9 en adelante)

• Ocurren cambios en el tamaño, forma y tensión del tejido cicatrizal.

• Es la etapa la mas larga
• La cicatriz se vuelve blanquecina a medida que el colágeno madura y que
la vascularización disminuye.
• El objetivo de ésta fase es la restauración de la función primaria del
tejido lesionado.
• Durante toda la fase de maduración, la síntesis y lisis del colágeno
ocurren de manera balanceada.
• Durante esta fase, el colágeno sintetizado y depositado es
predominantemente de tipo 1.
• Como el colágeno de tipo 1 es más fuerte que el colágeno tipo 3
depositado en la etapa proliferativa, la fuerza tensil aumenta.
Fase deMaduración (días 9 en adelante)
•Si el grado de producción de colágeno es mayor que la lisis, se puede
producir una cicatriz queloidea o hipertrófica.

• Queloides: se extienden mas allá del límite original de una lesión e invaden
el tejido circundante

• Cicatriz hipertrófica: a pesar de crecer, permanece dentro de los márgenes

de la herida original.
 Inflamación Crónica
 La inflamación crónica puede responder a dos razones :

1. Persistencia de un agente dañino o alguna otra interferencia con

el proceso normal de cicatrización.

2. Respuesta inmune a algún material extraño o a un tejido huésped

alterado (implantes o suturas) o como respuesta a una
enfermedad autoinmune (AR).
Inflamación Crónica
 E l proceso normal de inflamación
aguda no debedurar mas dedos
semanas.

 S i continúa luego dedos semanas,

se le conocecomo i n f lamación
subaguda.

 La inflamación se torna crónica

después de meses o años.
Factores que afectan el proceso de
Reparación
 Locales  Sistémicos
 Tipo, tamaño y  Edad
localización de la  Enfermedad
lesión  Medicamentos
 In fección (
 Nutrición
producción y  li sis de
colágeno)
 Aporte vascular
 Fuerzas externas
 Movimiento

 Agentesfísicos
LESIÓN INF. AGUDA PROLIFERACIÓN MADURACIÓN

vasoconstricció epitelización Balance entre

n producción y
lisis de colágeno

vasodilatación fibroplasia
Orientación de
fibras de
colágeno
coagulación Contr. herida

fagocitsis neovascularizaci
ón
LESIÓN
REPARADA
TEJIDO S ESPECÍFICOS
CART Í LA GO
Limitada capacidadpara reparar
(carece de vasos sanguíneos, l i nfáti cos
y nervios).

Reacciona diferente cuando:

 se lesiona sólo
 se lesiona junto al hueso subcondral en el cual se inserta.**

 El cartílago por si sólo, es incapaz de formar un coágulo

(limitada capacidad de inducir cicatrización).

Predispuesto a l adegeneración por menor contenido de

proteoglicanos
CART Í LA GO
• En lesiones de cartílagoarticular +
hueso subcondral, la
vascularización del hueso
subcondral permite una mejor
reparación.

• Un cartílago de apariencia normal

puede verse en dos meses a partir
de la lesión.

• Células madre
T ENDONE S Y LIGAMENTOS

 Los tendones y l i gamentos pasan por etapas similar es de

curación.
 La reparación final depende de varios factores:

T i pode tendón

E xtensión del daño de la vaina tendinoso

Aporte vascular

Duración de la inmovilización
 T ENDONE S Y LIGAMENTOS

Las primeras dos etapas de la cicatrización tendinosa, inflamación y

proliferación, son similares a otros tejidos.
La tercera fase, maduración dela cicatriz es única para los tendones
ya que puedeejecutar un estado de reparación cercanoa la
regeneración.
E l 10º día, las fibras de colágeno comienzan a alinearse
paralelamente, a los 2 meses comienza la transición del
alineamiento, a través de la remodelación y reorientación.

La maduración final del tejido ocurre concarga fisiol ógica.

MU S C U LO E S Q UE L ÉT I CO Miositis
Oscificante
 Los músculos pueden lesionarse por:
 Trauma (provocando contusión)
 Contracción violenta o excesiva tensión
(desgarro)
 Enfermedad muscular degenerativa (distrofia)

Células madre
(reserva)
Quiescente

Activada

Diferenciada

Diferenciada
H UESO
 E l hueso es un tejido especializado que está
posibilitado de sanars ea s i mismo con su propio
tejido.
Hueso
 E l hueso pasa por cuatro etapas histológicas en
el proceso de cicatrización:

1. In flamación: se inicia inmediatamente después

del impacto.
2. Callo débil: se inicia cuando el dolor y el edema
desaparecen. ( vascularización y proliferación
celular)
3. CalloDuro: de 3 semanas a 4 meses. Período de
consolidación clínica y Rx de la F x .
4. Remodelación del Hueso: puededemorar meses
o años en finalizar. Huesocon disposición
normal.