ESTADO

CONVULSIVO
Daniela  Ospina  Guzman    
Adaptacion  Pediatría  
I1  
ESTADO CONVULSIVO  
•  Antes de conocer que es un ESTADO CONVULSIVO es
importante conocer ciertos termimos.  

EPILEPSIA   SINDROME  
EPILEPTICO  

CRISIS  
CONVULSION  
EPILEPTICA  
 EPIDEMIOLOGIA  

•  La  incidencia  en  Estados  Unidos  es  de  60-­‐250  

mil  habitantes  por  año,  siendo  esta  más  
frecuente  durante  la  infancia    

•  Aproximadamente  1-­‐5%  de  los  epilépticos  y  16%  

de  los  niños  epilépticos  presentaran  status  
epiléptico  en  algún  momento  de  su  vida.  
 DEFINICION  
SINTOMATICAS  :  desencadenadas  por  
un  estimulo  transitorio  que  afecta  a  la   Descarga  sincrónica  
actividad  cerebral     excesiva  de  un  grupo  
neuronal  que  
dependiendo  de  su  
localización  se  manifiesta  
con  síntomas  motores,  
sensitivos,  automáticos  o  
de  carácter  psíquico  con  
o  sin  perdida  de  la  
IDEOPATICAS  :  sin  relación  temporal   conciencia    
con  un  estimulo  conocido    
Si  son  repetidas  :  EPILEPSIA  
 ETIOLOGIA  
Neonatos   Lactantes y niños  
• Encefalopatía hipóxico-isquémica   • Convulsión febril  
• Infección sistémica o del sistema • Infección sistémica y del sistema
nervioso   nervioso  
central   central  
• Alteraciones hidroelectrolíticas   • Alteraciones hidroelectrolíticas  
• Errores congénitos del metabolismo   • Intoxicaciones  
• Hemorragia cerebral   • Epilepsia  
• Malformaciones del sistema nervioso
central  
Adolescentes  
• Supresión o niveles sanguíneos bajos de  
anticonvulsivantes en niños epilépticos  
• Traumatismo craneal  
• Epilepsia  
• Tumor craneal  
• Intoxicaciones (alcohol y drogas)  
 ETIOLOGIA  
•  Se clasifican según la etiologia  

FEBRIL : (EMC asociado con fiebre en un niño neurológicamente normal

entre las edades de 6 meses y 5 años) que representa entre el 25-  

•  50% de los EMC  

NO FEBRIL :que puede subdividirse en: idiopático que se subdivide en  

- sintomático agudo (meningitis, encefalitis, accidente vascular, trastorno

metabólico agudo)  

- sintomático lejano (trastorno del desarrollo cerebral congénito o

adquirido).  

Etiología suele correlacionarse con la edad.  

 FISOPATOLOGIA  
EPILEPSIA  
• Convulsiones  recurrentes  e  impredecibles    

Neuronas sincronizadamente activas  

FISOPATOLOGIA  
 FISOPATOLOGIA  
NEUROTRANSMISORES  
¿Que ocurre en la crisis epileptica?  
 
CAMBIO DE DESPOLARIZACION  
PAROXISTICO  
INHIBITORIOS  
EXITATORIOS  
 
 
Inhiben  
Generan  
(GABA)  
(glutamato)  
FISOPATOLOGIA  
 FISOPATOLOGIA  
DOS  POSIBLES  MECANISMOS    

EPILEPSIA  
DEFICIT DE INHIBACION  
EXCESO EXCITACION   Rapida activacion o por
larga duracion   GABA  
Glutamato  
Disfuncionales  
(no puede inhibir)  

Tambien pueden estar

afectadas por:  
l Tumores  

NMDA   l Daño cerebral   GABA  

l Infecciones de SNC  

Permite entrada de CA   Permite entrada de CL  

 FISOPATOLOGIA  
CONVULSIVO   NO CONVULSIVO  

• GENERALIZADO   l  FOCAL  COMPLETO    

l -­‐  Frencuente  en  pacientes  
-­‐  Episodios  agudos  de  
agresion     con  dx  conocido  
•  Meningoencefalitis   •  Abandono  del  
•  Intoxicacion  /alt.   tratamiento  
Metabolicas   •  Abuso  de  alcohol    
•  Ictus     •  Enfermedades  febriles  
•  Traumatismos   •  Disturbios  metabolicos    
1   Lesión  
cor+cal  
Crisis  simple    focal   Síntomas  motores  localizados  o  
somatosensoriales,  autonómicos,  
psíquicos  o  combinación.  

Sin  alteración    
Crisis     de  la    
limitadas     conciencia  

   EPILEPSIA  PARCIAL  CONTINUA  

 MOTOR:    
l   Afecta  cara  y  brazo    mas   Necrosis  cor+cal    
frecuente     Laminar  del  córtex    
MIOCLONIA:   Epileptógeno.  
l Mas  o  menos  rítmicas  (agonistas  
y  antagonistas)  a  la  vez.    
l Resistencia  a  Ao.  
 
 Cuidados  
Intensivos  
FASE  CONVULSIVA  

Expresión  7pica  “Gran  mal”  

• Aumento  de  metabolismo  
cerebral  +    
• Ac+vidad  cerebral  +  
• Pérdida  de  conciencia     •   Catecolaminas  
• Fase  tónica  :  luego  fase  clónica    
• Estado  post-­‐ictal  (somnolencia,  confusión  
y  amnesia  de  lo  ocurrido).    
•   Hipertermia  
• Hiperglucemia  
•   Taquicardia    
• Sudoración  
•   Sialorrea    
Existen  crisis  generalizadas  solamente  con   • Acidosis  lác+ca  
fase  tónica,  clónica  o  incluso  crisis  atónicas.     • Rabdomiolisis  
 
 EE  “suBl”   EE  Mioclónico  
• Disminución  profunda  de  conciencia    :  
COMA.   • Movimientos  musculares  
• Ausencia  de  manifestaciones  motoras  o   incontrolables,  rápidos,  con  o  sin  
son  mínimas  (mioclonias  de  dedos,   deterioro  del  conocimiento.  
parpados,  músculos  de  cara  o  sacudidas   •   Adultos:  secundario  a  
nistagmoideas).   encefalopaWas.  

SI PERSISTE : DESCOMPENSACION  

• Hipoglicemia    
• Hipotensión  Arterial    
• Anoxia  +sular    
• Edema  pulmonar/cerebral     DAÑO  CEREBRAL  
• Arritmias    
• Fallo  renal  agudo    
• Coagulaciónintravascular  diseminada  
 Crisis  parcial  
compleja  

Lóbulo  temporal  o  estructuras  límbicas    

• Disminución  de  la  conciencia  

• Mirada  fija    
• Automa+smos.     AURA    
• Suelen  estar  precedidas  de  AURA.    

Alucinaciones  sensoriales,  impresión  de  

caída,  moles+a  abdominal,  síntomas  
autonómicos  o  emocionales  u  otros  
fenómenos  como  el  dejà  vu.  
EE  :  FOCAL  NO  CONCULSIVO    

Crisis  de  ausencia  

• Predomina:  alteración  de  la  conciencia.    

• Escasas  manifestaciones  motoras  
(automa+smos,  parpadeo  repe+do,  
pequeñas  clonías  en  manos).    
• Único  +po  que  no  se  ha  asociado  con  
daño  neuronal.    
• Inicio  de  encefalopaWas  metabólicas  
graves  o  lesiones  estructurales.  
 DIAGNOSTICO  
Anamnesis  

Historia  clinica   Exploracion fisica  

Examen neurologico  

Electroencefalograma   DDX  

CRITERIO DX  

Imagenologia  y  
Identificar etiologia de base  
paraclinicos  
 DIAGNOSTICO  
Historia  clinica   De otros eventos  
paroxisticos  

Dis+nguir  

El tipo de  
Definir   crisis  

Conocer  
La  
etiologia  
DIAGNOSTICO  
DIAGNOSTICO  
DIAGNOSTICO  
 Exploración  
Búsqueda  de:   asica  
• Trauma+smo  
• Infección  
• Enfermedades  generales  
• Abuso  de  sustancias  
Examen  
neurológico  

Funciones  cor+cales  superiores    

• Alteración  de  esto  indica  lesión  de:  temporal,  
• frontal  y  parietal  
Sensibilidad  superficial  y  profunda  
• Puede  detectar  lesiones  en  corteza  parietal  
Nervios  Craneales  
• Campos  visuales:  Nervio  Óp+co  –  Lóbulos    
• Occipitales  
Función  motora  -­‐  Marcha  y  coordinación    
• Corteza  motora  (  corteza  frontal)    
 Examenes  
EEG  

FUNCIONES  DURANTE  CRISIS  EPILÉPTICAS  

• Permiten  orientar  o  excluir  el  DX  

• Fuera   de   las   crisis   permite   iden+ficar   la  
presencia   y   frecuencia   de   aparición   de  
focos  epileptogenos  
• P ermite   valorar   la   efec+vidad   del  
tratamiento  y  cuando  suspenderlo  
Componentes  de  la  ac+vidad  
epilep+forme    
• Punta:  2,5-­‐3  Hz  /  20-­‐  70ms  
• Ondas  Agudas:  2,5-­‐3  Hz  /  70-­‐200ms    
• Polipunta:  3-­‐10  Hz    
• Combinaciones:  punta/onda  
 TRATAMIENTO  
Fase  de  estabilización   Terapia  inicial  
(0-­‐5min)   (5-­‐20  min)  

A-B-C-D-E  
l 

l Hemograma,electrolitos   Diacepam rectal o IV:0,4 mg/kg- hasta 2 dosis  

  Valproato IV: 20 mg/kg  
Fenitoina IV:15-20 mg/kg  

Terapia  secundaria   Terapia  terciaria  

(20-­‐40  min)   (40-­‐50min)  

Clonacepam: 0,5-1 mh/kg INF C  

Tiopantal: bolo 4-8 mh/kg inf de 10  
Monitoreo EEG continuo  
Otras: midazolam,lidocaina, fenobarbital  
 BIBLIOGRAFIA  
l  https://www.aeped.es/sites/default/files/
documentos/6-malconvulsivo.pdf  

l  https://www.sap.org.ar/docs/
Congresos2017/CONARPE/Jueves
%2028-9/dr_Davila_status_epileptico.pdf